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Circulación coronaria Las dos arterias que riegan el miocardio se originan de los senos situados por detrás de 2 de las valvas de la válvula aórtica en la raíz de esta arteria Corrientes turbulentas mantienen a las valvas separadas de los orificios de las arterias, y estos son permeables durante casi todo el ciclo cardíaco. Derecha: 50%; izquierda: 20% Retorno: seno coronario, venas cardíacas anteriores que drenan a la aurícula derecha. Además de: El corazón es un músculo que, a semejanza del músculo esquelético, comprime sus vasos sanguíneos cuando se contrae. La presión dentro del ventrículo izquierdo es ligeramente mayor que en la aorta durante la sístole. En consecuencia, sólo durante la diástole se produce flujo en las arterias que riegan la porción subendocárdica del ventrículo izq. Como la diástole es más corta cuando la frecuencia cardiaca es alta, durante la taquicardia se reduce el flujo coronario ventricular izquierdo. Flujo de arterias: Cuando no hay flujo sanguíneo durante la s en la porción subendocárdica del ventrículo izquierdo, esta región tiene tendencia a daño isquémico y es el sitio más común de infarto miocárdico. En reposo, el corazón extrae de 70 a 80% del o2 de cada unidad de sangre que recibe. El consumo de o2 sólo puede aumentar mediante un aumento del flujo sanguíneo. Cuando aumenta el metabolismo del miocardio aumenta el flujo sanguíneo. El calibre de los vasos coronarios, la velocidad del flujo responden no solo a cambios de presión en la aorta sino también a factores químicos y nerviosos. Vasodilatación coronaria: carencia de o2, aumento en las concentraciones locales de co2, h+, k+, lactato, prostaglandinas, nucleótidos de adenina y adenosina. La asfixia, hipoxia e inyecciones intracoronarias de cianuro, aumentan el flujo de 200 a 300%. Se produce un aumento del flujo similar en el área abastecida por una arteria pulmonar, cuando esta es ocluida y luego liberada: hiperemia reactiva. Las coronarias poseen receptores adrenérgicos alfa (vasoconstricción) y beta (vasodilatación). La actividad de nervios noradrenérgicos del corazón e inyecciones de NA, causan vasodilatación coronaria Sin embargo, la NA aumenta la FC y la fuerza de la contracción, y la vasodilatación se debe a la producción de metabolitos vasodilatadores, secundarios al aumento de su actividad. El nervio vago, dilata las coronarias. Cuando la presión cae, el efecto general del incremento reflejo en la descarga noradrenérgica aumenta el flujo coronario en forma secundaria a los cambios metabólicos en el miocardio. De esta forma, la circulación del corazón, como la del encéfalo, es preservada cuando el flujo a otros órganos está afectado. Cuando se reduce el flujo, al grado que el miocardio se vuelve hipoxico, se acumula el “factor p” y se produce angina de pecho. Si la isquemia miocárdica es intensa y prolongada, se producen cambios irreversibles en el músculo y el resultado es un infarto miocárdico. La causa de infarto suele ser la obstrucción de al menos un 75% de la luz de la arteria coronaria por un trombo, en una región estrechada por placas ateroscleróticas. Otros eventos que causan trombosis incluyen el espasmo de una arteria coronaria, agregación plaquetaria transitoria en un vaso intensamente esclerosado y, rotura o hemorragia en una placa aterosclerótica.