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Circulación coronaria
Las dos arterias que riegan el miocardio se originan de los senos situados por detrás
de 2 de las valvas de la válvula aórtica en la raíz de esta arteria
Corrientes turbulentas mantienen a las valvas separadas de los orificios de las
arterias, y estos son permeables durante casi todo el ciclo cardíaco.
Derecha: 50%; izquierda: 20%
Retorno: seno coronario, venas cardíacas anteriores que drenan a la aurícula
derecha. Además de:
El corazón es un músculo que, a semejanza del músculo esquelético, comprime sus
vasos sanguíneos cuando se contrae. La presión dentro del ventrículo izquierdo es
ligeramente mayor que en la aorta durante la sístole.
En consecuencia, sólo durante la diástole se produce flujo en las arterias que riegan
la porción subendocárdica del ventrículo izq.
Como la diástole es más corta cuando la frecuencia cardiaca es alta, durante la
taquicardia se reduce el flujo coronario ventricular izquierdo.
Flujo de arterias:
Cuando no hay flujo sanguíneo durante la s en la porción subendocárdica del
ventrículo izquierdo, esta región tiene tendencia a daño isquémico y es el sitio más
común de infarto miocárdico.
En reposo, el corazón extrae de 70 a 80% del o2 de cada unidad de sangre que
recibe. El consumo de o2 sólo puede aumentar mediante un aumento del flujo
sanguíneo. Cuando aumenta el metabolismo del miocardio aumenta el flujo
sanguíneo.
El calibre de los vasos coronarios, la velocidad del flujo responden no solo a cambios
de presión en la aorta sino también a factores químicos y nerviosos.
Vasodilatación coronaria: carencia de o2, aumento en las concentraciones locales de
co2, h+, k+, lactato, prostaglandinas, nucleótidos de adenina y adenosina.
La asfixia, hipoxia e inyecciones intracoronarias de cianuro, aumentan el flujo de 200
a 300%. Se produce un aumento del flujo similar en el área abastecida por una
arteria pulmonar, cuando esta es ocluida y luego liberada: hiperemia reactiva.
Las coronarias poseen receptores adrenérgicos alfa (vasoconstricción) y beta
(vasodilatación). La actividad de nervios noradrenérgicos del corazón e inyecciones
de NA, causan vasodilatación coronaria
Sin embargo, la NA aumenta la FC y la fuerza de la contracción, y la vasodilatación
se debe a la producción de metabolitos vasodilatadores, secundarios al aumento de
su actividad.
El nervio vago, dilata las coronarias.
Cuando la presión cae, el efecto general del incremento reflejo en la descarga
noradrenérgica aumenta el flujo coronario en forma secundaria a los cambios
metabólicos en el miocardio. De esta forma, la circulación del corazón, como la del
encéfalo, es preservada cuando el flujo a otros órganos está afectado.
Cuando se reduce el flujo, al grado que el miocardio se vuelve hipoxico, se acumula
el “factor p” y se produce angina de pecho.
Si la isquemia miocárdica es intensa y prolongada, se producen cambios
irreversibles en el músculo y el resultado es un infarto miocárdico.
La causa de infarto suele ser la obstrucción de al menos un 75% de la luz de la
arteria coronaria por un trombo, en una región estrechada por placas
ateroscleróticas.
Otros eventos que causan trombosis incluyen el espasmo de una arteria coronaria,
agregación plaquetaria transitoria en un vaso intensamente esclerosado y, rotura o
hemorragia en una placa aterosclerótica.