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T R A T A MIENT O D E LA S E NF ER MED A DES T IR O ID EA S. H IPO E H IPE R T IR OID ISMO
Degrabado por: Kasey Fuentes
FISIOLOGÍA.
Reconocer los 3 niveles más importantes en la fisiología de las Hormonas Tiroideas:
1. Hipotálamo
2. Hipófisis (pituitaria)
3. Glándula Tiroidea
Estos 3 niveles son los más importantes para conocer la fisiopatología y el abordaje terapéutico del Hipo e
Hipertiroidismo.
La hormona liberadora de la tirotropina (TRH) es producida en el Hipotálamo y tiene que viajar por el torrente
sanguíneo hasta la segunda estructura de relevo, que sería: la pituitaria (la hipófisis). En la hipófisis la TRH es la
hormona liberadora de tirotropina, y la tirotropina no es más que la hormona estimulante de la tiroides (TSH) que es
la encargada de ir a la glándula tiroidea para promover la síntesis y liberación de la levotiroxina o T4. ¿Por qué la
levotiroxina o T4? Principalmente la glándula Tiroidea va a sintetizar T4, y una pequeña cantidad de la T4 va a ser
transformada en la tiroides hacia T3, pero la mayor cantidad de transformación hormonal de T4 a T3 se da en la
periferia en los tejidos hepáticos mediante un proceso enzimático.
Es importante recordar los elementos que se requieren para la síntesis de las hormonas tiroideas:
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Tiroglobulina, contienen el residuo de tiroxina responsable de fijar el yodo.
Enzimas peroxidasas, se encargan de oxidar el yodo que ingerimos durante la dieta para que pueda ser fijado en
el residuo de tiroxina de la tiroglobulina.
Transportador de yodo, es un transportador membranal de las células foliculares.
La TSH es la encargada de promover todos los eventos en las células foliculares, ya que es la encargada de
estimular la síntesis proteica. Algunas de las proteínas que se van a estimular serían específicamente: el
transportador Yodo-Na, la tiroglobulina y las enzimas que participan en el proceso de formación de las
hormonas tiroideas.
El yodo es transportado a las células foliculares en conjunto con el ion de sodio, y esa es una de las razones por la
que en pacientes con problemas de tiroides se les aconseja el consumo de sal yodada. Si el paciente consume yodo
pero no consume las sales suficientes evidentemente no va haber el sodio en cantidad suficiente para poder
transportarse conjuntamente con el yodo.
El yodo y la tiroglobulina son arrojados hacia el coloide de la célula folicular, en el coloide de la célula folicular
existen un complejo de enzimas que van a ser las encargadas de transformar la tiroglobulina hacia la formación de
las hormonas, esas enzimas son las proteasas liposomales.
Una vez formadas las hormonas T3 y T4 en el coloide folicular ellas son engullidas por las células foliculares y, una
vez dentro de la célula folicular pueden ser arrojadas al torrente sanguíneo.
T3 es la forma activa y la que tiene la mayor parte de la funcionalidad, es la que determina las acciones fisiológicas
de las hormonas tiroideas, sin embargo, la T4 cuando alcanza al hígado es transformada hacia T3. Esto es
importante desde el punto de vista terapéutico porque en el hipotiroidismo lo que se da es un tipo de terapia de
reemplazo hormonal, el paciente no genera las suficiente hormonas y lo que hay que darle es hormonas. ¿Qué
hormonas se les da a este paciente T3, T4 o la combinación? Hay las 3:
1. La levotiroxina o T4. Que es la Número 1, la que más se emplea.
2. La triyodotironina o T3.
3. Liotironina. Es una combinación T3 y T4.
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¿Por qué la T4 es la que más se emplea en la terapéutica? Porque es la más estable, es la que menor vida media
tiene y la que mantiene perfiles de tiroides mucho más estables, más continuos.
La T4 también pueden entrar al citoplasma de las células dianas, pero en el citoplasma hay cierto de tipo de enzimas
que la transforman hacia T3.
La T3 tiene que ir al núcleo, ya sea acomplejada con su receptor, para promover la síntesis proteica en las células
dianas.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
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Mineralización de los huesos.
Desarrollo del Músculo esquelético.
Desarrollo del sistema nervioso central
Desarrollo y funcionamiento del tracto
gastrointestinal.
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Mantenimiento de las actividades cognitivas
Metabolismo lipídico.
Metabolismo celular
Actividad cardiaca.
Regulan muchas funciones, de allí que cuando se tiene un trastorno de hipo o hipertiroidismo el trastorno es
general, hay muchos órganos afectados cuando se dan este tipo de situaciones patológicas.
ACCIONES BIOLÓGICAS.
Sistema cardiovascular:
Frecuencia cardiaca
Contractilidad cardiaca
Gasto cardiaco
Promueve vasodilatación.
SNC
Aumento o disminución conduce a alteraciones del
estado mental.
Exceso de hormonas puede ocasionar ansiedad,
cansancio, insomnio y nerviosismo.
Todo lo que tiene ver con excitabilidad aumenta
cuando hay aumento de la actividad tiroidea.
Metabolismo
Oxidación de ácidos grasos
Metabolismo lipídico
Tasa metabólica
Producción de calor
Facilita la síntesis de TG y su utilización al activar la
Lipoprotein lipasa (LPL).
TGI
Aumentan la motilidad
Favorecen la secreción gástrica
Pacientes con hipertiroidismo tiene problemas de
ulceraciones importantes.
En el hipotiroidismo tenemos un paciente siempre con la sensación de hipotermia, escalofríos y sobrepeso
mientras, que en el hipertiroidismo es el paciente sofocoso, con calor y con poco peso porque su rata metabólica
esta aumentada.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS TIROIDEOS.
HIPOTIROIDISMO:
 Hipotiroidismo primario: lo que se afecta principalmente es lo primero, la glándula tiroidea. Hay una deficiencia
en la glándula para producir T3 y T4. La deficiencia puede ser por múltiples situaciones:
 Desensibilización de receptores de TSH
 Ineficiencia genética para sintetizar alguna de las proteínas necesarias para la síntesis de las hormonas
Tiroideas.
 Entre otras…
Cuando el hipotiroidismo es primario hay un aumento de TSH por el proceso de retroalimentación positiva, en este
caso por una deficiencia de la producción de T4.
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 Hipotiroidismo Secundario o Central: en este caso hablamos de que lo que se altera es la liberación o la síntesis
de la TSH, es a nivel de la hipófisis. La inhibición va a ser tanto de TSH como de T3 y de T4.
 Hipotiroidismo terciario: que normalmente son por efecto de tumoraciones del hipotálamo en donde hay una
deficiencia de este tejido para promover la liberación de la TRH. Tenemos inhibición de TRH, TSH, T3 y T4.
HIPERTIROIDISMO
 Hipertiroidismo o Enfermedad de “Graves”: Hay un aumento de la actividad inmunológica. Las células B van a
promover la formación de un anticuerpo para el receptor de la TSH. Normalmente la pituitaria libera TSH para
promover la síntesis de T3 y T4, sin embargo en este caso hay una actividad inmunológica en donde un
anticuerpo estimula al receptor independientemente de TSH para promover la síntesis de T3 y T4. T3 y T4
aumentan pero no por TSH si no por este anticuerpo, como estos aumentan hay una retroalimentación negativa
hacia la pituitaria para inhibir la producción de TSH. En este tipo de hipertiroidismo lo que tenemos es:
incremento plasmático de las hormonas tiroideas con una reducción de la TSH.
 Bocio multinodular tóxico: crecimiento de la glándula tiroides que va a generar diferentes estructuras súper
productoras de hormonas tiroideas y esa superproducción es la que da a origen al hipertiroidismo. En este caso
en particular el tratamiento es poco probable que sea farmacológico, normalmente el tratamiento del bocio
multinodular tóxico es quirúrgico. Otro tratamiento es el de Yodo radioactivo que es para destruir el
crecimiento nodular. Normalmente el tratamiento hipertiroideo del bocio multinodular lleva al paciente a
padecer de hipotiroidismo.
 Hipertiroidismo Central: secundario a un tumor de la hipófisis que secreta un exceso de la TSH. Hay un
aumento de la TSH y de la T3 y T4.
Importante en el tratamiento de hipertiroidismo: Administración de yoduro, los yoduros son sustancias que entre
sus mecanismos para contrarrestar el hipertiroidismo es endurecer las estructuras vasculares y reducir la
vascularización hacia el tejido de la tiroides, o en el tejido de la tiroides. ¿En qué patología es útil la administración
de Yoduro?
1. En el hipertiroidismo central, porque si se reduzco la vascularización hacia la glándula tiroidea la TSH
producida en la hipófisis no va a poder llegar para promover la estimulación de las hormonas tiroideas.
2. En la enfermedad de Graves el tratamiento con yoduro no es útil de la misma manera que en
hipertiroidismo central, porque al contrario hay una disminución de la producción de TSH. Lo que hace el
tratamiento con yoduro en esta enfermedad es reducir el aporte de yodo hacia el sistema para así reducir
la síntesis de la hormona tiroidea.
SINTOMAS Y SIGNOS
Hipotiroidismo
Parestesia
Letargia
Aumento de Peso
Bradicardia
Intolerancia al frio
Piel seca
Trastornos Menstruales
Artralgias
Estreñimiento
Voz ronca
Hipertiroidismo
Debilidad generalizada
Temblores
Dificultad para dormir
Pérdida de peso
Palpitaciones
Sensación de hipertermia
Sudoración
Dificultad para respirar
Es muy importante reconocer la sintomatología no solamente para el diagnóstico, sino que también es importante
en el seguimiento del paciente. Si tenemos un paciente con hipotiroidismo lo que se espera una vez empiece con el
tratamiento es que haya una disminución de peso, mejore la sensación térmica, que el paciente tengo un ritmo
cardiaco normal. ¿Qué va a pasar si en el tratamiento el paciente no mejora la sintomatología? Es un indicativo que
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el paciente aun esta deficiente de hormonas y que probablemente se tenga que hacer un ajuste a la terapia que se
está utilizando. Y si tenemos un paciente con hipertiroidismo y presenta esa sintomatología, significa que no
estamos llevando al paciente a una condición euteroidea si no a una condición hipotiroidea.
TRATAMIENTO
Hipotiroidismo
Terapia de reemplazo hormonal:
 Levotiroxina o T4
 Triyodotironina
 Liotironina (combinación T3 y T4)
Hipertiroidismo
 Tioureas: Fármacos antitiroideos
 Yoduros: Sustitutos del yodo.
 Yodo radiactivo: promueven radiación de la
glándula tiroidea y por lo tanto destrucción de
la misma.
 Beta bloqueantes: no se utilizan como
tratamiento de la enfermedad sino como
sintomáticos.
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
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El principal de este grupo es el Metimazol pero también están el Propiltiouracilo y Carbimazol. Hay algunas
diferencias entre ellos, por ejemplo: el propiltiouracilo se prefiere para tratar a embarazadas con enfermedad de
hipertiroidismo precisamente porque es un fármaco que atraviesa muy mal la barrera placentaria y mejora la
eficacia sin afectar grandemente al feto.
 Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas al impedir la incorporación de la forma
oxidada del yodo a la tiroglobulina. Lo hacen de dos formas:
1. Impidiendo la oxidación del yodo
2. Bloqueando los sitios de unión del yodo en la molécula de tiroglobulina.
Esto al final produce una reducción significativa de las hormonas tiroideas.
La latencia de estos fármacos es de varios días y depende del agotamiento de las tiroglobulinas. ¿Por qué? Porque
cuando se administran estos fármacos ya hay yodo oxidado, ya hay tiroglobulina y lo que hace falta nada más son
las enzimas liposomales para degradarlas y formar T3 y T4.
El propiltiouracilo inhibe la 5-desyodasa tipo I, enzima que cataliza la conversión de T4 a T3. Aquí podemos tener
un inicio de acción más rápido porque él podría inhibir la transformación de la T4 (ya libre en el torrente sanguíneo)
a T3.
 Propiltiouracilo: se administra por vía oral, tiene una biodisponibilidad bastante buena (60-80%), su Tmaxima se
alcanza las primeras horas después de haberse administrado (1-2 horas), sufre metabolismo hepático y parte es
eliminado por vía renal sin cambios.
Vamos a ver que 100 mg inhiben 60% de la síntesis de hormonas tiroideas durante 7 horas una vez que se
administra una sola dosis, eso requiere entonces que este fármaco sea administrado por lo menos 3 veces al
día, es un inconveniente del uso de propiltiouracilo cuando comparamos con el Metimazol o Tiamizol.
 Metimazol o Tiamizol: tienen una vida media de 4 a 6 horas pero a pesar de tener una vida media corta
relativamente, inhiben (10 mg) el 90% de la síntesis por más de 24 horas, es decir que son mucho más eficaces
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que el propiltiouracilo. La administración en este caso es de una sola dosis al día y eso facilita la adherencia al
tratamiento farmacológico.
Ambos productos atraviesan la barrera placentaria, pero el propiltiouracilo tiene una mayor unión a proteínas
plasmáticas y recordemos que cuando un fármaco se une fuertemente a proteínas plasmáticas su grado de difusión
o distribución es menor. Propiltiouracilo es por lo menos 10 veces menos potente que Tiamizol y por lo tanto tiene
menor riesgo de producir hipotiroidismo en el feto.
 Efectos adversos:
 Leucopenia, es benigna y pasajera. Afecta a un porcentaje bajo de la población. No requiere suspensión
del tratamiento.
 Agranulocitosis, normalmente se presenta los primeros meses de tratamiento. Cuando el paciente
presenta agranulocitosis inmediatamente se tiene que suspende el tratamiento porque puede ser
fatal. La población que presenta agrunolocitosis por tiourea es menor del 3%, no es común, pero hay
que estar pendientes de suspender el tratamiento en el caso de que este efecto aparezca.
 Cuando el paciente se sobredosifica se puede diagnosticar por los signos y síntomas ya que presentará
los de hipotirodismo. Hay pacientes en los que es muy difícil determinarlo, ya que por ejemplo con el
metimazol logra inhibir el 90% de la producción de hormonas por más de 24 horas, estamos hablando
de que por ejemplo, si el fármaco se administra cada 24 horas ¿qué va a ocurrir? Va a llegar un
momento farmacocinético en que una porción de la primera dosis se va a topar con la segunda dosis y
va haber una acumulación de dosis, al final esta acumulación puede llevar a la inhibición del 91, 92 y
hasta el 100% de la síntesis de hormonas tiroideas lo que puede producir un hipotiroidismo y al
paciente no se le puede suspender la Tiourea porque él tiene hipertiroidismo ¿qué se hace en estos
casos? Se administra T4 como suplemento hormonal para llevarlo a eutiroideo. Esta es una de las
razones por la cual se prefiere al metimazol que al propiltiouracilo, ya que es más fácil para el paciente
acostumbrarse a tomarse una dosis de metimazol diaria que va a ser siempre a una hora específica, que
varias dosis a diferentes horas.
El tratamiento con Tioureas es crónico, al menos que sea un tumor hipofisiario o bocio multinodular que se da el
tratamiento hasta la eliminación del mismo.
En el caso de la enfermedad de Graves lo que se hace es dar terapia antiinmunológica o sea un depresor del
sistema inmune para poder tratar la patología, osea, no solamente se trata el hipertiroidismo sino que también se
trata el componente inmunológico.
¿Qué va a ocurrir si se le administra T4 como terapia humoral sustitutiva a un paciente que está recibiendo
propiltiouracilo? Recordemos que el propiltiouracilo inhibe a la enzima que transforma a T4 en T3, y la levotiroxina
requiere ser transformada hacia T3 que es la forma activa, así que podríamos estar dando propiltiouracilo mas
levotiroxina más aun así no mantener al paciente euteroideo.
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Los yoduros inhiben de manera inmediata la glándula tiroidea, esta es una diferencia con las tioureas. Cuando hay
un paciente que padece una tormenta tiroidea lo indicado es la administración es de yoduros, porque una tiourea
requiere de varios días para poder inhibir un porcentaje importante de la síntesis de hormonas.
 Mecanismo de acción: El yoduro penetra a la célula folicular compitiendo con ion yodo. Como el compite con
el yodo, los yoduros van a entrar a la célula conjuntamente con el sodio, pero los yoduros no pueden participar
de la síntesis de hormonas tiroideas, no va a requerir del agotamiento de la tiroglobulina.
Por otra parte reduce la vascularidad y endurece la consistencia de la glándula tiroidea lo que frena la
respuesta a TSH, esto va a ser importante en los tumores hipofisiarios que caracterizan la enfermedad
hipertiroidea.
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La acción de los yoduros no es permanente y puede ocurrir incremento de la actividad tiroidea como una
respuesta compensatoria, se dice que hay una reacción de fuga que es utilizar otros sistemas de acoplamiento
para captar mayor cantidad de yodo y poder favorecer la síntesis de la tiroides.
Los yoduros se emplean en situaciones agudas y en situaciones bien definidas.
 Presentaciones e Indicaciones:
 Solución lugol
 Solución saturada de yoduro potásico
 Solución de yoduro sódico: es el que se administra por vía intravenosa. Es el que se administra cuando
se da la tormenta tiroidea.
Se emplean en la preparación de la intervención quirúrgica y en la crisis o tormenta tiroidea. Normalmente cuando
va haber una extirpación de la tiroides esa remoción de la glándula puede generar una crisis hipertiroidea durante la
intervención quirúrgica, por eso antes de la intervención se prepara al paciente administrándole soluciones de
yoduro, y en este caso puede ser solución de lugol o solución de yoduro sódico. Se puede contemplar la
administración de Propranolol + Antitiroideos pero deben administrarse semanas antes del acto quirúrgico. El
propranolol se administrar para prevenir la taquicardia, temblores y todo lo que tiene que ver con los receptores
Beta adrenérgicos que se van a producir por la tormenta tiroidea.
Los yoduros no se deben administrar por más de 2 semanas por los fenómenos de escape con reactivación tiroidea.
 Efectos Adversos
 Reacciones de hipersensibilidad: angioedema, edema de glotis, hemorragias cutáneas, enfermedad del
suero, purpura trombocitopenica.
 La intoxicación crónica o yodismo son dosis dependiente. Mientras más dure el tratamiento con yoduro
puede haber entonces una intoxicación crónica.
 Trastornos del gusto: disgeusia, ageusia, cacogeusia (mal sabor).
 Quemazón de la mucosa oral, hipersalivación, inflamación de las glándulas salivales.
 Cefalea, coriza (rinorrea), estornudos, lesiones de la piel y tienden a producir mucha irritación gástrica.
¡Los efectos no deseados tienden a desaparecer cuando se suspende el tratamiento!
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 Mecanismo de acción: El principal órgano para captar yodo es la tiroides. Todo el yodo lo que vaya por sangre
no importando que tipo de yodo que sea va a ir a la glándula tiroidea. En este caso es un yodo radiactivo que
lo que hace es penetrar a las células foliculares y destruirlas así se inhibe la producción de hormonas tiroideas;
esta destrucción es irreversible.
¿Cuál va a ser el primer evento producido por el yodo radioactivo? El hipertiroidismo, una tormenta tiroidea
porque en la célula ya hay tiroglobulina, ya hay T3 y T4 e inmediatamente se rompe la célula se va a liberar y va a
llegar al torrente sanguíneo y, por esa razón se debe administrar en conjunto con Beta bloqueantes.
El yodo radioactivo que se emplea es el yodo 131, su vida media es de aproximadamente 8 días y se administra por
vía oral.
La dosis de administración se hacen en relación con el peso y tamaño de la glándula, normalmente se hace un
cálculo con el tamaño de del bocio multinodular y los gramos que se van a administrar.
La sintomatología del hipertiroidismo se debe controlar con BB como el propanolol porque es no selectivo y cómo
vamos a tener liberación de catecolaminas lo que se requiere es inhibir las acciones tanto como B1 como B2.
También se deben usar fármacos antitiroideos hasta que se logre el efecto estable con el yodo radioactivo.
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No está confirmado el efecto cancerígeno para el yodo radioactivo a pesar del supuesto tabú que hay de que
pueden producir este efecto.
El tratamiento con yodo radioactivo va a llevar al paciente a padecer de hipotiroidismo por lo tanto se requiere de
una terapia hormonal sustitutiva y esta terapia hormonal es de por vida. Hay periodos en donde se le administra
terapia hormonal uno o dos años seguidos y luego se le suspende el tratamiento uno o dos meses, pero nuevamente
se le vuelve a dar el tratamiento.
No se administra en embarazadas dado que puede destruir la glándula tiroidea del feto.
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Propranolol y atenolol son los que más se emplean, pero de ellos el que más se emplea es el propanolol porque no
es un fármaco selectivo.
Antagonizan las manifestaciones de la tirotoxicosis.
Reducen el temblor, taquicardia, debilidad muscular, sudoración excesiva.
Sus acciones son rápidas aunque estrictamente sintomáticas y eso hay que advertírselo al paciente ya que todos
somos dados a que cuando se desaparecen los síntomas de una enfermedad suspendemos todo tratamiento, y el
paciente tiene que reconocer que el BB no lo curará y que simplemente le está impidiendo que aparezcan los
síntomas producto de la enfermedad, pero que la enfermedad subyace por encima de esos síntomas.
Se emplean en la fase inicial del tratamiento hasta que los antitiroideos ejerzan su efecto. Una vez que el paciente
es euteroideo no se requiere seguir administrando propanolol por que la sintomatología debe desaparecer.
Se emplean como monoterapia en el hipertiroidismo transitorio que se da por ejemplo:
 En el neonato (hipertiroidismo neonatal), sobre todo cuando la madre es hipertiroidea y no es que el feto
sea hipertiroideo sino que la T4 viaja en el torrente sanguíneo y por ende se va a distribuir en la madre y en
el feto. Aunque los elevados niveles de hormonas tiroideas sean transitorios esto no indica que el paciente
neonato no vaya a tener taquicardia y los otros síntomas, por lo que se trata con BB hasta que los niveles de
T4 caigan por si solos.
 Tiroiditis subaguda, el paciente tiene elevados los niveles de T3 y T4 pero el paciente no tiene un
hipertiroidismo bien diagnosticado, lo que se hace es dar el tratamiento sintomatológico hasta que
desarrolla la enfermedad o revierte porque puede ser también una situación transitoria.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO-TERAPIA HORMONAL
Levotiroxina o T4
Triyodotironina
Liotrinina (combinación T3 y T4)
La forma universalmente usada es la T4, se administra una sola dosis al día.
Se convierte a T3 lo que permite mantener valores estables de la hormona
en las 24 horas.
Es muy importante que el paciente que omite una dosis no requiere repetirla al día siguiente. Cuando se
administra triyodotironina el paciente que omite una dosis si tiene que aumentar la dosis.
Se absorbe mejor en ayuna que asociada a alimentos, esa es la razón que la mayoría de los pacientes hipotiroideos
que requieren terapia hormonal van a tomar la levotiroxina antes de desayunar y normalmente se le sugiere que sea
por lo menos media hora antes de desayunar porque el paciente siempre dice: “Yo me la tomo antes de desayunar”,
pero ya tiene preparado el café, las hojaldres el desayuno y todo lo demás… por eso hay que hacerle la aclaración
que es media hora antes sin comer nada!
Condiciones patológicas que se asocian a la malabsorción de tiroxina:
 Síndrome de Intestino corto
 La aclorhidria, a estos pacientes se le recomienda tomar la levotiroxina con cocacola.
 Cirrosis hepática
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Fármacos que se asocian a malabsorción de tiroxina:
 Resinas de intercambio iónico
 Sucralfato
 Hidroxilo de aluminio
 Propranolol
Cuando se utilizan este tipo de sustancias hay que espaciar las dosis entre ambos fármacos.
El inconveniente en este tipo de fármacos es el poder regular las dosis.
Desarrollo de Síntomas de
hipertiroidismo
 Palpitaciones
 Insomnio
 Temblores
 Fatiga
 Aumento del apetito
 Debilidad muscular
EXCESO
D E F E C TO
Inconveniente de Dosis
Persistencia de hipotiroidismo
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
Bradicardia
Letargia
Aumento de peso
Intolerancia al frío
Trastornos menstruales
Estreñimiento
Hay que tomar en cuenta si el paciente es hipotiroideo e hipertenso y recibe propanolol como parte de su terapia
antihipertensiva es lógico que el paciente no va a presentar algunos síntomas clásicos de hipertiroidismo.
Si el paciente tiene aumento del apetito, debilidad muscular, fatiga pero no tiene temblores y no suda
probablemente la dosis no está bien porque tenemos que ver que otros fármacos está recibiendo ese paciente que
pudiera estar enmascarando la sintomatología del exceso de la dosificación.
La triyodotironina produce muchas variaciones a nivel plasmático y la omisión de una sola dosis provoca amplias
oscilaciones que requieren que el paciente este repitiendo la dosis. Presenta poco utilidad con respecto a la
levotiroxina.
La combinación T4/T3 contiene una relación 9:1, es decir, contiene más T4 que T3, pero aun así no ha representado
ninguna ventaja en comparación con la levotiroxina y es relativamente más costosa. Provoca niveles
suprafisiológicos de T3 y está asociada a manifestaciones clínicas características del exceso de hormona.
FIN DE LA CLASE
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Respuesta de algunas preguntas:
Los yoduros se pueden usar sub-agudamente o agudamente pero no por más de 2 semanas, lo que pasa es
que la glándula empieza a generar nuevos transportadores específicos para el yodo entonces hay lo que se
llama fenómeno de rescate, se empieza a capturar mayor cantidad de yodo y se empieza a sintetizar
nuevamente T3 y T4.
El propiltiouracilo no se puede administrar con T4 como terapia de reemplazo hormonal en
sobredosificaciones porque este inhibe la enzima que transforma T4 en T3.
Se prefiere dar T4 porque el organismo tiene la capacidad para convertirla en T3 de acuerdo a la necesidad,
si ya yo le digo al organismo te voy a dar T3 en la cantidad que a mi me da la gana se inhibe a la TSH y lo que
se va a tener allí es un hipotiroidismo.
El hipertiroidismo se presenta desde edad bien temprana 8-10 años sobre todo en mujeres. El bocio
multinodular y el hipotiroidismo también es más frecuente en mujeres que en hombres. El hipotiroidismo
aun cuando esté presente se suele evidenciar la sintomatología clínica más que todo en pacientes mayores
de 35 años.
Metimazol es el que más se usa hoy en día por adherencia de los pacientes a la terapia por ser una sola dosis
al día y también porque es más potente; el propiltiouracilo se prefiere en embarazadas.
BELLEZA PURA<3
=D!