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DETERMINACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE ACTINA EN CÉLULAS DE TEJIDO PULMONAR DE CERDO CON PLEUROPNEUMONÍA PORCINA CRÓNICA C.A. BAUTISTA-VILLALPANDO1, 2, C.K. PRIETO1,2, K.N. ALVARADO2,3 F.J. AVELAR4, M. CONSOLACIÓN2, A.L. GUERRERO-BARRERA2. 1studiante de Maestría en Ciencias Morfológicas. UAA. 2 Departamento de Morfología. UAA. 3 Estudiante de noveno semestre de la carrera de Biología. UAA. 4 Departamento de Fisiología. UAA. Universidad Autónoma de Aguascalientes. La pleuroneumonía porcina (PP), causada por Actinobacillus pleuropneumoniae (Ap), presenta tres fases: hiperaguda, aguda, y crónica. La fase crónica es asintomática y, constituye un reservorio dispersión de Ap. Se obtuvieron 50 muestras de PP crónica en el rastro de San Francisco de los Romo, de las cuales, se aisló Ap biotipo 2. El tejido lesionado se empleó para realizar tinción histológica general (hematoxilina y eosina, H y E), detección de la distribución de actina con un anticuerpo monoclonal anti-actina de cerebro de rata o de actina filamentosa con faloidina rodaminada. La tinción de H y E, mostró infiltrado linfático asociado a engrosamiento de septos interalveolares, hemorragia intersticial, daño en epitelio bronquial y endotelial y exudado fibroso. Ap se detectó por inmunohistoquímica en las lesiones, con suero de animales convalecientes. El marcaje con el anticuerpo contra actina de cerebro de rata, se observó en músculo liso de bronquios, vasos sanguíneos, células alveolares y en las zonas de ruptura de tabiques interalveolares que coinciden con la formación de vastos. El marcaje con faloidina rodaminada (para actina F) mostró que los pulmones infectados presentan menor proporción de esta forma de actina en el músculo liso, así como en el epitelio bronquial y bronquiolar; en comparación con los pulmones sanos. Usando anticuerpo anti-PARP, el cual cruza con la gamma actina, se observó un marcaje similar al de la faloidina. También se observó marcaje de células inmersas en la matriz extracelular, que podrían corresponder a miofibroblastos o células inmunes infiltradas. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gerhardt ASM ,Washington D.C. pp. 104-132. Haesebrouck, F. Vet. Microbiol. 58: 239249. Hamer-Barrera. Can J Vet Res. 68: 33-41. Jensen. Vet. Pathol. 36: 258-261. Jobert, J.L.Vet Res. 64(1):21-6. Williams, J,J. Rev Biomed. 11:175-181
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