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REFLEXIONES Y CONCLUSIONES
DIABETES EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
Abril 2013
Punta del Este,Uruguay
Diabetes en el niño y el adolescente
Abril 2013
Grupo Ixchel está integrado por profesionales médicos especializados en diabetes, que
conjugan condiciones académicas y responsabilidades asistenciales.
Su misión es:





Analizar y realizar actualizaciones de temas de interés en diabetología.
Realizar consensos o formular pautas en temas seleccionados.
Replicar la información a otros médicos especialistas y médicos generales,
colaborando con su educación médica continua.
Difundir los resultados a las Sociedades Científicas y autoridades de la Salud, bregando
por su aplicación.
Mejorar, a través de estos medios, la prevención, el tratamiento, y la calidad de vida
de las personas con diabetes.
Grupo Ixchel ,
Participaron en esta reunión siguientes especialistas:
Isabel Alves
Cristina Belzarena
Graciela Beriao
Roberto Estrade
Juan José Fraschini
Silvia García
Rosario Grignola
Ernesto Irrazabal
Gerardo Javiel
Ana Jorge
Lilia Martín
Beatriz Mendoza
Andrea Peloche
Enzo Pereyra
Carmen Pisciottano
Graciela Vitarella
Médicos Pediatras invitadas:
Dra. Cecilia Pacchiotti
Dra. Laura Pardo
Este documento refleja la opinión de los integrantes del Grupo Ixchel. Este material puede ser reproducido
libremente con fines educativos, sin ser modificado y conservando la fuente de origen. No se permite otros
usos ni su reproducción con otros fines sin la expresa autorización de Grupo Ixchel.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
DIABETES EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
CLASIFICACIÓN-DIAGNOSTICO
DEFINICION
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina,
que se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los
lípidos y de las proteínas, lo que puede llevar a una afectación micro y macro vascular que
compromete a diferentes órganos (ojos, riñón, nervios, corazón, arterias, etc.).
Diabetes en el niño y el adolescente se refiere a la diabetes en el período de 0 a 18 años.
EPIDEMIOLOGIA
En la mayoría de los países occidentales, el 90% de la DM en el niño y el adolescente son
tipo 1 (DM1) .
La mitad de las DM1 son diagnosticadas antes de los 15 años. Existe evidencia
documentada de un aumento de la incidencia desproporcionada en menores de 5 años.
La diabetes tipo 2 (DM2) en niños y adolescentes es un problema de salud pública
mundial. Es más frecuente en adolescentes, particularmente en el período peripuberal y
en poblaciones con factores de riesgo : sobrepeso, obesidad, historia familiar de DM2,
resistencia a la insulina o condiciones asociadas ( acantosis nigricans, SOP, HTA, DLP ), etc.
Incidencia - el rango de incidencia anual es muy variable de acuerdo a variables
geográficas, étnicas y estacionales. Oscila entre 0.1/100.000 habitantes/año ( China,
Venezuela ) a 64/100.000/año ( Finlandia ).
En Usa 1 de cada 3 nuevos casos de DM diagnosticada en menores de 18 años
corresponde a DM2, dependiendo de la composición étnica de la población.
El estudio DIAMOND (Diabetes Mondiale /OMS) encontró para Uruguay una incidencia de
8.7/100.000/año (1993).
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
CLASIFICACIÓN
Clasificación Diagnóstica de trastornos de glucemia (modificaciones ADA – OMS)
I.
Tipo 1
Destrucción de células β, usualmente lleva a la deficiencia insulínica absoluta.
a. Autoinmune
b. Idiopática
II.
Tipo 2
Puede variar de resistencia a la insulina predominante con deficiencia insulínica relativa a un defecto secretor
predominante con o sin resistencia a la insulina.
III.
Otros tipos específicos
A) Monogénica defecto en la función de la célula β
F. Inducida por drogas o químicos
1. HNF-1α MODY (MODY 3),
1. Glucocorticoides
2. Glucokinasa MODY (MODY 2)
2. Vacor
3. HNF-4 α MODY (MODY 1),
3. Pentamidina
4. HNF-1β MODY (MODY 4)
4. Acido nicotínico
5. WFS1 Sindrome de Wolfram
5. Hormonas tiroideas
6. Diabetes neonatal
6. Diaxocido
7. Otras MODY
7. Agonistas β-adrenérgicos
8. Tiazidas
B) Diabetes Mitocondrial
9. Dilantin
10. α -Interferon
11. Otros
C) Defectos genéticos en la acción insulínica
1. Tipo A insulino resistencia
G. Infecciones
2. Leprechaunismo
1. Rubeola congénita
3.Sindrome de Rabson-Mendenhall
2. Citomegalovirus
4. Diabetes lipoatrófica
3. Otros
5. Otros
D. Enfermedades exocrinas del páncreas
1. Cálculos fibropancréaticos
H. Formas de diabetes no comunes immuno-mediadas
2. Pancreatitis
1. Síndrome Insulínico autoinmune (anticuerpos anti3. Trauma / pancreatectomía
insulínicos)
4. Neoplasia
2. Anticuerpos anti-receptor anti-insulínicos
5. Fibrosis quística
3. Síndrome “Stiff-man”
6. Hemocromatosis
4. Otros
7. Otros
I. Otros síndromes genéticos a veces asociados con
diabetes
E. Endocrinopatías
1.Síndrome de Down
1. Acromegalia
2. Síndrome de Klinefelter
2. Síndrome de Cushing
3. Síndrome de Turner
3. Glucagonoma
4. Ataxia de Friedreich
4. Feocromocitoma
5. Corea de Huntington
5. Hipertiroidismo
6. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
6. Somatostatinoma
7. Distrofia miotónica
7. Otros
8. Porfiria
9. Síndrome de Prader-Willi
10. Otros
IV. Diabetes Gestacional
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS *
1. Síntomas de diabetes más medida casual de la concentración de glucosa plasmática de 200
mg/dl. Casual es definido como medida de glucemia en cualquier momento del día.
O
2. Glucosa plasmática de ayuno ≥ 126 mg/dl.
Se define ayuno como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 hs.
O
3. Glucemia ≥ 200 mg/dl 2 hs. Post carga de glucosa durante una OGTT.
La prueba debe realizarse como la describe la OMS, usando una carga de glucosa conteniendo
el equivalente a 75 g de glucosa disuelta en agua o 1.75 g/kg de peso hasta un máximo de 75 g.
4.
HbA1c ≥ 6.5.
Las dificultades en la estandarización de la prueba y la variación individual en la relación
entre la glucosa y la HbA1c hacen dudar de la conveniencia de esta prueba.
*Los valores correspondientes son ≥ 100 mmol en sangre venosa, ≥ 11.1 mmol para sangre capilar y
≥ 63.3 mmol para sangre venosa y capilar.
- DIAGNOSTICO CLINICO DE DM1
La diabetes autoinmune es una enfermedad poligénica causada por la interacción de
factores genéticos y ambientales. La herencia es de características no mendelianas, por lo
que se heredan polimorfismos de predisposición, que en su conjunto determinan
susceptibilidad genética a la diabetes autoinmune.
DM1 preclínica : refiere a la etapa previa ( meses o años ) a la presentación clínica,
cuando se detectan anticuerpos marcadores de autoinmunidad de la célula beta:
autoanticuerpos células islotes ( ICA ), autoanticuerpos ácido glutámico decarboxilasa
(GAD ), autoanticuerpos tirosinafosfatasa ( ICA 512 o IA2 ), autoanticuerpos insulínicos
(AAI)
Presentación clínica:
 Insidiosa (meses), con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, enuresis, evolucionando
a deshidratación y cetoacidosis
 Rápida ( horas o días ), con evolución rápida a cetoacidosis
 Otras formas de presentación: enuresis en niños con control de esfínteres,
candidiasis vaginal en especial en prepúberes, disminución de peso o mal progreso
ponderal, irritabilidad y mal desempeño escolar, infecciones cutáneas recurrentes.
Dificultades diagnósticas:


En niños pequeños con evolución rápida a CAD
Hiperventilación puede plantear cuadros respiratorios.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013


El dolor abdominal puede confundir con cuadro agudo de abdomen.
La poliuria puede hacer pensar en infecciones urinarias.
Enfermedades asociadas :
Enfermedad
Hipotiroidismo
Auto –
antígeno
Anticuerpos en
pacientes con
DM1 (%)
TPO
17-27%
TG
8-16%
EM
10%
Enfermedad
Celíaca
Enfermedad
de Addison
Enfermedad
en pacientes
con DM1 (%)
28%
Anticuerpos
en población
general
Enfermedad
en población
general
13 %
< 1% evidente
11 %
5% subclínico
<1%
0.9 – 1%
4–9%
TTG
12%
21 OH
1,5%
1.5 %
< 0.5 %
Raro
0.005%
Las enfermedades autoinmunes tiroideas, la enfermedad celíaca y la enfermedad de
Addison aparecen más frecuentemente en personas con DM1 que en la población
general.
La presencia de anticuerpos antitiroideos es más frecuente en el momento del
diagnóstico de DM, en las mujeres, cuanto mayor sea la duración de la diabetes y mayor
la edad.
La presencia de anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca en el momento del
diagnóstico de la DM es más frecuente a menor edad y cuanto mayor sea la duración de
la misma.
Respecto a la Enfermedad de Addison, no se dispone actualmente de evidencia suficiente
que permita emitir una recomendación sobre el cribado sistemático de enfermedad
autoinmune suprarrenal.
Recomendaciones
Se recomienda descartar enfermedad tiroidea autoinmune (TSH y anticuerpos) y
enfermedad celíaca en el debut de la DM1 en niños y adolescentes.
Este estudio debe hacerse cada 2 años durante los primeros 10 años de evolución de la
enfermedad y posteriormente cada 5 años.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
En el caso de que la situación clínica sugiera la posibilidad de enfermedad celíaca o si el
niño tiene un familiar de primer grado con enfermedad celíaca, la valoración se realizará
con mayor frecuencia.
Fibrosis quística:
La afectación del páncreas endocrino en la fibrosis quística es frecuente entre los 18 y 21
años.
La diabetes relacionada a la fibrosis quística (DRFQ) ocurre en las personas con
mutaciones severas, sobre todo en los portadores de la mutación ΔF508.
El incremento de la supervivencia de las personas con fibrosis quística ha llevado a un
aumento en la incidencia de DRFQ.
El tratamiento de elección en la mayoría de estos pacientes es la insulinoterapia.
Según los estudios de Minnesota (USA) y Dinamarca padecen de DRFQ:
El 9% de las personas con fibrosis quística entre 5 y 9 años
El 16 % entre 10 y 20 años
El 35% entre 20 y 30 años
El 50 % de mayores de 30 años
Remisión espontánea DM1. :
 No hay evidencia suficiente para definir remisión.
 Criterio ISPAD 2013: requerimiento de insulina < a 0.5 u/kg/día con HbA1C < 7%.
 Presentación precoz: días o semanas después del inicio de la insulina
 Duración: semanas o meses
Factores predisponentes de remisión: a menor edad, menor posibilidad de remisión y de
menor duración. Según algunos estudios podría ser más frecuente en varones que en
mujeres, y de mayor duración
Los niños con diagnóstico de DM1 deben ser referidos inmediatamente a un tercer nivel
de atención con servicio especializado en diabetes.
Se debe prevenir el deterioro metabólico que evoluciona rápidamente a CAD severa,
que no tratada es letal.
DIAGNOSTICO CLINICO DE DM2
La DM2 está asociada frecuentemente a sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 85-94 y ≥ 95
percentilos por edad y sexo respectivamente), fuerte historia familiar de DM2, comienzo
insidioso de los síntomas típicos, otras manifestaciones de insulinorresistencia (acantosis
nigricans, SOP, HTA, DLP, hígado graso)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DM1 – DM2
El diagnóstico diferencial entre DM1 y 2 no siempre es claro, no existiendo ningún
parámetro que nos permita diagnosticar con total certeza el tipo de diabetes.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
La CAD es más frecuente pero no patognomónica ni constante en el inicio de la DM1
presentándose en el 14% de los jóvenes con DM2.
La presencia de anticuerpos contra antígenos específicos de la célula beta (ICA, GAD, IAA,
antitirosinafosfatasa) orientan a DM1A, pero no siempre están presentes pudiendo
aparecer en el 27% de los adultos con DM2.
El mantenimiento de una reserva pancreática de insulina determinada por los valores de
péptido C sugiere una DM2, pero puede estar presente en fases iniciales de la DM1A.
La obesidad y los signos de insulinorresistencia sugieren DM2 pero no son constantes ni
patognomónicos.
Con frecuencia, es la evolución la que determinará el diagnóstico definitivo.
GENOTIPOS ASOCIADOS A DM1 EN EL URUGUAY


DR3 / DR4 – DQB1*0201 / DQB*0302
DR4 / DR4 – DQB1*0201 / DQB1*0201



Genotipos neutros ( protección ) ( NN )
DQB1*0602 / DQB1*0602
DQB1*0301 / DQB1*0602
MEDIO AMBIENTE
Desencadenantes ambientales: virosis (Coxsackie B, entero virus, rubeola congénita,
toxinas químicas o exposición precoz a proteínas de la leche de vaca, en personas
genéticamente predispuestas intervendrían en el inicio del proceso patológico.
AUTOINMUNIDAD
Se recomienda la medición de marcadores inmunológicos específicos contra las células
beta (niveles anormales de autoanticuerpos) cuando existen dudas en el diagnóstico
sobre el tipo de DM (ISPAD 2013). El acceso a la dosificación de estos marcadores es difícil
en nuestro país y en la región.
PEPTIDO C
La NICE 2004, basándose en un informe de la OMS, no aconseja la medición de péptido C
ni de autoanticuerpos de manera regular para confirmar el diagnóstico de DM1, pero
aconseja su uso si esto ayudara a diferenciar la DM1 de la DM2.
Una elevación persistente de péptido C entre 12 y 24 meses del debut alejaría el
diagnóstico de DM1. El péptido C disminuye progresivamente entre los 3 y 5 años de
diabetes, la mayoría de los niños no lo producen.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
DIABETES MODY








Representa el 2 a 5% de la diabetes infantil.
Comienzo precoz antes de los 25 años.
Transmisión vertical (afectación de por lo menos 3 miembros de la familia)..
Herencia autosómica dominante con alta penetrancia producida por defecto
primario de la secreción de insulina, con o sin alteración de su acción.
No cetósica inicialmente y en general sin requerimientos de insulina en los
primeros años.
El MODY 2 es la presentación más frecuente en la infancia, en su mayoría son bien
controlados con terapia nutricional y actividad física.
El MODY 3 es el más frecuente en la población adulta.
La DM en un niño o joven con escasos síntomas, puede llevar a un diagnóstico
erróneo de DM1, por ello ante la ausencia de autoanticuerpos y HLA de
susceptibilidad debe hacer pensar en diabetes monogénica.
DIABETES NEONATAL


Es una diabetes insulino requirente, usualmente diagnosticada en los primeros
3 meses de vida
Se distinguen 2 subgrupos :
1.
2.
Transitoria, remite en 12 semanas promedialmente, aunque un 50% de
de los casos puede recaer ( gen ZAC y HYMAI cr6 q )
Permanente, requiere tratamiento insulínico continuo desde el diagnóstico
(gen KCNJ 11).
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
CARACTERISTICAS CLINICAS DE DM1, DM2 Y DIABETES MONOGENICA ( IDF/ISPAD 2013)
Característica
Tipo 1
Tipo 2
Monogénica
Genéticas
Poligénica
Poligénica
Monogénica
Edad de aparición
6 meses-adulto joven
Usualmente puberal (o más
tarde)
Frecuentemente post puberal,
excepto por defecto de GKC o
neonatal
Presentación clínica
Aguda, rápida
Variable: insidiosa a severa
Variable (puede ser incidental en
glucokinasa)
Autoinmunidad
Si
No
No
Cetosis
Común
Rara
Común en diabetes neonatal ,
raro en otras formas
Glicemia
Elevada
Variable
Variable
Obesidad
Frecuencia igual a la
población general
Frecuencia aumentada
Frecuencia igual a la población
general.
Acantosis Nigricans
No
Si
No
Frecuencia (% de DM en
población joven)
Habitualmente 90%
En la mayoría de los países <
10%
1–2%
Familiares con Diabetes
2–4%
80%
90%
I
IDF
ID
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS EN EL NIÑO Y
EL ADOLESCENTE
______
PREVENCION DE DM1
Los dos estudios mayores en prevención de DM1 son:
- ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial): Nicotinamida
- DPT (Diabetes Prevention Trial):
Bajas dosis de insulina subcutánea o insulina oral.
Estos estudios fueron realizados en familiares de primer grado de los diabéticos, no
lográndose retardo en comienzo o prevención de la diabetes clínica.
PREVENCION DE DM2
Se debe considerar realizar pruebas de detección de DM2 y prediabetes en niños con
sobrepeso u obesidad y dos o más de los siguientes factores de riesgo:
- historia familiar de DM2 en primero o segundo grado
- raza o etnia
- signos de insulinorresistencia o condiciones asociadas ( acantosis nigricans,
SOP, HTA, DLP )
- pequeños o grandes para la edad gestacional
- diabetes gestacional durante la gestación del niño
Iniciar detección a los 10 años o al inicio de la pubertad, si ocurre antes.
Frecuencia: cada 3 años.
La prevención del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes constituye la medida
más efectiva para prevenir la pandemia. Se deben modificar hábitos alimentarios, estilo
de vida sedentario, optimizar el ambiente fetal durante el embarazo y fomentar la
lactancia.
Mínimas pérdidas de peso pueden impactar positivamente en la prevención.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN
EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
INTRODUCCION
Cuando se diagnostica diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en el niño y el adolescente, se debe
referir a un grupo multidisciplinario especializado en diabetes pediátrica (con orientación
clínica, educación en nutrición, estilo de vida, salud mental, cuidado del pie).
Al diagnóstico se debe ofrecer un tratamiento pensando en el egreso, según: deseos,
medio socioeconómico, circunstancias familiares o cuidadores legales, estilo de vida y
proximidad de la residencia a servicios de salud, evitando que sean estigmatizados.
De ser posible se debe ofrecer contacto telefónico 24 hs con el servicio de salud.
Cuando los niños son pequeños el tratamiento y cuidado debe ser discutido con sus
padres o cuidadores así como con otros miembros de la familia y su entorno (maestros,
profesores).
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO





favorecer vida normal de niño o adolescente, evitando trastornos emocionales
lograr un adecuado crecimiento y desarrollo según potencial genético y medio
ambiente
mantener glucemia lo más cercano a valores normales, minimizando el riesgo de
hipoglucemias y evitando grandes fluctuaciones
evitar complicaciones agudas ( hipo-hiperglucemias )
prevenir o retrasar complicaciones sub agudas ( RCD ) y crónicas
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
METAS DE CONTROL
Tabla 1. Indicadores de objetivo de control glucémico
NIVEL DE
CONTROL
Evaluación Clínica
Glucemia elevada
Glucemia baja
IDEAL (no
diabético)
Glucemia
normal
No bajas
OPTIMO
Sin síntomas
Algunas
hipoglucemias
leves
SUBOPTIMO
(se sugiere
acción)
Poliuria, polidipsia y
enuresis
ALTO RIESGO (requiere
acción)
Visión borrosa, escaso
aumento de peso, escaso
crecimiento, pubertad
retrasada, ausentismo
escolar, infecciones de
piel o genitales y signos
de complicaciones
vasculares
Episodios de
hipoglucemias
severas (pérdida de
conciencia o
convulsiones)
Evaluación Bioquímica *
Monitoreo glucémico (valores en mmol/l – mg/dl)
Ayuno o preprandial
>9 (>162)
3.6-5.6 (65-100)
5-8 (90-145)
> 8 (>145)
Post prandial
4.5-7.0(180-126)
5-10(90-180)
10-14(180-250)
Al acostarse
4.0-5.6(80-100)
6.7-10(120-180)
<6.7 ó 10-11
(<120-200)
<4.4 ó < 11
(<80 o <200)
Nocturno
3.6-5.6 (65-100)
4.5-9 (180-162)
<4.2 ó >9
(<75 ó >162)
<4.o ó >11 (<70 ó >200)
HbA1c DCCT ( % )
(DCCT
< 6.05
estandarizado)
IFCC (mmol/mol)
< 43
IDF/ISPAD Guidelines 2013
>14 (>250)
< 7.5 +
7.5 – 9.0 +
> 9.0++
< 58
58 – 75
>75
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
EDUCACION
 esta debe ser progresiva y permanente
 manejo de la alimentación
 entrenamiento en automonitoreo y aplicación de la insulina
 reconocimiento y manejo de la hipoglucemia
 actividad física y enfermedades que modifican la glucemia
 importancia del registro de resultados, eventos y dosis de insulina
Diabetes en el Niño y el Adolescente
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TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Los requerimientos nutricionales son similares a los de los otros niños. Deben ser
suficientes del punto de vista energético y nutricional para un óptimo crecimiento.
Plan alimentario
. Calorías : 1000 Kcal/dìa el primer año, aumentando 100 Kcal/año hasta los
12 años en la niña y 15 años en el varón
. Composición: - 50 a 55 % de H de C
- 15 a 20 % de proteínas
- 30 % de grasas ( 1/3 animal y 2/3 vegetal )
. 4 comidas y colaciones adecuadas al régimen insulínico y estilo de vida del niño
EJERCICIO FISICO
Los niños y jóvenes y su familia deben saber que pueden participar en toda forma de
ejercicio, prestando atención a los cambios de insulina y alimentación.
En los deportes de riesgo los supervisores deben tener cuidados especiales.
Se deberá tener en cuenta los efectos del ejercicio físico sobre los niveles de glucemia y
las estrategias para prevenir la hipoglucemia durante y hasta varias horas después del
mismo.
APOYO PSICOSOCIAL
. Individual, familiar y grupal
. Participación de ambos padres
. Al inicio de la enfermedad y durante toda la evolución
. En toda situación de crisis o pérdida
MONITOREO METABÓLICO
El automonitoreo glucémico es una herramienta esencial para un óptimo manejo de la
diabetes en el niño y el adolescente.
Debe estar disponible para todos los niños con diabetes.
La frecuencia de los exámenes debe ser indicada en cada caso particular, de acuerdo al
grado de control metabólico. Usualmente 4 – 6 veces por día incluyendo exámenes antes
de dormir y en la madrugada.
Los tests de acetona deben estar disponibles y ser realizados : durante enfermedades
con fiebre y/o vómitos, cuando la glucemia es > 250 mg/dl o frente a síntomas de
descontrol.
Test de cetonemia es preferible, si está disponible, en los niños pequeños y en los
pacientes con bomba de infusión de insulina.
HbA1c debe estar disponible en todos los centros de atención de niños y jóvenes con
diabetes. Debe ser realizada 4 – 6 veces por año en los niños más pequeños y 3 – 4 veces
por año en los niños mayores.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
Es importante revisar frecuentemente los resultados del monitoreo domiciliario, registro
de ingestas y ejercicio físico, así como las dosis de corrección utilizadas para identificar los
patrones de niveles glucémicos y optimizar el tratamiento.
TRATAMIENTO CON INSULINA
La insulina se debe iniciar, en todos los casos, en forma inmediata luego del diagnóstico
para prevenir la descompensación metabólica y la cetoacidosis diabética.
La tipificación de la diabetes no debe retardar el inicio del tratamiento.
Internacionalmente se considera como inicio de la DM1 el día de la primera inyección de
insulina.
Régimen de insulina
El régimen ideal es el esquema más simple para lograr el objetivo clínico metabólico
deseado (HbA1c). Debe ser individualizado para cada paciente.
3 tipos:



Plan convencional:
Insulina basal 1 o 2 dosis de insulina de acción intermedia
(NPH) asociada a insulina de acción rápida (regular) o
análogos de insulina de acción ultrarrápida.
Plan intensificado:
Múltiples inyecciones diarias. Basal, NPH (1 a 3) o análogo
de acción prolongada 1 a 2 dosis asociada a insulina de
acción rápida o ultrarrápida antes de las comidas.
Infusión continua de insulina subcutánea (terapia con bomba)
La dosificación diaria de insulina depende de:
- Edad, peso, estadio puberal, duración de la diabetes
- Distribución y calidad de las ingestas
- Rutina diaria
- Patrones de ejercicio
- Automonitoreo y HbA1c
- Enfermedades intercurrentes
- Costos
Dosis de insulina:
La dosis correcta es aquella que mantiene la glucemia en el rango meta, sin
hipoglucemias.
Dosis inicial según la edad:
Insulina (NPH) 0.3 a 0.5 u/kg/dia en dos o tres aplicaciones diarias.
Dosis de mantenimiento:
- Prepúberes 0.5 a 1 u/kg/día
Diabetes en el Niño y el Adolescente
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- Pubertad 1.7 a 1.8 u/kg/día hasta 2 u/día
Distribución de las dosis de insulina:

niños con régimen de 2 dosis requieren:
2/3 en la mañana (mayor resistencia a la insulina)
1/3 en la noche
De la dosis total el 70% debería ser de acción intermedia y 30% de acción rápida

niños con tratamiento intensificado ( basal-bolos ):
- 50 % dosis calculada NPH y 50 % bolo preprandial con análogo
ultrarrápido en 3 – 4 comidas principales (los análogos ultra-rápidos
son de preferencia en regímenes de múltiples dosis por su acción más
fisiológica con el fin de disminuir la variabilidad glucémica y evitar las
hipoglucemias tardías).
-
Si se usa insulina regular (cristalina) como bolo preprandial dosis
Basal es 30 % y bolo 70 % (debido a la acción más prolongada de la
insulina cristalina).
Transferencia de insulina NPH a insulina Levemir:
 niño mayor 2 años
 se comienza con igual dosis que NPH
 por lo general se requieren 2 dosis
Transferencia de insulina NPH a insulina Glargina:
 niño mayor 6 años
 aplicar en cualquier momento del día, de preferencia en la mañana para
evitar hipoglucemia nocturna
 disminuir un 20 % de la dosis basal de NPH si el control lo requiere se pueden
administrar 2 dosis.
 si es necesario 2 dosis debería intentarse cambiar a Levemir
Bombas de infusión subcutánea continua de insulina ( ISCI )
Con análogos de acción rápida
Indicaciones:
 pacientes que no logran control glucémico con plan intensificado
 Hipoglucemias graves
 Fenómeno del alba
 Hipocrecimiento
 Mejoría de calidad de vida
 Atletas de competición
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN
EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
DEFINICION
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la edad pediátrica se caracteriza por la tríada:
obesidad, resistencia y déficit insulínico y ausencia de autoinmunidad pancreática.
Los factores de riesgo principales son: etnia, historia familiar, obesidad, sedentarismo,
signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas (acantosis nigricans, SOP, HTA,
DLP) alto o bajo peso al nacer y diabetes gestacional materna.
El llamativo incremeto de su incidencia en las últimas décadas en algunos países coincide
con el incremento de la obesidad.
La morbimortalidad está relacionada con el desarrollo de complicaciones agudas y
crónicas (más frecuentes y precoces) y comorbilidades - hipertensión arterial (HTA),
dislipemias (DLP)- con serias implicaciones para la salud pública.
En todo niño que debuta con diabetes recordar la posibilidad de DM2 o diabetes
monogénica. Serán los estudios complementarios los que confirmaran el diagnóstico de
tipo de diabetes.
FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION



cetoacidosis diabética : 5.8% de los casos
hiperglucemia con síntomas típicos, glucemia mayor de 250 mg/dl o HbA1c mayor
a 9%
hiperglucemia leve o moderada sin signos de descompensación y factores de
riesgo presentes
TRATAMIENTO
La presentación clínica de la DM2, el contexto del paciente y la edad, determinará las
directivas terapéuticas a iniciar.
La educación, nutrición, ejercicio físico y apoyo psicoemocional son comunes a todos los
casos.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO







Euglucemia
Ausencia de síntomas
Buen crecimiento y desarrollo
Estabilización emocional del paciente y su grupo familiar
Cambio de estilo de vida del paciente y su grupo familiar
Tratar comorbilidades : HTA, DLP
Evitar complicaciones agudas y crónicas
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
El tratamiento se realizará en conjunto con equipo multidisciplinario médico especialista
en diabetes, pediatra, nutricionista, enfermera y psicólogos.
METAS DE CONTROL
Control glucémico
Control lipídico
(anual)
-Educación diabetológica.
- Monitorización glucemia.
- Intervención nutricional.
- Actividad física
Control de TA
-Glucemia ayunas < 100 mg/dl
y 2hs postingesta < 140 mg/dl.
-HbA1c < 6,5 – 7%
-LDL-C < 100 mg/dl.
-HDL-C > 40
- TG - < 150 mg/dl
-Tratamiento si TA > 90
curvas de Task force
Vigilancia de
complicaciones
(anual)
- Microalbuminuria
- Fondo de ojo(examen de retina.
-Sensibilidad (neurológica)
Peso, crecimiento
y desarrollo
- Dentro del percentil adecuado
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
EDUCACION
Debe ser impartida en forma sencilla, basada en los pilares del tratamiento de la DM2,
para lograr modificaciones en el estilo de vida.
Será dirigida a los pacientes, familia, entorno (amigos, escuela, liceo) e impartida por
equipo multidisciplinario.
La educación en DM2 es tan importante como en el diabético tipo 1.
Los contenidos deben ser adecuados a la edad de cada paciente.
Debe ser centrada en el tratamiento y prevención de la obesidad y diabetes, y enseñar a
resolver problemas que se presenten secundarios al tratamiento.
Debe estimular y dar confianza en plantear situaciones que producen temor.
Los conocimientos adquiridos deben ser evaluados periódicamente por medio de test.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL



Proporcionar la energía y nutrientes que garanticen un óptimo
crecimiento y desarrollo, manteniendo la salud.
El aporte calórico se adecuará a edad, talla, peso y actividad física. La
ingesta calórica total debe ser suficiente para el crecimiento pero no
debe producir sobrepeso/obesidad
Mantener o alcanzar el peso ideal.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013

Alcanzar y mantener un control óptimo de la glucemia en relación a la
ingesta, medicación y actividad física.

Prevenir y tratar las complicaciones agudas del tratamiento (hipo e
hiperglucemia), manejar los períodos de enfermedad recurrente.
Reducir el riesgo de complicaciones crónicas (cardíacas, vasculares
nefrourológicas, oculares) y tratar comorbilidades asociadas: HTA y DLP.
Preservar el bienestar psicológico y social
Pesquisa de desórdenes alimentarios (anorexia, bulimia) especialmente
en adolescentes.



En la pubertad especial cuidado en el aporte calórico para prevenir la obesidad frecuente
en este período.
Distribución de macronutrientes
 Hidratos de carbono: 50% - 60%
 Proteínas: 15% - 20%
 Grasas: menos de 30% (saturadas menos de 10%)
 Sacarosa: hasta un valor de 10%
 Adecuada cantidad de micronutrientes (Vit D)
 Se deben comer futas y vegetales regularmente
 Se recomiendan 5 porciones por día
Cómo lograrlo?
 Debe ser instrumentado y dirigido por nutricionista especializado en diabetes
pediátrica
 Los principios de una alimentación sana se deben aplicar a toda la familia y el
entorno, amigos, escuela y liceo.
EJERCICIO FISICO






Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento.
Debe ser disfrutable y constructivo
Permite reducir la grasa corporal total sin modificar la velocidad de crecimiento.
Mejora o evita la aparición de los elementos del síndrome metabólico.
Mejora la insulino sensibilidad.
Mejora la imagen personal, la autoestima y la sensación de aceptación Biofísicosocial.
Recomendaciones
 Combatir el sedentarismo con ejercicios regulares y estimular la práctica del
deporte.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
Limitar el tiempo de pantalla a menos de 2 horas al día a menos que se relacionen
con trabajo o estudio.
 Se recomienda 60 minutos (en una práctica única o fraccionada), mínimo 3 veces
por semana de ejercicio aeróbico (no de resistencia dado que en los niños no es
recomendable hipertrofiar la masa muscular).
 En obesidad para reducir el BMI, 60 minutos diarios de ejercicio moderado a
vigoroso.
APOYO PSICOEMOCIONAL
Las características de esta enfermedad crónica pueden provocar en el niño y su familia
una situación de angustia y ansiedad que hace indispensable el apoyo psicoemocional.
Un técnico en salud mental debe integrar el equipo multidisciplinario.
MONITOREO GLUCEMICO
Debe ser realizado regularmente. La frecuencia dependerá del paciente, del momento del
diagnóstico, grado de control glucémico, HbA1c y drogas utilizadas.
Debe incluir mediciones en ayunas, pre y postprandiales. Bedtime ocasional
especialmente si reciben insulina.
El monitoreo glucémico ideal debe ser realizado 2 veces por día, tan frecuentemente
como sea posible, especialmente si hay tendencia a la hiperglucemia o riesgo de
hipoglucemia.
Una vez que el control esté en la meta, la frecuencia del monitoreo puede ser modificada
dependiendo de la medicación y estabilidad de la diabetes.
La cetonuria debe ser realizada cuando las glucemias son mayores de 250 mg o existen
enfermedades intercurrentes con fiebre y/o vómitos.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO INICIAL
El tratamiento inicial es determinado por la presencia de síntomas, severidad de la
hiperglucemia y presencia o ausencia de cetosis/cetoacidosis.
Los pacientes que comienzan con cetoacidosis requieren tratamiento inmediato con
insulina y fluidos, internación y vigilancia especializada.
Los niños y adolescentes que presentan mal control glucémico (glucemias >200250mg/dl o HbA1c >9%) pero carecen de evidencia de cetosis o cetoacidosis se benefician
también de tratamiento insulínico, por lo menos transitorio, hasta lograr la estabilización
metabólica.
En muchos pacientes recientemente diagnosticados es dificultoso distinguir entre tipo 1 y
tipo 2 y son mejor manejados inicialmente con insulina, hasta que se precise el
diagnóstico.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
En todas las otras situaciones se debe indicar un programa de modificación del estilo de
vida, incluyendo nutrición e incremento de la actividad física. La mayoría de los
organismos internacionales recomiendan metformina desde el momento del diagnóstico
de DM2.
Metformina e insulina son los únicos agentes antidiabéticos aprobados por la FDA para
uso en pediatría.
Las sulfonilureas no están aceptadas. Son sólo aceptadas en algunos países.
La glimepirida podría causar convulsión no hipoglucémica y muerte.
Las tiazolidinedionas (TZD) han sido utilizadas en mayores de 18 años. TZD e incretinas
sólo han sido utilizadas ocasionalmente en menores de 18 años.
METFORMINA
 Única droga oral aceptada por FDA en el momento actual
 Aceptada por FDA a partir de los 10 años
 Sola o asociada a insulina
 Recomendada desde el diagnóstico de DM2 sin CAD
La metformina es recomendada desde el inicio de la enfermedad si el debut es con
hiperglucemia moderada y sin cetonuria porque:







Menos del 10% de los DM2 logran compensación sólo con cambios de estilo de
vida
Mejora la sensibilidad a la insulina
Efecto potencial de descenso de peso
No tiene riesgo de hipoglucemia
Requiere menor monitoreo que la insulina
Regula ciclos menstruales en mujeres con ovario poliquístico, mejoran la fertilidad
Es más aceptada por los adolescentes (la medicación oral puede mejorar la
adherencia). De acuerdo al estudio TODAY la metformina como monodroga es
inadecuada en la mayoría de los adolescentes para lograr el control.
Dosis: 500 a 2000 mg diarios.
Se recomienda comenzar con 250 mg diarios por 3-4 días. Si es tolerada aumentar 250
mg 2 veces al día, aumentando, si es necesario, cada 3-4 días hasta llegar a 1000 mg 2
veces al día.
El 30% de los pacientes presentan efectos colaterales gastrointestinales que en general
mejoran con el aumento gradual de las dosis y si la medicación se continúa. La
metformina es mejor tolerada si se administra con las comidas.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
El uso de metformina de acción prolongada, especialmente en la noche, puede ser
considerada.
Si se requirió insulina inicialmente, la transición de insulina a metformina se hace cuando
se logra la estabilidad metabólica, usualmente 1 o 2 semanas después del diagnóstico.
La metformina se comienza en dosis progresiva como ya fue señalado y la insulina puede
ser disminuida 10-20% cada vez que se aumenta la metformina, hasta su eliminación.
INSULINA
Ventajas potenciales de la insulinoterapia sobre la metformina:




Logra control metabólico más rápidamente.
Preserva y mejora la función de la célula beta.
Requiere mayor dedicación por el equipo y el paciente.
Concientiza al paciente que tiene una enfermedad importante.
Esquemas de tratamiento:

Insulina de acción prolongada bedtime ( NPH o análogos lentos : Levemir a partir
de los 2 años, Glargina a partir de los 6 años). La metformina debe ser continuada
para mejorar la sensibilidad insulínica.
 Insulinoterapia convencional. (ver tratamiento DM1 )
 Insulinoterapia intensificada “
“
Diabetes en el Niño y el Adolescente
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TRATAMIENTO DM2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Objetivo: Glucemia en ayunas < 100 mg/dl; 2h post-ingesta < 140mg/dl;HbA1c <6.5 -7%
Glucemia =126-199 mg/dl y/o HbA1c <8,5%
Glucemia ≥200 mg/dl y/o HbA1c ≥8,5%
Educación diabetológica.
Intervención en el estilo de vida
(alimentación y ejercicio)
Metformina
Respuesta adecuada
(3-6 meses)
GPA: <126 mg/dl y
HbA1c <6.5-7%
Continuar
Insulinoterapia
Rehidratación si CAD y/o
EHH
Respuesta inadecuada
(3-6 meses)
GPA: >126 mg/dl y
HbA1c > 6.5-7%
Añadir análogo lento de
insulina
Respuesta inadecuada
(3-6 meses)
GPA: >126 mg/dl y
HbA1c > 6.5-7%
Intensificar insulinoterapia
CIRUGIA BARIATRICA
Niños y adolescentes: no está aceptada
SEGUIMIENTO Y CONTROL
 Trimestral : peso, talla, glucemia, HbA1c, consulta nutricional, apoyo psicológico
 Screening de HTA : inicial y control en cada visita
 Screening de DLP: inicial y una vez que se logra la compensación glucémica. Si es
normal al año, si es anormal se acortan los plazos.
 Valoración oftalmológica: inicial y luego al año, si esta es normal cada 2 años.
 Microalbuminuria.
 Evaluación tiroidea.
 Evaluación trastornos conductuales, depresión.
 Evaluación esteatosis hepática.
 Seguimiento aparato osteoarticular.
 Evaluación trastornos respiratorios.
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TRATAMIENTO DE COMORBILIDADES
Hipertensión arterial
 Plan de alimentación
 Actividad física
 Si no mejora referir a especialista
Dislipoproteinemia
 El Screening de DLP es imperativo en DM2 en niños por su frecuencia y la presencia de
ateromatosis acelerada.
 Deben ser tratadas:
-plan de alimentación por nutricionista
- ejercicio físico
- Estatinas: para LDL > 130 mg que no mejora con dieta
- Ácido nicotínico y fibratos: pueden usarse en niños mayores de 10 años por el
riesgo de pancreatitis.
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
MELLITUS EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
HIPERGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
LEVE
CETOSIS
SEVERA
CETOACIDOSIS
COMA
MUERTE
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una forma de presentación de la diabetes en el niño o una complicación aguda de una
diabetes conocida. En el 30 % de los casos de DM1 puede ser la primera manifestación.
DIAGNOSTICO
Hiperglucemia > 200 mg/dl, con cetonemia positiva y acidosis metabólica con pH <7.3 y/o
bicarbonato < 15 mEq/L
ETIOLOGIA
Entre los diabéticos conocidos los factores precipitantes pueden ser:
-
Omisión de la dosis de insulina
Infradosificación de insulina (las necesidades aumentan con el crecimiento y
pubertad).
Aumento de las hormonas de stress (adrenalina, glucagon, corticoides, hormona
de crecimiento).
Infecciones.
Trastornos psicológicos/psiquiátricos.
Medicamentos (corticoides, tiazídicos a altas dosis).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con:
- El grado de hiperosmolaridad
- La depleción del volumen
- Acidosis
En el lactante el diagnóstico es dificultoso ya que los síntomas polidipsia y poliuria pueden
no ser detectados.
Además de la poliuriodipsia también pueden presentar:
- Disminución de energía y actividad.
- Irritabilidad
- Pérdida de peso
- Deshidratación
- Moniliasis severa del pañal
- Deshidratación y/o acidosis explicadas
En los niños más grandes y en adolescentes:
- Poliuria
- Polidipsia
- Fatiga
- Pérdida de peso
- Nocturia (con o sin enuresis)
Diabetes en el Niño y el Adolescente
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-
Enuresis diurna
Moniliasis cutánea, vaginal o balanopostitis.
Otras manifestaciones:
- Polifagia →anorexia
- Nauseas, vómitos
- Dolor abdominal (puede simular apendicitis o gastroenteritis)
- Respiración de Kussmaul, que se produce como compensación respiratoria de la
acidosis metabólica.
- Aliento cetónico
- Deshidratación puede no presentarse con los signos clásicos de boca seca o
pliegue hipoelástico como en los niños con vómitos y diarrea por gastroenteritis,
aunque hayan perdido el mismo peso.
- Alteraciones neurológicas: letargia, obnubilación, coma, en relación a la
hiperosmolaridad y el grado de acidosis (vigilar en la evolución la posibilidad de
edema cerebral).
SINTOMAS DE DIABETES MELLITUS DESCONTROLADA
CARENCIA DE ACCION DE
INSULINA
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
DIURESIS OSMÓTICA
POLIURIA
DESHIDRATACION
POLIDIPSIA
ACIDOSIS
PERDIDA DE PESO
HIPERVENTILACION
CETOSIS
CETOGENESIS
PROTEOLISIS
NAUSEAS
LIPOLISIS
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ESTUDIOS PARACLINICOS
- Glucemia (tiras y laboratorio) y cetonemia
- Ionograma plasmático
- Gasometría venosa (pH y bicarbonato reflejan la severidad de la acidosis)
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento




Corrección de las alteraciones hidroeléctrolicticas
Reposición del volumen hídrico perdido
Recuperación del capital de sodio y potasio del organismo
Corrección de la acidosis
Corregir los valores de glucemia
Evitar las complicaciones del tratamiento : edema cerebral, hiponatremia,
hipokalemia
Antes de instituir el tratamiento es importante tener en cuenta los siguientes parámetros
clínicos :
- Estado de conciencia
- Vómitos o posibilidad de ingesta vía oral
- Diuresis
Evaluar la gravedad del caso según:
- Estado de conciencia
- Respiración
- Larga evolución de los síntomas.
- Medición de pH y bicarbonato.
ACIDOSIS
LEVE
MODERADA
SEVERA
pH
> 7.3 -7.2
DE 7 – 7.19
<7
Bicarbonato
10 - 15
5 - 10
<5
El paciente puede estar en coma o no.
Como medida general: si no está en coma no se debe realizar lavado gástrico o
antieméticos.
No se debe apurar el tratamiento, todo debe ser indicado en dosis y en tiempo adecuado,
realizando un monitoreo cuidadoso con énfasis en despistar precozmente el edema
cerebral, evitando mayor iatrogenia.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
1) Reposición del volumen hídrico ( corrección de hipovolemia )
Los objetivos iniciales de la corrección de la hipovolemia son restaurar el volumen
circulante, reemplazando el agua y sodio perdidos, y restaurar la tasa de filtración
glomerular que aumenta la depuración de glucosa y cetonas.
La rehidratación se debe hacer en forma lenta en 48 hs.
El shock en pacientes con diabetes es muy poco frecuente. Si existe se debe hacer aporte
de volumen con suero fisiológico en bolos, 20 ml/kg hasta recuperar la estabilidad
hemodinámica.
Si no hay shock, se administra en la primera hora (fase de expansión) 10 ml/kg de suero
fisiológico 0.9% (150 mEq de Na/l ), que de ser necesario se repetirá en la siguiente hora.
Luego se continua la rehidratación con suero fisiológico (150 mEq/l ) que se mantiene por
4 – 6 hs, y luego se pasa a glucofisiológico ½ salino ( 75 mEq/l ).
El volumen hídrico se calcula teniendo en cuenta las necesidades basales de 48 hs según
el peso del niño + el déficit por deshidratación.
El volumen utilizado en la expansión, recibido previamente, se debe descontar en la fase
siguiente, evitando la sobrecarga de volumen, factor de riesgo de edema cerebral.
Las pérdidas urinarias no se consideran en el reemplazo de los fluidos.
Déficit por deshidratación (para pasar en 48 hs)
- leve
déficit 5 % (50 ml/kg)
- moderada o severa déficit 10 % (100 ml/kg)
Aporte basal
Se calcula para 48 hs teniendo en cuenta el peso o la edad del niño (ver tablas).
Cálculo de la reposición de
EDAD
APORTE BASAL/DIA
volumen gradual para 48 hs.
0 – 2 años
80 ml/kg./día
3 – 6 años
70 ml/kg./día
6 - 9 años
60 ml/kg./día
10 – 14 años
50 ml/kg./día
>15
años
30 ml/kg./día
+ pérdidas por
deshidratación
Pérdida leve 5% 50cc./Kg.peso
Pérdida moderada 10% 100 cc./Kg.peso
Pérdida severa 15% 150 cc./Kg.peso
Calculado el volumen total, se divide por 48 hs para obtener el aporte horario en
ml/kg/hora, que será siempre el mismo
Infusión horaria = aporte basal de 48 hs + déficit deshidratación – volumen de expansión
48
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
Ejemplo: niño de 10 años, 30 kilos
50 ml x 30 x 2 días = 3000 ml basal 48 hs
30 kg x 100
= 3000 ml deshidratación
6000/48 hs = 125 ml/h
TASA DE INFUSION POR KILO DE PESO ( IDF/ISPAD Guideline 2013)
PESO ( kg )
4- 9
10 – 19
20 - 39
40 - 59
60 - 80
TASA DE INFUSION ( ml/kg/h )
6
5
4
3.5
3
2) Corrección de las alteraciones electrolíticas:
a) Sodio:
El aporte realizado con los fluidos puede ser insuficiente. Se repone de acuerdo
al ionograma. Si el sodio sérico es bajo y no aumenta apropiadamente a
medida que la concentración de glucosa cae, se administra 2.4 mEq/l por cada
100 mg de disminución de la glucemia.
b) Potasio:
Inicialmente el valor puede ser normal, bajo o elevado.
El tratamiento insulínico disminuye el potasio sérico por lo que hay que
administrar potasio a partir de la segunda hora de tratamiento luego de la
expansión, junto con la insulina.
La dosis a administrar es de 20 – 40 mEq/l ( 1.5 – 3 g/l ) de cloruro de potasio en
el suero fisiológico.
Se debe hacer monitoreo electrocardiográfico para detectar hipo o hiperkalemia .
Si el paciente inicialmente está hiperkalémico se difiere el aporte de potasio hasta
el restablecimiento de la diuresis.
3) Corrección de Acidosis Metabólica.
Generalmente se corrige con la expansión de volumen y la insulina.
En la acidosis severa con pH < 6.9 se debe administrar suero bicarbonatado 1/6 molar, 1
mEq/kg peso, a pasar en 1 hora, sin suspender el aporte de suero fisiológico.
El volumen administrado se resta del volumen de expansión.
4) Administración de Insulina
La administración de insulina se inicia a la 2da. hora, después que el paciente ha recibido
el volumen inicial de expansión, con una dosis de 0.1 u/kg./hora.
Se administra en infusión I/V continua.
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Ejemplo de dilución: 25 u en 250 ml de suero fisiológico → 0.1 u/ml
0.1 u/kg/h → 1 ml/kg/h
Se puede administrar en BIC de doble canal, (si no se dispone insulina I/M o S/C) paralela
a la administración de fluidos.
- 1er. canal insulina
- 2º. canal ( macrogotero ) fluidos.
Cuando la glucemia llega a 250 – 300 , se mantiene igual tasa de insulina y se cambia el
suero fisiológico por suero que contenga glucosa al 5%.
El objetivo es mantener la glucemia:



Entre 150 – 200 mg/dl en niños pequeños
Entre 100 – 150 mg/dl en niños más grandes
Estable
Transición a V/O e insulina S/C
Cuando el paciente se encuentra con glucemias estables, dentro de los objetivos, pH >7.3
o bicarbonato > 15, y tolera la V/O se cambia la vía I/V por S/C y pasa a V/O en régimen
de cetosis.
CONTROLES DE LABORATORIO
- Glucemia y cetonemia
- Ionograma plasmático
- Azoemia y creatininemia
- Gasometría venosa
Se realizarán controles horarios en las primeras 3-4 horas, después cada 2 horas y luego
se van espaciando cada 4-6 horas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS DIABETICA
- Diarrea aguda infantil
- Cuadro agudo de abdomen
- Infecciones sistémicas
- Intoxicaciones
- Estado hiperglucémico hiperosmolar
- Hipoglucemia
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HIPOGLUCEMIA
DEFINICION
Glucemia :
< 70 mg/dl
Es la complicación más frecuente asociada con el tratamiento de la diabetes con insulina.
El tratamiento intensificado aumenta el riesgo de la misma.
SINTOMAS
 Autonómicos: respuesta simpático-suprarrenal y parasimpática
Hambre
Ansiedad
Palpitaciones
Sudoración
Temblores
Palidez

Neuroglucopénicos:
Cambios de comportamiento
Mareos
Irritabilidad
Cansancio
Somnolencia
Cefalea
Convulsiones
Coma
El control metabólico del paciente puede determinar que el glucostato del organismo
reaccione de diferente manera. Si el paciente tiene mal control con valores elevados de
glucemia, un valor normal de 80 mg/dl puede desencadenar síntomas autonómicos.
Si el paciente está con un control estricto, con valores frecuentes menores de 70 mg/dl
puede perder la alarma autonómica y tener pérdida de conocimiento sin un aviso que le
permitiera tomar medidas para evitarlo.
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Abril 2013
CLASIFICACION

LEVE: asociada con síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos leves. El paciente
responde y trata la hipoglucemia él mismo. En lactantes y niños pequeños,
síntomas inespecíficos: se alimenta poco, letargia, hipotonía.

MODERADA: síntomas neuroglucopénicos (mareos, somnolencia, etc.) que
requieren ayuda de otra persona. En general responden al aporte de hidratos de
carbono de absorción rápida.

SEVERA: síntomas neurológicos severos (convulsiones, coma, vómitos). Requieren
tratamiento con glucagon o glucosa endovenosa.
Hipoglucemia inadvertida (unawareness )
Hipoglucemia sin síntomas o con síntomas neuroglucopénicos graves, sin síntomas
autonómicos. Son hipoglucemias severas y frecuentemente recurrentes, que obligan a
modificar las metas de control glucémico para evitarlas.
Pueden revertirse evitando niveles de glucemia < 65-70 mg por aproximadamente 2
semanas
Hipoglucemia nocturna
Es frecuente en los niños - 14 – 47 % - Los síntomas pueden ser sutiles : pesadillas,
sueño inquieto, al despertar cefaleas, confusión o cambios del comportamiento.
FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA








Edad del paciente: más pequeño más riesgo .Objetivo de control metabólico
menos estricto.
Control metabólico : cuanto más estricto, más riesgo
Régimen de insulina : tratamiento intensificado
tratamiento convencional ( NPH – regular ) mayor riesgo
respecto a análogos lentos y ultrarrápidos y éstos respecto a uso de bomba con
sensor.
Ejercicio
Nauseas, vómitos, anorexia
Variación en el contenido de hidratos de carbono y horarios de las comidas en
regímenes convencionales de insulina
Menor status socioeconómico
Alteraciones psiquiátricas
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Abril 2013
TRATAMIENTO
Siempre se debe buscar la causa de la hipoglucemia, ajustando las dosis de insulina,
alimentación, ejercicio, etc.
Los niños y sus padres, maestros, amigos y cuidadores deben ser educados para
reconocer los signos tempranos de hipoglucemia y su tratamiento inmediato.
Hipoglucemia leve o moderada
Si es posible realizar glucemia capilar, si no es posible el tratamiento no debe ser
retrasado, si hay duda tratarlo como hipoglucemia.
Dar hidratos de carbono de absorción rápida: un vaso de agua con una cucharada de
azúcar, jugos de fruta o bebidas azucaradas, o tabletas de glucosa (aproximadamente
9 g de glucosa es necesario para un niño de 30 kg y 15 g para un niño de 50 kg
– 0.3 g/kg de peso -). No es conveniente dar en el primer momento comida porque la
presencia de grasas y proteínas en la misma retardan la absorción de los hidratos de
carbono.
A los pocos minutos el paciente se siente mejor y debe entonces hacer colación mixta o
adelantar la comida para mantener los niveles.
Chequear nivel de glucemia en 15 – 20 min y repetir si es necesario.
Hipoglucemia severa
El tratamiento más rápido y seguro es glucagon I/M o S/C o dextrosa I/V.
 Glucagon ( 1 ampolla = 1 mg ) : 10 – 30 mcg/kg I/M de preferencia o S/C
- < 15 kg de peso :
0.25 mg
- 15 – 30 kg de peso:
0.50 mg
- + de 30 kg. de peso:
1 mg
Cuando se recupera la conciencia dar inmediatamente hidratos de carbono de
rápida absorción, y luego la comida.

Glucosa intravenosa
- suero glucosado 10 % 1 mg/kg/hora
Luego de cualquier episodio de hipoglucemia puede bajar el umbral de glucosa en el cual
aparecen síntomas adrenérgicos, y hay riesgo de hipoglucemia severa.
La prevención de hipoglucemias por unas semanas puede revertirla.
SECUELAS NEUROLOGICAS
Las hipoglucemias reiteradas pueden provocar disfunción leve del desarrollo
neuropsicológico y problemas en el aprendizaje.
La asociación con las hipoglucemias y el deterioro cognitivo, a largo plazo, no está
comprobado.
MIEDO A LA HIPOGLUCEMIA
Los pacientes o familiares con temor a las hipoglucemias reiteradas llevan a un mal
control metabólico.
Diabetes en el Niño y el Adolescente
Abril 2013
BIBLIOGRAFÍA
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Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence. IDF 2011.
-
Clinical Guideline, NICE. Type 1 diabetes: diagnosis and management of type 1
diabetes in children,young people and adults. National Institute for clinical
excellence. NHS. Junio 2009.
-
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and Adolescents. Pediatrics; originally published online January 28, 2013;
Anderson, Stephen J. Spann and Susan K. Flinn Raymer, Richard N. Shiffman,
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Silverstein, Kelly R. Moore, Greg E. Prazar, Terry. DOI: 10.1542/peds.2012-3494.
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