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Herpes Virus Dr. Serrato
Generalidades
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Familia: Herpetoviridae.
Tamaño: 120 – 200 nm /ADN doble cadena.
Simetría: icosaédrica, 162 capsómeros.
Cubierta lipídica: éter sensibles.
Figura 1. Virus herpes
Inducen infecciones latentes que se reactivan.
Enfermedad con síntomas similares en cada recurrencia.
Enfermedad con manifestaciones diferentes a la primaria.
Menos del 1% de las infecciones primarias por HSV tipo 1 producen manifestaciones clínicas.
25% de individuos con infección latente producirán en algún momento síntomas.
Cuadro I. Virus de importancia médica.
Virus
Herpes virus simplex
Virus varicela zóster
Virus Epstein Barr
Citomegalovirus
Tejido linfoide
Sarcoma de Kaposi
Cepa de importancia médica
1,2
3
4
5
6,7
8
Cuadro II. Relación con enfermedades malignas.
Virus
HVS 1
HVS 2
Epstein Barr
Citomegalovirus
Enfermedad relacionada
Cáncer labial
Cáncer cervical y vulvar
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Leucemias
Enfermedad citomegálica
Epidemiología
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Reservorio: seres humanos
Transmisión oral: por saliva
Transmisión sexual : por secreciones
Período de incubación: 2 a 12 días
Período transmisibilidad: 2 -7 semanas después de la estomatitis primaria o lesiones genitales primarias
Hace recurrencias
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Herpes Virus Dr. Serrato
Herpes Virus I
Patología
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Adulto
Lesión cutánea cambios proliferativos, degeneración
vacuolar, cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos
Ataque a sistema nervioso central: meningitis,
meningoencefalitis
Infiltración perivascular
Destrucción de células nerviosas
Querato-conjuntivitis
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Recién nacido
Infección generalizada
Zonas múltiples de necrosis focal, reacción mononuclear.
Cuerpos de inclusión en todos los órganos afectados
Secuelas importantes
Muerte
Manifestaciones clínicas
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Infección primaria: individuo sin anticuerpos, puede ser asintomático.
Virus pasa a estado de latencia: en ganglios sensoriales.
Factores desencadenantes de recurrencias:
 Exposición excesiva al sol
 Fiebre
 Menstruación
 Tensión
 Cutáneas: se encuentran células gigantes multinucleadas, cuerpos de inclusión.
 Material de biopsia: Inmunofluorescencia
Inmunidad
 Recién nacido con anticuerpos maternos que declinan en 6 meses
 Periodo de mayor susceptibilidad: 6 meses a 2 años
 Anticuerpos HVS 1: aparecen edad preescolar
 Anticuerpos HVS 2: aparecen en adolescencia. Hay zonas donde la actividad sexual aparece más temprano.
Manifestaciones:
Vesículas herpéticas: Líquido altamente infeccioso. Fuente de infección no solamente por vía respiratoria
Infecciones en el hombre (en los 60s ahora es distinto*):
 HSV1: boca*
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 HVS 2: genitales*
 Infección inadvertida
 Manifestación clínica: erupción vesicular
 Piel y mucosas
 Queratitis grave
 Meningo-encefalitis
 Cuadro diseminado
Cuadros clínicos Herpes I.
1. Gingivoestomatitis herpética aguda
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También conocida como estomatitis aftosa o estomatitis de Vincent.
Periodo de incubación: 3 – 5 días.
Manifestación clínica más frecuente dentro de las infecciones primarias.
Mayor frecuencia: niños 1 – 3 años.
Lesiones vesículo-ulcerativas en mucosa oral, encías enrojecidas, hinchadas, irritabilidad, fiebre, linfadenopatía
regional.
Cuadro autolimitado, cede 2-3 semanas.
Las vesículas a nivel de orofaringe también pueden muy fácilmente infectarse con bacterias(Staphylococo, Streptococ,
Klebssiella) Cándida.
2. Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi
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NO es lo mismo que el sarcoma de Kaposi.
Individuos con eccema crónico infectados con el virus.
Múltiples focos de infección primaria.
Vesiculación extensa en piel.
Pérdida de importantes de zonas de epitelio.
Pérdida de líquidos corporales.
Infección secundaria por bacterias.
Raramente es mortal.
3. Meningoencefalitis
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Cuadro grave.
Lesiones necróticas en encéfalo.
Muerte o secuelas: parálisis parcial, trastornos de la conducta, retardo mental.
Pleocitosis linfocitaria en líquido cefalorraquídeo. DX.
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4. Queratoconjuntivitis
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Infección ocular: úlcera corneal dolorosa. Pérdida de visión.
Lesión primaria sana en 2-3 semanas.
Lesiones recurrentes: queratitis con úlceras sobre la córnea.
Vesiculares en los párpados.
Afección progresiva del estroma de la córnea = opacificación = ceguera.
5. Herpes labial/Herpes febril
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Enfermedad recurrente más frecuente.
Infección primaria – restablecimiento.
Infección latente (asintomática).
Virus latente en neuronas de ganglios sensitivos (trigémino).
Factor reactivante lleva a recurrencia.
Racimos vesículas unión mucocutánea de los labios.
Vesícula o úlcera dolorosa, sana sin dejar cicatriz. En varicela si hay cicatriz.
Herpes Virus II
Patología
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Relacionado con enfermedades de transmisión sexual.
1. Herpes genital
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Infección primaria: lesiones vesículo - ulcerativas en pene (glande, prepucio) cuello uterino, vulva, vagina, perineo.
Lesiones más extensas, fiebre, ardor, malestar, linfadenopatía inguinal, prurito, disuria.
Virus Latente: ganglios lumbosacros.
Infección recurrente: asintomática o con sintomatología menos severa.
Sitios afectados: cuello útero y vagina.
2. Herpes neonatal
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Transmitido al recién nacido durante el parto, contacto con lesiones herpéticas genitales.
Infección al neonato: asintomática, grave, generalizada o mortal.
Secuelas importantes: daño encefálico.
Infección trasplacentaria del feto HVS 1 y 2 aborto y/o defectos congénitos, muerte.
Madre infectada: cesárea.
3. Otras infecciones
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Herpes traumático.
Herpes primario, recurrente en nariz (rinitis).
Meningitis, irritación meníngea.
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Herpes Virus Dr. Serrato
Diagnóstico de laboratorio
Infección primaria: virus se aísla de lesiones herpéticas en piel, córnea, encéfalo, faringe, saliva o heces.
Periodo asintomático: como el virus se excreta en pocas cantidades, el aislamiento es poco importante. Raspado de lesiones
herpéticas y en mujeres Papanicolaou.
Cultivos
- En membrana corioalantoidea de huevo embrionado en 8 días.
- En cultivos celulares de riñón y amnios humano, cornea de conejo.
- Se puede ver el efecto citopático (cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de viabilidad celular, visibles
a microscopía óptica, causados durante el ciclo de replicación viral): cuerpos de inclusión y células gigantes
multinucleadas.
- Cultivos de fibroblastos.
Serología
- Infección primaria: aumentos importantes del título de anticuerpos que aparecen a los 4-7 días y tienen máximo
títulos a las 2-4 semanas. Se puede hacer también: fijación del complemento, ELISA, radioinmunoanálisis o
inmunofluorescencia.
- Infección recurrente: aumentos discretos en títulos de anticuerpos, encontramos IgG.
Tratamiento
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Ganciclovir
Trifluridina
Aciclovir
Foscarnet
Idoxiuridina
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Vidarabina
Valaciclovir
Famciclovir
Gammaglobulina hiperinmune específica.
Antihistamínicos
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