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ANTIBIÓTICOS II
Antibióticos Parte II
Dr. Weng
Hay que buscar la LOM 2014 ( http://foros.ccss.sa.cr/lom )
Capitulo 52: sulfonamidas-trimetropin quinoloas y algunas otras
Sulfonamidas:
Estos son los primeros antibacterianos (ATB) utilizados sistémicamente, es importante porque antes se
utilizaba metales pesados que eran muy tóxicos por lo que tenían muchos efectos adversos, con estos
fármacos se logró disminuir la toxicidad “relativamente” ya que tampoco están exentos de efectos
adversos. Fueron utilizados en sus inicios para patología urinaria.
Son el primer grupo ya que históricamente estuvieron primero que las penicilinas, su uso disminuyo
efectos adversos, además que reflejó un brusco descenso de morbi-mortalidad por enfermedades
infecciosas.
El trimetropim apareció en los 70´s y surge la combinación con sulfametoxazol que tiene como
resultado que se alcance el efecto bactericida, si es solo sulfa o solo trimetropim el efecto es solo
bacteriostático dándole así uso en condiciones como sintomatología respiratoria, patología previamente
tratada con otros grupos a los cuales por su uso masivo ha aparecido resistencia.
En resumen sus usos:


Infecciones del tracto genitourinario bajo, sin embargo en el caso de E. coli no se utiliza ya que
no hay buena eficacia
Síntomatología respiratoria pues los patógenos más comunes ya muestran cierta resistencia
Mecanismo de acción de Sulfas:
Las sulfas tiene similitud química con PABA (ácido paraaminobenzoico) un grupo antifolato, y surgieron
como un accidente ya que lo que buscaban sintetizar era un tinte para bacterias y se dieron cuenta que
cuando era utilizado no crecían estas, así descubrieron que afecta principalmente a aquellas bacterias
que son dependientes de folatos pero en su síntesis, recordar que los humanos también somos
dependientes de folatos pero de fuente externa (dieta). Este grupo entonces inhibe la enzima
dihidropteroato sintasa que normalmente toma PABA y lo desdobla para precursores para síntesis de
folatos, al estar bloqueada esta vía en las bacterias sensibles habrá una disminución importante en la
síntesis de ADN lo que limita a su vez su capacidad de reproducción obteniendo al final efecto
bacteriostático.
Son de amplio espectro (entre GRAM positivo o negativos) pero no tan buenos con los anaerobios.
Mecanismo de acción del Trimetropim:
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El trimetropim es un inhibidor de la enzima dihidropteroato reductasa (DIFERENTE A LA SINTASA DE LAS
SULFAS), sabiendo esto debemos ver que se trata de un efecto de sinergismo ya que los dos cada uno
por separado poseen efecto bacteriostático pero si se unen sus efectos se “suman” sus efectos y se ogra
un efecto final bactericida.
Cinética
Las sulfas se clasifican en dos grupos, las que están diseñadas para absorberse y las que no (efecto en la
luz de TGI o piel, Ej: Sulfadiazina de plata); de las sulfas diseñadas para absorberse podemos decir que:





Tienen un porcentaje de absorción relativamente alto
Unión variable a albúmina, la cual depende del pH, lo cual es importantísimo ya que si tiene un
pKa alto va a tener una baja unión a proteínas. Lo relevante de esto es si tiene una baja unión a
proteínas habrá más proporción del fármaco libre mejorando su actividad y también
aumentando los efectos adversos.
Tienen una biodisponibilidad de de entre 70 a 100%
Su metabolismo se realiza por diferentes vías pero es importante conocer que se produce un
metabolito llamado sulfonamida N4 acetilado por el cual es mandatorio ingerir las sulfas con
abundante líquido ya que tiende ante la orina ácida (por ejemplo en estados de deshidratación
aunque sea leves) a concentrarse y a precipitar y a formar cristales, esta recomendación no solo
es durante la ingesta si no durante todo el régimen; contrario a lo que pasa en los centros
hospitalarios donde se les da el medicamento con una pequeña copita de agua y en las casas
donde se lo bajan hasta con saliva!! CUIDADO ya que estos cristales son puntiagudos y al
alojarse en los uréteres puede causar laceración y mucho dolor!
Atraviesan placenta: tiene efectos teratogénicos debido a su efecto sobre los folatos que los
niños requieren para la formación de nuevas estructuras.
Fármacos:
→ Sulfametoxazol: Este es el clásico exponente de este grupo.
o Tiene una Vm de aprox 10 h, por esto su posología es cada 12 horas (no siempre
coinciden)
o Alto porcentaje de N4 acetilado =CUIDADO!!, sin embargo menor absorción y excreción
urinaria, por lo que es mejor en pacientes con IR
o Tiene dos ventaja, se puede combinar con trimetropim y se puede utilizar en mayor
cantidad de individuos, por eso es el más utilizado de este grupo en la población en
general.
→ Sulfisoxazol: no es tan importante pero se parece mucho al sulfametoxazol.
o Tiene alta solubilidad
o Tiene como metabolito al N4 acetilado entonces OJO con agua pues puede cursar con
hematuria o cristaluria. (si la hidratación adecuada no es suficiente, se puede recurrir a
alcalinizar la orina con bicarbonato de sodio)
o Rxns alérgicas: Ojo las alergias en todo este grupo ya que el grupo sulfa está presente
en muchos medicamentes (antihipertensivos-diuréticos, antidiabéticos-sulfonilureas,
antirretrovirales, AINES, etc), por dicha se presenta en mucho menos frecuencia que la
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alergia a penicilinas (esto lo dijo dentro del apartado del sulfisoxaszol pero creo que
aplica para el grupo sulfa en general) .
→ Sulfadiazina: En el caso de la aplicación oral se sabe que:
o Presenta alto metabolismo a N4 acetilado
→ Sulfazalazina: es Tx de CUCI y enteritis regional
o Este fármaco sufre metabolismo por parte de las bacterias en dos productos, uno es la
5-ASS (aminosalicilato) similar a la aspirina y otro que se llama sulfapiridina que si tiene
activad ATB.
→ Sulfazalazina de plata: se utiliza como profilaxis o reducción del número de bacterias en una
quemadura.
o No USAR en lesiones son profundas ya que aumentaría su concentración en sangre y ES
MUY TOXICA sistémicamente.
→ Sulfadoxina: es la más prolongada, lo relevante es que no solo es tratamiento contra bacterias si
no que también es el tratamiento de malaria (un parásito).
Usos terapéuticos para las sulfas de absorción oral con efecto sistémico





ITU bajo es el principal uso
Nocardiosis
Toxoplasmosis (se utiliza una combinación de sulfa con pirimetamina)
Infecciones stafilococcicas en sujetos alérgicos a penilcilias como profilaxis
Infecciones respiratorias (por resistencia ante otros ATB por su uso desmedido)
Efectos adversos
Se presentan en un 5% de los individuos:
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






Cristaluria
Hemolisis
Agranulocitosis aplasia
Necrosis hepática focal o difusa
Anorexia
Náusea
Vómitos
Hepatotoxicidad
Kernicterus o encefalopatía
hiperbilirrubinemica la cual se da por

competencia del medicamento con la
bilirrubina en su sitio de unión a la
albúmina y por esto hay más bill libre.
CUIDADO EN RN pues tienen
metabolismo inmaduro.
Interacciones medicamentosas: ojo con
la polifarmacia en adultos mayores
igualmente por la competencia por la
unión a proteínas
Combinación TMP-SMZ
Se le puede denominar cotrimoxazol (cuidado: es diferente a cotrimazol que se utiliza contra hongos).
Casi siempre veremos la combinación 5:1 (5 sulfa: 1 trimetropim) ya que es la que se la ha visto mayor
eficacia.
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Indicaciones:
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




ITU
IVRS
Infecciones del TGI (gastroenteritis)
P. jiroveci (común en inmunosuprimidos)
Neutropénicos
Nocardiosis
Brucelosis
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CUIDADO: Puede dar deficiencia de folatos llevando a megaloblastosis (VCM > 100 – tres dígitos).
Fisiopatología : no hay suficientes elementos, en este caso ADN insuficiente, para que se hagan
dos células entonces una célula sigue creciendo y creciendo.
Esto se da principalmente en los individuos con insuficiencia de folatos, por ejemplo personas con
malnutrición.
Quinolonas
Las más utilizadas son las fluoroquinolonas porque tienen mayor espectro. Las no fluoradas son
básicamente para citopatología urinaria. Las fluoradas en cambio, permiten tratar citopatologías
respiratorias, SNC, gastrointestinal, etc.
Esto sucede porque, una vez que la quinolona entra al organismo y pasa por su proceso de
distribución, sufre eliminación parcialmente hepática con excreción urinaria, de modo tal que las
quinolonas más antiguas como el ácido nalidíxico salen por orina aun con actividad para así tratar
infecciones en el tracto urinario. Las fluoradas en cambio, sirven inclusive para uso respiratorio,
por ejemplo la moxifloxacina.
El grupo de las quinolonas es relativamente muy tóxico:



Pueden causar alteraciones del perfil glicémico.
Pueden ser cardiotóxicas.
Toxicidad hepatorrenal.
Lo más llamativo, aunque no la más importante es prolongación de QTc, lo que puede llevar a
arritmias fatales, pudiendo estar asociado a Torsades de Pointes. Otros medicamentos, como
algunos antihistamínicos y algunos antibacterianos, como por ejemplo los macrólidos, también
pueden causar prolongación del QTc. Se debe tener precaución entonces con combinación de este
tipo de medicamentos, y/o con pacientes que de base tengan un trastorno del ritmo.
Las fluoroquinolonas se derivan a partir de norfloxacina. Todas tienen flúor en algún lugar de la
molécula, por eso su nombre. De este tipo tenemos:




Ciprofloxacina, de las más conocidas.
Moxifloxacina, muy utilizado en nuestro país.
Levofloxacina
Gemifloxacina
→ Las fluoradas tienen mayor espectro de acción que las no fluoradas.
→ Las fluoradas sirven incluso contra anaerobios.
→ Dentro de las fluoradas, cada una de ellas se especializa en algo. Por ejemplo, garenoxacina y
gemifloxacina se especializan más contra anaerobios.
→ Garenoxacina no está aprobada por la FDA y por ende, no está disponible en EUA debido a su
toxicidad, sin embargo, aquí en CR sí se utiliza.
→ Contra Gram positivos se especializan más la levofloxacina, moxifloxacina (más frecuentemente
utilizada) y gatifloxacina (la menos probable de encontrar); sin embargo, ninguna de estas está
indicada contra MRSA.
→ Para infecciones del tracto urinario bajo no complicadas por Pseudomona aeruginosa no
resistente lo indicado es ciprofloxacina.
Mecanismo de acción de las quinolonas:
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La mayoría de células bacterianas son procariotas. Esto implica que aunque no tienen membrana
nuclear, su material genético está fuertemente enrollado, y para que se copie este material
genético, se tiene que desenrollar en un proceso facilitado por girasas; una de estas girasas es
llamada Topoisomerasa II (también llamada ADN girasa). Otra importante es la Topoisomerasa IV.
La primera (Topoisomerasa II o ADN girasa) participa más cuando se está abriendo la cadena,
mientras que la Topoisomerasa IV actúa más cuando la cadena se está cerrando. Ambas son
inhibidas por quinolonas.
→ La Topoisomerasa II está más inhibida por quinolonas en el caso de Gram negativos.
→ La Topoisomerasa IV está más inhibida por quinolonas en el caso de Gram positivos.
Cinética
Las quinolonas forman quelatos con cationes, importantemente con calcio. Entonces, hay que
tener cuidado en relación con la absorción, es decir, no ingerirlos con nada que tenga dentro de su
naturaleza química cationes como leche o antiácidos. Se recomienda entonces ingerirlos dos horas
antes o dos horas después de la ingesta de alimentos.
Todas se administran oralmente, aunque algunas se pueden administrar parenteralmente.
Tienen alta absorción oral. Son ampliamente distribuidos, lo que lleva a su vez a inconvenientes,
por ejemplo, todos atraviesan placenta, y estos fármacos al unirse con facilidad al calcio, pueden
ocasionar acortamiento en el desarrollo de los huesos del feto (un acortamiento que no
necesariamente va a ser simétrico); o generar huesos de mala calidad que aumenten el riesgo de
fracturas en el niño. Podría también haber trastorno en la formación de los dientes del niño, lo
que lleva a deficiencias en la alimentación por mala dentadura y al final un trastorno malabsortivo.
Las quinolonas son tiempo y concentración dependientes. Si se ingiere con alimentos se retrasa
Tmáx y la Cmáx se alcanza más lentamente, podría ocasionar periodos en los que el paciente esté
desprotegido mientras se alcanza la Cmáx.
La mayoría son excretadas en orina, excepto pefloxacina y moxifloxacina, por lo que podrían ser
utilizados en pacientes con insuficiencia renal, además no son dializables.
Usos terapéuticos
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
ITUs
Prostatitis
ETS
Infecciones del TGI
Infecciones abdominales
Infecciones del tracto respiratorio (moxifloxacina principalmente)
Infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos
Profilaxis en ántrax
Régimen múltiple contra micobacterias (típicas o atípicas)
El amplio espectro de las fluoroquinolonas conlleva al abuso de ellas, lo que ha ocasionado que ya
han aparecido cepas resistentes a fluoroquinolonas, incluso aquí en el país.
Efectos adversos
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
Toxicidad gastrointestinal
Hipo o hiperglicemias
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





Convulsiones, exacerbado si se asocia con teofilina o AINES
Fotosensibilidad
Tendinitis/artropatía: por este EA se recomienda no utilizar en población pediátrica. Son
más propensas las articulaciones que se someten a mayor presión (las de MIs).
Alteraciones hematológicas
Hepatotoxicidad
Cardiotoxicidad
Otros fármacos para ITUs
→ Nitrofurantoína: disponible en la CCSS. Tiñe la orina café/marrón
→ Fenazopiridina (Piridium®): Tiñe la orina anaranjado/rojizo
Β-Lactámicos
Todos tienen un anillo β-Lactámico que es el que permite la actividad antibacteriana. Si este se
rompe, ya el fármaco no posee actividad antibacteriana. Son 5 subgrupos:

Penicilinas

Cefalosporinas

Carbapenemas

Monobactamas

Inhibidores de betalactamasas
Los mecanismos de resistencia a estos fármacos son variados: 1) producción de betalactamasas, 2)
alteraciones en PBPs, 3) disminución en entrada, 4) bombas de eflujo.
Los primeros cuatro son los que clínicamente se utilizan con fines antibacterianos. El último no se
utiliza específicamente como bactericida, como sí ocurre con los primeros cuatro.
Descubrimiento en la década de los 40 alrededor de los acontecimientos de la Segunda Guerra
Mundial. En la década de los 50, junto con aumento en los procesos de fermentación, se masificó
la producción de penicilina.
Estructura básica de una penicilina:
Cuando una penicilinasa rompe el anillo β de algún βLactámico, se producen ácidos penicilinoicos, los cuales
se comportan como haptenos: partículas con un peso
molecular menor al de un alérgeno que por sí mismos no
pueden desencadenar la reacción alérgica, pero que al unirse a otra molécula específica y
adquieren un tamaño adecuado, sí pueden desencadenar la reacción alérgica. Este mecanismo es
el más frecuente de las reacciones alérgicas a penicilina, pero las menos letales
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PENICILINAS
A pesar de resistencia, es uno de los principales grupos más utilizados. En los años 50´s se empieza
a dar una producción masiva por fermentación. En la figura 1 vemos la estructura básica de la
penicilina. Dentro de su estructura vemos una penicilinasa, la cual es una β-lactamasa contra
penicilinas. Lo que sucede cuando una penicilinasa rompe este enlace, pierde el efecto
antibacteriano.
Los ácidos peniciloicos son importantes porque se comportan como haptenos, es decir, son
moléculas con un peso molecular menor a un alérgeno, entonces por sí mismos no pueden
desencadenar la reacción alérgica, pero cuando se topan con otras moléculas, adquieren un
tamaño adecuado y ahí sí pueden actuar.
Con respecto a las reacciones alérgicas a la penicilina, lo más frecuente es esta reacción descrita
antes, pero estas reacciones son las que relativamente matan menos. El miedo es que la persona
sea alérgica a la penicilina y muera por una reacción anafiláctica. La ventaja es que no siempre se
dan reacciones alérgicas por los haptenos.
Entonces estas reacciones puede ser que se den o que no se den. Hay personas que han recibido
penicilinas, pero a veces han presentado la alergia y a veces no. Si los ácido peniciloicos tuvieran
siempre un comportamiento alérgeno, se tendría que dar una sensibilización, y cuando esta
sensibilización se da, deberíamos de presentar la alergia siempre, y esto no ocurre. Por esto es
importante realizar una prueba de sensibilidad.
Figura 1. Estructura de la penicilina.
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La Listeria monocytogenes es una bacteria que nos interesa porque produce meningitis neonatal.
Las penicilinas tienen un espectro contra esta bacteria. Por esto es que empíricamente una
meningitis neonatal de origen bacteriano se trata con una aminopenicilina.
Las penicilinas pueden ser agrupadas en 3. Esta división se hizo porque al inicio el objetivo era usar
a las penicilinas en infecciones por Gram positivo. El problema es que no solo hay bacterias gram
positivas, también están las gram negativas, por lo que se requería mejorar el espectro (de ahí sale
la ampicilina y amoxicilina). Estos tres grandes grupos son:

Penicilinas naturales:
Con las penicilinas naturales, tenemos la Penicilina G y Penicilina V. Entonces las pruebas para
alergias se hacen con las penicilinas naturales.
La penicilina G es de administración parenteral, mientras que la V es de administración oral. Lo
usual es que las pruebas se hagan para la penicilina G básicamente, porque es una cantidad
importantísima. Lo que se administra son millones de unidades.

Penicilinas resistentes a penicilinasas:
En el caso de los resistentes a penicilinasas, hay que tener cuidado, pues no son resistentes a
cefalosporinasas, carbapenemasas y demás. Esto quiere decir que las penicilinasas son
relativamente las β-lactamasas más sencillas. Si tenemos presencia de una bacteria productor de
penicilinasa es posible que una penicilina resistente a penicilinasas nos sirva, tales como
meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina.

Penicilinas de espectro ampliado:
Dentro de este grupo tenemos la ampicilina, amoxicilina y la piperacilina (nos interesa mucho
esta). Nos interesan estos tres porque usualmente al ser de amplio espectro lo que se usa es la
ampicilina y amoxicilina. La piperacilina se usa básicamente contra la Pseudomonas aeruginosa no
resistente.
Mecanismos de acción:
El doctor dice que el mecanismo de acción es algo semejante a cuando se hace un planché de
concreto en un piso con una extensión importante. Se hace una estructura para que el material no
se riegue, luego se pone una malla electrosoldada, que da soporte, permite al vibración y permite
un mejor empacamiento. En las bacterias sucede algo similar, las partes externas de las bacterias
tienen diferentes grosores de capas de péptido glicano. Este péptido glicano permite un ensablaje
adecuado (actúan de manera similar a la malla electrosoldada). Estos péptidos glycanos se ponen
de una forma líneal y se entrecruzan entre ellos, si no existiera el entrecruzamiento, la protección
sería menor.
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Las capas de péptido glycano entonces deben polimerizarse de manera que sean diferentes capas
y que a su vez existan enlaces entre las capas, para que se dé soporte a la parte externa de la
bacteria. Los β-lactamicos no permiten que este mecanismo se dé. Al no permitir esto, la pared de
las bacterias se vuelve débil, se resquebraja fácilmente. Ante esta friabilidad de la pared
bacteriana, se activan sistemas de autolisinas, con lo que se da un efecto bactericida.
La acción de los β-lactamicos se debe a la unión con los PBP (Penicilin Binding Protein). Las PBP son
transpeptidasas, son receptores y a su vez, enzimas.
Las figuritas que parecen un “pac-man” en la figura 2, son β-lactamasas. Entonces esto quiere
decir que la mayoría de las penicilinas son sensibles o lábiles a las β-lactamasas. Una vez que se
rompe el anillo B, pierden su efecto.
Figura 2. Estructura de las bacterias Gram positivas y negativas.
Cinética:



Administrados oralmente (exceptuando los parenterales, como la Penicilina G), son
ampliamente distribuidos.
Hay una ventaja para quienes padecen de meningitis. Normalmente sin meningitis, las
penicilinas no atraviesan la BHE, sin embargo ante meningitis, el porcentaje que si la
atraviesa es mayor.
Son eliminados rápidamente por filtración glomerular y secreción tubular
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
La vida media de la penicilina es de 30 a 90 minutos.
La amoxicilina se dosificada cada 8 horas. La ampicilina cada 6-8 horas. Pero vemos que la vida
media es de un poco más de una hora, esto nos dice que el intervalo de dosificación no es
consistente con la vida media.
Hay que recordar que estas se clasifican como tiempo-dependientes, pero si la vida media es de
poco más de una hora, ¿Por qué dosificamos cada 6-8 horas? Por se da el efecto post-antibiótico,
esto quiere decir que el efecto antibacteriano persiste a pesar de que la concentración caiga por
debajo de la concentración mínima inhibitoria.
Recordemos que se trata de bactericidas. Para que las bacterias se recuperen ocupan tiempo, no
es que inmediatamente cae la concentración y las bacterias se recuperan inmediatamente. El
efecto post-antibiótico funciona relativamente mejor para los bactericidas, pero también se da en
los bacteriostáticos.
Efectos adversos:
No es que no causen irritación gástrica y colitis pseudomembranosa, pero relativamente el temor
mayor con el uso de penicilinas es una reacción alérgica (10% de los casos).
En forma decreciente: eritema maculopapular, urticariforme, fiebre, broncoespasmo, vasculitis,
enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa, síndrome Stevens-Johnson, anafilaxia. La anafilaxia
es lo relativamente más infrecuente, pero a la vez es lo más temido.
Con cualquier formulación pueden ocurrir. Entonces, ¿Por qué si con cualquier formulación de
penicilina se pueden dar estos efectos adversos, solo se hacen exámenes con Penicilina inyectada?
Cuando se administra penicilina por vía oral, raramente causan anafilaxia. La amoxicilina no tiende
a ser tan brusca porque es un semi-sintético, es decir, es un derivado de la penicilina.
En caso de reacción anafiláctica, un porcentaje muy bajo muere (0,001%) si sabemos cómo
manejarla.
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CEFALOSPORINAS
Son familia de las penicilinas. Existe un inconveniente que a la vez es ventaja para el grupo,
estructuralmente el anillo 7 (ácido 7-aminocefalosporanico ) permite doble sustitución. Recordar
que en la penicilina es solo una sustitución.
Al ser doble sustitución, esto permite usar un mayor número de antibacterianos. Se clasifican en:




Primera generación: es el espectro más parecido a penicilinas naturales. La sustitución se
daba en ambos sitios. Son más de vía oral. Ejemplos: Cefalexina y Cefalotina.
Segunda Generación: como no todas las bacterias son gram positivas, con esta generación
se mejoraba el espectro contra gram negativas.
Tercera generación: es prácticamente contra gram negativas, excepto algunos muy pocos
positivos. Son más de uso parenteral.
Cuarta generación: parecido a la tercera generación, pero multiresistentes. Hay que
usarlos con mucho cuidado. Se usan en caso de bacterias multiresistentes porque si
utilizamos un antibacteriano con un espectro amplio pero contra cualquier bacteria, se
favorece la resistencia. Se usa por ejemplo con la Pseudomonas aeruginosa.
Cinética:



Se parecen a las penicilinas.
Vida media es corta
Se excretan por vía urinaria. Existen muy pocas que no son de excreción urinaria primaria
(cefpiramida, cefoperazona, cefotaxima).
En el seguro se manejan las de primera y tercera generación. Con la tercera generación el
espectro es contra positivos pero predominantemente contra gram negativos.
Si alguien está en servicio hospitalario internado y se le ha iniciado tratamiento con cefalotina, a la
hora del egreso se le da cefaloxina, sin necesidad de tener que reiniciar el ciclo.
Dentro de las desventajas:
Las cefalosporinas no poseen el espectro contra Listeria monocytogenes. Esto explica por qué ante
una meningitis bacteriana neonatal no se inicia el tratamiento con cefalosporinas aunque existan
tratamientos parenterales de cefalosporinas disponibles.
Efectos adversos:


Reacciones inmediatas (anafilaxia, bronceospasmo, urticaria); más común eritema
maculopapular con/sin fiebre, eosinofilia
Reacción cruzada, esto quiere decir que si antes usé penicilina, y luego uso por primera
vez cefalosporinas y puedo tener una reacción adversa.
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

Nefrotoxicidad
Con respecto al grupo MTT, la cefalosporina que contenga este radical es de especial
cuidado, porque puede producir hipoprotombinemia (protrombina en sangre baja) y tiene
efecto tipo disulfiram, el disulfiram bloquea el metabolismo del etanol creando
intolerancia al Et-OH. Algunos de estos medicamentos son: cefotetan, cefamandol,
moxalactam, cefoperazone. Por este motivo algunas de las etiquetas de los antibióticos
que da la caja indican no consumir alcohol.
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Otro antibióticos β-Lactamicos:

Carbapenemas, como imipenema, meropenema, doripenema, ertapenema. En el seguro
se hacen pruebas de sensibilidad a estos medicamentos, si resulta que una persona es
resistente a imipenema o meropenema (que son los que hay en el seguro), hay problemas,
porque son los últimos antibacterianos, son los de amplísimo espectro y que tienen efecto
sobre las bacterias más resistentes. En estos casos lo que se hace es combinar varios
medicamentos. El imipenema causa más convulsiones que el meropenema, por lo que es
muy importante saber esto, sobre todo en casos de pacientes epilépticos. Son de
administración parenteral.

Monobactamas como aztreonam, casi no se utiliza por su bajo espectro y
comparativamente con otros que afectan más gram negativos, los otros tienen más
beneficios. El único beneficio de aztreonam es que raramente causan una reacción
cruzada o alérgica, también como casi nadie lo usa, las bacterias casi no se han expuesto.

Inhibidores de betalactamasas como ácido clavulánico, sulbactama, tazobactama.
Con los inhibidores de la betalactamasas, el ácido clavulánico se asocia con amoxicilina a manera
de señuelo, para que las β-lactamasas actúen en el anillo B del clavulonato, se entretengan en este
y de esta manera la amoxicilina puede pasar y actuar. De igual manera actúan el sulbactama con
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ampicilina y el tazobactama con piperacilina por ejemplo. Son combinaciones de una penicilina no
resistentesa penicilinasas con un inhibidor.
Efectos adversos:

Son básicamente o primordialmente los de la penicilina.