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UCI07 – Hipovolemia relativa y shock cardiogenico
Jueves 14 de Agosto de 2015
11:00am
Dr. Dobles
En clases anteriores se vio el shock a partir de una pérdida real de volemia, pero hay otros
tipos de hipovolemia: hipovolemia relativa
El shock por hipovolemia relativa puede que se vea traslapado con e shock originado por perdida
real, por ejemplo un paciente que tuvo un accidente, perdió mucha sangre y al llegar al hospital se
infectó, y desarrolla una sepsis el cual tiene un componente de hipovolemia relativa (se verá en la
prox clase).
Hipovolemia relativa
Un paciente masculino promedio tiene alrededor de 5-6L, si fuese mujer andaría por 4.55.5L, todo volumen ocupa un espacio, por ejemplo una coca cola en una botella, debido a esto se
mantiene una relación entre contenido y continente, la cual se puede ver afectada por ambas
partes, ya sea por un cambio en el contenido o el continente.
En la hipovolemia por perdida lo que está siendo alterado es el contenido, pero en la
hipovolemia relativa lo que cambia es el continente, la relación cambia y hay un compromiso en la
perfusión sanguínea aunque el paciente no haya perdido ni una gota de sangre. En condiciones
normales debido al tono vascular, los humanos podemos cambiar el continente (los vasos
sanguíneos) cambia en relación a la volemia para que la relación se mantenga.
Si se pierde la capacidad de regular el tono vascular, y el paciente tiene una vasodilatacion
generalizado este cursará con una hipovolemia. Los 5L se conviertieron en insuficientes para
mantener la perfusión sanguínea.
Un ejemplo tipico es un paciente que se le realizara una irugia de rodilla y se le pondra una
anestesia epidural. ¿Como se da esto? La cantidad de un farmaco que se nesecita como anestesia
en la epidural es mayor que en la medula (si no calculamos bien e inyectamos la mayoria en la
medula esta se bloqueara), esto repercute en que por el nivel al que se inyecta normalmente es la
inervacion de miembros inferiores, y como hay un bloqueo el tono vascular esta alterado, y se
vasodilatan los vasos de las piernas que corresponden a un 18% de la circulación.
Estos pacientes requeriran volumen como cualquier hipovolemia, pero tambien requeriran
que se corrija la vasoplejia
Hipovolemia absoluta
Las resistencias vasculares están aumentadas en este caso, porque es el mecanismo
compensatorio al disminuir el retorno venoso, el paciente estará caliente, con buenos pulsos. Con
una alta frecuencia cardiaca para compensar el gasto cardiaco.
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Funcionamiento cardiovascular
Síndrome de corazón derecho agudo (shock cardiogénico infrecuente)
Algunas generalidades importantes que hay que recordar son: el corazón derecho
normalmente no mantiene presiones altas, la tricúspide y pulmonar no tienen mucho esfuerzo
mecánico, la pared derecha es pequeña por lo que su distensibilidad es alta pero su fuerza
contráctil es pobre, la contracción no es circunferencial como en el corazón izq sino más bien
triangular (de abajo hacia arriba).
Cualquier cosa que súbitamente eleve la presión en la arteria pulmonar va hacer que el
ventrículo derecho no funcione. La presión pulmonar es como de 25/15, el VD funciona en el
punto óptimo para las fibras de Frank starling, este depende mucho de su retorno venoso, es decir
que su rango de funcionalidad no es muy alto, cualquier cosa que aumente súbitamente la presión
hacen que el VD se dilata, y si la volemia no es suficiente este colapsa.
Si pasa esto el retorno venoso al VI disminuye, y entra en shock. Un paciente que tiene un
tromboembolismo pulmonar, hace que aumente la presión al VD y este se dilata, no logra expulsar
sangre y entra en falla cardiaca porque el gasto cardiaco cae.
La dilatación en el ventrículo derecho desvía la pared del septum hacia el otro ventrículo, lo cual
aumenta la presión diastólica en el VI.
Este tipo de shock es cardiogénico, y es cada vez más común.
Entre las causas más comunes de este shock está el tromboembolismo pulmonar, iatrogénicas
(inadecuada ventilación mecánica).
Shock cardiogénico común (falla aguda del ventrículo izquierdo)
Se puede dar por:
 Problemas de inotropismo
 Problemas de lusiotropismo (relajación y distensibilidad)
Alteración lusiotropica
La relajación depende de la disponibilidad de atp y la chispa primaria de calcio liberado del
retículo sarcoplásmico. Si este mecanismo básico se altera el corazón falla y se queda en sístole
incapaz de poder relajarse. Al no ser capaz de relajarse, no eyecta sangre, y ocurre con mucha
frecuencia, porque puede darse por cardiopatía isquémica, al comprometer la disponibilidad de
ATP. Esto es una falla diastólica aguda
En caso de una hipertrofia ventricular por hipertensión, y se tiene una cardiopatía isquémica
subendocárdica crónica, la distensibilidad es la que falla al no ser capaz de que entre suficiente
sangre. El musculo aumenta pero no hay un proceso de neovascularización, y empezara a hacer
isquemia sin tener alteración en las coronarias. Las zonas dañadas por isquemia desacopla este
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mecanismo de liberación de calcio. (el doctor indica que esto no es shock, porque esto es crónico,
y el shock es agudo)
El trastorno agudo de la relajación (que si es shock), es el mediado por isquemia. (Esta es la falla
aguda diastólica)
Alteración en el inotropismo (contractilidad)
Se necesita que haya una lesión mayor al 40% de la masa miocárdica izquierda para que el sistema
entre en shock cardiogénico. (a veces no es necesario que sea 40% si ya el corazón presentaba una
patología de base). Producto de la disfunción sistólica, baja el gasto cardiaco, disminuye el riego
sistémico lo cual agrava más la isquemia y por consecuente la disfunción del miocardio. Hay
vasoconstricción periférica que trata de compensar la disminución en la presión (esta disminuye
por el bajo Gasto). En algunos casos de shock cardiogénico esta respuesta compensadora no se da
y se da una mayor hipotensión
Causas:
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Síndrome coronario agudo (85%)
Intoxicación con calcio antagonistas, acetaminofén, benzodiacepinas
Quimioterapia
Estatinas en casos extremos
Miocarditis viral aguda
Taponamiento cardiaco
Miocardiopatía periparto
Taquidisrritmias y bradidisrritmias
El tratamiento para los síndromes coronarios agudos se tiene la trombolisis y la
angioplastia. Para las demás miocardiopatía no hay tratamiento, solo soporte para dar
tiempo que la lesión no produzca más daño miocárdico, es por esto que casi la mitad de
los pacientes con miocardiopatía periparto terminaran con una ICC, el resto recupera.
Tratamiento de shock cardiogénico por síndrome coronario agudo
Se debe dar oxígeno, si tiene edema agudo del
pulmón ventilarlo, dar vasopresores (como adrenalina
o dopamina) para mantener la presión arterial
mientras se lleva a hemodinamia para una angioplastia.
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Hacer siempre un abc en caso de
un infarto agudo del miocardio
En casos de hipovolemia corregirla, si hay arritmias colocar marcapasos.
¿Uso de fibrinolíticos?
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mantener vía aérea abierta
oxigenarlo
usar vasopresores
Normalmente el 13% de los pacientes que tienen una obstrucción completa harán una
trombolísis espontanea.
Reperfusión si se da estreptocinasa en la primer hora es 43%
De este 43%, la mitad se reocluira (la tasa real es de 20%)
La reperfusión en la segunda hora con el uso de estreptocinasa baja a un 24%
En la tercer hora apenas es del 13%
El uso de estreptocinasa conlleva riesgos, como sangrados cerebrales, y por tan baja tasa de
reperfusión no lo vale. Solo será efectiva muy tempranamente y se debe administrar en caso que
no se llegue al hospital rápidamente.
La angioplastia en las primeras 3 horas tiene una tasa de éxito de 85%, con un 15% de riesgo por
reoclusión.
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