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XIX Verano de la Investigación Científica y Tecnológica del Pacífico REGULACIÓN DE LOS TRANSPORTADORES GLIALES DE GLUTAMINA Merary Guadalupe Parra Vargas, Unidad de Ciencias Químico Biológicas (UACQB), Universidad Autónoma de Guerrero, [email protected]. Asesor Dr. Arturo Ortega Soto Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, [email protected]. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La glutamina (Gln) es un aminoácido básico que se encuentra a mayor concentración en el plasma sanguíneo. En el sistema nervioso central (SNC), la Gln es precursora del glutamato (Glu) y GABA. El ciclo Glu/Gln describe la relación estrecha que existe entre las terminales sinápticas glutamatérgicas y las células gliales circundantes: los transportadores gliales de Glu retiran la mayor parte de éste en la hendidura sináptica, la glutamina sintetasa lo transforma a Gln, misma que al acumularse es transportada junto con el ion sodio, según a sus gradientes de concentración, hacia el exterior de las células gliales. En el espacio extrasináptico la Gln es capturada por las neuronas y reconvertida a Glu. Los transportadores de Gln son elementos importantes para el reciclaje del glutamato en el SNC. El sistema N de transporte de Gln es característico en las células gliales e incluye a las proteínas SNAT3 y SNAT5. Tanto la cantidad de los transportadores en la membrana (moléculas funcionales) como el total de estas proteínas en la célula, son factores que pueden ser controlados por la cinasa sensora de la proporción AMPcíclico/ATP (balance energético), proteína cinasa A (PKA). Esta cinasa es importante en muchas funciones celulares como la regulación del metabolismo de la glucosa y de los lípidos. SNAT3 y SNAT5 presentan sitios consenso de fosforilación por PKA, por lo cual se sugiere una regulación directa o indirecta de esta cinasa en la expresión membranal o total de los transportadores (activación de la expresión génica). METODOLOGÍA Mediante inmunodetección en fase sólida medimos la cantidad relativa de los transportadores de glutamina SNAT3 y SNAT5 en la línea celular de glioblastoma de rata C6. El agente usado para activar a la cinasa PKA es el análogo sintético de AMPcíclico: dbcAMP, el cual es permeable a la membrana celular y fue aplicado a 1 y 3 horas de estímulo. CONCLUSIÓN En el presente trabajo determinamos que la activación de la cinasa PKA produce modificaciones en la expresión global de los transportadores SNAT3 y SNAT5 en la línea celular de glioblastoma de rata C6. © Programa Interinstitucional para el Fortalecimiento de la Investigación y el Posgrado del Pacífico Agosto 2014