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Síndrome de Insuficiencia Respiratoria
Integrantes: Márquez, Jenny; Marcano, Edgard; Marrero,
Rafael; Navarro, Isdalys; Martínez, Aideé.
Dr. José Zerpa.
La dificultad o insuficiencia respiratoria es el
diagnostico primario en cerca del 50% de los niños
ingresados en las unidades de cuidados intensivos
pediátricas y es una de las causas mas frecuentes de
parada cardiorrespiratoria infantil. La insuficiencia
respiratoria se debe a la alteración en el intercambio
gaseoso del pulmón. Las 4 alteraciones principales son:
a) Hipoventilación.
b) Disminución de la Difusión.
c) Cortocircuito Intrapulmonar.
d) Alteración en la relación Ventilación-perfusión
(V/Q.)
La IR es la incapacidad del Sistema Pulmonar para
satisfacer las demandas metabólicas del organismo. A
nivel alveolar cuando esta función no puede realizarse
adecuadamente, se presenta el síndrome de
insuficiencia, el cual se define como:
Franca disminución de la capacidad
respiratoria que impide el intercambio gaseoso
normal del 02 y el C02, a través de los pulmones,
produciendo un estado orgánico de Hipoxia (Pa02
menor 50 mm/Hg) y de Hipercapnia (Pa C02 mayor
de 50 mm/Hg) lo que traduce en alteración del
metabolismo
tisular
y
sus
consecuentes
manifestaciones clásicas.
DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO:
PaO 2 ‹50 mmHg
PaCO2 ›50 mmHg
producen hipoxemia. Anatómicamente se clasifica
en:
 Obstrucción de la Vía Respiratoria Central:
Traqueomalacia, Aspiración de Cuerpos Extraños,
Estenosis Subglótica, Anillo Vascular, Epiglotitis,
Crup,
Hipertrofia
Adenoamigdalar,
Casi
estrangulación, Parálisis de las Cuerdas Vocales.
 Obstrucción de la Vía Respiratoria periférica:
Bronquiolitis, Asma, Aspiración, Fibrosis Quística,
Broncomalacia.
 Lesión Alveolar Difusa (SDRA): Sepsis, Embolia
Pulmonar, Neumonía, Contusión Pulmonar, Edema
pulmonar, Shock.
B. Bomba respiratoria: la actividad coordinada del
SNC y los músculos respiratorios actúan como una
bomba respiratoria por lo que la IR puede provenir
de una disfunción neuromuscular, muscular o del
SNC. La IR de la bomba respiratoria causa
Hipoventilación, disminución de la ventilación
alveolar e Hipercapnia. Anatómicamente se clasifica
en:
 Deformidad de la Pared Torácica: Cifoscoliosis,
Síndrome de Prune-Belly, Hernia Diafragmática,
Distrofia Torácica Asfixiante, Volet Costal,
Hipoplasia Pulmonar, Eventración del Diafragma.
 Tronco Encefálico: Apnea del Sueño, Traumatismo,
Hipoventilación Central, Infección del SNC,
Intoxicación Farmacológica (depresión de centros
respiratorios).
 Médula Espinal: Traumatismo, Poliomielitis,
Enfermedad de Werdnig-Hoffman.
 Neuromuscular: Lesión Postquirúrgica del Nervio
Frénico, Traumatismo del Parto, Síndrome de
Guillain-Barré, Botulismo del Lactante, Muscular.
Etiología Según la Edad:
1. Recién
nacidos:
Membrana
Hialina,
Bronconeumonía
Bacteriana,
Bronquiolitis,
Obstrucciones de vías aéreas, Asma y Sepsis.
Etiología: Clasificación Anatómica.
2. Lactantes: Síndrome de Aspiración, Encefalopatía
Hipóxica, Apnea.
La insuficiencia respiratoria puede deberse a
una enfermedad a pulmonar o a la disfunción de la
bomba respiratoria.
3. Preescolar y Escolar: Estados Asmáticos,
Bronconeumonía,
Neumonía,
Intoxicación
Farmacológica, Falla Renal, Polineuritis.
A. Pulmón: las enfermedades pulmonares afectan las
vías respiratorias, los alvéolos o la circulación
pulmonar de forma individual o en combinación y
Clasificación Según Duración o Forma de Presentación:
1. Insuficiencia Respiratoria Aguda: Se trata de una
insuficiencia de instalación rápida en un pulmón
previamente sano, por lo que las reservas
funcionales del órgano están intactas. Sin embargo,
por la velocidad de instalación, no existe un tiempo
suficiente para desarrollar plenamente todos los
mecanismos de adaptación y compensación. PaO2
<55 mmHg y acompañado de > PaCO2.
2. Insuficiencia Respiratoria Crónica: En esta
condición, la enfermedad causal produce una
pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo
que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptación. Con éstos se establece
una nueva “normalidad”, llamativamente bien
tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
enfermedades agregadas. PaO2 <60 mmHg con o
sin > PaCO2.
Se establece una IRC por la puesta en marcha de los
mecanismos compensadores de
adaptación que
intentan evitar la hipoxia tisular y que se desarrollan en
la IR aguda (IRA). Entre estos mecanismos tenemos: el
aumento de la frecuencia ventilatoria, la poliglobulia, el
desplazamiento de la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha facilitando la liberación de
O2, la vasoconstricción pulmonar que intenta derivar la
sangre a espacios mejor ventilados y la retención de
bicarbonato por los túbulos renales para intentar
compensar la acidosis respiratoria
3. Insuficiencia Crónica Agudizada: Esta tercera
eventualidad es la mezcla de las condiciones
anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que
es bruscamente sacado de “su” normalidad por un
factor agudo sobreagregado, contando con nulas o
escasas reservas para enfrentar la nueva carga.
Diferencias entre IR Aguda e IR Crónica:
AGUDA
CRÓNICA
Injuria Aguda (Horas a Días)
Progresión de la Enfermedad
(Semanas a Meses)
pH anormal
pH normal
Sin mecanismos
compensatorios
Compensación Crónica:
Policitemia.
Mal Tolerada
Mejor Tolerada
Tipos de Insuficiencia Respiratoria: Clasificación
Mecánica según perturbación fisiopatológica.
1. Insuficiencia Respiratoria Tipo I o Hipoxémica:
Existe incapacidad pulmonar para oxigenar la sangre
por lo que la PaO2 es baja y la PaCO2 puede ser
normal o baja. Causas: Desproporción V/Q (la
sangre fluye por lugares poco o nada ventilados),
Defectos de la difusión (engrosamiento de la
membrana alveolar o e presencia de líquido
intersticial) y Cortocircuito intrapulmonar (la sangre
fluye por lugares nada ventilados). Se define por
PaO2 <60 mmHg con una FIO2 > 0,6.
2. Insuficiencia Respiratoria Tipo II o Hipercápnica:
Este tipo de insuficiencia respiratoria ocurre como
resultado de la Hipoventilación alveolar y conlleva a
la imposibilidad de eliminar eficazmente el dióxido
de carbono. PaO2 es baja y PaCO2 alta. Se define
como una PaCO2 aguda > 50 mmHg.
3. Insuficiencia Respiratoria Tipo III: Tipo I y Tipo II
presentes en un mismo paciente.
Según el Harrison de Medicina Interna 17º Edición
la Insuficiencia Respiratoria se puede clasificar en 4
tipos que son:
1. Tipo I o IR Hipoxémica Aguda: La forma
mencionada de insuficiencia respiratoria surge
cuando hay "inundación" alveolar y los
consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. Esta
"inundación" puede ser consecuencia de edema
pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.
2. Tipo II o IR Hipercápnica: Este tipo de insuficiencia
respiratoria ocurre como resultado de la
Hipoventilación alveolar y conlleva a la
imposibilidad de eliminar eficazmente el dióxido de
carbono.
3. Tipo III o IR Perioperatoria: Este tipo se observa
como consecuencia de la atelectasia pulmonar. Tal
alteración surge muy a menudo en el período
perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de
Insuficiencia Respiratoria Perioperatoria. Después
de la anestesia general, la disminución de la
capacidad residual funcional (CRF) ocasiona colapso
de las unidades pulmonares que están en el plano
más inferior.
4. Tipo IV o IR por Shock: Surge por deficiente riego
de los músculos de la respiración en pacientes con
Shock Hemodinámico.
Clasificación según Gasometría Arterial:
1. Insuficiencia Respiratoria Parcial: < 60 mmHg de
PaO2 con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relación y por trastornos de la
difusión.
2. Insuficiencia Respiratoria Global: < 60 mmHg de
PaO2 y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades
con
Hipoventilación alveolar
generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no
logran ser compensados. Este tipo de pacientes
generalmente requieren ventilación mecánica en
UCI.
La absorción del oxigeno y la secreción del co2 que
tiene lugar en la membrana respiratoria se produce
porque dos gases se mueven siguiendo sus respectivos
gradientes de concentración, alcanzando dentro del
alveolo la presión de equilibrio de cada gas entre la fase
sanguínea, el capilar terminal y gaseoso. La composición
del aire inspirado ya ha variado en el momento en el
que llega al alveolo. El aire ambiental atmosférico
inspirado tiene una PO2 aproximadamente de 159
mmHg. y el aire en el interior del alveolo, aire alveolar,
tiene normalmente una presión de O2 de 104 mmhg.El
aire alveolar tiene esta presión de O2 mas baja porque
el O2 de los alveolos se absorbe continuamente hacia la
sangre pulmonar.
Si el aire atmosférico se complementa con una
concentración superior de oxigeno, la PO2 alveolar será
mas elevada y el mayor gradiente de oxigeno entre el
aire alveolar y la sangre pulmonar causara un aumento
en la absorción de oxigeno. El CO2 difunde a través de
la membrana respiratoria tan rápidamente que la PCo2
venosa mixta y alveolar son iguales. El aire atmosférico
tiene una PCo2 casi nula y la PCo2 alveolar en una
persona sana es de 40 mmhg.
Estas relaciones se describen mediante la ecuación
del aire alveolar:
PAO2= FiO2 (Pb - PH2o) – (PaCo2/R)
FiO2= Fracción de oxigeno inspirado. Por ejemplo el
oxigeno respirado en el ambiente tiene una
concentración del 21% (FiO2 0.21).
Pb= Presión Barométrica. Se considera que es de 760
mmhg a nivel del mar.
PH2O= Presión de agua que diluye el contenido de
Oxigeno seco de la atmosfera, aproximadamente 47
mmHg. Representa el cociente respiratorio (que se
supone es 0.8).
Si una persona respira una fracción de O2 de 0.5
tendrá una presión de oxigeno alveolar de 360 mmhg. El
gradiente de oxigeno corresponde a la diferencia entre
la presión de oxígeno alveolar y la presión de oxígeno
arterial medida. El gradiente de oxigeno permite valorar
la intensidad de trastornos del intercambio gaseoso.
Por ejemplo, si la gasometría de un paciente
tuviera una presión de oxigeno de 100 mmhg y un a
presión de Co2 normal el gradiente alveolo-arterial sería
de 206 mmhg. Si se compara este gradiente con el
normal de menos de 10 mmhg (en individuos sanos que
respiren aire a nivel del mar) está claro que el
intercambio gaseoso de este niño es anormal. Un
gradiente alveolo-arterial mayor de 300 mmhg
respirando una FIO2 1.0 sugiere un problema de
oxigenación muy serio que pueda necesitar ventilación
mecánica.
FISIOPATOLOGÍA:
(Es importante acotar que cada etiología de IR
presenta su fisiopatología característica).
El alveolo es la estructura dañada de forma
primaria, esto conduce a la activación de
polimorfonucleares y macrófagos, seguidos de
inflamación intrapulmonar. La prevalencia del daño
epitelial, determina la localización de las anormalidades
patológicas en el espacio intraalveolar donde se observa
un aumento de la permeabilidad, la presencia de
edema, neutrófilos, fibrina y agregados de neutrófilos y
glóbulos rojos, que forma parte de la consolidación
parenquimatosa. La estructura de la membrana alveolo-
capilar dañada es la célula endotelial vascular,
congestión vascular e intersticial.
La presencia de alvéolos ocupados por líquido o
procesos inflamatorios produce el mayor desbalance
entre la ventilación (nula) y la perfusión, efecto que se
conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce
de derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por
el pulmón.
Shunt: Es definido como la persistencia de
Hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%.
La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades
derechas (sangre venosa mixta) que pasa por los
alvéolos ocupados saltea los alvéolos ventilados y se
mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre
que se oxigenó adecuadamente. Si el volumen de esta
sangre que shuntea es importante lleva una reducción
marcada de la PaO2.
El shunt anatómico existe en una pequeña
proporción en los pulmones normales (2%). Un shunt
anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el
ductus arterioso persistente, la CIV congénita o
malformaciones AV pulmonares. El shunt capilar como
causa de hipoxemia es observada en neumonías,
atelectasias, edema agudo de pulmón y SDRA. La
hipercapnia generalmente no se hace evidente a menos
que el shunt exceda el 60%. La hipoxemia del shunt
difícilmente corrige con O2 – cuando se la compara con
otros mecanismos de hipoxemia tales como las
alteraciones V/Q.
Recordemos que en la mayoría de los casos, los
trastornos que producen hipoxemia suelen ser mixtos.
Es estos mecanismos descriptos de alteración V/Q y
shunt, más notoria será la hipoxemia cuanto peor fuera
el estado del pulmón subyacente y cuanto mayor
porcentaje de parénquima este involucrado por la
patología aguda.
La correlación entre la ventilación alveolar y la
perfusión alrededor de los mismos es fundamental para
que se realice la hematosis. Los pulmones tienen
millones de unidades de intercambio gaseoso
(esquematizada por un alvéolo y el capilar respectivo
que lo circunda) que son perfundidas en paralelo. La
gravedad, la postura del paciente y los cambios en los
volúmenes
pulmonares
pueden
cambiar
fisiológicamente esta relación V/Q .
En un sujeto normal la distribución de la
ventilación aumenta gradualmente desde los vértices
hacia las bases dado que estas últimas experimentan un
cambio volumétrico mayor (movimiento del diafragma y
las costillas) y que la presión intrapleural es más
negativa que en los vértices. La distribución del flujo
también es mayor en las bases que en los vértices
(efecto principalmente de la gravedad). Pero la
perfusión de los vértices (en un paciente de pie)
desciende mucho más en proporción a lo que se reduce
la ventilación, lo que da como consecuencia una
relación sumamente alta en los vértices que se va
acercando a 1 en las bases.
Tipos de alteración V / Q
Se pueden tener así en los pulmones de un
sujeto normal alvéolos que están pobremente
perfundidos con alta V/Q (vértices), alvéolos con una
relación semejante de ventilación y perfusión en los que
la relación V/Q se acerca a 1, y alvéolos colapsados u
ocupados por moco que se perfunden normalmente en
los cuales la relación se acerca a cero (en las zonas de
decúbito). Todas estas posibilidades producen distintas
concentraciones de O2 y de CO2 en la sangre en el
extremo venoso de cada capilar pulmonar. Estas
variaciones se homogenizan en el pasaje por las venas
pulmonares y la aurícula izquierda, dando como el
resultado la sangre arterial que eyectará el Ventrículo
Izquierdo. Dado que en condiciones normales
predominan las unidades con V/Q cercano a 1, las
concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se
encuentran dentro de límites normales.
Como resultado de los distintos procesos
patológicos que pueden afectar al parénquima
pulmonar, en un determinado momento pueden
predominar las unidades con baja ventilación y
perfusión normal (V/Q cercana a cero) por
broncoespasmo o deformación de la vía aérea como
ocurre con el Asma o con ciertos EPOC.
La situación inversa también puede producirse
(V/Q alto) es decir que por una patología como el TEP o
el enfisema amplias áreas del parénquima pulmonar se
encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto
espacio muerto). Este mecanismo por sí solo no alcanza
para justificar la hipoxemia del TEP; aquí se sumarían
efectos de alteración V/Q y shunt propiciado por el
mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia.
El problema en el sistema nervioso (central o
periférico), en la unión neuromuscular, en los músculos
o los huesos de la caja torácica (disposición e
indemnidad), en el diafragma (y su inervación) y/o en
las pleuras: a esta cadena de órganos y sistemas
interrelacionados entre sí para producir presión
negativa intrapleural y permitir el ingreso de aire
durante la inspiración, se lo conoce como la bomba
respiratoria. Se excluyen de esta denominación a las
vías aéreas altas y bajas, las que también pueden
contribuir con la fatiga muscular secundariamente
(crisis asmáticas severas y EPOC).
El mecanismo que se pone en juego es una
inadecuada ventilación alveolar (oxígeno que llega
eficazmente al alvéolo), lo que produce reducción de la
PAO2 y se asocia a una incapacidad para “lavar” CO2,
con lo cual este componente se incrementa en los gases
en sangre. Resultan así Hipoxemia + Hipercapnia
(Hipoventilación Alveolar).
Si se administra O2 suplementario puede
corregir la hipoxemia, dependiendo de la FR y el
volumen corriente que maneja el paciente. Como es
lógico suponer si se trata de frecuencias respiratorias
menores de 10 x min. la PaO2 no mejora
adecuadamente con la aplicación de O2, sino con la
ventilación a presión positiva (bolsa-máscara, ó ARM ) y
recuperación del VMR > 6 l/min.
Dado que aquí no hay alteraciones de V/Q ni de
difusión o de shunt, la aplicación de O2 puro
directamente en la tráquea puede difundir O2 al alvéolo
(por convección) y mantener una PaO2 alta (aún en
apnea). Este efecto es evidente en las pruebas de apnea
utilizada en los diagnósticos de muerte encefálica,
donde con una cánula fina que lleva O2 al tubo
endotraqueal a flujo mayor a 4 l/min , permite
mantener saturaciones de oxígeno por encima de 92%
mientras se incrementa la PaCO2. En bradipneas
patológicas menores a 6 x min., la aplicación de una
máscara de O2 no mejora la oxigenación.
Causas de Hipoxemia: Comparación entre los
mecanismos fisiopatológicos implicados, los hallazgos
del EAB,a la respuesta al O2 y algunas etiologías.
* En los pacientes con alteraciones en la difusión, la
hipoxemia se hace evidente en ejercicio.
CLÍNICA:
Los hallazgos del examen respiratorio se
corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como
neumonía, edema agudo de pulmón, o asma, que son
fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes
con edema pulmonar no cardiogénico, las
manifestaciones pueden ser extratorácicas, como dolor
abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones
neurológicas se incluyen desasosiego, ansiedad,
exitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden
presentarse taquicardia y arritmias, secundarias a la
acidosis.
A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de
músculos accesorios, tiraje y cianosis.
1. Manifestaciones Clínicas de la Hipoxemia: Los
signos de hipoxemia aguda se relacionan con
trastornos del sistema nervioso central y del
sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan:
la incoordinación motora, la somnolencia, y la
disminución de la capacidad intelectual. Si la
hipoxemia empeora puede presentarse depresión
de los centros respiratorios con muerte súbita. Las
manifestaciones cardiovasculares principales son la
taquicardia y la hipertensión arterial en las fases
iniciales. A medida que se acentúa la hipoxemia
aparece bradicardia, depresión del miocardio y
finalmente shock cardiocirculatorio.
La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta
de concentración y respuesta lenta a los estímulos. Las
manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque
pueden aparecer signos y síntomas de hipertensión
pulmonar y cor pulmonale.
2. Manifestaciones Clínicas de la Hipercapnia:
dependen de la rapidez de su instauración. Cuando
es de forma aguda predominan los trastornos del
sistema
nervioso
central:
desorientación,
somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte.
La hipercapnia de evolución crónica puede
presentarse sin manifestaciones clínicas, aunque no
es extraño que aparezcan cefaleas y somnolencia,
debido al efecto vasodilatador del CO2 sobre la
circulación cerebral.
DIAGNÓSTICO
La dificultad respiratoria es un diagnóstico clínico
pero la insuficiencia respiratoria se confirma con los
estudios diagnósticos.
TRATAMIENTO
En primer lugar, si el paciente no está en
insuficiencia respiratoria inminente se deben Intentar
métodos no invasivos antes de comenzar la ventilación
mecánica.
Modos No Invasivos de Soporte Ventilatorio
Solo Oxigeno
Oxígeno +
soporte de
presión no
invasivo
Sonda nasal
Aportar hasta 4 l de
O2
Mascarilla facial
sencilla
Aportar hasta 10 l
de O2
Mascarilla facial
con deposito
Aportar hasta 15 l
de O2
CPAP nasal: eficaz
en neonatos y
pacientes <8 kg
Puede aportar
presión positiva a la
vía respiratoria con
tasa de
recuperación
Bipap: en niños
mayores >8 kg
Puede aportar 2
niveles de soporte
con presión +
espiratoria
Para el diagnóstico de la IR son útiles los siguientes
datos clínicos: Cianosis, Disminución o ausencia del
ruido respiratorio, Disminución o ausencia de
movimientos respiratorios, FR aumentada, Retracciones
graves, con acción de mús accesorios, Quejido,
Sibilancias, espiración prolongada o ambas.
BiPAP: Presión Positiva de doble nivel. CPAP: Presión
Positiva Continua.
Otros datos inespecíficos como: Palidez, Inquietud
y angustia, Taquicardia importante, con o sin arritmias,
Hipotensión o hipertensión arterial, Insuficiencia
cardiaca, Disminución del nivel de conciencia, Crisis
convulsivas.
Algunas de las ventajas de la ventilación no
invasiva incluyen: Disminución del riesgo de neumonía,
Ausencia de riesgo de desarrollo de lesión pulmonar
inducida por la ventilación y necesidad de menos
sedación global.
El Diagnóstico definitivo de IR se hace por
GASOMETRÍA bajo dos términos:
Datos de Laboratorio: Gases en sangre arterial:
 IR Hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60
mmHg con una PCO2 normal o baja.
 IR Hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg,
generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando
aire.
Es importante complementar el estudio con Rx. de
Tórax o ECG para determinar en última instancia si la IR
es de origen pulmonar o secundario a una comorbilidad
cardiaca ya establecida.
La finalidad del tratamiento en la insuficiencia
respiratoria es la restauración de un Intercambio
gaseoso adecuado con el mínimo de complicaciones,
esto se consigue eliminado la causa subyacente lo antes
posible por ejemplo: Insuficiencia respiratoria causada
por edema pulmonar cardiogénico: Inotrópicos y
diuréticos; Pacientes con asma: Broncodilatadores y
antiinflamatorios. Lamentablemente las respuestas al
tratamiento no son inmediatas y la mayoria de las veces
hay que utilizar la ventilación mecánica.
Oxigenoterapia: la administración de oxigeno es
una precaución segura e inteligente en todos los
pacientes en los que se sospeche IRA, incluso sin haber
evidencia inicial de hipoxemia.
Soporte Ventilatorio:
La indicación de soporte Ventilatorio en un niño
con insuficiencia respiratoria suele basare en la
“Persistencia o Empeoramiento del intercambio
gaseoso”. Es necesaria en un niño con Neumonía que
desarrolla hipoxemia o hipercapnia grave. En ocasiones
el soporte Ventilatorio debe iniciarse en ausencia de
alteraciones de la pco2 arterial cuando la disfunción de
sistemas pone en peligro el intercambio gaseoso. En el
Shock cardiogénico, porque la disminución del flujo
sanguíneo y del aporte de sustratos a los músculos
respiratorios puede reducir la fuerza que desarrollan
estos músculos y puede precipitar una insuficiencia
respiratoria secundaria.
Objetivos de la ventilación mecánica:
Proporcionar un intercambio gaseoso adecuado, más
que normalizar las presiones arteriales. La definición de
adecuado implica algo de hipercapnia e hipoxemia para
minimizar la lesión pulmonar inducida por el oxígeno y
la elasticidad.
Se va a definir adecuado como:
Hipercapnia moderada: 60-80mmHg.
Hipoxemia moderada: Saturación de Oxígeno 8590%