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¿Qué es presión arterial alta?
J. M. Reid, MD FRCP*
Naturaleza de la presión arterial
El control de la presión arterial es complejo (ya que es una variable) y está
influenciado por numerosos factores.
En cada individuo, la presión arterial
puede sufrir importantes variaciones diarias por cambios en la actividad
física, postura corporal, actividad cerebral, estímulos emocionales, medio
ambiente y consumo de drogas y también por el alcohol y tabaco.
En individuos
normales, el ejercicio dinámico o isométrico también puede elevar la presión
arterial.
La presión arterial es la fuerza resultante entre el gasto cardiaco y las
resistencias periféricas, y su control depende de cuatro circuitos cerrados y
separados. (Figura 1). Los factores que constituyen una red finamente
balanceada y que a través de su interrelación pueden producir cambios en la
presión arterial son:
El factor neural (fibras simpáticas y parasimpáticas),
el renal, endocrino y cardiovascular(1).
Conway(2) propone que existe un sistema
de respaldo triple para controlar la presión arterial.
Éste incluye la
interrelación entre el sistema nervioso simpático, la liberación de la renina y
la retención de sodio con la expansión del volumen sanguíneo. Sleight(3) demostró
la estrecha relación entre el control neural de la presión sanguínea, a través
de los receptores en el seno carotídeo, arco aórtico, corazón y sistema
nervioso simpático, el cual a su vez está influenciado por una
retroalimentación positiva que afecta los riñones.
Shepherd(4) estudió el papel
de los nervios simpáticos y la liberación refleja de la renina por mecanismos
neurales y vasculares.
En una persona normal, la presión arterial está en su punto más alto a medio
día y en su punto más bajo en la madrugada, antes de levantarse(5).
En algunos
individuos la presión arterial puede fluctuar periódicamente sin ningún motivo
*
John M. Reid es consultor cardiólogo en la Enfermería Western , Glasgow.
1
o emoción alguna (hipertensión lábil).
El Estudio Framingham(6) demostró que la
presión lábil es más frecuentes en grupos de personas con presión alta que en
grupos con presión baja.
Por lo tanto, es errónea la creencia de que las
presiones normales son lábiles.
Así, cualquier persona cuya presión sanguínea
varíe, sin ninguna causa aparente, debe ser cuidadosamente monitoreada.
Por tal motivo, la regulación de la presión arterial depende de muchos
factores, algunos de ellos interrelacionados.
En este contexto son muy
importantes la actividad de la renina plasmática, los niveles de la
aldosterona, los líquidos corporales, el balance electrolítico, el control
simpático y parasimpático y los índices de excreción de catecolaminas(7).
¿Qué es la hipertensión?
Hoy está bien establecido que la presión arterial se eleva con el transcurrir
de los años debido a la reducida dilatabilidad de todo el sistema arterial.
Lo
que puede considerarse normal en un grupo de determinada edad, puede ser
anormal en otro.
Por ejemplo, una presión de 160/95 en una persona de 65 años
puede pasar inadvertida.
presión debe ser tratada.
Pero en un individuo de 30 o 40 años este tipo de
Desde hace más de treinta y cinco años, González
Caamamaño(8) consideraba anormal una presión arterial superior a 140 sistólica y
90 diastólica.
De acuerdo al Sexto Reporte del Comité Nacional de Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial, ésta se
clasifica de acuerdo al valor que tiene el pronóstico clínico.
(Ver Cuadro I)
Por lo regular, la hipertensión representa la elevación de las presiones tanto
sistólicas como diastólicas, pero cualquiera de ellas puede elevarse en forma
separada. Se consideraba a la hipertensión diastólica como la más importante
pero hoy se sabe que cualquiera de las dos, ya sea separadas o juntas, tiene la
misma importancia.
Las causas que provocan la hipertensión sistólica y
diastólica aparecen en la Figura 2(9).
La medida exacta de la presión arterial es de suma importancia.
Al paciente
debería tomársele sin excepción alguna tanto acostado boca arriba, como sentado
2
y con el codo doblado teniendo el puño a 14 cm. de distancia del cuerpo a la
altura del corazón.
En la
primera visita, deberían realizarse dos lecturas, asegurándose que el paciente
esté relajado y cómodo.
Si los resultados son levemente elevados, se
requerirían dos lecturas más, a intervalos mensuales, para determinar si existe
hipertensión temprana o no(10,11).
Por lo regular, si desde la primera visita es
obvio que existe hipertensión moderada o severa no es necesario retardar más el
tratamiento.
Las mujeres pueden presentar fluctuaciones leves durante su período menstrual.
Raftery y col.(5) han demostrado que en esos días del ciclo, cuando los niveles
de progesterona están en su nivel más alto, existe una elevación de la presión
sistólica de por lo menos 10 mm Hg. sobre el nivel normal.
Estos
descubrimientos apoyan la necesidad de ser precavidos al recetar progesterona
en anticonceptivos orales o en regímenes de sustitución hormonal para aliviar
síntomas menopáusicos.
Durante muchos años se ha estudiado la relación entre la presión arterial y
ejercicio.
El esfuerzo físico causa un aumento en la actividad adrenérgica
simpática con la constricción de los vasos que irrigan las áreas renal y
esplácnica.
Al mismo tiempo, existe un flujo sanguíneo creciente, producto de
la vasodilatación parasimpática que fluye hacia los músculos que se
ejercitan(12).
La presión puede elevarse de 40 a 60 mm Hg. durante períodos de
ejercicio moderadamente vigoroso en los individuos normales y sanos.
Wilcox y
col.(13) estudiaron a un grupo de pacientes con hipertensión ligera y notaron que
después de una buena caminata dos veces al día, su presión arterial bajaba
durante un período de cuatro a diez horas.
Existen interpretaciones de este
estudio en el manejo de pacientes con hipertensión ligera, ya que existe
evidencia de que la caminata regular diaria puede provocar una caída sostenida
en la presión arterial hasta llegar a niveles normales.
Posibles causas de la hipertensión
3
Existen numerosos factores que provocan la hipertensión multifactorial pero el
4
principal es el aumento de la resistencia vascular periférica.
Ésta puede
surgir a partir de la expansión del volumen vascular que conduce a un gasto
cardiaco aumentado.
La presión elevada puede, entonces, estar sostenida por
una vasoconstricción secundaria.
Las prostaglandinas derivadas del ácido
araquidónico tienen una acción natriurética poderosa, ayudando a redistribuir
el flujo sanguíneo en los riñones.
Éstas participan en la liberación del
transmisor adrenérgico y juegan un papel importante en la patofisiología de la
hipertensión(14).
Antes de analizar los factores que causan la hipertensión esencial, es
importante considerar las condiciones que provocan la hipertensión secundaria
(Figura 3). Éstas pueden agruparse, para fines prácticos, en cinco grupos.
Muchos factores pueden rastrearse a través de una historia clínica cuidadosa,
exámenes físicos y pruebas sencillas de laboratorio.
En algunos casos,
particularmente en los pacientes jóvenes hipertensos o en los pacientes mayores
que no puedan someterse al tratamiento antihipertensor, es preciso que se
realicen investigaciones más detalladas(9). (Tabla 1).
Muchas de éstas consumen
mucho tiempo, son costosas y es evidente que no se requieren en la mayoría de
los casos.
Durante cierto tiempo se ha reconocido la existencia de factores familiares en
la hipertensión, y Webb y Bohr(15) recientemente postularon que esto podría
deberse a una anormalidad genética básica producto de la síntesis de membranas
celulares con permeabilidad alterada.
Anormalidades genéticas primarias en los
sistemas humorales o neurogénicos pueden alterar también la síntesis de las
membranas celulares.
Durante mucho tiempo se ha considerado que un consumo
excesivo de sal puede provocar hipertensión en determinados individuos.
Sin
embargo, en un estudio con 18 pacientes con hipertensión estable y ligera, no
se pudo detectar ninguna diferencia sustancial entre los resultados de la
muestra que fue realizada en forma entrecruzada y al azar, en la que ni el
5
analizador ni el paciente supieron las características de las tabletas de sodio
y placebos que consumieron éstos últimos.
Los pacientes obesos también parecen ser más susceptibles a desarrollar
hipertensión, pero la obesidad en sí es probablemente de importancia
secundaria. Sin embargo, lo que es más preocupante en nuestra sociedad moderna
es el consumo del tabaco, el cual sigue siendo muy alto a pesar de la
publicidad sobre sus efectos dañinos, tanto para el sistema cardiovascular como
para el respiratorio.
Los dos principales productos de la combustión del
tabaco (nicotina y monóxido de carbono, ambos conocidos como potentes
vasoconstrictores) se envían al torrente sanguíneo al ser inhalados.
La
nicotina no sólo produce vasoconstricción sino también estimula la secreción de
las catecolaminas.
El efecto prolongado de ambas reacciones puede conducir a
un aumento progresivo de la resistencia vascular periférica lo que ayuda a
estimular la hipertensión establecida.
Sin embargo, el papel de las
catecolaminas al precipitar la elevación de la tensión arterial, continúa
siendo controvertido.
Un estudio exhaustivo sobre el plasma basal y los
niveles de excreción urinaria de catecolaminas en la hipertensión esencial, no
pudo demostrar que la actividad excesiva simpática sea responsable o provoque
un aumento en la hipertensión(17).
Existe una creciente comprensión del papel que juega el calcio en la presión
arterial.
El calcio posee propiedades vasoconstrictoras y también puede causar
la liberación de catecolaminas lo que provoca que la actividad simpática se
intensifique.
Ciertamente la hipertensión se encuentra muy frecuentemente en
condiciones asociadas con la hipercalcemia.
Sangel y col.(18) descubrieron que
el 30 por ciento de los pacientes con hiperparatiroidismo padecían de una
presión arterial elevada, descubrimiento no atribuido a los niveles elevados de
las hormonas paratiroideas sino a la concurrencia de hipercalcemia.
También se ha imputado al estrés la causa de la hipertensión y, sin lugar a
dudas, situaciones estresantes, miedo y ansiedad pueden provocar un aumento en
6
7
la presión arterial debido al incremento de la actividad simpática y a la
elevación de la excreción de catecolaminas.
Sin embargo, es cuestionable
aseverar que el estrés por sí mismo puede provocar hipertensión sostenida.
Es así evidente que la etiología de la hipertensión esencial es multifactorial,
en donde están involucrados mecanismos neurales, renales, humorales y
cardiovasculares.
El aumento de la actividad simpática puede conducir tanto a
una vasoconstricción arterial como a una resistencia arterial elevada
sistémica.
Por razones actualmente desconocidas, las arteriolas pueden
volverse anormalmente sensitivas a algunos de los componentes que circulan
normalmente en la sangre(19).
Una vez que el ciclo se ha iniciado, el eje
renina-angiotensina (Figura 4) puede entrar en juego y ser responsable del
mantenimiento de la elevación de la presión arterial.
Antecedentes y resultados
En cualquier individuo los antecedentes y resultados de la hipertensión
dependen de muchos factores, entre ellos se encuentran la edad, la severidad de
la hipertensión, la presencia de anormalidades en el ECG y el desarrollo de
complicaciones.
La presión arterial elevada en las personas mayores es, sin
lugar a dudas, mucho más benigna que en grupos de personas jóvenes y requiere
medidas terapéuticas menos vigorosas pero efectivas.
Esto se debe simplemente
a que existe un creciente aumento en la rigidez y en el engrosamiento de las
arterias producto de la pérdida de elasticidad ligada a la arteriosclerosis(20).
Clasificación
Se puede hacer una simple clasificación de la presión arterial (leve, moderada
y severa) en base a los resultados de los análisis.
Los cambios que se
detectan en el examen del fondo de ojo también pueden utilizarse en la
clasificación y valoración del pronóstico (Figuras 5-8).
Otros investigadores han propuesto subconjuntos de hipertensión esencial que
dependen del nivel de la renina (basado en la actividad de la renina plasmática
8
que se encuentra relacionado con la excreción urinaria de sodio en un período
de 24 horas), de la excreción de aldosterona y de la actividad alfa y
betadrenérgica.
Existe, sin embargo otra clasificación basada en la actividad
de la renina plasmática(21):
Normal (como en algunos casos de hipertensión
esencial, renal o endocrina), elevada (casos de hipertensión maligna y esencial
con renina elevada), o baja (cuando existen tumores malignos en la cápsula
suprarrenal, aldosteronismo primario o hipertensión esencial con renina baja).
Complicaciones
Las complicaciones que pueden surgir por la hipertensión esencial,
particularmente cuando ésta no es tratada, provienen de cambios estructurales
en arterias y arteriolas sistémicas.
Al principio, existe hipertrofia en la
membrana media, después aparece una hialinización focal y endurecimiento en las
fibras de la initima, y por último, se registra un estrechamiento de la luz de
los vasos(23).
Los órganos blanco son:
el miocardio, las arterias y arteriolas sistémicas,
las arterias coronarias, las arterias cerebrales y los vasos renales (Tabla 2)
La hipertensión maligna es, sin lugar a dudas, la complicación más seria la
cual demanda medidas inmediatas para prevenir un rápido desencadenamiento hacia
la muerte por uremia o paro cardiaco.
El inicio de la fase maligna puede ser
resultado de una falla en los circuitos protectores de retroalimentación
negativa que impide la progresión y reduce la severidad de la hipertensión
benigna(24).
La hipertrofia ventricular izquierda la que conduce a la
insuficiencia cardíaca subsecuente es demasiado conocida por lo que no
ahondaremos en ella.
La elevación sostenida de la presión arterial puede
acelerar la aterosclerosis de las arterias coronarias.
Factores de riesgo
Existe un consenso generalizado de que el consumo de tabaco, la obesidad, el
estrés, el sedentarismo y el consumo de sal en la dieta diaria son factores de
riesgo.
9
10
Antecedentes de enfermedades renales o de preclampsia deberían alertar a los
médicos sobre la posibilidad de que subsecuentemente se desarrolle la
hipertensión.
En la actualidad aún no se comprende totalmente la predisposición familiar a la
hipertensión.
Existe una observación interesante de Friedberg(25), la cual es
confirmada por otros estudios, en el sentido de que la hipertensión es
relativamente común entre las razas negras, particularmente los afroamericanos
y aquéllas de las Antillas pero, en contraste, es poco frecuente la cardiopatía
isquémica (una de las secuelas más serias de la hipertensión).
Sin embargo,
las complicaciones cerebrovasculares son más frecuentes entre las comunidades
negras que viven en áreas urbanas e industrializadas.
El hecho de que las
arterias coronarias estén a salvo mientras que la enfermedad se desarrolla
progresivamente en los vasos cerebrales es en su mayor parte especulativa, pero
suscita preguntas importantes sobre por qué algunos órganos específicos son
afectados por la presión arterial alta mientras que otros son relativamente
poco afectados.
Los posibles efectos nocivos de un estrés prolongado sobre el sistema
cardiovascular en general, y en particular sobre la presión arterial, han sido
objeto de estudios intensivos pero hasta la fecha los resultados no son
satisfactorios.
Se considera que la personalidad tipo A (usualmente asociada a
individuos con energía, agresividad y ambición para tener éxito a cualquier
costo) es la más susceptible ante situaciones estresantes sostenidas y
recurrentes que pueden provocar una presión arterial alta.
Por el contrario,
los individuos con personalidad tipo B (mucho menos ambiciosos en general)
deberían, en contraste, ser menos susceptibles ante tales circunstancias.
Esta
división arbitraria es bastante rudimentaria y contribuye en poco a comprender
los orígenes de la hipertensión.
Los pacientes con diabetes mellitus pueden desarrollar enfermedades crónicas
11
renales asociadas a la hipertensión.
es multifactorial.
La causa de la presión arterial elevada
La nefropatía diabética con isquemia suele producir
vasoconstricción que, aunado a un ateroma derivado de la hiperglicemia, puede
provocar hipertensión.
El papel de la secreción endógena de catecolaminas ya ha sido mencionado en
muchas ocasiones.
El aumento de las catecolaminas plasmáticas refleja la
existencia de una actividad nerviosa simpática aumentada, misma que puede
mostrar un aumento brusco de la hipertensión esencial.
Morganti y col.(26)
concluyeron que los niveles anormales altos y bajos de renina, observados en
los casos de hipertensión, no son tanto el producto de los diversos niveles en
la actividad nerviosa simpática sino de diferentes niveles de respuesta de la
actividad de la renina a estímulos neurogénicos.
Casos preocupantes que merecen cuidado y control médico activo
A lo largo de última década del siglo pasado, fueron publicados un gran número
de estudios diseñados para la detección temprana de la hipertensión y otros
factores de riesgo considerados como causantes de enfermedades coronarias.
Los
resultados de tales estudios, en relación con la prevención, han sido
contradictorios y han dejado al lector perplejo y desconcertado en relación a
los criterios correctos que deberían seguirse.
Los estudios encaminados a
descubrir las causas de hipertensión a edad temprana, a seleccionar poblaciones
en riesgo (por ejemplo, los fumadores) y a identificar casos de diabetes entre
la población general, parecen todos muy loables y tienen sus seguidores(27-29).
Antes de considerar las medidas pertinentes para el manejo activo y el control
de la hipertensión y, de ese modo, prevenir sus efectos dañinos sobre el
sistema renal y cardiovascular, es pertinente considerar algunas evidencias
acumulativas que demuestran una disminución en la mortalidad por enfermedades
coronarias, una de las principales complicaciones de la presión arterial
elevada.
Dos investigaciones en Estados Unidos reportaron, en la década
pasada, una reducción
12
13
del 25 por ciento en la mortalidad por enfermedades coronarias(30).
Aunque esto
se puede deber a los beneficios acumulados por concepto de cambios en los
hábitos de los fumadores, a la detección temprana y al tratamiento de la
hipertensión, así como al aumento de nuevos y eficaces medicamentos y a la
cirugía de las arterias coronarias, la tendencia era ya evidente antes de que
estos cambios pudieran tener un impacto sustancial.
Heller y col.(31) notaron
una caída similar, aunque menos dramática, en el descenso de muertes por
cardiopatía isquémica en el Reino Unido.
Resultados publicados sobre la Prueba de Intervención en los Factores de Riesgo
Múltiple(32), que duró siete años, fueron cuestionables en cuanto a si el control
de estos factores de riesgo reducía la incidencia de las enfermedades
coronarias.
Una población muestra de 12,866 hombres, representantes del 15 por
ciento más alto de un grupo de riesgo (fumadores, con presión sanguínea y
colesterol elevado) se seleccionó entre 361,662 individuos que se sometieron
voluntariamente a un chequeo médico en su entorno laboral.
Un rasgo alentador,
sin embargo, fue el descubrimiento de una caída significativa en la presión
sanguínea diastólica en el cincuenta por ciento de quienes permanecieron sin
fumar durante seis años.
Tres estudios epidemiológicos en Chicago(33) en los cuales participaron miles de
hombres de mediana edad con trabajo confirmaron una relación inversa entre el
estatus social (medido por nivel educativo u ocupacional).
La población
muestra fue clasificada en base a su nivel educacional (el cual variaba entre
graduados y no graduados de preparatoria y graduados universitarios). Aquellos
con menos educación tuvieron mayor predominio de factores de riesgo por su
estilo de vida (consumo de tabaco, colesterol alto e hipertensión) y una
mortalidad mayor por enfermedades coronarias y cardiovasculares.
La efectividad de las pruebas de la toma de presión sanguínea masivas han sido
cuestionadas ya que la selección esporádica puede atraer principalmente a
14
poblaciones autoseleccionadas de personas conscientes de los problemas de salud
y a individuos mayores.
Grim y col.(34), sin embargo, reportaron buenos efectos
de largo plazo de una investigación sobre presión arterial en una comunidad
numerosa.
A quienes resultaron ser hipertensos se les aconsejó que contactaran
a su médico familiar para recibir mayor supervisión y tratamiento.
Cuatro años
después, 90 por ciento de los participantes siguieron estas recomendaciones y
los autores concluyeron que tales procedimientos de selección en masa habían
sido de gran influencia para la detección temprana de la hipertensión y de su
control.
Kawano y col.(35) estudiaron a 20 hombres jóvenes japoneses con hipertensión
dudosa, condición que puede conducirlos a hipertensión sostenida más
frecuentemente que a aquellos individuos con normotensión.
Estos
investigadores encontraron que la presión sanguínea y las catecolaminas
aumentaban excesivamente como respuesta a la presión que experimentaban los
individuos con casos de hipertensión dudosa, situación que atribuyeron
probablemente al funcionamiento desordenado del hipotálamo y de los centros de
presión a nivel del bulbo raquídeo.
El nivel de presión sanguínea es un factor
importante para determinar la salud en la vida adulta.
Ya se ha demostrado que
la presión arterial está gobernada tanto por factores genéticos como por el
tipo de vida del individuo. La raza, constitución física, sedentarismo, consumo
de alcohol y tabaco, sal y potasio son todos factores significativos de un
estilo de vida.
Fraser y col.(36) sugirieron que los determinantes que provocan
la presión arterial en la niñez también pueden ser importantes para predecir
los niveles de presión arterial en la edad adulta.
Estos autores estudiaron a
300 niños procedentes de un grupo de 8,000 niños del Sur de California que
participaban en un estudio epidemiológico (Estudio sobre presión arterial en
niños y adolescentes de Loma Linda).. Se tomaron en consideración altura, peso,
presión arterial y prueba de esfuerzo en una caminadora que se detenía cuando
se
15
16
registraba el máximo esfuerzo o cuando el latido cardiaco era de 185.
Descubrieron que la buena condición física estaba relacionada con la presión
arterial sistólica en preadolescentes varones y adolescentes de ambos sexos.
Aquellos que tenían una condición física superior a la normal registraron una
presión arterial más baja.
Posible Prevención
Se ha estudiado y escrito mucho acerca de la fisiopalogía y las complicaciones
de la hipertensión, pero aún no entendemos su causa básica.
A pesar de esto
nadie estaría en desacuerdo sobre la conveniencia de tomar medidas para
prevenir el desencadenamiento de esta enfermedad potencialmente seria.
Figura 9 describe las principales acciones preventivas.
La
Mientras que el
consumo de tabaco en nuestro país, particularmente entre varones, ha descendido
en la última década, aún es demasiado generalizado, y una acción fundamental
para evitarlo sería que el gobierno y las instituciones competentes hicieran un
esfuerzo decisivo para prescribir el consumo de tabaco.
En ese país, aún no se
han adoptado los análisis, en gran escala, encaminados a evaluar a determinada
población, como ya son un hecho en diversos países.
El Estudio Framingham (en
progreso desde 1948), el Programa sobre la Detección de la Hipertensión, su
Seguimiento y la Investigación sobre el Corazón de Minesota(37) han aportado
valiosas contribuciones para comprender la incidencia e importancia de una
detección temprana de la hipertensión.
La mayoría de los niños en los países desarrollados se someten a exámenes
médicos para entrar a la primaria y nuevamente lo hacen en su preadolescencia.
Hoy en día, las pruebas de presión arterial deberían ser parte integral de
estos exámenes, en virtud de que ya existe suficiente evidencia acumulada sobre
la importancia de esta información.
A partir de estos estudios, se puede
detectar una predisposición al desarrollo subsecuente de presión arterial alta
y se puede ayudar a dilucidar la causa exacta de la hipertensión en tales
individuos.
El
17
18
papel de la obesidad y la constitución física en general, medidas de pecho y
cintura, aunque no son factores fundamentales, sí merecen atención, como lo
merece también nuestra forma de vida.
La manía actual de correr no suele ser
atractiva universalmente, pero todos deberíamos participar mucho más en
actividades deportivas de manera regular.
La evidencia de la relación entre la sal y la hipertensión no es totalmente
convincente a pesar de que existen muchas publicaciones al respecto.
Sin duda,
lo sensato debería ser moderar el consumo de sal en nuestra dieta diaria.
En
grupos pequeños de individuos con predeterminada anormalidad genética que
afecte la excreción normal renal de sal, es preciso restringir el consumo de
sal más rígidamente.
Sin embargo, actualmente es difícil detectar a estos
individuos
Aunque la evidencia para prevenir el desarrollo de la cardiopatía isquémica es
contradictoria(38,
39),
la prevención de las complicaciones de la hipertensión a
través de su detección temprana y su tratamiento efectivo son, sin lugar a
dudas, un objetivo que bien vale la pena
Aspecto económico de la salud y presión arterial
Hoy en día, la hipertensión es uno de los tres problemas de salud pública más
importantes en las sociedades industrializadas. Wood(40) consideró que esta
enfermedad afecta a 35 millones de personas en los Estados Unidos y predijo que
un 30 por ciento de la población desarrollaría hipertensión en algún momento de
su vida.
Es justo suponer que en México existe una incidencia similar.
A
pesar de que es prácticamente imposible definir con precisión la carga
económica que las principales complicaciones de la presión arterial alta (paro
cardiaco, cardiopatía isquémica, accidente vascular cerebral, insuficiencia
renal y cardiaca) representan para la comunidad, es evidente que son muy
serias.
19
El costo de tales enfermedades tiene que ser medido no sólo en términos de
hospitalización (algunas veces por períodos largos, particularmente en casos de
pacientes con apoplejía sostenida) sino también en términos de días laborales
20
perdidos entre la población en su conjunto.
Muchas de nuestras camas de
hospital están ocupadas por pacientes de mediana edad recuperándose de los
efectos secundarios de la presión arterial alta; muchos pueden no recuperarse
lo
suficiente para proseguir con su vida laboral y continuar como inválidos
permanentes.
En este contexto, una consideración importante adicional es que
la presencia de enfermedades cardiacas hipertensivas, vasculares, cerebrales y
renales aumenta la morbimortalidad, en caso de requerirse procedimientos
quirúrgicos mayores.
La cuestión importante en la discusión es que se sabe que es viable
económicamente promover programas de evaluación a gran escala para la detección
temprana de hipertensión y, una vez detectada, ya sea en su fase temprana o
leve, su tratamiento sea de por vida.
Aparte del aspecto financiero, la
interrogante sobre los efectos secundarios de los medicamentos prescritos tiene
que ser comparada con los beneficios potenciales de los mismos.
Para la
mayoría de los pacientes con hipertensión ligera la medicina recomendada es un
diurético tiacídico o un betabloqueador.
Las complicaciones más frecuentes de un tratamiento a largo plazo con
diuréticos son:
susceptibles.
disminución de las reservas de potasio y la gota en pacientes
Los pacientes obesos con hipertensión ligera requieren algo más
que perder peso y restringir la sal(41).
En resumen sería conveniente tanto
económica como financieramente que, en nuestro país, se llevaran a cabo
programas de detección temprana de hipertensión a una escala mucho mayor y
coordinada que la realizada en la actualidad.
El ahorro en camas de hospital sería inestimable y el alivio de tanto
sufrimiento conmensurable con el esfuerzo y el apoyo invertido en tal campaña.
Papel del Médico General
El hecho de que la hipertensión puede afectar al 30 por ciento de la población
adulta subraya la necesidad de medidas preventivas primarias y secundarias.
21
Esto exige la creación de una política coordinada por especialistas
hospitalarios, médicos generales, familiares y comunitarios.
¿Cuál es entonces
el papel del médico general en tal política?
El médico general debe participar en diversas acciones esenciales, tales como:

Llevar, en su práctica anual, un registro de la presión arterial de niños
mayores (5-11 años).

Llevar, en su práctica anual, un registro de la presión arterial de todos
los adultos.

Aconsejar sobre la necesidad de:
realizar ejercicio diario, moderarse en
el consumo de alcohol y alimentos, evitar el sedentarismo, el cigarro y llevar
una vida moderada.

Realizar un seguimiento minucioso de todos aquellos pacientes que han
sufrido complicaciones renales, cerebrales o eclampsia.

Evitar la prescripción de anticonceptivos a mujeres mayores de 30 años.

Reconocer y tratar la hipertensión leve (a través de tres exámenes
separados de presión arterial superior a 140/90), particularmente en los
pacientes jóvenes.

Canalizar el paciente al especialista cuando se detecte hipertensión
significativa en jóvenes o cuando cualquier individuo, independientemente de su
edad, no responda de inmediato al tratamiento estándar o tenga asociada
complicaciones cardiacas, renales, cerebrales o vasculares importantes.
Cuadro I
Categoría*
PA sistólica (mm HG)
PA diastólica (mm HG)
PA óptima
<120
<80
PA normal
<130
<85
PA limítrofe
130-139
85-89
H
I
P
E
R
T
E
N
S
I
Ó
N
22
*
Nivel 1
140-159
90-99
Nivel 2
160-179
Nivel 3
>180
>110
Sistólica aislada
>140
<90
Sujetos sin enfermedad aguda y sin tratamiento antihipertensivo.
Cuando la
PA sistólica y la diastólica se ubican en categorías diferentes, se debe
clasificar al paciente en la categoría más alta.
Según el promedio de tres o
más lecturas (por visita), registradas en dos o más visitas, tras el examen
inicial.
La hipertensión sistólica aislada se clasifica en niveles similares a
los de la hipertensión.
Fuente:
Revista Hipertensión, noviembre 2002, pág. 23
Figura 1
Presión arterial en individuos normales
Neural
Tres tipos
Fibras simpáticas vasoconstrictoras
Fibras simpáticas vasodilatadoras
Fibras parasimpáticas vasodilatoras
Renal
Constricción de arterias renales
Descarga de la renina
Reacción de la renina sobre la angiotensina I para producir angiotensina II
Conducción hacia la vasoconstricción, descarga de aldosterona, retención de
sodio y expansión del volumen plasmático.
Factores endocrinos y metabólicos
Descarga adrenal de adrenalina, noradrenalina (vasoconstrictores potentes)
En exceso, estas catecolaminas pueden causar hipertensión (como sucede en el
aldosteronismo, feocromocitoma)
Cardiovascular
23
Receptores en aorta, seno carotídeo, corazón y vasos
Figura 2.
Causas de la hipertensión sistólica y diastólica
Sistólica
Estados de gasto cardíaco alto:
(anemia, tirotoxicosis, beri beri, fístula arteriovenosa)
Aumento en el volumen de líquidos
(bloqueo cardíaco, regurgitación aórtica)
Mecánico
(coartación de la aorta)
Disminución de la elasticidad arterial:
(arterioesclerosis y aterosclerosis)
Diastólica
Hipertensión esencial o ideopática
Secundaria (renal)
Endocrina (Síndrome de Cushing, feocromocitoma)
Anticonceptivos orales:
Figura 3:
(particularmente en mujeres mayores de 30 años)
Causas de la hipertensión secundaria
Hipertensión secundaria
Renal
(Glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, poliartritis nodosa,
riñones poliquísticos, estenosis de la arteria renal, diabetes mellitus
Endocrina
(Síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, feocromocitoma, síndrome de
Conn, hiperparaldosteronismo)
Enfermedad vascular
(Coartación de la aorta, porfirina, vera policitemia vera)
Cerebral
(tumores cerebrales, poliomelitis bulbar, oncocercocis)
Misceláneos
24
(Lupus eritematoso sistémico, poteclampsia, dermatofito, orozus)
Figura 4:
Sistema renina-angiotensina
Angiotensinogensina (substrato de renina)
Renina
Angiotensina I (decapéptido)
Conversión de la enzima (convertasa)
Angiotensina II (octapéptido)
Angiotensina III y desintegración de los productos
Figura 5:
Retinopatía grado I.
a) Endurecimiento de las arteriolas renales.
B) Las arteriolas se pueden esclerosar paulatinamente durante meses o años y
finalmente calcificar.
Figura 6:
Retinopatía grado II, cortadura arteriovenosa
Figura 7:
Retinopatía grado III, hemorragias en forma de flama y exudados
cotonosos.
Figura 8:
Retinopatia grado IV, edema de la papila
Figura 9:
Medidas tendientes a prevenir la hipertensión
Prevención Posible
Evaluaciones masivas a los adultos mayores de 24 años
Detección tempranas en la niñez
Campaña contra el tabaquismo
Reducción de peso y sedentarismo
Restricción en el consumo de sal
Reducción del estrés
Evaluación de la población para detectar casos de diabetes temprana y
aterosclerosis
Tratamiento de hipertensión ligera
Tabla I:
Exámenes básicos de laboratorio
25
Pacientes jóvenes o mayores que no responden
Todos
al tratamiento
Análisis de orina
Pielograma intravenoso
Biometría hemática
Escaneo renal
Electrolitos en sangre
Arteriografía renal + adrenal
Urea en sangre
Estudios diferenciales sobre la función renal
ECG
Ecocardiograma
Radiografía del tórax
EEG + escaneo cerebral
Actividad de la renina plasmática
Grado de excreción de catecolaminas
Tabla 2.
Principales complicaciones de la hipertensión
Organos blanco
Condición
Complicaciones
Corazón
Hipertrofía ventricular
Hipertrofia ventricular
izquierda
izquierda
Enfermedad acelerada de
Angina
las arterias coronarias
Infarto del miocardio
Riñón
Nefroesclerosis
Insuficiencia renal
Cerebro
Disfunción endotelial
Microtrombosis-trombosis
vascular
Microhemorragias-hemorragias
Aplopejía
Espasmos-Encefalopatía
Aorta
Coartación
Aneurisma disecante
Arterias
Enfermedad vascular
Claudicación intermitente
periféricas
periférica con disfunción
Gangrena
Arterias oculares
Embarazo
Deficiencia renal
Hipertensión maligna
Eclampsia
Trombosis
Encefalopatía
Insuficiencia renal
Retinopatía con papiledema
Arterias
26
mesentéricas
Paro cardiaco
Uremia
Bibiografía:
(1) Hurst, J W.
(ed.)
Normal Physiology of Cardiovascular System.
The Heart (4th edition), New York, London:
(2) Conway J.
In: Hurst J W
McGraw-Hill 1978:
Beta Adrenergic Blockade and Hypertension.
(ed.) Modern Trends in Cardiology, 3. London, Boston:
In:
88-93.
Oliver M F
Butterworths, 1975:
376-403.
(3) Sleight P.
Neural Control of the Cardiovascular System.
(ed.) Modern Trends in Cardiology. London, Boston:
(4) Shepherd J T.
Res 2002; 16:
In:
Oliver M F
Butterworths, 2002:
Reflex Control of Arterial Blood Pressure.
1-43.
Cardiovascular
357-383.
(5) Mann S. et al.
Inverted Circadian Blood Pressure Rhythm in Autonomic
Failure. Proc Br Cardiology Soc. Br Heart J 2002; 48:
(6) Kannel W B, Sorlie P, Gordon T.
91.
Labile Hypertension:
a Faulty Concept?
The Framingham Study.
Circulation 1980; 61:
(7) Weidmann P et al.
Alpha and Beta Adrenergic Blockade with Orally
Administered Labetalol in Hypertension.
(8) González-Caamaño.
1183-1187.
Am J Cardiology 1978; 41:
Hipertensión Arterial.
570--576.
Diagnóstico y Tratamiento.
Prensa Médica Mexicana, México, 1977.
(9) Brest A N, Moyer J H.
Differential Diagnosis of Systemic Hypertension.
In: Hurst J W (ed.) The Heart (4th ed.) New York, London:
McGraw-Hill 1999:
1393.
(10) Hartley R M et al.
Confirming the Diagnosis of Mild Hypertension. Br Med
J 2000; 286: 287-289.
(11) Beevers 0 G.
Blood Pressures that Fall on Re-checking. Br Med J 2002;
284: 71-72.
(12) Hurst J W.
Normal Physiology of Cardiovascular System. In: Hurst J W
(ed.) The Heart (4th ed.) New York, London: McGraw-Hill 1999:
77-93.
27
(13) Wilcox R G et al.
2002; 285:
Is Exercise Good for High Bood Pressure?
Br Med J
767-769.
(14) Horton E W, Ungar A.
Prostaglandins and the Cardiovascular System. In:
Oliver M F (ed.) Modern Trends in Cardiology-3. London: Butterworths, 2001: 6788.
(15) Webb R C, Bohr D F.
Recent Advances in the Pathogenesis of Hypertension:
Consideration of Structural, Functional and Metabolic Vascular Abnormalities
Resulting in Elevated Arterial Resistance. Am Heart J 2001; 102: 251-264.
(16) Watt G C M et al.
Dietary Sodium Restriction for Mild Hypertension in
General Practice. Br Med J 1983; 286: 432-436.
(17) Barrett A M, Einstein R.
Catecholamines and the Cardiovascular System.
In: Oliver M F (ed.) Modern Trends in Cardiology-.3. London: Butterworths,
1975: 44-66.
(18) Sangel A K, Beevers D G.
Parathyroid Hypertension. Br Med J 1983; 286:
498-499.
(19) Friedberg C K.
Diseases of the Heart (3rd ed.) Philadelphia, London: W B
Saunders, 1966: 1474-1482.
(20) Kannel W B, Dawber T R, McGee D L.
Perspectives on Systolic Hypertension.
The Framingham Study. Circulation 2000; 61: 1179-1182.
(21) Tuttle E P, Hall W D.
Systemic Arterial Hypertension. In: Hurst J W (ed.)
The Heart (4th ed.) New York, London: McGraw-Hill, 1998: 1367-1368.
(22) Brest A N, Moyer J H.
Differential Diagnosis of Systemic Hypertension.
In: Hurst J W (ed.) The Heart (8th ed.) New York, London: McGraw-Hill 2002:
1393. (23) Lynch R P, Edwards J E.
Pathology of Systemic Hypertension
Including Background and Complications.
In: Hurst J W (ed.) The Heart (8th
ed.) New York, London: McGraw-Hill 2002: 1380.
(24) Tuttle E P, Hall W D.
Systemic Arterial Hypertension. In: Hurst J W (ed.)
The Heart (8th ed.) New York, London: McGraw-Hill 2002: 1369-1380.
28
(25) Friedberg C K. Diseases of the Heart (9rd ed.) Philadelphia, London: W B
Saunders 2001: 1483-1484.
(26) Morganti A, Pickering T G, Lopez-Ovejero J A, Laragh J H. High and Low
Renin Subgroups of Essential Hypertension: Differences and Similarities in
their Renin and Sympathetic Responses to Neural and Non-neural Stimuli. Am J
Cardiol 1980; 46: 306-31 1.
(27) Hurst J W. The Heart (8th ed.) New York, London: McGraw-Hill 2002: 524.
(28) Johnson G L, Kotchen J M, McKean H E, Cottrill C M, Kotchen T A. Blood
Pressure Related Echocardiographic Changes in Adolescents and Young Adults. Am
Heart J 1998; 105: 1 1 3-118.
(29) Wood J E. Detection of Hypertension. In: Hurst J W (ed.) The Heart (4th
ed.) New York, London: McGraw-Hill 1978: 1390.
(30) Hampton J R. Failing Mortality in Coronary Heart Disease. Br Med J 1982;
284: 1505-1506.
(31) Heller R F, Hayward D, Hobbs M S T. Decline in Rate of Death from
Ischaemic Heart Disease in the United Kingdom. Br Med J 1999; 286: 260-262.
(32) Multiple Risk Factor Intervention Trial. Risk Factor Changes and Mortality
Results. JAMA 2002; 248: 1465.
(33) Lui K, Cadres L B at al. Relationship of Education to Major Risk Factors
and Death from Coronary Heart Disease, Cardiovascular Diseases and all Causes.
Circulation 1982; 66: l3p8-1314.
(34) Grimm R H Luopker R V, Taylor H, Blackburn H.
Long-Term Effect on a Blood
Pressure Survey on Patient Treatment in a Community. Circulation 1982; 65: 946950.
(35) Kawano et al. Elevated Plasma Catecholamines without Alteration in
Cardiovascular Responsiveness in Young Men with Borderline Hypertension. Am
Heart J 1982; 104: 1351
(36) Fraser G E, Phillips R L, Harris R. Physical Fitness and Blood Pressure
in School Children. Circulation 1983; 67: 405-411.
29
(37) Elveback L R, Connolly D C, Kurland L T. Coronary Heart Disease in
Residents of Rochester, Minnesota. II Mortality, Incidence and Survivorship,
1950-1975. Mayo Clin Proc 1981; 56: 665-672.
(38) Oliver M F. Does Control of Risk Factors Prevent Coronary Heart Disease?
Br Med J 1982; 285: 1065-1066.
(39) Fejfar Z. Prevention Against Ischaemic Heart Disease: a Critical Review.
In: Oliver M F (ad.) Modern Trends in Cardiology-3. London: Butterworths, 2201:
465-499.
(40) Wood J E. Detection of Hypertension. In: Hurst J W (ad.) The Heart (8th
ad.) New York, London: McGraw-Hill 2002: 1390.
(41) Gillum R F et al.
Non-Pharmacologic Therapy of Hypertension: the
Independent Effects of Weight Reduction and Sodium Restriction in Overweight
Borderline Hypertensive Patients. Am Heart J 2202; 105: 128-133.
30