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Retinopatía de Purtscher. A propósito de un caso
Purtscher´s retinopathy
Drs.: Iván Peñaranda Pérez*, Maria Teresa Laura Peñaranda**, Nardy Bascopé
Parra***
* Pediatra Policlínico "Sucre" C. N. S
** Residente Segundo año Pediatría Hospital "Santa Bárbara": Sucre
*** Residente Tercer año Pediatría Hospital "Santa Bárbara". Sucre
Introducción
La retinopatía de Purtscher fue descrita por primera vez en 1910 por Otmar Purtscher, quien
publicó los hallazgos clínicos y oftalmoscópicos de aparición súbita de múltiples exudados
algodonosos, edema y hemorragias retinianas alrededor del nervio óptico en pacientes que
sufrieron traumatismos craneales con ausencia de daño ocular directo. Posteriormente se ha
asociado con otros tipos de traumatismos: tórax, fracturas de huesos, síndrome del niño
sacudido, anestesia retrobulbar e inyecciones de esteroides en la órbita.
La gravedad de los traumatismos que provocan alteración retiniana es variable, siendo
típica la aparición de los síntomas días después del traumatismo.
Caso clínico
Niña de 2 años y tres meses de edad, que ingresó a la unidad de terapia intensiva después
de haber sufrido varios golpes en la cabeza y tórax a consecuencia de un maltrato infantil
ocasionado por su madrastra. Al examen físico de ingreso destacó estar inconsciente, mal
perfundida, pálida, tejido muscular hipotrófico, hipotónica, equimosis en región frontal del
cráneo, ptosis palpebral, anisocoria, reflejo fotomotor lento, excoriaciones en hemitórax
anterior izquierdo, Glasgow 9/15 y signos de Babinsky, Kerning y Brudzinky positivos. El
resto del examen físico fue normal.
Exámenes complementarios; hemograma que mostró una anemia severa, tomografía axial
computarizada (TAC) que evidenció una hemorragia intrahemisférica con zonas de hipoxia y
fondo de ojo donde se vio una retina palida con hemorragia macular periférica.
Un mes después se realizo una TAC de control, donde persistían las zonas de hipoxia en la
región hemisférica y en el fondo de ojo se observo una disminución de la hemorragia con
persistencia de restos sanguíneos. Se completo el estudio con una angiografía fluoresceínica
donde se vio alteraciones maculares en la perfusión, sin zonas de isquemia
periférica. Figuras # 1 y 2.
El diagnóstico fue una retinopatía de Purscher secundaria al traumatismo encefalocraneano.
No se realizo ningún tratamiento médico especifico y la paciente evoluciono con una atrofia
óptica.
Discusión
La retinopatía de Purtscher consiste en infartos múltiples de las fibras nerviosas y
hemorragias superficiales alrededor del nervio óptico. Esta patología es secundaria a
traumatismos craneal, faciales, torácico, por bolsa de aire de los autos, anestesia
retrobulbar y posparto.
No se tiene un conocimiento completo sobre la patogénesis ni de la respuesta ocular.
Purtscher, sugirió una extravasación linfática por incremento brusco de la presión
intracraneana y posteriormente se postularon diversos mecanismos fisiopatológicos como:
reflujo venoso por compresión intratorácica, embolismo arteriolar por aire o grasa,
microembolismo sanguíneo y fuerzas mecánicas que actuaría sobre la interfase vítreoretina.
La recuperación anatómica funcional suele ser lenta, en semanas o meses; puesto que esta
patología tiene una evolución impredecible pudiendo desaparecer o quedar con simples
cambios pigmentarios en la mácula o producir una atrofia óptica.
Esta retinopatía debe ser conocida no solamente por oftalmólogos sino por pediatras, como
causa de perdida de visión posterior a un traumatismo.
Referencias
1. Biodi BA, Johnson MW, Gass JD, Fine SL, Joffe LM. Purtscher's-like retinopathy after childbirth.
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2. Behrens-Baumann W, Scheurer G, Schoroer H. Pathogenesis of Purtscher's retinopathy. An
experimental study. Arch Clin Exp Ophthalmol. 1992;230:286-91.
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