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MANUAL DE ATENCIÓN PRIMARIA
DE LA SALUD VISUAL
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
AUTORES
Dr. Rolando Domínguez Parada H., Oftalmólogo - El Salvador.Dr. Marco Antonio Goens Núñez,
Oftalmólogo - El Salvador.Licda. Astrid Villalobos, coordinadora Centro Asociado Centroamericano (CAC)
CUSVD - Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador.
Licda. Anna Rius, Directora Cátedra UNESCO Salud Visual y Desarrollo (CUSVD) - Universidad
Politécnica de Cataluña, España.Licda. Laura Guisasola, Directora Cátedra UNESCO Salud Visual y
Desarrollo (CUSVD) - Universidad Politécnica de Cataluña, España.
COLABORADORES
Licda. Gabriela del Carmen Molina de Escobar, Técnica de Investigación, CAC CUSVD - Facultad de
Medicina, Universidad de El Salvador.
AGRADECIMIENTOS
Dra. Fátima Valle de Zúniga - Decana Faculta de Medicina, Universidad de El Salvador.
Lic. Julio Ernesto Barahona - Vice Decano Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador.
Dr. Juan Carlos Silva - Dir. Regional para la Prevención de la Ceguera América Latina OPS-OMS.
DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Inga. Bessy Martínez de Ramos
FINANCIAMIENTO
Agencia Española de Cooperación para el Desarrollo – AECID 2008
ISBN 978-84-693-0306-1
AÑO 2009
CONTENIDO
PRÓLOGO ............................................................................................................................ ix
ACERCA DE ESTE MANUAL .............................................................................................. xi
ANATOMÍA DEL OJO ........................................................................................................... 1
I. Ambliopía ....................................................................................................................... 3
 Nombre alternativo................................................................................................. 3
 Definición ............................................................................................................... 3
 Causas, incidencia y factores de riesgo ................................................................. 3
 Síntomas ................................................................................................................ 3
 Signos y exámenes................................................................................................ 3
 Tratamiento ............................................................................................................ 4
 Expectativas (pronóstico) ....................................................................................... 4
 Prevención ............................................................................................................. 4
REFERENCIAS ...................................................................................................................... 4
II. Ametropías .................................................................................................................... 5
EL OJO NORMAL ......................................................................................................... 5
¿Cómo trabaja un ojo normal? ...................................................................................... 5
¿Cómo se puede ver una imagen nítida, tanto de lejos como de cerca? ...................... 5
¿Qué es exactamente lo que cambia en la acomodación? ........................................... 5
La acomodación se hace automáticamente ¿por qué no se nota? ............................... 6
a. Ametropías Esféricas ................................................................................................... 6
 Lentes esféricas ..................................................................................................... 6
 HIPERMETROPÍA ................................................................................................. 8
¿Cómo está formado el ojo hipermétrope?................................................................ 8
¿Qué ocurre entonces en el sujeto hipermétrope? .................................................... 8
Rectificación de la hipermetropía ............................................................................... 9
¿Qué posibilidades hay hoy en día? .......................................................................... 9
¿Y en la infancia se tiene que usar gafas? ................................................................ 9
 MIOPÍA ................................................................................................................ 10
¿Cómo está formado el ojo miope? ......................................................................... 10
¿Qué es lo que ocasiona la miopía? ....................................................................... 10
¿Cuáles son entonces las molestias que tiene un sujeto miope? ............................ 11
Rectificación de la miopía ........................................................................................ 11
¿Qué posibilidades hay? ......................................................................................... 12
¿Y en la infancia se tienen que usar gafas? ............................................................ 12
¿Cómo se explica el aumento de la miopía? ........................................................... 12
 PRESBICIA .......................................................................................................... 12
¿Cuáles son entonces las manifestaciones de la presbicia? .................................. 12
b. Ametropías Astigmáticas ........................................................................................... 13
 Lentes cilíndricas ................................................................................................. 13
 ASTIGMATISMO ................................................................................................. 13
¿Qué manifestaciones tiene el astígmata? ............................................................. 14
¿Cómo está formado el ojo astigmático? ................................................................ 15
Rectificación del Astigmatismo ................................................................................ 15
¿Qué posibilidades hay hoy en día? ....................................................................... 15
¿Y cómo está el asunto en la infancia, se tienen que llevar gafas? ........................ 15
¿Y por qué precisamente en la infancia? ................................................................ 16
c. Anisometropía............................................................................................................. 16
d. Afaquia ........................................................................................................................ 16
REFERENCIAS ................................................................................................................... 19
III. Catarata ....................................................................................................................... 19
 Nombres alternativos........................................................................................... 19
 Definición............................................................................................................. 19
 Causas, incidencias y factores de riesgo ............................................................ 19
 Síntomas ............................................................................................................. 20
 Signos y Exámenes ............................................................................................. 21
 Tratamiento ......................................................................................................... 21
 Expectativas (pronóstico) .................................................................................... 22
 Complicaciones ................................................................................................... 22
 Situaciones que requieren asistencia médica ..................................................... 22
 Prevención .......................................................................................................... 22
REFERENCIAS ................................................................................................................... 22
IV. Degeneración Macular ............................................................................................... 23
 Nombres alternativos........................................................................................... 23
 Definición............................................................................................................. 23
 Causas, incidencia y factores de riesgo .............................................................. 23
 Síntomas ............................................................................................................. 23
 Exámenes ........................................................................................................... 24
 Tratamiento ......................................................................................................... 24
 Expectativas (pronóstico) .................................................................................... 25
 Complicaciones ................................................................................................... 25
 Situaciones que requieren asistencia médica ..................................................... 25
 Prevención .......................................................................................................... 25
REFERENCIAS ................................................................................................................... 25
V. Desprendimiento de la Retina ................................................................................... 26
 Definición............................................................................................................. 26








Síntomas .............................................................................................................. 26
Causas, incidencias y factores de riesgo ............................................................. 26
Signos y exámenes.............................................................................................. 26
Tratamiento .......................................................................................................... 27
Expectativas (pronóstico) ..................................................................................... 27
Complicaciones.................................................................................................... 27
¿Cuándo buscar ayuda? ...................................................................................... 27
Prevención ........................................................................................................... 27
REFERENCIAS .................................................................................................................... 27
VI. Glaucoma ..................................................................................................................... 28
¿Qué es el Glaucoma?................................................................................................ 28
¿Cómo se produce el Glaucoma? ............................................................................... 28
¿Cómo saber si usted tiene Glaucoma? ..................................................................... 28
Tipos de Glaucoma ..................................................................................................... 28
¿Cómo sabe su oftalmólogo si usted tiene Glaucoma? .............................................. 28
Tratamiento del Glaucoma .......................................................................................... 29
REFERENCIAS .................................................................................................................... 29
VII. Retinopatía del Prematuro.......................................................................................... 30
¿Qué es la retinopatía del prematuro? ........................................................................ 30
¿Cuáles son las causas de la retinopatía del prematuro? ........................................... 30
¿Por qué la oxigenación de la retina altera su vascularización? ................................. 31
¿Por qué es la retinopatía del prematuro una preocupación? ..................................... 31
ZONAS Y CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ROP............................................ 31
Control de la retinopatía del prematuro: ...................................................................... 32
Tratamiento de la retinopatía del prematuro:............................................................... 32
Prevención de la retinopatía del prematuro: ................................................................ 33
REFERENCIAS .................................................................................................................... 33
Retinoblastoma .................................................................................................................. 34
¿Qué es el Retinoblastoma (RB)?..................................................................................... 34
¿Cuáles son las causas del RB? ................................................................................. 34
 Los signos y síntomas del RB: ............................................................................. 35
 Diagnóstico RB .................................................................................................... 35
 Clasificación del RB ............................................................................................. 35
 Perspectivas a largo plazo para un niño con Retinoblastoma: ............................ 36
 Tratamiento .......................................................................................................... 36
El tratamiento del RB debe ser individualizado y entre las opciones se encuentran: .. 36
REFERENCIAS .................................................................................................................... 37
VIII. Retinopatía Diabética .................................................................................................. 37
 Nombres alternativos ........................................................................................... 37
 Definición ............................................................................................................. 37
 Causas, incidencias y factores de riesgo ............................................................. 37
 Síntomas .............................................................................................................. 38






Signos y Exámenes ............................................................................................. 38
Tratamiento ......................................................................................................... 39
Expectativas (pronóstico) .................................................................................... 39
Complicaciones ................................................................................................... 39
Situaciones que requieren asistencia médica ..................................................... 39
Prevención .......................................................................................................... 39
REFERENCIAS ................................................................................................................... 39
IX. Pterigión ...................................................................................................................... 40
 Nombres alternativos........................................................................................... 40
 Definición............................................................................................................. 40
 Causas, incidencias y factores de riesgo ............................................................ 40
 Síntomas ............................................................................................................. 41
 Signos y Exámenes ............................................................................................. 41
 Tratamiento ......................................................................................................... 41
 Expectativas (pronóstico) .................................................................................... 41
 Complicaciones ................................................................................................... 41
 Situaciones que requieren asistencia médica ..................................................... 41
 Prevención .......................................................................................................... 42
GLOSARIO .......................................................................................................................... 43
PRÓLOGO
La ceguera y la visión baja constituyen un problema de salud pública a nivel mundial y en
América Latina donde se estima que por cada millón de habitantes puede haber hasta 5,000 ciegos
y 20,000 con deficiencias visuales severas. Al menos la mitad de los ciegos lo son, por catarata no
operada; otras causas importantes son la retinopatía diabética y el glaucoma. Una causa
importante de baja visión es los defectos de refracción no corregidos que pueden estar presentes en
un 13% de la población. La deficiencia visual produce consecuencias muy adversas para el
individuo, la sociedad y la situación económica, limitando el desarrollo adecuado en los niños y la
productividad en los adultos con deterioro funcional y de la calidad de vida.
Se calcula que alrededor de un 80% de los casos de ceguera pueden ser curados o prevenidos
siempre y cuando existan los servicios disponibles para toda la población. En los grupos de
escasos recursos y marginales con limitado acceso a los servicios de salud ocular es donde se
encuentra el mayor porcentaje de ciegos. Para aumentar la disponibilidad, acceso y asequibilidad
de los servicios de salud ocular se usa la atención ocular primaria que comprende todos los
aspectos de la salud ocular que pueden ser proveídos en el primer nivel de atención. Los sistemas
de atención ocular primaria deben estar integrados a la atención primaria de salud aunque en
algunas oportunidades funcionen como sistemas paralelos.
La atención ocular primaria es el primer contacto de la población con los servicios oculares y
tiene por objeto hacer promoción de la salud ocular en la población, informarla acerca de las
causas más importantes de ceguera y las formas de prevenirlas o curarlas y como llegar y acceder a
los servicios en caso de necesidad. La atención ocular primaria también hace tamizajes de las
diferentes patologías, reconoce las alteraciones oculares, hace tratamientos simples y refiere a los
servicios de mayor complejidad los casos que lo requieran.
La capacitación en salud ocular se debe hacer como parte de la formación del personal de salud
para que dentro de su futuro desempeño en los diferentes campos de la salud, esté informada,
capacitada y motivada para realizar atención ocular primaria. En cada uno de los campos de la
salud puede haber funciones de atención ocultar primaria en las unidades neonatales, programas de
crecimiento y desarrollo, salud de escolares, adolescentes y personas mayores de 40 años en
quienes se encuentran las mayores causas de ceguera.
El Manual de Atención Primaria de la Salud Visual de la Facultad de Medicina de la Universidad
de El Salvador contribuye a la formación de profesionales docentes y formadores en atención
primaria de la salud visual en el país y en la América Central.
Dr. Juan Carlos Silva
Director Regional para la Prevención de la Ceguera
América Latina
OPS-OMS
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x
ACERCA DE ESTE MANUAL
Este manual es la consolidación de un esfuerzo más del Centro Asociado C.A. de la Cátedra
UNESCO de Salud Visual y Desarrollo. Esfuerzo amparado en el marco de actuación del Convenio
Internacional de Cooperación Interinstitucional entre La Universidad Politécnica de Cataluña y La
Universidad de El Salvador, que estableció las bases para la creación de dicho centro en el año
2003, con sede en La Facultad de Medicina. Como parte del accionar de este centro y en
concordancia con la filosofía de las cátedras UNESCO - entendidas como Unidades de enseñanza
superior y de investigación adaptadas a las necesidades específicas del desarrollo sostenible-, se
persigue particularmente en el campo de la salud visual incrementar la transferencia de
conocimientos para la formación de profesionales de la salud en general y de la salud visual en
particular para sensibilizar de la importancia de una buena salud visual.
En este contexto, y tomando en cuenta el enfoque visionario de salud pública en el cual se
desarrolla el currículo de la Facultad de Medicina de la Universidad de El Salvador, se considera
propicio el fortalecer la salud visual mediante un curso básico de formación de formadores en
“Atención primaria de la salud visual”. Como instrumento básico se dota del presente manual
que contiene elementos básicos sobre anatomía del ojo y fundamentalmente un énfasis en el
conocimiento – causas, consecuencias y medidas de prevención - de aquellas causas de ceguera
prevenibles como cataratas, ametropías, retinopatía del prematuro, retinopatía diabética, entre
otras. El manual está dirigido a personal docente de las carreras del pregrado de la Facultad de
Medicina, que tienen la responsabilidad de conducir al interior de las mismas, el área de salud
visual.
xi
xii
MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
ANATOMÍA DEL OJO
l ojo es un órgano muy especial en la
vida de todos los seres humanos ya
que es el aparato por medio del cual
tenemos contacto visual con nuestro mundo e
aquí su importancia y la necesidad de que
todos los profesionales
de la salud lo
conozcan y comprendan que su mal
funcionamiento trae implicaciones inmensas
en la vida familiar, social y profesional. Siendo
una obligación para los profesionales de la
salud detectar tempranamente las patologías
que lo aquejan y así prevenir el alto costo
social y familiar
que implica su mal
funcionamiento.
sensible del cuerpo, dada la abundancia de
fibras nerviosas que contiene. No tiene vasos
sanguíneos.
El ojo tiene un peso de 7,5 g.
aproximadamente.
Su diámetro antero
posterior es de 22 a 27 mm. La circunferencia
que tiene es de 69 a 85 mm. El poder
refractivo es de 60D.
La córnea: Es el lente húmedo y
transparente
al frente del ojo.
Es la
superficie refractante mayor del ojo y la más
El cristalino es una lente biconvexa,
transparente e incolora. Está detrás del iris y
por delante del humor vítreo. Junto a la
cornea contribuyen a formar las imágenes en
la retina.
E
La esclerótica es lo que llamamos "lo
blanco del ojo". Se insertan allí los músculos
externos que mueven al ojo. En el polo
posterior la salida del nervio óptico.
Constituye el esqueleto del ojo. Es fuerte y
dura.
El iris es un diafragma que se cierra ante
la presencia de mucha luz o se abre cuando
hay poca o nada. Da el color del ojo.
Las Coroides: constituye la mayor parte
de la úvea o capa vascular. Se sitúa entre la
Facultad de Medicina – Universidad de El Salvador CAC CUSVD
1
2
MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
esclerótica y la retina. Se compone
principalmente de vasos sanguíneos que le
dan el color pardusco. Tiene como función
primaria nutrir la retina, el cuerpo vítreo y el
cristalino.
La mácula es la parte central de la retina.
Se sitúa en el eje visual, donde se encuentra
la mayor concentración de conos y la mejor
discriminación de la forma y del color.
Los fotorreceptores son los conos y los
bastones (neuronas más externas y
especializadas).
El nervio óptico o II par craneal es un
nervio craneal sensorial encargado de
transmitir la información visual desde la retina
hasta el cerebro.
Los músculos extraoculares son: 4
músculos rectos y 2 músculos oblicuos, cuya
función es contraerse y relajarse; para que la
macula, que es la encargada de la visión
más discriminativa, constituida por los
fotorreceptores llamados conos; estos
puedan recibir los rayos de luz, que son
procesados de impulsos luminosos a
impulsos nerviosos, transportados por el
nervio óptico , tracto óptico y cintilla óptica
hacia la región occipital; centro visual de la
corteza cerebral, donde son procesadas por
el cerebro quien interpreta el mensaje y se
da la visión.
Para que la visión sea adecuada es
necesario que las diferentes estructuras que
conforman el ojo funcionen correctamente
siendo evaluadas a través de estos procesos:
•
•
•
•
•
Refracción
Acomodación
Agudeza visual
Visión binocular
Mediante la visión binocular y la fusión
se obtiene la visión en profundidad o
en relieve (estereopsis).
En este manual se describirán las
patologías más frecuentes que producen
cierto grado de incapacidad visual, siendo
algunas prevenibles con sus diagnósticos
tempranos y con tratamientos adecuados
evitando así la ceguera.-
Facultad de Medicina – Universidad de El Salvador CAC CUSVD
MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
3
I. Ambliopía
 Nombre alternativo
Ojo perezoso.
 Definición
Es la pérdida de la capacidad de un ojo
para ver los detalles y es la causa más común
de problemas de visión en los niños.
La ambliopía se caracteriza por una
agudeza visual deficiente, sin una causa
orgánica que la justifique. Esta se origina en la
infancia, habitualmente por defectos de
refracción o estrabismo no corregidos, lo que
produce una imagen que se proyecta en la
retina en forma disímil en ambos ojos. Si las
imágenes que se perciben son muy distintas,
el cerebro bloquea una de ellas, lo que resulta
en la falta de desarrollo de la vía visual del ojo
no dominante.
La prevalencia de la ambliopía se ha
estimado de 1 a 5% de la población general y
entre un 3 y 4% de los niños en edad
preescolar.
La ambliopía se produce porque las células
cerebrales que se encargan de la visión de ese
ojo no se desarrollan por falta de uso.
 Causas,
incidencia
y
factores
de
riesgo
La ambliopía ocurre cuando el cerebro y
los ojos no funcionan juntos apropiadamente.
En las personas con ambliopía, el cerebro
favorece a uno de los ojos.
El ojo preferido tiene visión normal, pero
debido a que el cerebro ignora al otro ojo, la
capacidad de visión de la persona no se
desarrolla normalmente. Entre las edades de 5
y 10 años, el cerebro detiene su crecimiento y
la afección se vuelve permanente.
Entre las causas de ambliopía se
encuentran:
a) Ambliopía estrábica (en portadores de
estrabismo de aparición temprana).
b) Ambliopía
exanópsica
o
por
deprivación (cuando un ojo es ocluido
por un tiempo, por ejemplo: catarata o
ptosis congénita, tras la operación de
la catarata congénita o la ptosis
perdura la ambliopía).
c) Ametrópica
(por
ametropías
o
problemas de graduación elevada,
sobre
todo
combinaciones
de
astigmatismo e hipermetropía).
d) Anisometrópica
(diferencias
importantes de graduación entre un ojo
y el otro),
e) Nistágmica (el individuo presenta
nistagmo que es un tipo de movimiento
constante e involuntario de vaivén de
ambos ojos).
f) Micro-orgánica
(alguna
lesión
microscópica afecta la mácula de tal
modo que el paciente pese al mejor
tratamiento contra la ambliopía en
edad
temprana
y
tratada
correctamente y del mejor modo no
mejora la agudeza visual).
g) Isometrópica (teniendo la misma
graduación, generalmente elevada, el
paciente ve igualmente mal con ambos
ojos. Es de difícil tratamiento pues no
hay opción de ocluir alguno de los dos
ojos para mejorar el otro).
 Síntomas
o
o
o
Ojos que se voltean hacia adentro o
hacia fuera.
Ojos que no parecen trabajar juntos.
Incapacidad para juzgar la profundidad
correctamente.
 Signos y exámenes
Por lo general, la ambliopía se diagnostica
fácilmente con un examen completo de los
ojos y por lo tanto no se requieren exámenes
especiales.
Facultad de Medicina – Universidad de El Salvador CAC CUSVD
MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
4
 Tratamiento
El principal tratamiento consiste en cubrir el
ojo normal con un parche para forzar el uso del
ojo perezoso. Algunas veces, se utilizan gotas
oftálmicas para empañar la visión del ojo
normal en vez de ponerle un parche.
En los niños la recuperación es más rápida
si son sometidos a un programa de
estimulación temprana. Éstos deberán ser
controlados periódicamente y con la frecuencia
que lo requiera, hasta los 12 años de edad. La
colaboración de sus padres es básica ya que
gran parte del éxito depende de su dedicación.
El diagnóstico temprano es siempre la
mejor opción y en su diagnóstico deben
participar en su detección: padres de familia,
profesores,
pediatras,
optometristas,
ortoptistas,
oftalmólogos,
oftalmólogos
pediatras y estrabólogos.
El tratamiento debe iniciar lo más pronto
posible, preferentemente antes de los 4 años
de edad.
personalizado con visitas periódicas al médico
especialista. El mal empleo de parches
ortópticos podría ocasionar una pérdida muy
valiosa de tiempo y una ambliopía en el ojo no
ambliope.
El tratamiento no deberá ser abandonado
antes de los 10 años de edad por el riesgo de
regresión.
La afección subyacente también requiere
tratamiento. Si el ojo perezoso se debe a un
problema de visión (hipermetropía o miopía),
se prescribe el uso de anteojos o lentes de
contacto.
El tratamiento del estrabismo (ojos bizcos),
es quirúrgico.
 Expectativas (pronóstico)
Los niños que reciben tratamiento antes de
la edad de 5 años tienen una recuperación
casi total de la visión normal.
El retraso en el tratamiento puede
ocasionar problemas de visión permanentes.
Después de la edad de 10 años, sólo se puede
esperar una recuperación parcial de la visión.
 Prevención
El
especialista
normalmente
un
optometrista y/u oftalmólogo capacitados
deben corregir de manera muy precisa
cualquier error refractivo con el uso de
anteojos propios para la edad.
El correcto empleo de parches ortópticos
deberá hacerlo solo un especialista capacitado
para ello, debido a que cada paciente deberá
llevar un estricto control y un esquema
El reconocimiento y tratamiento oportunos
del problema en los niños puede ayudar a
prevenir la pérdida visual permanente. Todos
los niños deben someterse a un examen
ocular completo por lo menos una vez entre
los tres y los cinco años de edad.
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Facultad de Medicina – Universidad de El Salvador CAC CUSVD
MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
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II. Ametropías
EL OJO NORMAL
¿Cómo trabaja un ojo normal?
Al mirar de lejos, el ojo normal une los
rayos de luz sobre la capa de pigmentos de la
retina formando así una imagen nítida. La
imagen que la retina palpa con su enorme
cantidad de células sensoriales en forma de
punto se parece a la imagen que se produce
en la película de una cámara fotográfica: está
invertida lateralmente y puesta cabeza hacia
bajo. Nuestro cerebro evalúa las informaciones
sobre la imagen que recibe de ambos ojos y
forma una impresión visual uniforme, la
reproducción de lo que nosotros vemos - o de
lo que queremos ver.
Los trastornos de refracción en las cuales,
por razones ópticas, el ojo es incapaz de
enfocar una imagen nítida a nivel de la retina.
Estos trastornos se traducen en condiciones
perfectamente establecidas, conocidas con el
nombre de ametropías y que se denominan
miopía,
hipermetropía,
astigmatismo
y
presbicia.
¿Cómo se puede ver una imagen nítida,
tanto de lejos como de cerca?
Hasta los 40 años aproximadamente
somos capaces de ajustar el lente de nuestro
ojo de manera que podemos ver una imagen
nítida tanto de lejos como de cerca. El proceso
de esta habilidad se llama acomodación.
¿Qué es exactamente lo que cambia en la
acomodación?
Como al ajustar la distancia en una cámara
fotográfica, en la acomodación lo que cambia
es la distancia focal. Probablemente, el lente
cambia un poco su posición en el ojo,
cambiando, además, su curvatura: se vuelve
más abombada en el centro, pudiendo
entonces refractar más la luz (ajuste para ver
de cerca). Así, los puntos que están cerca
pueden ser proyectados de manera que se
obtiene una imagen bien nítida.
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MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
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Mirada de lejos
Ajuste para ver de cerca
Músculo ciliar relajado
El lente tensa una cuerda de fibras
Músculo ciliar retraído
El lente está relajado
La acomodación se hace automáticamente
¿por qué no se nota?
La acomodación comienza con una imagen
borrosa con la cual no está satisfecho nuestro
cerebro. Esto sucede tan rápido como lo
permite la transmisión de informaciones entre
las células de nervios. Todo esto sucede
inconscientemente.
a. Ametropías Esféricas
La miopía, hipermetropía y presbicia son
ametropías
esféricas.
¿Por
qué?
Simplemente
porque
corresponden
a
situaciones ópticas que se corrigen con lentes
esféricas. ¿Y qué es una lente esférica?
 Lentes esféricas
Una lente esférica puede definirse como
una lente que tiene el mismo poder (o la
misma curvatura) en todos sus meridianos. Si
tomamos una esfera y la cortamos a la mitad,
obtenemos dos lentes esféricas que tienen
ambas una superficie plana (la superficie de
corte) y una curva, convexa, que corresponde
a la hemiesfera.
Cuando las lentes esféricas tienen una o
dos superficies convexas se conocen como
lentes convexas o positivas. El ejemplo que
todos conocemos de una lente de este tipo es
la lupa. Las lentes positivas hacen converger
los rayos de luz que las inciden en un punto
denominado foco. Cuanto mayor sea el poder
de la lente, más cerca de ella estará el foco. Si
analizamos la figura 1 vemos cómo la lente A,
que es débil, enfoca los rayos lejos de ella
mientras que la lente B, que es mucho más
potente, los enfoca muy cerca de su centro.
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propiedad óptica de hacer diverger los rayos
de luz que la inciden.
Ahora bien, si una lente tiene una o dos
superficies cóncavas se conoce entonces
como lente cóncava o negativa y tiene la
A
F
B
F
Figura 1. Lentes esféricas convexas o positivas.
Imaginemos un tabique de plastilina sobre
el cual presionamos fuertemente una esfera de
metal. Al retirar la esfera, la huella que ésta
haya dejado en la plastilina es una superficie
esférica cóncava. Al igual que las anteriores,
entre más potente es una lente cóncava o
negativa, más hará diverger los rayos de luz
que la inciden.
A
F
B
F
Figura 2. Lentes esféricas cóncavas o negativas.
En la figura 2
vemos dos ejemplos de
lentes cóncavas. La primera (A) es débil y
apenas hace que los rayos de luz que la
inciden diverjan, mientras que la lente B, muy
potente, tiene un gran poder de divergencia
sobre los rayos de luz.
Una vez que hemos entendido qué son y
cómo funcionan las lentes esféricas, debemos
explicar qué son y cómo se corrigen las
ametropías esféricas.
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8
 HIPERMETROPÍA
¿Cómo está formado el ojo hipermétrope?
El ojo hipermétrope es demasiado corto.
Los rayos de luz se encontrarían detrás de la
retina para formar la imagen, por lo cual se
percibe una imagen borrosa. Hasta la edad de
unos 35 o 40 años, no obstante, se puede ver
una imagen nítida, porque el lente tiene la
facilidad de poderse acoplar. Dicha habilidad
del lente se llama también acomodación.
Utilicemos nuevamente el símil de la
cámara
fotográfica
para
entender
el
mecanismo de esta ametropía. Al construir la
cámara, su lente fue calculada de tal forma
que pudiera enfocar los objetos que están al
infinito sobre la película, y se diseñó de tal
forma que esta lente pudiera desplazarse
hacia delante para enfocar los objetos
cercanos.
Imaginemos
ahora
que
el
constructor cometió uno de tres errores al
construir la cámara. En primer lugar, hizo que
la caja fuera más corta, por lo que la película
está más cerca de la lente de lo que debiera.
Enfocada al infinito, la lente formará la imagen
detrás de la película, por lo que la fotografía
estará fuera de foco. Otra cosa que pudo
haber sucedido es que, en una caja de tamaño
adecuado, colocara la lente un poco por detrás
de su posición normal, lo que se traducirá en
una situación en todo semejante a la anterior.
Finalmente, siendo tamaño de caja y posición
de lente los adecuados, el fabricante pudo
haber equivocado el Poder de la lente
colocando una mucho menos potente que la
debida. Esta lente hará que los rayos de luz
que la incidan enfoquen por detrás del foco
teórico calculado, es decir, por detrás de la
película. En todos los casos la imagen se
formará detrás de la película haciendo que la
fotografía esté fuera de foco. Al fotografiar un
objeto cercano el problema no desaparece ya
que la falla está en la relación potencia de la
lente /posición de la lente/ posición de la
película.
¿Qué ocurre
hipermétrope?
entonces
en
el
sujeto
Pues bien, el hipermétrope, ve mal de lejos
pero ve igualmente mal de cerca. Las figuras 3
y 4 nos explican gráficamente esta situación.
F
Figura 3. Ojo hipermétrope en visión lejana. La imagen se enfoca por detrás de la retina.
F
Figura 4. Ojo hipermétrope en visión cercana. La imagen se enfoca también por detrás de la retina.
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La
hipermetropía
se
presenta
esencialmente bajo dos formas. Si un ojo es
ligeramente más corto que lo normal, la
imagen enfocada por la córnea o el cristalino
caerá por detrás de la retina. De igual forma, el
ojo puede ser de tamaño normal pero la
córnea puede ser más plana de lo normal o el
cristalino menos curvo de lo debido, por lo que
el poder óptico de estas estructuras será
menor y no podrán hacer que los rayos de luz
enfoquen en la retina sino detrás de ella.
En la figura 3 se ejemplifica la condición
óptica del ojo hipermétrope para la visión
lejana. El ojo tiene capacidad de enfocar los
rayos de luz que lo inciden, pero ésta es
insuficiente, por lo que el foco cae por detrás
de la retina: la visión, por lo tanto, es
defectuosa. En la figura 4 el mismo ojo
observa un objeto cercano. Si normalmente en
la visión cercana el ojo tiene que acomodar
para enfocar correctamente (abombar más el
cristalino), el ojo hipermétrope tiene que
hacerlo aún más que el normal, lo cual no
siempre es posible. Esto ocasiona la visión
borrosa cercana.
Las molestias del hipermétrope difieren de
las del miope por la sencilla razón de que el
hipermétrope sí cuenta con un mecanismo
para intentar ver mejor: la acomodación, es
decir, el esfuerzo del músculo ciliar para
abombar el cristalino, dar con ello mayor poder
óptico al ojo e intentar así enfocar la imagen
sobre la retina. Ésta es la razón por la cual el
hipermétrope que ve mal de lejos y de cerca,
presenta con frecuencia fatiga ocular ya que
constantemente intenta corregir su problema
mediante un esfuerzo de la acomodación. Esto
se traduce en malestar e irritación ocular, e
incluso en cefaleas (dolores de cabeza).
Un dato interesante consiste en que los
niños muy pequeños son habitualmente
hipermétropes, pero esta situación se corrige
espontáneamente conforme el niño crece, ya
que los ojos crecen también. La hipermetropía
es hereditaria, por lo que los hijos de
hipermétropes tienden a ser igualmente
hipermétropes. Al igual que para la miopía, no
existe en la actualidad forma de evitar que
aparezca y se desarrolle.
Rectificación de la hipermetropía
Ojo hipermétrope
Corrección de la hipermetropía
Ojo demasiado corto
Con lentes convergentes
¿Qué posibilidades hay hoy en día?
¿Y en la infancia se tiene que usar gafas?
Con unas gafas con cristales convergentes
(convexos), con un lente de contacto, con una
operación del ojo puede compensarse la
hipermetropía. Después de una rectificación
correspondiente puede volver a percibirse una
imagen clara y nítida.
A partir de una cierta graduación (a partir
de unas 1,5 a 2 dioptrías), los niños pequeños,
en especial, deberían llevar gafas.
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10
 MIOPÍA
¿Cómo está formado el ojo miope?
El ojo miope es demasiado largo. Los
rayos de luz se encontrarían delante de la
retina para formar la imagen. Como la imagen
no alcanza la retina, se percibe una imagen
más o menos borrosa.
¿Qué es lo que ocasiona la miopía?
A decir verdad, son muchas las causas que
en forma aislada o combinada determinan que
un ojo sea miope.
Si volvemos al símil de la cámara
fotográfica será más fácil entender el
problema.
En primer lugar dijimos que para que la
lente enfoque la imagen sobre la película, esta
última deberá estar exactamente en el foco de
la lente. Si por algún error de construcción la
caja de la cámara es más grande que lo
estipulado, la película quedará por detrás del
foco de la lente y, al tomar la fotografía, ésta
estará fuera de foco. Por lo anterior, una
primera causa de miopía consiste en que el ojo
es más grande que lo normal en el sentido
INFINITO
anteroposterior, o sea que la distancia entre la
córnea y la retina es mayor que la normal, lo
que hará que la retina esté por detrás del
punto donde normalmente la córnea y el
cristalino deben enfocar la imagen.
Otra causa habitual consiste en que la
córnea o el cristalino tengan un poder óptico
mayor al que debían. Si la córnea o el
cristalino (que son lentes positivas convexas)
tienen una mayor convexidad que la normal,
harán que los rayos de luz enfoquen por
delante de la retina aunque el tamaño del ojo
sea normal. El resultado es el mismo que el
anterior: el punto de enfoque está por delante
de la retina.
Por lo anterior, cuando un ojo miope ve al
infinito (visión lejana), la luz que lo incide llega
en forma de rayos paralelos que enfocan por
delante de la retina, por lo que el ojo ve
borroso. Cuando este mismo ojo ve un objeto
cercano, los rayos de luz que lo inciden son
divergentes, por lo que el punto de enfoque se
desplaza hacia atrás, cayendo sobre la retina:
el ojo miope ve en foco los objetos cercanos.
F
Figura 5. Ojo miope viendo al infinito. La imagen se enfoca por delante de la retina.
Las figuras 5 y 6 nos explican
gráficamente la condición óptica del ojo
miope. En la figura 5 vemos un ojo miope que
ve al infinito. Los rayos de luz son paralelos y,
ya sea por un mayor poder óptico de la
córnea y cristalino o por un diámetro
anteroposterior mayor del ojo, dichos rayos
enfocan en un punto F, colocado por delante
de la retina. La imagen que se forma en la
retina está fuera de foco: el sujeto ve borroso,
tanto más cuanto mayor sea la miopía.
En la figura 6 el mismo ojo fija un objeto
cercano, por lo que los rayos de luz que lo
inciden son divergentes. El poder óptico del
ojo no ha cambiado, por lo que el punto F se
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desplaza hacia atrás, acercándose a la retina
o superponiéndose a ella.
11
La imagen que se forma en la retina está
en foco o prácticamente en foco: el sujeto ve
una imagen nítida.
F
Figura 6. Ojo miope viendo un objeto cercano. La imagen cae sobre la retina.
¿Cuáles son entonces las molestias que
tiene un sujeto miope?
En primer lugar, la visión lejana es
defectuosa, tanto más cuanto mayor sea la
miopía. Para mejorar su visión lejana, el miope
tendría que aplanar al máximo su cristalino con
el fin de desplazar su foco hacia atrás, para
acercarlo lo más posible a la retina. Sin
embargo, hemos visto que el cristalino o está
en reposo —en cuyo caso está lo menos
convexo posible (posición de mirada al infinito)
o bien está abombado por contracción del
músculo ciliar (lo más convexo posible) para la
visión cercana. Por lo tanto, el ojo humano NO
tiene la posibilidad de aplanar el cristalino.
Esto hace que el miope no pueda esforzarse
para ver mejor de lejos. La visión cercana es
normal en el miope, y llega a ser óptima a una
determinada distancia, que corresponde
justamente a aquella en que el foco se
proyecta exactamente sobre la retina. Cuanto
mayor sea la miopía menor será esta distancia
y por ello quienes tengan una miopía muy alta
deberán acercarse mucho a los objetos que
deseen ver con claridad. La miopía puede
aparecer en cualquier individuo aunque es
más frecuente si
existen antecedentes del
problema
en
la
familia
del
sujeto.
Habitualmente la miopía se inicia desde la
infancia y progresa conforme se desarrolla el
individuo hasta estabilizarse. Hasta la fecha no
existen formas de impedir que aparezca y
progrese una miopía.
Rectificación de la miopía
Ojo miope
Rectificación de la miopía
Ojo demasiado largo
Con lentes divergentes
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¿Qué posibilidades hay?
Con unas gafas con cristales divergentes
(cóncavos), con un lente de contacto, con una
operación del ojo puede compensarse la
miopía. Después de una rectificación
correspondiente puede volver a percibirse una
imagen clara y nítida.
¿Y en la infancia se tienen que usar gafas?
Está claro de que depende de la edad y de
otros factores. La decisión deberá tomarse
sólo junto con el oculista que trata el caso. A
partir de una cierta graduación (a partir de
unas 1,5 a 2 dioptrías) los niños deberían
llevar gafas.
¿Cómo se explica el aumento de la miopía?
Lamentablemente aún sabemos muy poco
acerca de las causas. En la mayor parte de los
casos parece ser que haya una cierta
disposición genética, así como nuestra
estatura suele depender poco de las
circunstancias exteriores. Desde hace algunos
años, hay cada vez más personas que quieren
ver una causalidad entre un intenso trabajo
frente a la pantalla de la computadora y el
aumento de la miopía, lo cual aún no está
probado.
 PRESBICIA
La presbicia es cuando no nos alcanza el
brazo para sostener el material de lectura.
Anteriormente se menciona que para ver
objetos cercanos el ojo debe acomodar, es
decir, aumentar la curvatura de su cristalino
para hacerlo más convexo y poder así enfocar
sobre la retina los rayos de luz que inciden en
él en forma divergente. Se dijo igualmente que
esto se logra con la contracción del músculo
ciliar, que libera la tensión del cristalino
permitiendo que éste se abombe gracias a su
elasticidad propia. Para entender mejor este
fenómeno, comparémoslo a lo que ocurre con
un globo. Inflemos un globo: su forma final es
la de una esfera. Tomemos con ambas manos
dos
puntos
opuestos
del
globo
y
comprimámoslos, el globo se aplana: ésta es
la posición de reposo del cristalino para la
visión lejana. Relajando paulatinamente la
compresión que ejercemos sobre el globo,
éste adquiere poco a poco su forma esférica
original: éste es el proceso de acomodación.
Ahora bien, con la edad el cristalino se
endurece y pierde elasticidad. Si bien el
músculo ciliar al contraerse lo relaja, la pérdida
de elasticidad le impide abombarse y aumentar
así su poder de refracción. El cristalino ya no
es capaz de abombarse lo suficiente para
enfocar la imagen de objetos cercanos en la
retina. El resultado es que el individuo, aun
con buena visión lejana, presenta una visión
cercana defectuosa. Este fenómeno ocurre, en
todas las personas sin excepción, después de
los cuarenta años de edad.
Si recordamos lo mencionado para el
miope y el hipermétrope, es fácil entender que
en el miope la presbicia se retrasa ya que él ve
bien de cerca sin necesidad de acomodar,
mientras que en el hipermétrope la presbicia
se adelanta ya que tiene que acomodar en
exceso para ver de cerca.
¿Cuáles son entonces las manifestaciones
de la presbicia?
El sujeto nota que tiene dificultad para leer
letras pequeñas, con frecuencia las confunde y
tiende a alejar los objetos para verlos mejor. El
ama de casa se queja de no poder ensartar las
agujas. Conforme avanza el problema la
situación se torna más incapacitante. De todos
es bien conocida la expresión: "ya no alcanza
el brazo" queriendo dar a entender que por
más que se aleje el objeto de la vista, la visión
sigue siendo defectuosa.
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b. Ametropías Astigmáticas
 Lentes cilíndricas
La figura 7 nos será de gran ayuda, más
que las palabras, para describir una lente
cilíndrica. Imaginemos un cubo de vidrio que
cortamos siguiendo la línea continua.
El resultado serán dos estructuras que
tienen, siguiendo el plano de corte, dos
superficies, una plana y una curva.
Veamos la estructura A. En sentido
vertical, la superficie de corte es plana, por lo
que no tiene poder de refracción sobre la luz.
En sentido horizontal la superficie es curva,
cóncava como la de una lente esférica
cóncava o negativa, por lo que esta superficie
si tiene poder de refracción sobre la luz y se
comporta como una lente cóncava.
La estructura A es un cilindro negativo que
sólo actúa ópticamente sobre la luz que lo
incide siguiendo el plano horizontal (haciendo
diverger los rayos) sin modificar los rayos de
luz que lo inciden, siguiendo el plano vertical
que es plano.
La estructura B es similar excepto que su
superficie curva es convexa y se comporta
como una lente convexa o positiva. La
estructura B es entonces un cilindro positivo
que no modifica los rayos de luz que lo inciden
en sentido vertical, pero hace converger los
rayos de luz que lo inciden en sentido
horizontal.
Las lentes cilíndricas son entonces lentes
que sólo modifican los rayos de luz que las
inciden sobre su cara curva.
 ASTIGMATISMO
Figura 7. Lentes cilíndricas.
El astigmatismo corresponde entonces, en
el ojo, a la condición óptica en la que la córnea
o el cristalino dejan de ser lentes esféricas
para incluir, en mayor o menor grado, un
defecto cilíndrico. ¿Cómo puede ocurrir esto?
Un nuevo símil ayudará a entender la
situación.
Para entender la forma de una córnea
normal basta con imaginar un balón esférico al
que se le secciona una porción cualquiera.
Esta porción es una sección de esfera cuyos
meridianos tienen la misma curvatura (Figura
8).
Figura 8. Córnea como lente esférica.
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14
Plano de corte
Curvatura más plana
Curvatura más acentuada
Figura 9. Lente astigmática.
Tomemos ahora una llanta de automóvil y
hagamos un corte paralelo a uno de sus
diámetros (Figura 9). Esta porción de llanta
presenta dos curvaturas distintas: la primera,
más plana, corresponde a la superficie de
rodaje de la llanta; la segunda, más
acentuada, corresponde a la sección de la
llanta perpendicular al sentido del rodaje. Si
esta sección de llanta fuera una lente óptica
sería una lente astigmática, ya que no tendría
el mismo poder de refracción en todos sus
meridianos. Los más planos funcionarían como
una lente esférica poco potente, los más
curvos como una lente esférica muy potente.
El resultado óptico se deduce fácilmente. Si
una lente esférica enfoca la luz en un solo
punto, una lente astigmática lo hace en parte
en un punto correspondiente a los meridianos
más planos y en parte en un segundo punto
correspondiente a los meridianos más curvos,
por lo que es imposible obtener con dichas
lentes una sola imagen en foco.
Los
astigmatismos
se
presentan
esencialmente por modificaciones en la forma
de la córnea aunque igualmente pueden
deberse a trastornos del cristalino. Los
astigmatismos pueden presentarse aislados o
combinados con una miopía o una
hipermetropía. Todas las combinaciones son
posibles. De igual forma, al instalarse una
presbicia, ésta se añade al astigmatismo
previo (en caso de que éste existiera),
complicando aún más la condición óptica del
ojo.
El médico holandés Frans Cornelis
Donders, fue quien aplicó al estudio ocular los
conocimientos que ya se tenían sobre el
fenómeno óptico del astigmatismo. La
descripción del astigmatismo ocular de
Donders data de 1864, sin embargo, ya en
1670 Newton había descrito la deformación
astigmática de los rayos oblicuos y de la luz.
Young, en 1801, logra medir por primera vez el
astigmatismo de un ojo humano y en 1819
Fresnel describe las lentes cilíndricas para
obtener líneas luminosas.
¿Qué manifestaciones tiene el astígmata?
Para responder a ello debemos entender
perfectamente cómo funciona el ojo con
astigmatismo. Volvamos a nuestro esquema
mental del ojo al que se le ha reemplazado la
córnea esférica por una córnea astigmática.
Recordemos que la cornea astigmática, como
la sección de la llanta, tiene dos grupos de
meridianos de distinta curvatura. Para facilitar
la exposición hablaremos de dos meridianos
principales, uno más plano, otro más curvo,
perpendiculares entre sí, considerando al
primero vertical y al segundo horizontal. A
título de ejemplo exclusivamente, supongamos
que el individuo observa la letra E. Si el
meridiano vertical enfoca a nivel de la retina, el
horizontal, por ser más curvo, enfocará por
delante de ella. El resultado será que el sujeto
vea perfectamente en foco el trazo vertical de
la E y fuera de foco los tres trazos
horizontales. Si por el contrario es el meridiano
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horizontal el que enfoca en la retina, el
meridiano vertical enfocará por detrás de ella
(ya que es más plano). El sujeto verá entonces
los tres trazos horizontales de la E en foco, y el
trazo vertical fuera de foco. Igual puede ocurrir
que los dos meridianos estén fuera de foco
con respecto a la retina.
Si el astigmatismo es leve, la visión no se
deteriora mucho, pero si es elevado el
deterioro de la agudeza visual es importante.
Mediante un esfuerzo de la acomodación,
el sujeto con astigmatismo trata de mejorar la
imagen visual. Si volvemos al ejemplo anterior
de la letra E, el sujeto con astigmatismo, al
enfocar el trazo vertical de la E, lleva fuera de
foco los trazos horizontales, mientras que si
enfoca éstos, desenfoca el trazo vertical. Si la
distancia óptica entre ambos no es mucha, el
constante juego con la acomodación le permite
deducir, al sumar mentalmente las dos
imágenes, que se trata efectivamente de una
letra E. Esta acomodación/relajación constante
cansa, por lo que el astígmata, además de ver
mal, tiene constantes molestias debido al
constante esfuerzo por acomodar.
¿Cómo está formado el ojo astigmático?
El ojo astigmático no es ni demasiado
largo, ni demasiado corto. En el caso del
astigmatismo, la curvatura de la córnea no
suele ser uniforme. La imagen se produce al
mismo tiempo tanto delante como detrás de la
retina. Como la imagen alcanza la retina
desfigurada, se percibe una imagen más o
menos borrosa.
Rectificación del Astigmatismo
Ojo astigmático
Rectificación del astigmatismo
La curva de la circunferencia no es
uniforme
Con lentes cilíndricos
--- La curvatura
de la córnea
¿Qué posibilidades hay hoy en día?
Con unas gafas con cristales especiales
(convexos/cóncavos), los llamados cristales
cilíndricos, con un lente de contacto, con una
operación de la córnea puede compensarse el
astigmatismo. Después de una rectificación
correspondiente puede volver a percibirse una
imagen clara y nítida.
¿Y cómo está el asunto en la infancia, se
tienen que llevar gafas?
A partir de una cierta graduación (a partir
de unas 1,5 a 2 dioptrías) sería necesario que
los niños llevasen gafas.
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16
¿Y por qué precisamente en la infancia?
Porque una imagen desfigurada influye
nuestra percepción negativamente,
una
imagen desfigurada afecta nuestra capacidad
de ver en tres dimensiones, una imagen
desfigurada tiene frecuentemente como
consecuencia una ambliopía. La ambliopía
solo puede tratarse con éxito en los primeros
años de la infancia.
c. Anisometropía
Al hablar de miopía, hipermetropía y
astigmatismo, por considerarla obvia no
mencionamos una característica común a
todas ellas, y es el hecho de que en un mismo
individuo la ametropía habitualmente es igual o
semejante en ambos ojos.
Para que un sujeto vea en forma
adecuada, tiene que superponer en su cerebro
las imágenes proporcionadas por ambos ojos
con el fin de obtener una sola imagen
estereoscópica. Para ello es imprescindible,
entre otras cosas, que las imágenes sean
semejantes tanto en forma como en tamaño.
Existe un margen de tolerancia aceptable por
el cerebro en cuanto a tamaños de imagen;
más allá de este margen el cerebro percibirá
sólo una de ellas, eliminando la otra.
Las ametropías no sólo hacen que la
imagen sea borrosa, sino que modifican
también su tamaño. De todos es sabido que
las lupas, por ejemplo, tienen distintos poderes
de magnificación. Del mismo modo, la imagen
retiniana en una ametropía leve tiene distinto
tamaño que en una ametropía elevada,
considerando que ambos ojos observan el
mismo objeto. El poder de las lentes se mide
en dioptrías. Una dioptría es el poder de una
lente que tiene su foco a un metro de
distancia. Una dioptría, ya sea positiva o
negativa, determina un cambio en el tamaño
de la imagen en una proporción del 1.8%.
Cuando la diferencia de tamaños de las
imágenes de cada ojo sobrepasa esta cifra,
aparecen molestias tales como cansancio
ocular e irritación en los ojos. Si la diferencia
llega a proporciones del 5% o más el sujeto ve
doble o bien suprime la imagen más anormal,
perdiendo entonces la visión binocular y la
posibilidad de sufrir de ambliopía sí el defecto
se presenta en un niño menor de 8 a 10 años.
No es raro que en un mismo individuo el grado
de ametropía de un ojo difiera sustancialmente
del grado de ametropía del otro, e incluso que
sea completamente distinto. El caso más
extremo en este sentido sería un sujeto con
miopía en un ojo e hipermetropía en el otro.
Para ejemplificar esta situación basta
pensar un momento en unos binoculares. Si
utilizamos correctamente los binoculares, la
imagen obtenida se aprecia de mayor tamaño
y más cerca que la realidad. Si, por el
contrario, giramos los binoculares, veremos la
imagen más pequeña y más alejada.
Supongamos ahora que partimos por la mitad
los binoculares y colocamos frente al ojo
derecho una de las partes en su posición
normal, mientras que frente al ojo izquierdo
colocamos la otra parte invertida. El resultado
final ejemplificaría aproximadamente una
anisometropía severa.
d. Afaquia
La afaquia no es una ametropía sino el
resultado de una intervención quirúrgica que
se traduce, entre otras cosas, en una
ametropía elevada. Veamos brevemente en
qué consiste esta situación.
Se mencionó ya que el cristalino es una
estructura que se encuentra dentro del ojo,
inmediatamente detrás del iris, que se
comporta como una lente positiva biconvexa,
es decir, como una lupa potente que, junto con
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la córnea, tiene como función la de enfocar los
rayos de luz que inciden el ojo a nivel de la
retina. Otra función primordial del cristalino es
la acomodación que en él se lleva a cabo
merced a cambios en la convexidad del
mismo, lo que permite modificar el poder
óptico global del ojo con el fin de enfocar los
objetos cercanos.
El cristalino es una estructura viva formada
por una multitud de fibras que, en condiciones
normales, son totalmente transparentes. En
ocasiones, y por muy variadas razones, el
cristalino pierde su transparencia parcial o
totalmente. Esta condición se conoce con el
nombre de catarata.
La catarata puede definirse como la
pérdida de transparencia del cristalino. Sus
causas son múltiples: puede deberse a una
edad avanzada, o bien producirse como
consecuencia de una enfermedad ocular del
tipo de las infecciones o del glaucoma, a
traumatismos oculares, a enfermedades que
afectan a distintos órganos y sistemas como
es el caso de la diabetes, a intoxicaciones y a
diversas causas hereditarias.
Independientemente del factor que las
origina, las manifestaciones se reducen
esencialmente a una pérdida progresiva de la
17
visión hasta llegar a la sola percepción de
bultos. La catarata es una enfermedad
frecuente que puede afectar uno o ambos ojos
y que no respeta edades, sexos o razas. Esta
enfermedad se conoce desde la más remota
antigüedad y los médicos han intentado para
su curación todo tipo de recursos. El único
eficaz hasta la fecha es la operación
quirúrgica. Sin entrar en detalles, la operación
consiste en extraer el cristalino opaco. El
resultado final es el libre paso de la luz hasta
la retina. Sin embargo, la condición óptica del
ojo ya no vuelve a ser la misma. El poder
óptico del ojo está dado por la suma de dos
lentes potentes: la córnea y el cristalino y al
extraer el cristalino sufre una gran reducción
ya que, si se extrae el cristalino de un ojo que
previamente no padecía ninguna ametropía,
los rayos de luz enfocarán muy por detrás de
la retina, es decir, el ojo se habrá vuelto
fuertemente hipermétrope. Esta hipermetropía
resultante de la cirugía será menor si el ojo era
previamente miope (ya que ambos defectos se
compensan parcial o totalmente) y mayor aún
en un ojo previamente hipermétrope. Como
quiera que sea, un ojo operado de catarata es
un ojo con muy mala agudeza visual hasta que
no se corrija el defecto óptico resultante. A ello
debemos agregar que, al extraer el cristalino,
también se pierde en forma definitiva el poder
de acomodación.
En la figura 10 se compara el
funcionamiento óptico de un ojo
normal y de uno operado de
catarata (áfaco). Nótese que el ojo
áfaco se ha vuelto fuertemente
hipermétrope, por lo que el foco cae
por detrás de la retina.
Figura 10. Condición óptica de un ojo
operado de catarata. (a) ojo normal, (b)
ojo áfaco.
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18
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Desde el punto de vista óptico, un ojo
áfaco determina una serie de cambios cuyos
principales exponentes son:
a) Una hipermetropía elevada.
Para que un ojo en condiciones normales
pueda enfocar en la retina la imagen que
proviene del infinito, requiere un poder
óptico de 62 dioptrías (el ojo mide
aproximadamente 2.5 cm de profundidad).
De estas 62 dioptrías, la córnea
proporciona 43 y el cristalino 19, por lo que
un ojo normal operado de catarata se
transforma en un ojo hipermétrope de 19
dioptrías. Claro está que esta situación se
modifica con el estado óptico previo del
ojo. Así, por ejemplo, si el ojo tenía
previamente una hipermetropía de 5
dioptrías, el mismo ojo después de
operado
de
catarata
tendrá
una
hipermetropía de 19 + 5 = 24 dioptrías. Si,
por el contrario, el ojo era miope de 6
dioptrías, el resultado final después de la
operación sería de 19 - 6 = 13 dioptrías de
hipermetropía.
Existe entonces el caso hipotético (que se
da ocasionalmente) de un sujeto miope de
19 dioptrías que se opera de catarata y que
después de la Operación no requiere
corrección óptica, ya que 19 - 19 = 0
dioptrías.
b) Pérdida irreversible de la acomodación, es
decir de la capacidad del ojo para enfocar
objetos a diferentes distancias, en especial
de cerca. La acomodación es función del
cristalino, por lo que al extraerse éste, la
capacidad de acomodación se pierde.
c) Existen diferentes técnicas quirúrgicas para
operar un ojo de catarata en una de ellas
es necesario llevar a cabo un corte del ojo
por el cual se extrae el cristalino.
Habitualmente este corte se lleva a cabo
en la periferia de la córnea o cerca de ella.
Al cicatrizar esta herida la córnea se retrae
ligeramente, ocasionando un astigmatismo
más o menos importante, por lo que a la
hipermetropía ocasionada por la pérdida
del cristalino habrá que añadir la presencia
de un astigmatismo inducido por
operación misma. Hoy en día existe
técnica de facoemulsificación donde
herida es más pequeña e induce
astigmatismo casi nulo.
la
la
la
un
d) La corrección de la afaquia con anteojos es
factible, dado que fue por muchos años la
única solución óptica a esta situación. Sin
embargo las aberraciones, el peso de los
anteojos, y la imposibilidad de corregir
anisometropías hace que dicha corrección
no sea la ideal. Las lentes de contacto
modificaron sustancialmente el panorama.
La corrección óptica con ellas es óptima
pero es necesario recordar dos aspectos
importantes. Si un individuo tiene operados
ambos ojos de catarata, colocarse la
primera lente de contacto es difícil, ya que
hemos dicho que la visión del áfaco es muy
deficiente. En otras palabras, el sujeto
tiene que ver con un ojo áfaco la forma de
ponerse el lente de contacto sobre su otro
ojo igualmente áfaco. Esto no siempre es
fácil. En segundo lugar, se ha dicho que la
gran mayoría de los operados de catarata
son adultos, y fundamentalmente ancianos.
Con sus frecuentes excepciones, los
ancianos tienen en general una mala
coordinación motora, por lo que se les
dificulta la colocación de las lentes de
contacto.
Por lo anterior vemos que la afaquia, aun
corregida con lentes de contacto, no deja de
ser una situación molesta, sin llegar a ser
incapacitante.
¿Cuál sería entonces la solución ideal a
dicho problema?
Hoy en día lo que se hace es colocar un
lente intraocular que sustituye al cristalino,
siendo esta la solución a todos los problemas
generados por los anteojos y lentes de
contacto, corrigiendo adecuadamente el
trastorno óptico generado por la extracción de
la
catarata.
Esto se
conoce
como
psuedofaquia.
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19
REFERENCIAS
1.
2.
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http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen2/ciencia3/076/htm/sec_7.htm
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Duke Elder, S. D. Abrams. System of ophthalmology. Ophtalmic optics and refraction. Henry Kimpton, Londres,
1970.
Herreman, R. Manual de refractometría clínica. Salvat Mexicana de Ediciones. México, 1981.
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Información Sobre Ametropias,25/5/09, www.unav.es/digilab/.../fehlsichtigkeiten.html
Jaffe, N., M. A. Galin, H. Hirschman, H. M. Clayman. Pseudophakos. C. V. Mosby Co., 1978.
Lebensohn, J. E. An antology of ophtalmic classics. Williams & Wilkins Co., Baltimore, 1969.
III. Catarata
 Nombres alternativos
Telita del ojo, opacidad del cristalino.
 Definición
Definición 1 - Es una opacidad o área
nublada (un área a través de la cual la persona
no puede ver) en el cristalino del ojo.
Definición 2 - Una catarata es la pérdida de
la transparencia del cristalino del ojo lo cual
causa disminución de la visión.
 Causas, incidencias y factores de riesgo
El cristalino normalmente es transparente y
cuando se opaca, estamos ante una entidad
conocida como catarata. Rara vez, las
cataratas pueden presentarse en el momento
o poco después del nacimiento, en cuyo caso
se denominan cataratas congénitas.
Las cataratas congénitas se presentan
como un reflejo blanco (leucocorea) o como un
movimiento anormal de los ojos (nistagmo) en
uno o ambos ojos. Pueden también presentar
estrabismo y usualmente si es unilateral el ojo
afectado es más pequeño.
Las cataratas congénitas tienen una
etiología diferente a la del adulto: lo más
frecuente es la causa idiopática, aunque
pueden ser causadas por infecciones de la
madre durante el embarazo como la rubéola o
pueden estar asociadas con trastornos
metabólicos como la galactosemia. Otras
casusas
son
hereditarias,
desordenes
cromosómicos,
síndromes
sistémicos,
traumatismos o utilización de drogas durante el
embarazo. Los factores de riesgo son las
enfermedades metabólicas hereditarias, los
antecedentes familiares de cataratas y una
infección viral materna durante el embarazo.
Las cataratas en el adulto se desarrollan
generalmente a una edad avanzada y se
pueden dar en familias. Existen factores que
incrementan el riego de este padecimiento
como: sexo femenino, Diabetes mellitus,
tabaquismo,
alcoholismo,
uso
de
corticoesteroides, exposición solar, diarrea
deshidratante, miopía y deficiencia proteínica.
Las cataratas en los adultos suelen estar
asociadas al envejecimiento y tienen un
desarrollo lento y sin dolor, con un
empeoramiento gradual en la visión.
Los problemas visuales pueden incluir
los siguientes cambios:



Dificultad para ver de noche
Ver halos alrededor de las luces
Ser sensible al resplandor
Los problemas con la visión asociados con
las cataratas generalmente progresan hasta
una disminución en la visión, incluso durante el
día.
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20
Las cataratas en los adultos se clasifican
en:
o
o
o
Inmaduras
Maduras
hipermaduras
El cristalino que aún mantiene áreas claras
o transparentes se denomina catarata
inmadura. Una catarata madura es
completamente opaca, mientras que la
catarata hipermadura tiene una superficie
líquida que se filtra a través de la cápsula y
puede causar inflamación de otras estructuras
en el ojo.
La mayoría de las personas desarrolla
cierta opacidad en el cristalino después de los
60 años. Cerca de un 50% de las personas
entre 65 y 74 años de edad, al igual que un
70% de las personas de 75 años o más, tienen
cataratas que afectan su visión.
La mayoría de las personas con cataratas
tienen cambios similares en ambos ojos,
aunque un ojo esté peor que el otro. Muchas
personas con esta afección presentan sólo
cambios visuales ligeros y no son conscientes
del problema.
Otros de los factores que pueden contribuir
con el desarrollo de cataratas son los bajos
niveles de calcio sérico, la diabetes, el uso
prolongado de corticosteroides y diversos
trastornos inflamatorios y metabólicos. Las
causas ambientales abarcan traumatismos,
exposición a la radiación y demasiada
exposición a la luz ultravioleta (luz solar).
En muchos casos, la causa de las
cataratas se desconoce.
Imágenes 1 y 2. Izquierda: Catarata Central congénita que cubre el eje visual. Derecha: Catarata completa
(esclerosis nuclear).- Fotos Cortesía Dr. Marco Goens
 Síntomas

y

Pérdida visual lentamente progresiva
Visión nublada, borrosa, difusa o
velada.
Reducción en la percepción de colores.


Son basados en la
densidad de la opacidad:



localización

Cambios frecuentes en la prescripción
de gafas o anteojos
Deslumbramientos: el resplandor de las
luces brillantes causa problemas de
visión en la noche.
Halos alrededor de las luces.
Sensibilidad al resplandor de lámparas
o del sol.
Diplopía monocular: doble visión en un
solo ojo.
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 Signos y Exámenes





Signo característico: opacificación del
cristalino.
Otros signos: aumento de la miopía,
disminución de la sensibilidad al
contraste, pobre reflejo rojo de la retina.
Examen
oftalmológico
completo,
incluyendo visión lejana y cercana,
reacción pupilar, refracción, examen
con lámpara de hendidura bajo
dilatación pupilar
Fundoscopía indirecta de ser posible
con énfasis en la mácula.
De no ser posible se realizará
Ultrasonido para descartar patología
del segmento posterior.
Otros exámenes que pueden realizarse (en
raras ocasiones) son:





Medición del potencial de agudeza
visual.
Prueba del brillo.
Prueba de sensibilidad al contraste.
Método de Láser Interferencia de
Franjas o Interferometría láser.
Microscopia especular de la córnea en
preparación para la cirugía de cataratas
(muy raras veces).
21
Esta cirugía consiste en la extirpación del
cristalino del ojo y su reemplazo por uno
artificial. El cirujano experto en cataratas
discutirá las opciones con el paciente y juntos
tomarán una decisión sobre el tipo de
extirpación y reemplazo del cristalino que sea
mejor.
a) Extirpación del cristalino
Hay dos tipos diferentes de cirugía que
pueden hacerse para la extirpación de un
cristalino con catarata:
1. La cirugía extracapsular consiste en
la extirpación quirúrgica del cristalino
dejando la mitad posterior de la cápsula
intacta (la cubierta externa del
cristalino). Se pueden utilizar ondas
sonoras
de
alta
frecuencia
(facoemulsificación) para suavizar el
cristalino con el fin de facilitar la
extracción a través de una incisión más
pequeña.
2. La cirugía intracapsular implica la
extirpación quirúrgica de todo el
cristalino, incluida la cápsula y es un
procedimiento que en la actualidad se
hace en muy raras ocasiones.
b) Reemplazo del cristalino
 Tratamiento
El único tratamiento de las cataratas es la
cirugía para extirparlas, la cual se realiza
cuando una persona no puede desempeñar las
actividades normales, incluso con el uso de
gafas. Para algunas personas, el hecho de
cambiar de gafas, conseguir bifocales más
potentes o usar lentes de aumento es de
mucha ayuda, mientras que otras optan por
someterse a una cirugía de cataratas.
Si las cataratas no molestan a la persona,
la cirugía no suele ser necesaria. Hay
ocasiones en las que puede haber un
problema ocular adicional al cual no puede
darse solución sin antes practicar la cirugía de
cataratas.
Las personas que se realizan una cirugía
de cataratas suelen recibir un cristalino
artificial al mismo tiempo. Este cristalino
artificial es un disco sintético (manufacturado)
llamado
cristalino
intraocular
que
generalmente se coloca en la cápsula del
cristalino dentro del ojo.
Hay otras opciones como lentes de
contacto o gafas para cataratas.
La cirugía puede realizarse en un hospital
o en un centro ambulatorio. La mayoría de las
personas no requieren ser hospitalizadas de
un día para otro, pero necesitan de un amigo o
familiar que los traslade a sus hogares y los
cuiden después de la cirugía ambulatoria. Es
importante que el cirujano le haga un
seguimiento al paciente.
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22
 Expectativas (pronóstico)
Para la mayoría de las personas, la cirugía
de cataratas tiene un riesgo de complicaciones
bajo.
Con la implantación de cristalinos
artificiales, la mayoría de las personas ya no
necesitan seguir utilizando lentes correctoras
para la visión a distancia, pero generalmente
se necesitan gafas para la lectura.
 Complicaciones
Es posible que la visión no mejore a 20/20
después de la cirugía de cataratas si hay otras
enfermedades
oculares,
como
una
degeneración macular. Los oftalmólogos
generalmente pueden, aunque no siempre,
determinar esto previamente.
En los niños, se puede desarrollar una
ambliopía y una disminución en el desarrollo
de la visión como consecuencia de las
cataratas, por lo que son esenciales el
diagnóstico y tratamiento tempranos.
 Situaciones que requieren asistencia
médica
progresivo de la visión, una disminución en la
visión nocturna o problemas con el resplandor
de la luz.
Igualmente, se debe llamar al médico si se
tienen antecedentes familiares de cataratas
congénitas o si un niño tiene síntomas o
signos que sugieran la presencia de una
catarata.
 Prevención
La mejor prevención consiste en controlar
las enfermedades que incrementan el riesgo
de una catarata y evitar la exposición a los
factores conocidos que promueven su
formación.
El uso de gafas de sol durante el día
cuando se está al aire libre puede reducir la
cantidad de luz ultravioleta a la que están
expuestos los ojos. Algunas gafas de sol no
filtran los rayos ultravioleta que son
perjudiciales, por lo que se debe consultar con
un oculista, acerca de cuáles son las gafas
que filtran la mayor cantidad de rayos UV. El
hecho de dejar el hábito de fumar puede
disminuir el riesgo de desarrollar cataratas en
personas que fuman cigarrillo.
Se debe buscar asistencia médica si se
tienen síntomas como un empeoramiento
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Section 2, 2008-2009.
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Kunimoto DY, Kanitkar KD, Makar M Friedberg MA;The Wills Eye Manual Fourth Ed
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Oftalmología Clínica, J.Kanski, 2da. edición español 1992, Doyma, Barcelona.
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23
IV. Degeneración Macular
 Nombres alternativos


Degeneración macular relacionada
con la edad (ARMD);
Degeneración macular senil (SMD).
Es la causa más importante de
disminución de la visión o ceguera en las
personas de 65 años o más.
 Definición
Es un trastorno que afecta la mácula (parte
central de la retina del ojo, la cual nos permite
ver con claridad los detalles finos y la lectura),
causando disminución de la visión y posible
pérdida de la visión central.
Es la segunda causa de ceguera más
frecuente en los ancianos por detrás de la
diabetes.
 Causas,
incidencia
y
factores
de
riesgo
La mácula es la parte de la retina que
permite al ojo ver detalles finos en el centro del
campo de la visión. La degeneración se
produce por múltiples factores uno de estos es
la descomposición parcial del epitelio
pigmentario de la retina (RPE, por sus siglas
en inglés), que es la capa aislante entre la
retina y la coroides (la capa de vasos
sanguíneos detrás de la
retina). El RPE actúa como
DMS
un filtro para determinar qué
SECA
nutrientes llegan hasta la
retina desde la coroide. El
RPE normal mantiene alejados
muchos componentes de la
sangre que son dañinos para
la retina.
La descomposición del
RPE
interfiere
con
el
metabolismo de la retina,
causando su adelgazamiento
(fase
"seca"
de
la
degeneración macular o no vascular) la cual
inicialmente se diagnóstica cuando aparecen
lesiones amarillentas conocidas como drusen,
las cuales son acúmulos de materiales de
desecho de tejidos deteriorados alrededor de
la macula.
Estos
elementos dañinos
pueden
también
promover
la
formación
de
nuevos
vasos
sanguíneos
y
filtración de líquido
(fase
"húmeda"
de la degeneración
macular
o
vascular).
Vasos sanguíneos
anormales
DMS
HÚMEDA
Esta enfermedad produce únicamente
pérdida de la visión central: los campos
periféricos
generalmente
permanecen
normales. Aunque la degeneración macular
puede causar pérdida de la capacidad para
leer y conducir, la enfermedad no conduce a la
ceguera total.
La enfermedad se vuelve cada vez más
común a medida que las personas pasan de
los 50 años y a los 75 años casi el 15% de las
personas presentan la afección. Otros factores
de riesgo además del envejecimiento son
antecedentes familiares, consumo de
cigarrillos, ser de raza blanca, exceso de
luz ultravioleta y se ha vinculado a un tipo
de gen.
 Síntomas
Visión central ausente,
distorsionada o borrosa.
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oscura,
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24
 Exámenes
 Tratamiento
Los exámenes para evaluar la retina
pueden ser:
No existe tratamiento específico para la
degeneración
macular
pero
algunos
tratamientos pueden retrazar su progresión o
inclusive mejorar la visión.
o
o
o
o
o
o
o
o
Agudeza visual.
Prueba de refracción.
Respuesta al reflejo pupilar.
Examen con lámpara de hendidura.
Examen de la retina por medio de
varias técnicas.
Angiografía con fluoresceína y en
algunas ocasiones angiografía con
verde de indocianina.
Tomografía de coherencia óptica (OCT,
por sus siglas en inglés), un examen
que crea una fotografía a color de la
mácula o la retina.
Rejilla de Amsler: representa el método
para la detección temprana y
seguimiento de la degeneración
macular, este consiste en una rejilla de
líneas negras con un punto en el
centro, el paciente observa que las
líneas están distorsionadas o puede
ver al centro una mancha negra.
Mácula Normal
Examen Rejilla de Amsler
En la degeneración macular seca, los
suplementos
nutricionales
(antioxidantes)
como el zinc. Luteina, zeaxantina; vitaminas
A, C, y E; pueden disminuir la progresión de la
enfermedad.
La fotocoagulación con láser (cirugía láser
para detener la filtración en los vasos
sanguíneos coroideos) puede servir en las
primeras etapas de la forma húmeda de la
enfermedad. Esto implica el uso de un láser
térmico, que cauteriza los vasos sanguíneos
anormales que presentan fuga e impide su
propagación.
Una opción de tratamiento más novedosa
para pacientes con degeneración macular
húmeda es la terapia fotodinámica, que se
puede llevar a cabo en el consultorio médico.
En este procedimiento, se inyecta un
medicamento sensible a la luz llamado
Visudyne (verteporfin) en una vena del brazo
del paciente, el cual circula a través del cuerpo
hasta los ojos. Cuando se ilumina con un láser
no térmico dentro los ojos, el Visudyne
produce una reacción química que destruye
los vasos sanguíneos anormales. Si estos
vasos vuelven a crecer, se puede repetir el
procedimiento.
La terapia fotodinámica es costosa y no es
curativa, pero puede ser eficaz en el manejo
de un área particular de filtración desde las
coroides a través de RPE.
El médico puede recomendar el uso de una
rejilla de Amsler para descubrir posibles
nuevas filtraciones antes de que se presente
cicatrización.
Máculas Anormales
Examen Rejilla de Amsler
Macugen, Avastin, Lucentis y Kenalog son
medicamentos que también se pueden utilizar
para tratar la forma húmeda de la
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25
degeneración macular relacionada con la edad
(AMD). Cada uno de estos medicamentos se
inyecta directamente dentro del ojo a diversos
intérvalos.
diaria. La lectura puede requerir la utilización
de aumento o se puede tornar imposible e
igualmente se puede perder la capacidad para
conducir.
Las ayudas y la terapia para la baja visión
pueden ser vitales para el mejoramiento de la
visión y la calidad de vida.
 Situaciones que requieren asistencia
 Expectativas (pronóstico)
Aunque la mayoría de las personas que
tienen degeneración macular seca nunca
presentan una pérdida de la visión central que
sea incapacitante, no existe ningún método
para predecir quién tendrá una progresión de
la enfermedad hacia una forma más severa.
Este trastorno produce sólo pérdida de la
visión central y no puede causar pérdida de la
visión periférica.
La forma húmeda de la degeneración
macular a menudo lleva a que se presente una
pérdida significativa de la visión.
 Complicaciones
La pérdida de la visión central puede
interferir con muchas actividades de la vida
médica
Se debe buscar asistencia médica si se
notan áreas oscuras o distorsionadas en la
visión. Los exámenes rutinarios de dilatación
de los ojos pueden ayudar a vigilar esta
condición.
 Prevención
No existe prevención conocida que sea
efectiva. Si el paciente presenta antecedentes
familiares de degeneración macular, se debe
evitar cualquier uso del tabaco. Los estudios
han mostrado que una buena nutrición y el uso
de vitaminas como lo recomienda el Estudio de
las Enfermedades Oculares Relacionadas con
la Edad (Age-Related Eye Disease Study,
AREDS) pueden reducir el riesgo de
desarrollar la degeneración macular.
REFERENCIAS
1.
2.
Gohel PS, Mandava N, Olson JL, Durairaj VD. Age-related macular degeneration: an update on treatment.Am
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26
Desprendimiento de la Retina
V.
 Causas, incidencias y factores de riesgo
Los desprendimientos de retina son el
resultado de varios procesos en los cuales hay
liquido debajo de la retina, entre estos:
malformaciones
congénitas,
procesos
inflamatorios,
desordenes
metabólicos,
traumas,
neoplasias
intraoculares
y
enfermedades vasculares.
Incidencia anual es de 1:10,000.
Los factores de riesgo pueden clasificarse
de la siguiente manera:
o
 Definición
Es la separación de la membrana sensible
a la luz, situada en la parte posterior del ojo
(retina), de sus capas de soporte.
Separación de la retina neurosensorial de
su epitelio pigmentario. La presencia de líquido
debajo de la retina es la vía final común a
través de la cual se produce tal separación, sin
importar cuál sea la causa.
El desprendimiento de retina no es el
resultado de una enfermedad específica, sino
la manifestación final de cualquiera de las
múltiples
anormalidades
que
pueden
provocarlo, por ejemplo malformaciones
congénitas,
trastornos
metabólicos,
traumatismos y enfermedades vasculares.
 Síntomas
o
o
o
o
Fotopsias: destellos de luz brillante,
especialmente en la visión periférica.
Flotadores o manchas traslúcidas de
formas variadas (flotantes) en el ojo.
Disminución de agudeza visual central
o periférica.
Escotomas: Sombras o pérdida de
visión en una parte del campo visual de
un ojo(forma de cortina).
o
o
Hereditario/ congénito/ del desarrollo/
degenerativo: sexo masculino, miopía,
degeneración lattice, rupturas de retina
y retinosquisis.
Cirugía
ocular
previa:
afaquia,
pseudofaquia, capsuotomia posterior
con Yag Laser.
Inflamatoria: Citomegalovirus, necrosis
retinal aguda.
 Signos y exámenes
Entre los exámenes que se realizan para
determinar la integridad de la retina se
encuentran:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Agudeza visual
Prueba de refracción
Determinación de trastornos de la
visión para los colores
Respuesta a los reflejos pupilares
Examen con lámpara de hendidura
Determinación de la presión intraocular
Oftalmoscopia directa e indirecta
Ecografía del ojo
Fotografía de la retina
Angiofluoresceinografía
Electrorretinografía (registro de las
corrientes eléctricas en la retina
producidas por estímulos visuales).
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 Tratamiento
La cirugía con láser se puede utilizar para
sellar los desgarros y perforaciones de la
retina que generalmente preceden al
desprendimiento.
La aplicación de frío intenso como, por
ejemplo, con una criosonda (conocido como
criopexia) es otra técnica que lleva a la
formación de una cicatriz que sostiene la retina
en la capa subyacente. Esta técnica puede ser
utilizada en combinación con la inyección de
una burbuja de gas y el mantenimiento de
determinadas posiciones específicas de la
cabeza para evitar la reacumulación de líquido
detrás de la retina.
La cirugía se requiere si la retina ya se ha
desprendido. Algunos desprendimientos de
retina se pueden reparar colocando una
burbuja de gas en el ojo para que la retina flote
y regrese a su lugar (retinopexia neumática),
seguida de una cirugía con láser para fijarla
permanentemente
en
su
sitio.
Este
procedimiento generalmente se lleva a cabo
en el consultorio, pero los desprendimientos de
retina más extensos pueden requerir de una
cirugía en el quirófano. El objetivo de la cirugía
puede ser indentar la pared ocular (indentación
escleral) o remover el gel vítreo o el tejido
cicatricial que hala la retina, utilizando una
microcirugía (vitrectomía).
 Expectativas (pronóstico)
Sin tratamiento el pronóstico visual es
malo.
El resultado depende del tiempo desde los
primeros síntomas y la primera consulta al
igual que de la localización y la magnitud del
desprendimiento. Si la mácula no
está
desprendida, los resultados visuales de un
tratamiento oportuno pueden ser excelentes.
 Complicaciones
El fracaso en la reparación del
desprendimiento de retina puede producir
redesprendimiento de retina, aumento de la
presión intraocular, infección y/o hemorragia
intraocular los cuales tienen como resultado
final la pérdida de la visión.
 ¿Cuándo buscar ayuda?
Debido a que el desprendimiento de retina
es un problema de atención urgente, cualquier
problema de la visión súbito en pacientes con
factores de riesgo, están obligados a consultar
inmediatamente dentro de las primeras 24
horas posteriores al inicio de los síntomas.
 Prevención
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanis
h/ency/article/001027.htm - top
Las personas diabéticas, con miopía o
antecedentes familiares de DR deben visitar al
oftalmólogo al menos una vez al año, en
especial si hay otros factores de riesgo para
que se presente un desprendimiento de retina.
El trauma en los ojos se puede prevenir
con anteojos protectores.
REFERENCIAS
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2.
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4.
5.
6.
Costarides AP. Elevated intraocular pressure following vitreoretinal surgery. Ophthalmol Clin North Am. Dec
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Yanoff M, Duker JS, Augsburger JJ, et al. Ophthalmology. 2nd ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2004:786-791.
VI. Glaucoma
¿Qué es el Glaucoma?
El Glaucoma es una de las mayores
causas de ceguera en el mundo. Puede ocurrir
a cualquier edad, sin embargo el riesgo es
mayor después de los 35 años. La detección y
tratamiento temprano pueden disminuir
o
detener la progresión de la enfermedad.
El Glaucoma es una enfermedad del nervio
óptico el cuál es el encargado de llevar las
imágenes que percibimos desde el ojo hasta el
cerebro, si este nervio se daña no hay visión.
Las causas por las que se daña el nervio
óptico son múltiples siendo la más conocida el
aumento de la presión del ojo.
Generalmente, la pérdida de la visión causada
por Glaucoma es irreversible.
Tipos de Glaucoma
Existen varios tipos de Glaucoma: ángulo
abierto, ángulo cerrado, secundario, congénito
y otros.

CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO: El
canal de drenaje se va dañando a medida
que envejece. Es el más común y ataca
lentamente sin dar síntomas.

ÁNGULO CERRADO: El canal de drenaje
se cierra repentinamente debido a que el
espacio entre el iris y la córnea es muy
estrecho. Este da síntomas de dolor fuerte,
disminución de la visión y a veces náuseas
y vómitos. Este debe ser atendido por el
oftalmólogo lo más pronto posible. A pesar
de ser más grave es menos frecuente, solo
el 10% de la población con glaucoma
tiene este tipo.

GLAUCOMA SECUNDARIO: Este puede
ser por lesiones, ciertas drogas, tumores,
cirugía previa, diabetes, inflamación, vasos
sanguíneos anormales o trauma.

GLAUCOMA CONGÉNITO: Los bebés
pueden nacer con la enfermedad.
Afortunadamente es muy raro. Los signos y
síntomas son lagrimeo, sensibilidad a la
luz, opacidad corneal y agrandamiento de
la córnea. El tratamiento es quirúrgico y
tiene que ser lo más pronto posible.
¿Cómo se produce el Glaucoma?
En el interior del ojo circula un líquido
llamado humor acuoso, el cual no tiene nada
que ver con las lágrimas. El humor acuoso es
producido continuamente, como un chorro
siempre abierto dentro del ojo. Como se está
produciendo líquido en el interior del ojo, este
debe salir por un canal de drenaje llamado
Canal de Schlem, este es el desagüe natural
del ojo. Cuando el canal de drenaje se daña, el
humor acuoso no tiene salida, y se acumula en
el interior del ojo, ejerciendo presión sobre el
nervio óptico, lo que provoca daño progresivo
y permanente de la visión hasta llegar a la
ceguera.
¿Cómo saber si usted tiene Glaucoma?
El glaucoma en sus inicios no da síntomas
y la mayoría de personas no detectan un
cambio en su visión hasta que el daño está
avanzado. Es por eso que el único que puede
detectar a tiempo la enfermedad es el
OFTALMOLOGO. Sin embargo hay personas
que tienen más riesgo de padecer Glaucoma,
como son: los que tienen familiares con
Glaucoma, pacientes miopes, diabéticos,
mayores de 40 años y quienes usan en forma
prolongada medicamentos con esteroides.
¿Cómo sabe su oftalmólogo si usted tiene
Glaucoma?
El Oftalmólogo es el médico especialista en
enfermedades de los ojos y le hará en su
chequeo una serie de exámenes para
determinar si tiene la enfermedad ya que el
glaucoma no causa síntomas en aquellos que
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tienen 40 o más años, algunos de los
exámenes son:

TONOMETRÍA: Esta prueba consiste en
medir la presión del ojo con un instrumento
llamado Tonómetro. Es rápida e indolora.

EXAMEN DEL NERVIO ÓPTICO: Con
lentes especiales el oftalmólogo examina el
interior del ojo para ver el estado del nervio
óptico.

LA GONIOSCOPÍA: Con un lente especial
se determina si el canal de drenaje del ojo
está cerrado o abierto.

PERIMETRÍA
COMPUTARIZADA.
(CAMPO VISUAL): Se debe de hacer al
menos una vez al año, para determinar que
tan avanzada esta la enfermedad y si está
progresando, así saber si el tratamiento
está siendo efectivo.

EXAMEN POR IMÁGENES DEL NERVIO
ÓPTICO Y DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
(OCT) Es uno de los exámenes más
modernos en el diagnóstico temprano de
glaucoma. Nos permite reconocer el daño
en su etapa inicial evitando que avance la
enfermedad hacia la pérdida de visión.
PAQUIMETRÍA: es una prueba que mide
el grosor de la córnea, ya que el grosor

29
puede afectar el valor obtenido al tomar la
tensión intraocular. Entre más gruesa es la
córnea la tensión intraocular será más
alta, pudiendo hacer un diagnóstico
equivocado de glaucoma y al contrario si
la córnea es más delgada la tensión
intraocular puede ser baja y el paciente
adolecer de glaucoma.
Tratamiento del Glaucoma
Los tratamientos por Glaucoma son para
mantener la presión intraocular normal y evitar
que el daño avance.
El Glaucoma se trata eficazmente con
gotas oftálmicas que controlan la presión, pero
puede dar efectos adversos. Por esa razón
sólo el
oftalmólogo puede recetar estos
medicamentos. Cuando el glaucoma no se
puede controlar con medicamentos se hacen
otros tipos de tratamientos como Los Rayos
Láser que pueden ayudar a controlar la
presión, pero no permanentemente. Otros
requieren cirugía, en la cual con instrumentos
de microcirugía, se construye un nuevo
drenaje por el cual el exceso de líquido puede
salir del ojo.
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30
VII. Retinopatía del Prematuro
¿Qué es la retinopatía del prematuro?
La retinopatía del prematuro (su sigla en
inglés es ROP) es un trastorno de los vasos
sanguíneos de la retina (la parte del ojo
sensible a la luz). La ROP se presenta con
mayor frecuencia en los prematuros y,
generalmente, cuanto más prematuro es el
bebé y cuanto menor es su peso al nacer,
mayor es el riesgo de desarrollar ROP. En el
pasado, este trastorno se llamaba fibroplasia
retrolental.
¿Cuáles son las causas de la retinopatía del
prematuro?
Todavía no se ha logrado determinar por
completo el mecanismo exacto de la
retinopatía del prematuro. La retina es la capa
delgada de células y fibras nerviosas sensibles
a la luz que cubre el interior y la parte posterior
del ojo. Teniendo en cuenta que los vasos
sanguíneos de la retina no se desarrollan
completamente sino hasta que la gestación
llega a su término, es posible que los vasos
sanguíneos de un prematuro no se desarrollen
en su totalidad. Sus retinas pueden presentar
un desarrollo anormal de los vasos sanguíneos
o daños y la formación de cicatrices en los
vasos existentes. La cicatrización y el
sangrado pueden dar por resultado la
formación de cicatrices en la retina o el
desprendimiento de la misma desde la parte
posterior del ojo. La consecuencia de esto es
la pérdida de la visión.
La Retinopatía del Prematuro (ROP),
también, ocurre en algunos niños que nacen
prematuramente. ROP es el desarrollo
anormal de los vasos sanguíneos en la retina y
comúnmente comienza durante los primeros
días de vida, pudiendo progresar rápidamente,
causando ceguera en cuestión de semanas.
Esto sucede debido a que el ojo se desarrolla
rápidamente durante las semanas 28-40 de
gestación. La vascularización de la retina
comienza a las 16 semanas de gestación, en
el nervio óptico, y los vasos sanguíneos se
desarrollan de ese punto, hacia los bordes de
la retina, hasta la hora de nacer. Cuando un
niño nace prematuramente, este crecimiento
normal de los vasos sanguíneos se detiene y
comienzan a crecer vasos anormales. En el
transcurso del tiempo este crecimiento de los
vasos produce una cicatriz de tejido fibroso, el
cual se adhiere a la retina y a la masa
transparente de consistencia gelatinosa que
llena el espacio entre la retina y la cara
posterior del cristalino. Este anillo puede
extenderse 360 grados alrededor en el interior
del ojo. Si suficiente tejido se forma, puede
comenzar a jalar la retina, desprendiéndola, y,
en algunos casos, causar la ceguera.
Aunque se ha descubierto una conexión
entre los prematuros que reciben altos niveles
de oxígeno y el ROP, parecen existir una
variedad de factores que pueden ser
responsables por el desarrollo de ROP. Entre
estos se encuentran, aparte del bajo peso al
nacer y la edad de gestación: los niveles
elevados de anhídrido carbónico en la sangre,
anemia, las transfusiones de sangre, las
hemorragias intraventriculares, el síndrome de
tensión respiratoria, hipoxia crónica en el
útero, múltiples ataques de apnea o
bradicardia, la ventilación mecánica y las
convulsiones. Hay algunos que sienten que el
exponer al bebé a la luz fluorescente de los
hospitales contribuye al desarrollo del ROP,
pero hasta la fecha esto no ha sido
comprobado, y muchos oftalmólogos están en
fuerte desacuerdo con esta teoría. El
pensamiento actual es que el ROP es causado
por la combinación de varios factores, algunos
de los cuales ocurren en el útero y otros
después del nacimiento.
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¿Por qué la oxigenación de la retina altera
su vascularización?
¿Por qué es la retinopatía del prematuro
una preocupación?
En la evolución normal de los vasos
retininanos, la arteria hialoidea emite un
precursor vasoformativo a través del cual se
alinean células endoteliales (spindell cells) que
conformarán las arteriolas periféricas. Estas
nacen en el disco óptico en la semana 18º de
gestación e inicia lentamente su desarrollo
hacia la retina periférica, completando su viaje
hacia la ora serrata nasal en la semana 36 y
de la temporal alrededor de la semana 42 a
45 post gestacional.
La retinopatía del prematuro se presenta
prácticamente en la mitad de los bebés
prematuros que pesan 1500 gms o menos.
Existen cinco estadios de retinopatía del
prematuro desde un estadio leve (Estadio 1)
hasta un estadio grave (Estadio 5), en el que la
retina se desprende del ojo. Los bebés que
presentan retinopatía del prematuro en estadio
1 y 2 están en estadio pre-umbral mientras que
los de los estadios 3 a 5 pertenecen al estadio
umbral. Afortunadamente, alrededor del 90 por
ciento de los bebés que se encuentran en las
Estadios 1 y 2 mejora sin tratamiento. Sin
embargo, alrededor de la mitad de los bebés
en el Estadio 3 y la mayoría de los que se
encuentran en el Estadio 4 pueden sufrir
daños oculares graves. Cada año, entre 400 y
600 niños, aproximadamente, quedan ciegos
como consecuencia de la ROP.
Durante esta secuencia la circulación
retinal es sumamente frágil a cualquier
variación de concentración de oxigeno (aun a
las mínimas normales para mantener la vida)
que actúa alterando las uniones del retículo
endotelial prearteriolar. Así crea una zona
avascular periférica donde la retina pierde su
vitalidad con posibilidades de desprenderse.
ZONAS Y CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ROP
Existen ciertas clasificaciones de ROP que
se usan para describir el progreso del
padecimiento. La clasificación es de acuerdo a
la ubicación y el grado de la cicatrización que
ha ocurrido en la retina.
ZONAS:
1 o Polo Posterior: centrado en la papila, es
un círculo cuyo radio es el doble de la
distancia papila-mácula.
Por ejemplo: estadio 3, zona 1
ROP describe un ROP que es
bastante severo, mientras que
estadio 1, zona 3 ROP describe una
condición que no ha progresado. Es
importante subrayar que no todos
los niños que padecen de ROP
empeorarán hasta el estadio 5, y
algunos bebés con ROP pueden
recuperarse súbitamente de los
estadios 1 o 2 de ROP. Los
números de zona se refieren al
diagrama
ICROP
Clasificación
Internacional de Retinopatía del
Prematuro que designa tres zonas
en la retina.
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31
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32
2 o Retina periférica: centrado en la papila
abarca una zona circular entre el circulo
interior de la zona I y una circunferencia
exterior hasta la ora serrata nasal.
3- Tortuosidad moderada a severa.
4- Tortuosidad severa con dilatación
arterial y venosa.
Control de la retinopatía del prematuro:
3 o Extrema periferia: zona residual en forma
de medialuna entre el círculo exterior de la
zona II y ora serrata del lado temporal.
ESTADIOS

I: demarcación de una zona avascular con
bordes nítidos pero no sobreelevado.

II: demarcación sobrelevada de la zona
avascular o "cordón".

III: proliferación fibrovascular extraretinal
con vasos terminales "en peine", con
"nidos " vasculares y hemorragias sobre el
"cordón".


IV: desprendimiento traccional de retina
periférico:
a: el desprendimiento no llega a la zona
macular.
b: el desprendimiento llega hasta la
mácula.
V: desprendimiento total de retina
(fibroplasia retrolental) que, a su vez, se
clasifica según la conformación de las
secuelas en forma de un "túnel" central
cuyas diferentes formas se evalúan con
una ecografía. Así puede estar cerrado o
abierto tanto en su sección posterior como
en
la
anterior
y
en
diferentes
combinaciones.
ENFERMEDAD PLUS:
Agrava los estadios II y III al agregarse la
alteración de los vasos de la zona 1. la
enfermedad "plus" puede ser clasificada en 4
grados:
1- Dilatación venosa.
2- Tortuosidad leve.
En 2001, la Academia Estadounidense de
Pediatría desarrolló guías para un programa
de detección con el objetivo de identificar a los
bebés que presentan riesgo de ROP. Entre
ellas se incluyen las siguientes:
o
Un oftalmólogo capacitado debe
realizar al menos dos exámenes
oculares a los bebés de muy bajo peso
al nacer o a los prematuros (menos de
28 semanas de gestación) que sufran
de condiciones médicas inestables.
o
Examen ocular, que debe realizarse
entre las 4 y 6 semanas de vida, o
cuando el bebé alcanza entre 31 y 33
semanas de edad.
o
Seguimiento con exámenes oculares
cuando corresponda.
o
Selección de los bebés con ROP grave
para que se sometan a tratamiento
dentro de las 72 horas posteriores al
diagnóstico.
Tratamiento de la retinopatía del prematuro:
El diagnóstico precoz del daño es
importante para el tratamiento de la ROP. Los
bebés que desarrollan una retinopatía del
prematuro grave pueden beneficiarse con un
tratamiento denominado criopexia, que se vale
del congelamiento para impedir que el daño
continúe.
Otro
tratamiento
utiliza
la
fotocoagulación con láser para crear pequeñas
quemaduras y favorecer así la formación de
cicatrices, las cuales sellan los bordes de la
retina y evitan el desprendimiento. Si la retina
se desprende se puede usar tratamiento
quirúrgico como la vitrectomía y retinopexia.
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Prevención de la retinopatía del prematuro:
En conclusión podemos señalar que la
ROP es una enfermedad multifactorial, siendo,
por este motivo, difícil su prevención. Lo más
importante sería evitar el parto prematuro; sin
embargo, de no ser posible esto, hay que
tratar de controlar y minimizar los posibles
factores de riesgo asociado a retinopatía. El
examen oftalmológico de rutina durante la
hospitalización y al alta en todo RN de muy
bajo, es fundamental a fin de detectar una
probable retinopatía.
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MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
34
Retinoblastoma
Imágenes 3 y 4. Izquierda: Paciente masculino que presenta proptosis del ojo derecho por retinoblastoma – consulta
tardía - . Derecha: Tumoración blanca que ocupa la cavidad vítrea, diagnóstico patológico Retinoblastoma. Fotos Cortesía
Dr. Marco Goens
¿Qué es el Retinoblastoma (RB)?
El retinoblastoma es el tumor maligno más
común en la niñez, y si no se trata es letal.
Con la detección temprana y tratamiento
moderno, los rangos de sobrevida a largo
plazo del retinoblastoma son actualmente más
del 90%.
Esta patología es altamente curable en
sus estadios tempranos.
El retinoblastoma es un tipo de cáncer que
se produce en la retina (la capa más profunda
del ojo, ubicada en la parte posterior de éste,
que recibe las imágenes necesarias para la
visión). Esta enfermedad representa alrededor
del 3% de los cánceres infantiles. Se presenta
con mayor frecuencia en preescolares con un
80% de los casos diagnosticados antes de la
edad de los 5 años. La presentación y el curso
clínico en los pacientes mayores de 5 años de
edad pueden diferir de los de pacientes más
jóvenes.
¿Cuáles son las causas del RB?
El retinoblastoma se produce a causa de la
mutación de un gen supresor de tumores
denominado RB1, que se encuentra en el
cromosoma 13. Se necesitan dos mutaciones
(cambios en un gen) para destruir este gen y
causar el crecimiento descontrolado de
células.
Cuando el retinoblastoma es hereditario
(40% de los casos), la primera mutación se
hereda de uno de los padres, mientras que la
segunda se produce durante el desarrollo de la
retina.
Por otro lado, cuando el retinoblastoma es
esporádico (60% de los casos), ambas
mutaciones se producen durante el desarrollo
de la retina.
En general, los tumores en la mayoría de
los niños con retinoblastoma hereditario
perjudican a los dos ojos (en efecto, todos los
casos en que ambos ojos se ven afectados se
deberían considerar hereditarios). El gen RB1
es un gen autosómico dominante. Esto
significa que ambos sexos se ven afectados en
igual medida y que en cada embarazo existe
un 50% de posibilidades de que uno de los
padres transmita el gen a su hijo.
Cuando el hijo hereda el gen, existe entre
un 75 y un 90% de posibilidades de que se
produzca una segunda mutación, la cual da
origen al RB. Por lo tanto, es posible que un
niño que hereda la mutación no experimente la
segunda mutación y, en consecuencia, nunca
desarrolle el RB. De todas maneras, es
probable que ese niño transmita el gen a sus
descendientes, de manera que sus hijos
podrían desarrollar la enfermedad.
Entre el 70 y el 75 % de los casos de RB
son unilaterales (afectan sólo a un ojo). Entre
el 15 y el 20 % de estos casos son hereditarios
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(afecta ambos ojos), mientras
restantes son esporádicos.
que
los
 Los signos y síntomas del RB:
o
Leucocoria (pupila blanca): reflejo de luz
blanca que se produce en determinados
ángulos cuando la luz pasa por la pupila y
no ilumina la retina. Es descrita por los
padres como "un ojo de gato", "una telita
blanca en el ojo", "una nubecita" o "una
gotita".
Imagen 5. Paciente con leucocoria en ojo derecho;
con diagnóstico de Retinoblastoma unilateral.- Foto
Cortesía Dr. Marco Goens.
o
Dolor o enrojecimiento alrededor de uno o
ambos ojos.
o
35
Estrabismo: Desviación de los ojos, en la
cual uno o ambos ojos no "miran" en la
misma dirección.
 Diagnóstico RB
Al tener la sospecha clínica de RB se
procederá a:
1. Evaluación oftalmológica completa con
evaluación de la retina bajo dilatación
pupilar.
2. Confirmación con ultrasonido ocular y
tomografía computarizada de órbitas y
cerebro.
3. Diagnóstico definitivo por biopsia.
Imagen 7. Tomografía computarizada en la
cual se observan masas intraoculares con
calcificaciones en ambos ojos.- Foto Cortesía
Dr. Marco Goens.
Son los maestros, personal de salud y
padres de los niños, los primeros en detectar
los signos tempranos del RB durante la
inspección de los ojos con lámparas de mano
y la toma de agudezas visuales.
Es importante la historia familiar para
detectar aún más temprano los posibles casos
y así referirlos a un Oftalmólogo quien hará el
estudio de fondo de ojo.
Imagen 6.
Hiperemia de ojo derecho y
leucocoria debido a retinoblastoma en ESTADIO
V.- Foto Cortesía Dr. Marco Goens.
o
o
Proptosis o aumento del tamaño del ojo.
Disminución o pérdida de la visión del ojo
afectado.
 Clasificación del RB
Grupo I: muy favorable para la
conservación de la visión.
a) Tumor solitario, más pequeño que 4
diámetros discales, localizado detrás
del ecuador.
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b) Tumores múltiples, ninguno mayor de 4
diámetros discales, localizados en el
ecuador o detrás de él.
Grupo II: favorable para la conservación
de la visión.
a) Tumor solitario, de 4-10 diámetros
discales, localizado en el ecuador o
detrás de él.
b) Tumores múltiples, de 4-10 diámetros
discales, detrás del ecuador.
Grupo III: posible conservación de la
visión.
a) Cualquier lesión anterior al ecuador.
b) Tumor solitario mayor de 10 diámetros
discales, detrás del ecuador.
Grupo
IV:
desfavorable
para
conservación de la visión.
a) Tumores múltiples, algunos mayores
de 10 diámetros discales.
b) Cualquier lesión que se extiende
anteriormente a la ora serrata.
Grupo V: muy desfavorable para la
conservación de la visión.
a) Tumores masivos que afectan más de
la mitad de la retina.
b) Diseminación vítrea.
 Perspectivas a largo plazo para un niño
o
Los nuevos acontecimientos en el
tratamiento.
Como sucede con cualquier tipo de cáncer,
el pronóstico y la supervivencia a largo plazo
pueden variar considerablemente según cada
niño. Cada paciente es único y, por lo tanto, el
tratamiento y el pronóstico se deben planificar
según sus necesidades. La atención médica
inmediata y una terapia agresiva contribuyen a
un mejor pronóstico.
El seguimiento continuo es esencial para
un niño al que se le diagnostica un RB. Los
cánceres secundarios tienen una gran
incidencia en los pacientes que sobreviven.
Estos cánceres no constituyen una recaída o
recurrencia del RB, sino que son tumores
primarios (tumores nuevos) de otros órganos.
El más común de este tipo de cánceres es el
osteosarcoma (cáncer de hueso). No obstante,
se ha asociado al RB con cánceres de
melanoma, de mama, de pulmón, de vejiga, y
otros tipos de cánceres que se presentan en
otras etapas de la vida. Aún no se conoce la
causa del cáncer secundario.
 Tratamiento
El tratamiento del RB debe ser
individualizado y entre las opciones se
encuentran:
con Retinoblastoma:
El pronóstico depende en gran medida de
lo siguiente:
o Qué tan avanzada está la enfermedad.
o El tamaño y la ubicación del tumor.
o La presencia o ausencia de metástasis.
o La respuesta del tumor a la terapia.
o La edad y el estado general de salud.
o La
tolerancia
del
paciente
a
determinados
medicamentos,
procedimientos o terapias.
Láser.
Crioablación.
Quimioterapia.
o Radiación.
o Enucleación.
o
o
o
La mayoría de las veces se necesita una
combinación de dos o más terapias
anteriormente mencionadas para un resultado
positivo en los pacientes.
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MANUAL ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
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VIII. Retinopatía Diabética
 Causas, incidencias y factores de riesgo
 Nombres alternativos
Retinopatía del diabético.
 Definición
Es un daño progresivo de la vasculatura de
la retina causada por hiperglicemia crónica.
Es el deterioro de la retina del ojo que
ocurre por diabetes prolongada.
Una exposición a hipereglicemia por
periodos prolongados causa daño endotelial a
nivel de todo el cuerpo incluyendo la retina.
La retinopatía diabética es una de las
principales complicaciones de la diabetes y es
causada por el daño a los vasos sanguíneos
de la retina, que es la capa interna del ojo
sensible a la luz.
La prevalencia de todos los tipos de
retinopatía diabética aumenta con la duración
de la enfermedad y la edad del paciente.
El tiempo de evolución de la diabetes
constituye un factor primordial en la aparición y
progresión de la retinopatía.
Según el ETDRS, la clasificación de la
retinopatía diabética (RD) tiene 13 niveles de
intensidad, pero en términos prácticos se
emplea una clasificación modificada:
o Sin retinopatía diabética.
o RD no proliferativa (RDNP).
 Leve.
 Moderada.
 Grave.
 Muy grave.
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38
o
RD proliferativa (RDP)
 Sin características de alto riego.
 Con características de alto riesgo.
 Avanzada.
La retinopatía diabética no proliferativa
es la fase inicial de la enfermedad y es menos
severa; se observan cambios microvasculares
limitados a los vasos sanguíneos existentes en
la retina, esto da lugar a filtración de líquido
dentro de la retina, lo cual lleva a que se
presente visión borrosa.
La retinopatía diabética proliferativa es
la forma más avanzada de la enfermedad y es
más severa. Nuevos vasos sanguíneos
empiezan a crecer dentro del ojo (neovasos).
Dichos vasos son frágiles y pueden sangrar
(hemorragia), lo cual puede causar pérdida de
la visión y cicatrización de la retina.
La retinopatía no proliferativa es más
frecuente (80%) que la proliferativa (20%).
La diabetes mellitus es una enfermedad de
repercusión social, es causa de ceguera legal
en todo el mundo y su prevalencia se calcula
en 6 a 8% de la población.
El tiempo de evolución de la diabetes y la
severidad y/o descontrol de la misma, son los
factores principales en la aparición y
progresión de la retinopatía diabética. La RD
es la causa principal de ceguera en los
estadounidenses en edad productiva y las
personas con diabetes tipo 1, tipo 2 y
gestacional están en riesgo de padecer esta
enfermedad.
Entre otros factores de riesgo para el
desarrollo de la RD se mencionan: La
hipertensión
arterial,
enfermedades
cardiovasculares,
renales,
problemas
circulatorios, tabaquismo, alcoholismo y
toxicomanía, entre otros.
 Síntomashttp://www.nlm.nih.gov/medline
plus/spanish/ency/article/001212.htm - top
Los síntomas de la RD son:
o
o
o
o
o
o
Alteraciones de la visión: visión lejana
borrosa de forma transitoria debido a
hiperglicemia.
Disminución de visión central por
edema macular.
Distorsión de la visión por tracción de la
retina.
Escotomas: sombras o
áreas de
pérdida de visión.
Moscas voladoras: manchas móviles
que indican hemorragia en el vítreo.
Ceguera.
Condiciones asociadas a la pérdida de
visión:
 Edema macular (fuga capilar)
 Isquemia macular (oclusión capilar)
 Secuelas por isquemia (vascularización
anormal)
Muchas personas con retinopatía diabética
inicial no presentan síntomas antes de que
ocurra un sangrado mayor en el ojo. Ésta es la
razón por la cual toda persona con diabetes
debe realizarse evaluaciones oftalmológicas
periódicas
antes
de
presentar
una
complicación irreversible.
 Signos y Exámenes
Las lesiones típicas de la enfermedad son:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Microaneurismas.
Microhemorragias.
Exudados duros.
Exudados blandos (algodonosos).
Anormalidades de la microvasculatura
intraretineana.
Dilataciones y estrechamientos focales
de las venas. (rosario venoso).
Neovascularización.
Hemorragias (prerretineanas y vítreas).
Desprendimiento de retina.
El diagnóstico es la mayoría de las veces
puramente clínico, ya que en casi todos los
casos estas lesiones se pueden evidenciar con
el examen de la retina bajo dilatación pupilar
(oftalmoscopía directa o indireca).
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En algunas ocasiones se hace necesario
realizar una fotografía de la retina y una
angiografía con fluoresceína para determinar
la severidad de la RD, localizar sitios de fuga
capilar y localización exacta de los vasos
anormales.
39
El pronóstico también puede mejorar si el
paciente mantiene un buen control de su nivel
de glucosa en sangre y de su presión arterial.
La retinopatía diabética que no recibe
tratamiento puede llevar a la ceguera.
 Complicaciones
 Tratamiento
El tratamiento no contrarresta el daño que
ya ha ocurrido, pero impide el empeoramiento
de la enfermedad.
La fotocoagulación con LÁSER de Argón
se puede utilizar para impedir que los vasos
sanguíneos presenten filtración o para eliminar
vasos sanguíneos frágiles y anormales en la
retina isquémica, además también favorece la
regresión de neovasos en el iris y/o el ángulo.
El procedimiento quirúrgico, llamado
vitrectomía juega un rol vital en el manejo de
las complicaciones severas por retinopatía
diabética tales como cuando hay sangrado
dentro del ojo (hemorragia vítrea densa) o
para reparar un desprendimiento de retina
sobre todo si involucra la mácula o centro de la
visión.
Se están utilizando además fármacos que
impiden la proliferación de vasos sanguíneos
anormales en pacientes con retinopatía
diabética proliferativa.
 Expectativas (pronóstico)
El pronóstico de la RD ha mejorado en los
últimos años con las nuevas terapéuticas que
se están implementando, llegando a disminuir
hasta en un 95 % de los casos si estos se
detectan a tiempo antes de que presente
complicaciones irreversibles.
o
o
o
Glaucoma Neovascular.
Desprendimiento de retina.
Ceguera.
 Situaciones que requieren asistencia
médica
Paciente con diagnóstico de Diabetes
Mellitus sin control oftalmológico.
Mal control de la glicemia y disminución de
la visión, o cualquiera de los síntomas.
 Prevención
El control estricto de la glucemia, la presión
arterial y el colesterol es muy importante para
prevenir la retinopatía diabética.
Como se mencionó anteriormente el
diagnóstico temprano mejora grandemente el
pronóstico de la retinopatía diabética, por lo
cual se sugiere seguir el siguiente esquema de
evaluaciones oftalmológicas del fondo de ojo
con dilatación pupilar:
 Diabetes sin retinopatía: evaluación
anual.
 RD no proliferativa leve. Evaluación
cada 6 a 9 meses.
 RD no proliferative moderada-severa:
evaluación cada 4-6 meses.
 RD proliferativa sin características de
alto riego: evaluación cada 2-3 meses.
 Diabetes y embarazo: cambios mejoran
en el postparto.
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IX. Pterigión
blanca del ojo (conjuntiva) y puede
comprometer ambos ojos.
Pliegue triangular o en forma de “ala” de la
conjuntiva y tejido fibrovascular que invade
superficialmente la córnea.
Proceso degenerativo, hiperplásico
e
inflamatorio crónico de la conjuntiva el cual
invade parcialmente la córnea.
 Causas, incidencias y factores de riesgo
Imagen 7. Pterigión que cubre eje visual causando
marcada disminución de la visión.- Foto Cortesía Dr.
Marco Goens.
 Nombres alternativos
Carnosidad, telita en el ojo, “catarata”,
nube.
 Definición
Es un tumor no canceroso del tejido
delgado y transparente que recubre la parte
La ocurrencia de pterigión es ligada
fuertemente con la exposición a los rayos
ultravioleta. La resequedad, la inflamación, el
calor, la exposición al viento, polvo, humo y
otros
irritantes
también
son
factores
predisponentes importantes.
La causa se desconoce, pero es más
común en personas que han tenido exposición
a la luz solar o al viento en exceso, como en el
caso de aquellas personas que trabajan al aire
libre.
El
pterigión en una condición
que
observamos principalmente en regiones del
mundo soleadas, calientes y polvorientas más
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frecuente en latitudes cerca del ecuador. El
pterigión es poco común en niños.
Entre los factores de riesgo se pueden
mencionar la exposición en áreas soleadas,
polvorientas, arenosas o de mucho viento. Los
granjeros, los pescadores, vendedores,
agricultores y las personas que habitan cerca
del ecuador a menudo están afectados.
41
Puede observarse a simple vista o con la
ayuda de una lámpara de mano. El diagnóstico
se confirma con un examen físico de los ojos
con lámpara de hendidura. No se requieren
exámenes especiales.
 Tratamiento
No se requiere tratamiento médico, a
menos que el pterigión produzca síntomas en
cuyo caso se manejará:
 Síntomas
Si el pterigión es pequeño no provoca
síntomas mayores, puede presentar irritación
leve, períodos de empeoramiento intermitente
generalmente asociado a exposición solar y su
mayor desventaja es cosmética.
En ocasiones provoca aplanamiento de la
curvatura corneal en el meridiano horizontal
produciendo astigmatismo y disminución de
visión. Cuando invade el eje pupilar produce
obstrucción parcial o total y la disminución de
la visión es más significativa.
Pterigiones muy grandes pueden causar
limitación a la abducción (mirada hacia un
lado) y manifestarse como visión doble.
El síntoma principal del pterigión es el
ardor y la causa más frecuente de consulta es
enrojecimiento del ojo generalmente asociado
a exposición solar y/u otros irritantes.
 Signos y Exámenes
Lesión carnosa, triangular frecuentemente
en el área interna del ojo (lado nasal), aunque
puede encontrarse en ambos lados y en
ambos ojos.
1. Protección de los ojos del sol, polvo,
viento, humo e irritantes.
2. Reducir la irritación ocular con lágrimas
artificiales, vasoconstrictor y si es más
severa esteroide tópico (monitorear
presión
intraocular
para
evitar
glaucoma).
3. Considerar remoción quirúrgica sí la
lesión interfiere con el uso de lente de
contacto, irritación extrema que no
mejora con tratamiento médico máximo
o sí produce disminución de la visión.
 Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los pterigiones no producen
síntomas y si llegasen a producir se manejan
satisfactoriamente con tratamiento médico. Si
el pterigión afecta la visión, los resultados
después de su extracción quirúrgica son
buenos.
 Complicaciones
Un pterigión puede retornar después de
haber sido extirpado.
 Situaciones que requieren asistencia
médica
Imagen 8. Pterigión leve inflamado, solo produce
síntomas, sin alteración de la visión.- Foto Cortesía
Las personas con pterigión deben ser
evaluadas por un oftalmólogo al menos una
vez al año, de esta manera tratamos la
afección antes de que afecte la visión.
Debe consultar con un oftalmólogo si se
presenta algún síntoma antes descrito o si
Dr. Goens.
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42
reaparecen después de un tratamiento médico
o quirúrgico adecuado.
La protección de los ojos contra la luz
ultravioleta, el polvo, el viento, el humo con
gafas oscuras y gorra puede ayudar a prevenir
esta patología.
 Prevención
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A
ACOMODACIÓN
Habilidad del ojo para enfocar. Ajuste ocular para enfocar
objetos vistos a diferentes distancias.
AFAQUIA
Ausencia de cristalino en el ojo.
AMBLIOPÍA
Es una disminución de la visión en un ojo que no ha recibido un
uso adecuado durante la infancia. Es conocida también como
“ojo haragán”.
AMETROPÍAS
Defecto de refracción en el ojo que impide que las imágenes se
formen debidamente en la retina.
AMETROPÍAS ASTIGMÁTICAS
Defectos ópticos que se corrigen con lentes astigmáticos.
AMETROPÍAS ESFÉRICAS
Defectos ópticos como miopía, hipermetropía y presbicia que
se corrigen con lentes esféricos.
GLOSARI
O
ANISOMETROPÍA
Diferencias importantes de graduación entre un ojo y el otro.
ASTIGMATISMO
Defecto de visión debido a curvatura irregular de la superficie
de la córnea y el cristalino.
C
CATARATA
Opacidad del cristalino del ojo, o de su cápsula, que impide el
paso de los rayos luminosos, causa visión borrosa y conduce a
la ceguera.
CONJUNTIVA
Membrana transparente que conforma la cubierta externa del
ojo. Es una membrana que bordea el globo ocular expuesto y el
interior del párpado.
CÓRNEA
Es el lente húmedo y transparente al frente del ojo. Es la
superficie refractante mayor del ojo y la más sensible del
cuerpo. No tiene vasos sanguíneos.
COROIDES
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43
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44
Membrana fina y rica en sangre que se sitúa entre la esclerótica
y la retina; constituye la mayor parte de la úvea o capa vascular
del ojo. Tiene como función primaria nutrir la retina, el cuerpo
vítreo y el cristalino.
CRISTALINO
Es una lente biconvexa, transparente e incolora. Está detrás del
iris y por delante del humor vítreo. Junto a la córnea
contribuyen a formar las imágenes en la retina.
CUERPO CILIAR
La parte del ojo que produce humor acuoso.
G
GLAUCOMA
Enfermedad del ojo, caracterizada por un daño al nervio óptico
y defectos irreversibles del campo visual, principalmente
asociada al aumento de la presión intraocular.
D
H
DEGENERACIÓN MACULAR
Deterioro estructural o funcional en la región macular de la
retina que provoca una disminución en la visión central y
algunas veces ceguera.
HIPERMETROPÍA O HIPEROPÍA
Es un ojo pequeño lo que produce un defecto visual en el que
la imagen se proyecta detrás de la retina, haciendo que los
objetos cercanos parezcan confusos.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Es la separación de la membrana sensible a la luz, situada en
la parte posterior del ojo (retina), de sus capas de soporte.
I
DIPLOPÍA
También llamada visión doble. Condición en la que se percibe
un solo objeto como si fueran dos.
E
IRIS
Estructura pigmentada que da el color del ojo. Es un diafragma
que se cierra ante la presencia de mucha luz o se abre cuando
hay poca o nada.
L
EMETROPÍA
Término medico usado para la visión normal.
ESCLERÓTICA
Es lo que llamamos "lo blanco del ojo". Se insertan allí los
músculos externos que mueven al ojo. Es fuerte y dura; y
constituye el esqueleto del ojo.
ESTEREOPSIS
Habilidad para percibir la tercera dimensión.
ESTRABISMO
También denominado "bizquera". Desviación de los ojos, en la
cual uno o ambos ojos no "miran" en la misma dirección.
LEUCOCORIA
Reflejo blanco en la pupila.
M
MÁCULA
Es la parte central de la retina. Se sitúa en el eje visual, donde
se encuentra la mayor concentración de conos y la mejor
discriminación de la forma y del color.
MEGALOCÓRNEA
Córnea más grande de lo normal.
MICROCÓRNEA
Córnea más pequeña de lo normal.
F
FLOTADORES
Aparecen como manchas, puntos o líneas que afectan o
interrumpen la visión.
FOTOFOBIA
Hipersensibilidad o intolerancia a la luz.
FOTORRECEPTORES
Son los conos y los bastones (neuronas más externas y
especializadas).
MIOPÍA
Condición dióptrica del ojo en el que los rayos paralelos de luz
del infinito vienen a enfocar frente a la retina. Una persona
miope puede ver claramente los objetos de cerca, pero a la
distancia todo es borroso.
MONOVISIÓN
Situación donde un ojo (usualmente el dominante) se corrige
por la distancia y el otro ojo se corrige por la lectura.
MÚSCULOS EXTRAOCULARES
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Músculos que se encuentran por fuera del ojo, se insertan en la
esclerótica y cuya función es realizar los movimientos de los
ojos.
Determinación de los errores refractarios ópticos del ojo. Es
una prueba para medir la habilidad de los ojos para enfocar los
rayos de luz exactamente en la retina a distancia o de cerca.
N
RETINA
Capa interna del ojo que percibe la luz (imágenes) y crea
impulsos que son enviados a través del nervio óptico al
cerebro.
NERVIO ÓPTICO
Es el segundo par craneal, es un nervio craneal sensorial
encargado de transmitir la información visual desde la retina
hasta el cerebro.
RETINOBLASTOMA
Tumor maligno de la porción sensorial de la retina, frecuente en
la infancia.
NISTAGMO
Es un tipo de movimiento constante e involuntario de vaivén de
ambos ojos.
O
RETINOPATÍA
Enfermedad o afección de la retina.
T
TONOMETRÍA
Examen ocular para medir la presión ocular por glaucoma.
OFTALMÓLOGO
Médico que se especializa en el cuidado del ojo humano; indica
exámenes, diagnostica y trata una gran variedad de
enfermedades. Los oftalmólogos son expertos en todas las
facetas del cuidado del ojo; prescriben gafas, lentes de
contacto y cirugías. Pueden especializarse en una enfermedad
particular o porción del ojo.
TONÓMETRO
Instrumento que se usa para medir la presión ocular.
OFTALMOSCOPÍA
Examen de las estructuras internas del ojo usando un sistema
de iluminación y magnificación. Es la evaluación del fondo del
ojo.
UVEA
Capa intermedia vascular del ojo que constituye el iris, el
cuerpo ciliar y las coroides.
U
V
P
PINGÜECULA
Irritación causada por la degeneración de la conjuntiva. Se
caracteriza por depósitos interpalpebrales, amarillentos,
ligeramente elevados en la conjuntiva bulbar.
PRESBICIA
Es cuando se comienza a experimentar dificultad para leer y
enfocar las cosas cercanas; disminución del poder de
acomodación del cristalino, usualmente se nota alrededor de
los 40 años y es una condición progresiva.
VISIÓN
Proceso en el cual la luz es percibida. Reacción química
producida cuando los conos y bastones son estimulados por la
luz, lo que provoca un impulso nervioso que llega al cerebro y
crea en la mente consciente percepción de una imagen.
VISIÓN BINOCULAR
Habilidad para usar los dos ojos a la vez. Uso simultáneo de los
dos ojos.
PTERIGION
Pliegue triangular elevado y blanquecino de tejido fibrovascular,
cuya base descansa en la conjuntiva interpalpebral y su ápex
bordea la córnea.
PUPILA
Centro oscuro en el medio del iris por donde pasa la luz hasta
la retina en el fondo del ojo.
R
REFRACCIÓN
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