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TP6: Corteza de asociación y funciones mentales superiores. Lenguaje.
El hombre que confundió a su mujer con un sombrero:
El doctor P consultó con un oftalmólogo q dijo q no tenía ningún problema en la vista pero tenía problemas en las zonas
visuales del cerebro y debía ver a un neurólogo. Durante su primer entrevista con Sacks, éste dice que llegó a la conclusión que lo
abordaba con los oídos y no con los ojos. No parecía tener nada en la vista (aunque si cierta dificultad con los reflejos del lado
izquierdo), pero parecía no ver las cosas en su conjunto sino analizar detalle por detalle.
Cometió un error al tratar de ponerse un zapato, q confundió con su pie. Cuando se le pidió q describiera unas fotos se
fijaba en detalles y rasgos aislados pero no en la escena en su conjunto. No podía identificar expresiones de la actriz en una
película, ni identificar a nadie en las fotos de familia y amigos q había en su casa, incluso no podía reconocerse a si mismo. Tampoco
pudo identificar un guante como tal; nada le parecía familiar, visualmente se hallaba perdido en un mundo de abstracciones sin
vida, podía hablar de las cosas pero no las veía directamente. Al tratar de imaginarse q recorría una plaza enunciaba los edificios
de la derecha y no los de la izquierda, evidentemente los problemas q tenia con el lado izquierdo, sus déficits del campo visual, eran
tanto externos como internos. Había también agnosia interna. Esto sucedía con ciertos tipos de visualización, si bien la visualización
de caras y escenas, lo visual dramático y narrativo era casi inexistente, podía jugar al ajedrez sin dificultad.
El Dr. P había pintado cuadros, q habían pasado del arte representativo al arte abstracto, siguiendo la evolución de su
patología, q evolucionaba hacia una profunda agnosia visual. Su mujer contaba q todo lo hacía canturreando, pero si algo lo
interrumpía y perdía el hilo no reconocía las cosas, como la ropa o su propio cuerpo. No podía hacer nada si no lo convertía en
canción. Para él la música había ocupado el lugar de la imagen, no tenía ninguna imagen corporal sino una música corporal, por
eso podía desenvolverse y actuar con facilidad pero si cesaba la “música interior” se quedaba desconcertado y paralizado.
A pesar de su facilidad para formular hipótesis cognitivas, era incapaz de hacer un juicio cognitivo. El juicio es
intuitivo, personal, global y concreto, “vemos” como están las cosas en relación con otras y consigo mismas, esto le faltaba al Dr. P.
TP7: Memoria y aprendizaje
Mecanismos sinápticos de la memoria
Las memorias de procedimiento tienen características q facilitan la investigación. El aprendizaje de procedimiento
incluye el aprendizaje de una respuesta motora como reacción a una aferencia sensorial.
Aprendizaje no asociativo: Describe el cambio de la respuesta conductual q se produce con e tiempo como respuesta a
un tipo individual de estímulo.
 Habituación: Aprender a hacer caso omiso de un estímulo q carece de significado.
 Sensibilización: Ej, hay un apagón y cuando aparecen las luces de un auto uno salta a un lado, el intenso
estimulo sensorial (el apagón) causó una sensibilización q intensifica su respuesta a todos los estímulos, incluso
a los q previamente apenas evocaron una reacción o no evocaron ninguna.
Aprendizaje asociativo: Asociaciones entre los acontecimientos
 Condicionamiento clásico: Asociación de un estímulo q evoca una respuesta mensurable con un segundo
estímulo q normalmente no evoca esta respuesta. Requisitos de sincronización (se deben presentar
simultáneamente o tras un breve intervalo)
 Condicionamiento instrumental: Se asocia una respuesta con un estimulo significativo, típicamente una
recompensa. También es importante la sincronización. Se considera q los circuitos neurales son más complejos
q los q intervienen en el condicionamiento clásico simple.
Sistemas simples: modelos invertebrados del aprendizaje: Los invertebrados pueden ser útiles p el análisis de la
base neural de la conducta. Ventajas experimentales: Sistemas nerviosos pequeños, neuronas grandes, neuronas
identificables, circuitos identificables, genética simple.
Aprendizaje no asociativo en la Aplysia
Reflejo de retirada de la branquia: Si se rocía con agua el sifón de la Aplysia, este y la branquia se retraerán.
Habituación: La habituación tiene lugar en la sinapsis q conecta la aferencia sensorial con la neurona motora. Después
de la habituación se produce una liberación menor de cuantos por potencial de acción (la habituación del reflejo de
retirada branquial se asocia con una modificación presináptica)
Sensibilización: Para provocarla se aplicó una breve descarga eléctrica, q se tradujo en una retirada exagerada de la
branquia como respuesta a la estimulación del sifón.
Aprendizaje asociativo: Puede condicionársela de forma clásica. Modificación decisiva en la sinapsis entre una neurona
sensorial y la motora, q se relaciona con un aumento de liberación del neurotransmisor. Ningún estudio sobre la Aplysia
ha descubierto la base celular del aprendizaje sino sólo algunas correlaciones celulares del aprendizaje.
Modelos vertebrados del aprendizaje
Plasticidad sináptica en la corteza cerebelosa:
Anatomía del cerebelo: Dos capas de neuronas, la capa de células de Purkinje y la de células granulosas.
Células de Purkinje: Sus dendritas solo se extienden por la capa molecular, sus axones efectúan sinapsis en las
neuronas de los núcleos cerebelosos profundos, utilizan el GABA como NT, de modo q su influencia en las eferencias
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cerebelosas en inhibidora. Contactan directamente con una de las dos principales aferencias hasta el cerebelo: Una es la
oliva inferior, los axones procedentes de ella se llaman fibras trepadoras; la otra se origina a partir de diversos grupos de
células del tronco cerebral, y se denominan fibras musgosas y efectúan sinapsis en las células granulosas cerebelosas
(estas células dan lugar a axones q ascienden por la capa molecular donde se ramifican como una T, cada rama
denominada fibra paralela) Teoría de Marr-Allbus del aprendizaje motor: Predice específicamente la plasticidad de la
sinapsis de la fibra paralela si se activa al mismo tiempo q la aferencia de la fibra trepadora hasta la célula de Purkinje
postsináptica.
Depresión a largo plazo: Después de procedimiento de asociación, la activación solamente de las fibras
paralelas se tradujo en una respuesta postsináptica más pequeña en la de Purkinje. La DLP sólo tiene lugar en las
sinapsis de las fibras paralelas q son activas al mismo tiempo q las fibras trepadoras (especificidad de las aferencias). La
modificación sináptica es postsináptica.
Mecanismos de la DLP cerebelosa: La DLP se ocasiona cuando se producen al mismo 3 señales intracelulares:
un aumento del CA2+ debido a la activación de la fibra trepadora, un aumento del NA + debido al receptor AMPA y la
activación de la proteincinasa C por la activación del receptor metabotrópico. El aprendizaje tiene lugar cuando los
aumentos de Ca2+ y Na+ coinciden con la activación de la proteincinasa C. La memoria se produce cuando los canales
AMPA se modifican y las corrientes postsinápticas excitadoras están deprimidas.
Plasticidad sináptica en el hipocampo y la neocorteza:
Anatomía del hipocampo: Dos finas capas de neuronas plegadas una dentro de la otra: circunvolución dentada y
cuerno de Ammón (este tiene 4 divisiones, de las cuales nos preocuparemos con dos: CA3 y CA1). Una aferencia
principal del hipocampo es la corteza entorrinal, q manda info por medio de un haz de axones denominado vía
perforante, los axones de esta vía efectúan sinapsis en las neuronas de la circunvolución dentada. Estas neuronas dan
lugar a los axones q efectúan sinapsis en las células CA3 q dan lugar a axones q se ramifican: Una rama abandona el
hipocampo a través del fórnix y la otra forma sinapsis en las neuronas CA1 (esta se llama colateral de Schaffer).
Hoy en día la mayoría de los estudios experimentales sobre PLP se llevan a cabo en la colateral de Schaffer en
las neuronas piramidales CA1. En un estudio tipo, la efectividad de la sinapsis colateral de Schaffer se monitoriza,
aplicando un breve estimulo eléctrico a un haz de axones presinápticos y determinando la magnitud del PPSE resultante
en una neurona CA1 postsináptica. Habitualmente, esta estimulación de prueba se aplica cada minuto aproximadamente,
durante 15-30 mins para garantizar q la respuesta basal sea estable. Después, para provocar la PLP, a los mismos
axones se les aplica un tétanos, q es una breve descarga de alta frecuencia. Habitualmente, este tétanos provoca una
PLP y la ulterior estimulación de prueba evoca un PPSE q es mucho mayor de lo q fue durante el período basal inicial. El
tétanos ha causado una modificación de las sinapsis estimuladas de modo q son más efectivas. Otras aferencias
sinápticas en la misma neurona q no reciben estimulación tetánica no muestran una PLP, por lo que al igual q la DLP
cerebelosa, la PLP hipocámpica es específica de aferencia.
Una característica de esta plasticidad es q puede generarse mediante un breve tétanos de menos de 1 seg, otra
es la notable longevidad de la PLP. La estimulación de alta frecuencia no es un requisito absoluto de la PLP. Más bien, lo
q es necesario es q las sinapsis sean activas, al mismo tiempo q la neurona CA1 postsináptica es despolarizada
intensamente. Para obtener la despolarización necesaria con un tétanos las sinapsis: a) las sinapsis deben ser
estimuladas a frecuencias lo suficientemente elevadas como para causar la sumación temporal de los PPSE b) deben
ser activas simultáneamente un número significativo de sinapsis para causar una sumación espacial de los PPSE, esto
se denomina cooperatividad.
Mecanismos de la Potenciación a Largo Plazo en CA1: La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo
está mediada por los receptores de glutamato. Al igual q ocurre en el cerebelo, los iones Na+ q atraviesan el receptor
AMPA de glutamato son responsables del PPSE en la sinapsis colateral de Schaffer-célula piramidal CA1. A diferencia
del cerebelo, las neuronas CA1 también tienen receptores NMDA postsinápticos. La entrada de Ca2+ a través del
receptor NMDA señala específicamente cuando los elementos pre y postsinápticos son activos al mismo tiempo. El
aumento de Ca2+ activa dos proteincinasas: proteincinasa C y proteincinasa II dependiente del calcio-calmodulina. La
activación de las cinasas conduce a una mayor efectividad de los receptores AMPA quizá por fosforilación, mayor
liberación presináptica de NT. También, señal q viaja de la neurona postsináptica a la terminal del axón presináptico:
mensajero retrógrado (ej, óxido nítrico)
Depresión a largo plazo en CA1: Inversión de la PLP en CA1. Investigación reciente indica q aumentos más pequeños de
Ca2+ q se producen durante la estimulación de baja frecuencia podrían activar diferentes enzimas de las activadas por
Ca2+ elevado. Podrían activar proteinfosfatasas, q extraen grupos fosfatos de las fosfoproteínas (entonces, si la PLP
añade grupos fosfato, la DLP podría eliminarlos)
PLP, DLP y memoria: PLP y DLP han atraído interés pq se considera q estos mecanismos de plasticidad sináptica
contribuyen a la formación de memorias declarativas. Sin embargo, para q esto sea verdad, estas formas de plasticidad
deben demostrarse en la neocorteza y no solo el hipocampo. Parece q la plasticidad sináptica en toda la corteza cerebral
podría estar gobernada de acuerdo con las mismas normas y podría utilizar los mismos mecanismos.
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De las moléculas y los recuerdos: La transmisión sináptica se modifica como consecuencia del cambio del número de
grupos fosfato q están unidos a las proteínas de la membrana sináptica. En el caso de DLP en el cerebelo y PLP en el
hipocampo es muy probable q esto tenga lugar en el receptor AMPA postsináptico.
La fosforilación como mecanismo de memoria a largo plazo es problemática por dos razones:
 La fosforilación de una proteína no es permanente. Los grupos fosfato son eliminados con el tiempo.
 Las propias moléculas proteicas no son permanentes.
Por ello se debe considerar los mecanismos q podrían convertir lo q inicialmente es un cambio de la fosforilación proteica
sináptica en una forma q puede durar toda la vida.
Proteincinasas persistentemente activas: La fosforilación de las proteínas sinápticas y la memoria podrían
conservarse si las cinasas estuvieran producidas para permanecer siempre. En este momento existen pruebas de q
algunas cinasas pueden llegar a ser independientes de sus segundos mensajeros (q son los q determinan q
permanezcan)
La proteincinasa C está construida como una navaja de bolsillo con dos partes conectadas por una bisagra, en
ausencia del segundo mensajero está cerrada y la región catalítica cubierta por la reguladora. El segundo mensajero
abre la navaja, pero sólo cuando está presente. Sin embargo, gracias a la acción de la calpaína, q es una proteasa
(enzima q desdobla los enlaces peptídicos q unen las proteínas), descompone la bisagra, lo que hace que la región
catalítica flote en el citoplasma y permanezca permanentemente conectada.
El marinero perdido:
Jimmie tenía 49 años, fue admitido en una residencia de ancianos como “desvalido, demente, confuso y desorientado”.
Contestaba lo q le preguntasen y parecía revivir al recordar, hablando de su familia, su escuela, su época en la Marina, su puesto de
operador de radio en un submarino, etc. No parecía hablar del pasado sino del presente y así fue que el Dr. le preguntó en q año
estaban y él contestó q en 1945 y q estaba pronto a cumplir 20 años. No se reconocía en el espejo, y de hecho se asustaba
mucho al verse tan viejo.
El Dr. salió de la habitación y cuando volvió a entrar, había perdido todo recuerdo de él y volvió a saludarlo como si recién se
conocieran. Sus pruebas de inteligencia eran excelentes, pero al examinar su memoria se encontraba una pérdida extrema y
sorprendente del recuerdo reciente. Al parecer no era q no lograse registrar los datos en la memoria sino q las huellas de la
memoria eran sumamente fugaces y podían borrarse rápidamente.
Fue diagnosticado con síndrome de Korsakov, debido a degeneración alcohólica de los cuerpos mamilares. En este
síndrome se altera casi exclusivamente el recuerdo de hechos recientes mientras q las impresiones de hace mucho se recuerdan
correctamente.
En ese entonces no se sabía q estos pacientes podían tener también amnesia retrógrada por lo q se pensó en algún
elemento de amnesia histérica o de fuga. Se lo intentó hipnotizar pero no fue posible. Se desmintió la idea de un déficit histérico o
simulado dado q no tenía ni medios ni motivos para fingir.
Desde su ingreso en la Residencia nunca fue capaz de identificar coherentemente a nadie en ella, la única persona a la q
verdaderamente identificaba era a su hermano (aunque no podía entender por qué parecía tan viejo). Se daba cuenta y a la vez no de
esta pérdida interior trágica y profunda. Decía no sentirse ni bien ni mal, sino no sentirse vivo. Dominaba el alfabeto morse y la
mecanografía al tacto, por lo q como mecanógrafo recupero su destreza con la máquina de escribir y halló en parte el estímulo y
satisfacción de un trabajo. El Dr. se preguntaba si tenía alma, y se conmovió al verlo en la capilla, con una firmeza de atención y
concentración de la q no lo creía capaz. Jimmie neurológicamente no cambió en absoluto pero humanamente y espiritualmente a
veces era un hombre distinto, ya no se sentía inquieto, agitado o aburrido.
Pd: Existe un síndrome de Korsakov agudo o “Amnesia global transitoria” asociada con jaquecas, lesiones en la cabeza o riego
sanguíneo deficiente, aparece una amnesia profunda q por fortuna dura sólo unas horas. También habla Sacks de un caso de amnesia
visual (ceguera a la ceguera), un síndrome de Korsakov total pero limitado a lo visual. Otra amnesia limitada puede ser la del caso del
Dr. P, una prosopagnosia o agnosia a las caras.
TP8: Estrés. Enfermedades psicosomáticas.
La palabra emoción se refiere a conductas, respuestas fisiológicas y sensaciones.
Amígdala: organiza las respuestas hormonales, autónomas y conductuales a diversas situaciones (incluyendo las
q producen miedo, ira o disgusto), además, participa sobre los efectos de los olores y las feromonas en la conducta
sexual y maternal. Recibe entradas del sistema olfativo, la corteza de asociación del temporal, la corteza frontal, el
hipotálamo, el hipocampo y los núcleos del tallo cerebral. La estimulación de la amígdala lleva a respuestas
emocionales y su destrucción las interrumpe.
Las reacciones emocionales a estímulos simples pueden deberse a mecanismos corticales (ej, respuesta
emocional condicionada a estímulos auditivos simples ocurren cuando el núcleo central de la amígdala recibe info
auditiva de la división medial del núcleo geniculado medial, las entradas de la corteza auditiva son innecesarias. Las
reacciones emocionales a situaciones complejas requieren aportación del neocortex (para estímulos visuales complejos
la info es proporcionada por la corteza temporal inferior y el polo temporal)
Corteza orbitofrontal: importante papel en las emociones. Las personas con lesiones pueden explicar las implicaciones
de situaciones sociales complejas pero son incapaces de responder en forma apropiada. Por eso esta región no parece
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necesaria para formular juicios respecto de la significación personal de situaciones sociales dadas, pero parece
ser necesaria para traducir estos juicios en acciones y respuestas emocionales. Recibe info de otras regiones de
los frontales, del polo temporal y de la amígdala y otras partes del sistema límbico por medio del núcleo dorsal del
tálamo, además de generar reacciones emocionales por medio de sus conexiones con la amígdala y el giro cingulado.
Lobotomías prefrontales: Con frecuencia la cirugía aliviaba la angustia emocional y el sufrimiento causado por el
dolor pero hacía que las personas se volvieran indiferentes a las consecuencias sociales de su conducta y a lo q sentían
los otros, e interfería con su capacidad p ejecutar planes. La región más afectada era la orbitofrontal.
Los humanos comunican emociones principalmente por medio de expresiones faciales. Darwin creía que
las expresiones emocionales eran innatas y tales movimientos patrones conductuales heredados. Ekman y colegas
realizaron estudios transculturales con miembros de tribus aisladas, sus resultados apoyaron la teoría de Darwin.
La expresión facial de las emociones (y otras conductas estereotipadas como reír y llorar) son
controladas por los circuitos nerviosos en el tallo cerebral. La mejor evidencia viene de la parálisis seudobulbar, q
hace a las personas incapaces de realizar movimientos voluntarios en sus músculos faciales, pero los sucesos en el
entorno pueden provocar risa, llanto y expresiones faciales de emoción.
La expresión y comprensión de las emociones involucra más al hemisferio derecho q al izquierdo. Una
persona con daño en el derecho tiene más probabilidades de presentar deficiencias en la expresión y comprensión de
emociones transmitidas por el tono de voz o expresiones faciales, además, muestran menos expresiones faciales de
emoción.
Teoría de James-Lange: Sugirieron q las reacciones fisiológicas y conductuales a las situaciones q producen
emociones eran percibidas por las personas como estados de emoción, y no la causa de dicha reacción.
Hohman estudió personas con daños espinales q afirmaron q ya no experimentaban estados emocionales intensos, por
lo q apoyaba la teoría de James-Lange.
Conducta agresiva: Son específicas de la especie y cumplen funciones útiles la mayoría de las veces, sus funciones
primarias son ofensa, defensa y depredación. Además los animales pueden manifestar conductas de amenaza o
sumisión, evitando una pelea real.
El área tegmental ventral del mesencéfalo parece participar en su control. Las lesiones en esa zona eliminan
esta conducta sin afectar la conducta defensiva o la depredación. Parece q la materia gris periacueductal participa en las
conductas de depredación y defensiva así como en la de huida y el congelamiento, q son respuestas posibles frente al
ataque. Los mecanismos del mesencéfalo son modulados por el hipotálamo, el septum y la amígdala.
Debido a q muchas conductas agresivas se relacionan con la reproducción, son influidas por hormonas
(especial hormonas esteroides sexuales). Los andrógenos afectan el ataque ofensivo y no son requeridos en las
conductas defensivas. En los machos tienen efectos organizacionales y activacionales sobre el ataque ofensivo y la
conducta social. Los efectos de los andrógenos sobre la agresión entre machos parecen ser controlados por el área
preóptica medial. Las hembras q fueron ligeramente androgenizadas tienen más probabilidades de atacar otras hembras.
Al parecer los andrógenos propician conductas agresivas pero no es posible asegurar q los niveles más elevados
promueven la violencia o q una agresión exitosa incrementa los niveles de andrógenos.
Estrés
Las reacciones emocionales de las personas a los estímulos aversivos pueden dañar su salud. La respuesta de
estrés es útil como una respuesta a corto plazo ante los estímulos amenazadores pero es dañina a largo plazo.
Esta respuesta incluye un aumento en la actividad simpática del SNA y un aumento de secreción hormonal por la
glándula adrenal (epinefrina, norepinefrina y glucocorticoides).
La mayor parte del daño a la salud proviene de los glucocorticoides, la exposición prolongada a altos
niveles puede incrementar la presión, dañar el tejido muscular, causar infertilidad, inhibir el crecimiento y la respuesta
inflamatoria y suprimir el sistema inmunológico, también puede dañar el hipocampo y algunos creen q acelera el
envejecimiento.
Las variables de la personalidad individual pueden alterar los efectos de las situaciones estresantes. La
variable más importante es la naturaleza de la respuesta de afrontamiento de la persona. La investigación del patrón de
conducta tipo A sugiere q algunas variables, en particular la hostilidad, pueden predecir la probabilidad de enfermedad
cardiovascular. Sin embargo, los descubrimientos de la investigación son mixtos y algunos sugieren q las conductas
relativas a la salud pueden ser mas importantes q los patrones de respuesta emocionales.
La psicoinmunología estudia las interacciones entra la conducta y el sistema inmunológico. Este sistema
consiste en diversos tipos de glóbulos blancos q producen respuestas especificas y no especificas a los microrganismos
invasores. En las enfermedades autoinmunes el sistema puede dañar al desencadenar una reacción alérgica o atacando
los tejidos propios del cuerpo. Se ha demostrado q el estrés incrementa la susceptibilidad de las personas a
enfermedades infeccionas, la investigación con animales sugiere q puede incluso fomentar el crecimiento de tumores
malignos y exacerbar alergias y enfermedades autoinmunes. El mecanismo más importante por el cual el estrés impide la
función inmunológica es el aumento de los niveles de glucocorticoides en sangre. Además, la entrada nerviosa en la
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medula ósea, los nodos linfáticos y el timo quizá también desempeñen un determinado papel y los opiáceos endógenos
parecer suprimir la actividad de las células asesinas naturales.
Sistema endócrino:
Hormonas: Mensajeros químicos que establecen comunicaciones entre las diferentes partes del organismo. Son
secretadas por glándulas, tejidos epiteliales especializados p la secreción.
 Exocrinas: secretan sus productos en conductos (ej, sudoríparas, digestivas)
 Endócrinas: secretan en el torrente sanguíneo
Son de 3 tipos químicos: esteroides, péptidos o proteínas y derivados de aminoácidos. Son activas en pequeñas
cantidades. Dada su potencia química están bajo un estrecho control, un aspecto de este es la regulación de su
producción por retroalimentación negativa, o q son rápidamente degradadas en el cuerpo.
Andrógenos: Hormonas sexuales masculinas
Testosterona: Hormona esteroide producida principalmente por las células intersticiales de los testículos. Su producción
está regulada por un sistema de retroalimentación negativo q comprende a la hormona gonadotrópica y a la luteneizante
(LH) q es producida por la hipófisis. También se encuentran bajo el efecto de la hormona folículo estimulante (FSH).
Las tasas de liberación de testosterona son bastante constantes, aunque la producción puede variar de acuerdo al
estado emocional.
Estrógenos: Hormonas sexuales femeninas
Estradiol es la más importante. Son producidas por los ovarios bajo la estimulación de la FSH secretada por la hipófisis.
Los estrógenos estimulan el desarrollo de las mamas y genitales externos, y la distribución de grasa corporal. En
conjunto con la progesterona ayudan a preparar el endometrio para la implantación del embrión. Los estrógenos, la
progesterona, la FSH y la LH interactúan p producir el ciclo menstrual, q es regulado en el tiempo y controlado por el
hipotálamo.
Hormonas de la corteza adrenal -> glándulas adrenales o suprarrenales
Dos grupos de esteroides adenocorticales: los glucocorticoides y los mineralocorticoides.
Cortisol (y demás glucocorticoides): relacionados con la formación de glucosa a partir de proteínas y grasas. Al
mismo tiempo, inhiben la captación de glucosa por la mayoría de las células con excepción de las células cerebrales y
cardiacas. También suprimen la inflamación y a veces son utilizados como agente desinflamatorio en el tratamiento
medico, sin embargo sus efectos colaterales limitan su utilidad. El grupo de hormonas cortisólicas son secretadas en
respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), q es secretada por la hipófisis cuando es estimulada por una
hormona por el hipotálamo.
Dentro de los mineralocorticoides el ejemplo principal es la aldosterona, relacionada con la regulación iónica
particularmente de iones de sodio y potasio.
La corteza adrenal también es fuente de hormonas sexuales masculinas, lo q explica pq un tumor puede
determinar un aumento de producción q cause vello facial y características masculinas en una mujer (“mujer barbuda del
circo”)
Hormona tiroidea (tiroxina)
Es liberada de la tiroides por estimulación de la hormona estimuladora de la tiroides (TSH, también conocida
como tirotropina) secretada por la hipófisis. La tiroxina acelera el ritmo de la respiración celular.
Hipertiroidismo: se caracteriza por nerviosismo, insomnio, excitabilidad, calor, sudación excesiva, aumento de la
frecuencia cardíaca, la presión y pérdida de peso.
Hipotiroidismo: En la infancia afecta el desarrollo. En los adultos se asocia con piel seca, frío y falta de energía.
Hormonas hipofisarias
Hipófisis: Tiene 3 lóbulos: el anterior, intermedio y posterior.
Anterior: Fuente de por lo menos 6 hormonas. FSH, LH, ACTH y TSH (ya mencionadas) También
 Somatotropina (hormona de crecimiento): Estimula la síntesis proteica y promueve el crecimiento de
músculos y huesos. Si existe un déficit en la infancia la persona será un “enano hipofisario”, y un exceso en la
niñez dará un gigante, un exceso en los adultos produce acromegalia (incremento tamaño mandíbula, manos y
pies). También afecta el metabolismo de la glucosa.
 Prolactina: Estimula la secreción de leche. Su producción es controlada por una hormona inhibidora producida
en el hipotálamo.
Intermedio: En vertebrados, hormona estimuladora de melanocito, en humanos su secreción es reducida y sin función
conocida.
Eje hipotalámico-hipofisario
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El hipotálamo es la fuente de por lo menos 9 hormonas q actúan estimulando o inhibiendo la secreción de
hormonas por la hipófisis anterior. Secretadas por las terminaciones nerviosas de los núcleos hipotalámicos, viajan
sólo unos milímetros hasta la hipófisis y aparentemente no entran en la circulación general. TRH, hormona liberadora de
tirotropina, la de las gonadotrópicas LH y FSH, la q inhibe somatotropina (somastostatina)
El sistema de retroalimentación hipofisario proporciona constancia. Sin embargo, puede ser superado por el
sistema hipotalámico, q toma en cuenta no solo el equilibrio entre ingreso y egreso, sino también los cambios q se
producen en cualquier sitio del organismo y en el medio externo, permitiendo q se el sistema responda adecuadamente.
El hipotálamo es fuente también de 2 hormonas q se almacenan y liberan desde la hipófisis posterior:
 Oxitocina: Responsable de la bajada de la leche. También acelera el parto al incrementar las contracciones.
 Hormona antidiurética (ADH): reduce la excreción de agua por los riñones. Logra su efecto aumentando la
permeabilidad de las membranas celulares de los conductos. A veces es llamada vasopresina porque aumenta la
presión arterial en muchos vertebrados, sin embargo, en humanos ese efecto solo se ve altas concentraciones)
Adrenalina y noradrenalina
La médula adrenal (q en realidad no es una glándula pq esta formada por tejido nervioso), es un enorme ganglio
cuyas terminaciones nerviosas secretan adrenalina y noradrenalina. Estas aumentan la frecuencia cardíaca, elevan la
presión, estimulan la respiración, dilatan los pasajes respiratorios y promueven la actividad de la enzima q degrada al
glucógeno. Es estimulada por las fibras nerviosas de la división simpática y actúa reforzando su actividad.
Hormonas pancreáticas
Insulina y glucagón, relacionadas con el metabolismo de la glucosa. La insulina es secretada en respuesta a
una elevación en la concentración de azúcar o aminoácidos en sangre, reduce el nivel de azúcar estimulando la
captación celular de glucosa y la conversión de glucosa en glucógeno. El glucagón aumenta el nivel de azúcar por
estimulación de la degradación del glucógeno hepático a glucosa y de la degradación de grasas y proteínas, lo q reduce
la utilización de glucosa.
Por lo tanto, al menos 5 hormonas intervienen en la regulación del azúcar (hormona de crecimiento,
cortisol, adrenalina, insulina y glucagón). Las células cerebrales solo pueden emplear glucosa y por eso resultan
inmediatamente afectadas por concentraciones bajas de ese nutriente. Sin embargo, después de varios días de ayuno el
cerebro comienza a usar ácidos grasos como fuente de energía.
Hormona paratiroidea
Las glándulas paratiroides están ubicadas por detrás o dentro de la glándula tiroidea. Producen hormona
paratiroidea q desempeña un papel esencial en el metabolismo mineral, específicamente la regulación de los iones
calcio y fosfato. Hiperparatiroidismo: los huesos pierden mucho calcio, tornándose blancos y frágiles.
Melatonina, la hormona pineal
La glándula pineal contiene células sensibles a la luz y esta involucrada en fotoperiodismo. Secreta la
melatonina, cuya producción aumenta agudamente por la noche y cae rápidamente en el día. La exposición a la luz
durante el ciclo de oscuridad interrumpe la producción. En los humanos la glándula pineal puede estar involucrada en la
maduración sexual.
Prostaglandinas
Sustancias químicas semejantes a las hormonas, están todas relacionadas estructuralmente pero poseen
una variedad de efectos diferentes (a veces directamente opuestos).
Difieren de las hormonas además en q 1) Son ácidos grasos, 2) son producidas por las membranas celulares
en la mayoría de los órganos del cuerpo, en oposición a las hormonas q son elaboradas por glándulas determinadas, 3)
A menudo ejercen su efecto en el tejido q las produce, 4) Sus tejidos blanco puede ser los de otro individuo, 5) Se
encuentran entre las más potentes entre las moléculas conocidas.
Fueron primero estudiadas por su posible papel en la fisiología de la reproducción. Entre sus muchos efectos
esta la capacidad de inducir contracciones en el musculo liso (aunque otras inhiben dicha contracción). También han sido
implicadas en las respuestas inflamatorias e inmune.
Mecanismos de acción de las hormonas
Receptores intracelulares: Las hormonas esteroideas y la tiroxina son solubles en lípidos y pasan libremente a través e
sus membranas. Su especificidad de acción depende de q, estando dentro de la célula, encuentren o no la molécula
receptora apropiada. Los receptores proteicos, como las enzimas, son altamente específicos en sus propiedades de
combinación.
Receptores de membrana: Receptores ubicados sobre o en las membranas de las células blanco, apareciendo en
escena un “segundo mensajero” responsable de la secuencia de acontecimientos q ocurren dentro de la célula. En
muchos casos este es una sustancia conocida como AMP cíclico.
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