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Infecciones por Salmonella y Shigella
Dr. Ricardo Chinchilla Monge
Dra. Enid Barrantes Valverde
Shigella spp.
S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
Bacteriología
 No producen gas al fermentar glucosa.
 No fermenta lactosa.
 Carece de flagelos  no tiene Ag’s H
 Inmóviles
 Cuatro especies definidas por reacciones bioquímicas y Ag’s
O específicos (serogrupos)
 S. dysenteriae  serogrupo A
 S. flexneri  serogrupo B
 S. boydii  serogrupo C
 S. sonnei  serogrupo D
Bacteriología
 Capaces de invadir varias células epiteliales y
multiplicarse en su interior.
 Blanco natural  enterocito
 Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de Shiga)
productor más potente de la toxina de Shiga.
 Causa clásica de disentería
 Se transmite de persona a persona en condiciones
malas de saneamiento.
 Infección suele no difundirse fuera el TGI.
Epidemiología
 Enfermedad estrictamente humana.
 No hay reservorios animales.
 Una de las causas más frecuentes de diarrea infecciosa en
países desarrollados y en vías de desarrollo.
 Produce 600 000 muertes/año en el mundo.
 Transmisión
 Vía oral-fecal
 Contacto persona-persona
 Contaminación de alimentos o agua.
Epidemiología
 Dosis infecciosa 200 microorganismos.
 Tasa de ataque secundario en la familia 40%.
 Incidencia y diseminación están relacionadas con prácticas
sanitarias personales y comunitarias.
 Especies más frecuentes
1.
2.
3.
S. sonnei
S. flexneri
S. dysenteriae
Patogénesis
 Resisten pH ácido  sobreviven el paso por el
estómago.
 Invaden la mucosa del colon y desencadena una
reacción inflamatoria aguda intensa con ulceración de
la mucosa y formación de abscesos.
 La bacteria entra en las células M intestinales
(enterocitos)  viajan por transitosis hasta su
acumulación en células fagocíticas subyacentes.
Patogénesis
 Estas bacterias activan la apoptosis celular 
destruye MØ’s  bacterias descargadas hacen
contacto con superficie basolateral e inician invasión
por Ag’s plasmídicos de invasión (IpaA, IpaB y IpaC),
los cuales:
 Median la fijación a la célula.
 Reorganizan el citoesqueleto.
 Polimerizan la actina.
 Inducen apoptosis.
Patogénesis
 Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola
fagocítica, escapan de ella en 15min e ingresan al
compartimento citoplasmático de la célula huésped 
controlan polimerización de las fibrillas de actina 
forman la cola de actina  lo impulsa x el citoplasma
 producen proyecciones digitiformes sobre los
enterocitos vecinos a los que se introducen por con
una doble membrana que lisan rápidamente 
producción de úlceras focales radiales  Shigella
sale a la lámina propia.
Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015
Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015
Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015
Patogénesis
 Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria
 Evacuaciones de pequeño volumen
 Contiene
 Leucocitos
 Eritrocitos
 Bacterias
 Algunos residuos
Patogénesis
Toxina Shiga
 No es esencial para que se de la enfermedad.
 Contribuye con la gravedad.
 Producida principalmente por S. dysenteriae tipo 1.
 Produce una tasa elevada de mortalidad en individuos
previamente sanos.
Inmunología
 Una infección por Shigella produce una inmunidad breve
contra reinfección de serogrupos homólogos.
 Se desconocen los mecanismos inmunológicos.
Manifestaciones
 PI : 48 horas.
 Inicia con fiebre, malestar general, anorexia y
mialgias.
 Produce colitis inflamatoria con diarrea
sanguinolenta  Síndrome disentérico (triada):
 Retortijones
 Tenesmo
 Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen
 Mayoría de los casos resuelven espontáneamente en
2-5 días.
Diagnóstico
 Cultivo
 Medios selectivos (Agar Mac Conkey ,Salmonella -Shigella)
 Sistemas indicadores que recurren a reacciones bioquímicas para
distinguir colonias sospechosas de Shigella.
 Pruebas de aglutinación en laminilla por antisueros
específicos del grupo O.
Tratamiento
 Antibióticos
 Ciprofloxacina
 Pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona
 Acortan duración
 Disminuyen el periodo de excreción de los microorganismos
 Ampicilina y Trimetoprim-sulfametoxazol (ha desarrollado
resistencia)
 ¡Cuidado!
 Antiespasmódicos pueden agravar el trastorno.
Prevención
 Saneamiento
 Eliminación de desechos
 Cloración del agua
 Control de insectos
 Prácticas sanitarias individuales
 Lavado de manos
 Cocción adecuada de alimentos
 Vacunas
 En estudio vacuna oral con bacterias vivas atenuadas que
estimulen producción de IgA en mucosa.
Salmonella spp.
Bacteriología
 Especie única: Salmonella enterica
 Nombres previos ahora son serotipos que varía según:
 Ag’s O (LPS)
 Ag’s K (capsulares)
 Ag’s H (flagelares)
 Algunos son altamente adaptados a mamíferos o anfibios, aves
de corral.
Salmonella enterica: Generalidades
 Bacilo Gram negativo
 Anaerobio facultativo
 6 subespecies
 Cerca de 2500 serovariedades
 Diferencias estructurales de los flagelos y LPS
 Generalmente se transmite de manera fecal-oral
Bacteriología
 Serotipo típico en humanos Typhi , Paratyphi y Sendai
produce:
 Gastroenteritis
 Fiebre intestinal (tifoidea)
 Serotipos Choleraesuis y Dublin
 Bacteremia
Generalidades
 Típico envenenamiento por alimentos.
 Bacterias no suelen producir cambios perceptibles en los
alimentos.
 Sintomatología aparece 1 ó 2 días posterior a la ingesta de las
bacterias y dura por 3 ó 4 días.
 Dolor abdominal
 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
Epidemiología
 Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos.
 Dosis infectante ≥ 1000 bacterias  difícil transmisión
directa persona-persona.
 Productos avícolas son fuente frecuente de la infección.
 Incidencia varía con respecto a la estación.
Epidemiología
 Mayor incidencia en
 <‘s de 5 años,
 entre 20-30 años
 >’s de 70.
 Probabilidad de contagio intra-doméstico 60%
 Un 5% de pacientes que se recuperan de gastroenteritis sigue
expulsando el microorganismo 20 sem después.
Patogénesis
 Bacterias pasan el pH ácido del estómago sin
transformarse  nadan por moco intestinal 
llegan a enterocitos del intestino delgado y grueso.
 Adherencia es mediada por pilli.
 Al tener contacto con la , esta altera su estructura
en minutos.
 Factores de virulencia codificados en los PAI
(insertados en genoma de bacteria) un sistema de
secreción por contacto o proteínas efectoras.
Patogénesis
 La bacteria es endocitada  permanece en una
vacuola endocítica  transita de la mb apical a la mb
basolateral de la   pasan a la lámina propia 
reacción inflamatoria intensa.
 Al ser ingeridos por MØ’s son capaces de persistir
pues induce la apoptosis del MØ.
 Existen enterotoxinas de la Salmonella pero se
desconoce su papel en la producción de la diarrea.
Patogénesis
 Descarga de PG’s y factores quimiotácticos pueden
desencadenar inflamación y cambios bioquímicos en
los enterocitos.
 La mayoría de las cepas se limitan a la mucosa y
submucosa, pero otras pueden inclusive llegar a otros
órganos vía hematógena.
Ganglios linfáticos
mesentéricos
Torrente
circulatorio
Inmunología
 Infección por S. enterica estimula reacciones inmunológicas
humoral y celular.
 Se desconoce el mecanismo.
Manifestaciones
 Cuadros clínicos
 Gastroenteritis
 Bacteremia con o sin infección extraintestinal focal.
 Fiebre intestinal
 Estado de portador asintomático
 La fiebre intestinal es causada por serotipos Typhi y Paratyphi.
Manifestaciones
Gastroenteritis
 Crisis inicia 24 a 48 horas post ingestión del microorganismo.
 Fiebre (~39°)
 Naúseas
 Vómitos
 Retortijones
 Diarrea (persiste por 3-4 días y resuelve en 7)
 De pocas evacuaciones sueltas a síndrome disentérico.
Manifestaciones
Bacteremia e infección metastásica
 Puede ser transitoria o persistente.
 Poco frecuente la sepsis franca (sí en ptes con SIDA).
 Recaídas frecuentes
 > susceptibilidad en ptes con enfermedad
Linfoproliferativa
 Infecciones de hueso ocurre en huesos largos.
Fiebre Tifoidea
Salmonella del serotipo Typhi
Epidemiología
 Enfermedad estrictamente humana.
 Reservorios  portadores crónicos del serotipo Typhi 
infección crónica de la vesícula y las vías biliares cuando hay
cálculos.
 Agente puede transmitirse en el agua en las regiones
endémicas.
 Transmisión fecal-oral
 Dosis infecciosa 105 a 106 bacterias.
 Causa importante de morbilidad y mortalidad.
Patogénesis
 Se supone que la invasión, muerte de  ‘s M y los MØ’s sigue el
mismo patrón que la infección por S. enterica.
 Diferencias:
 Antígeno polisacárido de superficie Vi.
 Multiplicación extendida del serotipo Typhi en los MØ’s.
 Antígeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el
depósito del complemento.
Patogenesis
 Las bacterias se multiplican en vacuolas fagocíticas( inhibe la
explosión metabólica oxidativa )
 Los MØ’s transportan los m.o por la circulación linfática hacia
SRE (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y médula ósea) 
bacterias continúan multiplicándose  perpetúa bacteremia 
infección de órganos (vesícula)  reinfección del intestino
delgado.
Período de incubación
Ingestión de S. typhi
Diarrea,
hemorragia,
perforación
Inflamación y
ulceración de las
placas de Peyer
Intestino delgado
Ganglios linfáticos
mesentéricos
Bilis
Colecistitis;
estado del
portador
Conducto
endotorácico
Vesícula
Bacteremia
transitoria (primaria)
Bilis
Fiebre;
riñones y
otros
órganos
infectados
Septicemia
Signos y síntomas
Elaborado por Pablo Vargas Villarreal
Modificado por Wilberth Herrera Solano
Linfáticos
Multiplicación en los
macrófagos en el
hígado, bazo y
médula ósea
Inmunología
 Reacción inmunitaria humoral y celular.
 En casos no mortales los Ac’s y MØ’s activados detienen la
infección no tratada en 3 semanas.
 Se le atribuye la actividad antigénica al antígeno Vi.
Manifestaciones
Fiebre intestinal
 Infección de múltiples sistemas orgánicos
 Fiebre prolongada
 Bacteremia sostenida
 Afección profunda del SRE (ganglios mesentéricos, hígado y
bazo).
 Incubación 13 días
 Fiebre + cefalea  primer signo.
 Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h.
 Pulso lento discorde de la temperatura elevada.
 Erupción vaga sobre abdomen y tórax.
 Diarrea intermitente o ausente.
Manifestaciones
Fiebre intestinal
 Infección crónica de la sangre puede producir miocarditis,
encefalopatía y coagulación intravascular diseminada (CID),
además aumenta riesgo de metástasis a otros órganos.
 Complicaciones
 Hemorragia por perforación de la porción terminal del íleon o parte
proximal del colon.
 Aislamiento del agente:
 Sangre 1ª sem
 Heces 2ª- 3ª sem
 Orina 2ª-3ª sem
 Médula ósea
 Leucopenia
 Cultivos antes de
antibióticos.
Diagnóstico
 Hemocultivo.
 Mejor si se toma al principio de la fiebre.
 Un juego 2 frascos , 10 mL c/u. Técnica aséptica.
 Coprocultivo :
 Agar Salmonella –Shigella
 Fermentación de lactosa Negativa
 Producción de H2 S (ácido sulfhídrico a partir de los
aa que contienen azufre).
 Pruebas bioquímicas para identificar el género.
Tratamiento
 Gastroenteritis
 Restitución de líquidos y electrolítos con control de náuseas y
vómitos.
 No se recomienda el tratamiento con antibióticos.
 Aumenta la duración y la frecuencia del estado de portador.
 Profiláctico en pacientes con factores de riesgo para prevenir diseminación
general
 Fiebre tifoidea
 Cloranfenicol (ha generado resistencia)
 Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en cepas resistentes
 Cefalosporinas y quinolonas
 Mejoría en 24 a 48 horas
Prevención
 Vacuna IM de bacterias muertas.
 Poca protección ante grandes cantidades de bacterias.
 Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas
 Protege 70% de niños en regiones endémicas
 Fuentes de agua limpia
 Tratamiento para portadores