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El Niño con Hipertensión Pulmonar para Cirugía No Cardíaca Dr. BONETTO ROBERTO Durante todo el embarazo, el grosor de las arterias intrapulmonares (capas musculares medias) constituye el 14-20% del diámetro arterial externo. Por lo tanto antes del nacimiento la resistencia vascular pulmonar es muy elevada y el flujo sanguíneo del pulmón representa aproximadamente el 8 % del gasto ventricular combinado. Además del mayor espesor de la capa media, la persistencia de este flujo pulmonar fetal bajo probablemente sea debido a la exposición de los vasos pulmonares a una sangre insaturada. Inmediatamente después del nacimiento la resistencia vascular pulmonar cae rápidamente y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta de ocho a diez veces debido al reclutamiento y a la dilatación principalmente de las arterias de la unidad respiratoria. La proporción entre el espesor de la pared y el diámetro externo baja el 6%. Esta disminución de la resistencia vascular pulmonar se debe a la expansión mecánica de los pulmones y a una vasodilatación activa, que tiene lugar en los primeros uno o dos días después del nacimiento. Durante una segunda fase, una disminución progresiva posterior de la resistencia vascular pulmonar depende del incremento del número de arterias, de la disminución del espesor de la pared media, y finalmente de la desaparición de la capa muscular media a nivel de las arterias de la unidad respiratoria a la edad de una semana. La espectacular vasodilatación pulmonar inmediatamente después del nacimiento esta condicionada por la reducción de la PaCO2 y el aumento de la PaO2. varios agentes vasoactivos (vasodilatadores) como la bradikinina, la prostaglandina (prostaciclina PG D2) y la histamina pueden tener efectos suplementarios en el establecimiento de la circulación pulmonar al nacer En la tabla siguiente vemos las diferentes etiologías de esta patología según la clasificación de Rudolph: Etiología de la Resistencia Precapilar en la Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido Desarrollo Vascular Pulmonar Normal: Vasoconstricción hipóxica hipoventilación alveolar grandes alturas obstrucción de las vías aéreas atelectasias no hipóxica infección (sepsis) Obstrucción vascular Trombos 32º CONGRESO ARGENTINO DE ANESTESIOLOGIA - MENDOZA 2003 El Niño con Hipertensión Pulmonar para Cirugía No Cardíaca Dr. BONETTO ROBERTO Viscosidad aumentada de la sangre fetal y neonatal hematocrito elevado retraso del crecimiento uterino madre diabética transfusión de gemelo a gemelo valores plasmáticos altos de fibrinógeno Desarrollo Aumentado del Músculo Liso Pulmonar Hipoxia fetal crónica Hipertensión pulmonar prenatal constricción prenatal de conducto arterioso hipertensión sistémica fetal Atresia de aorta, estenosis grave de aorta Disminución del Area Global (sección global) del Lecho Vascular Pulmonar Lesiones que ocupan espacio en el tórax hernia diafragmática quistes pulmonares Hipoplasia del pulmón (S de Potter) Interferencia del crecimiento vascular, posiblemente causado por drogas o por infecciones intrauterinas Cardiopatías congénitas. Aparte de la acidosis metabólica y respiratoria, el estimulo más importante y universal de la vasoconstricción pulmonar es la hipoxia. La respuesta a la hipoxia es más intensa en el feto a término que en el inmaduro o el adulto, y se incrementa por la acidosis. La vasoconstricción pulmonar hipóxica es básicamente un fenómeno de acción local, si bien se conoce muy poco sobre el mecanismo que provoca la vasoconstricción. La característica de la circulación fetal puede atribuirse a la relación entre las resistencias vasculares pulmonares y las sistémicas. Cuando la resistencia vascular pulmonar es mayor que la sistémica la sangre que entra en el corazón procedente de la vena cava inferior se dirige preferentemente a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda, provocando un cortocircuito de derecha a izquierda intracardíaco. El flujo de la vena cava superior pasa a través del corazón derecho, pero debido al alto valor de las resistencias vasculares pulmonares puede ser dirigido de nuevo parcialmente a través de un ductus arterioso permeable, provocando un segundo cortocircuito de derecha a izquierda extracardíaco. Por ello los vasos del cuello y la 32º CONGRESO ARGENTINO DE ANESTESIOLOGIA - MENDOZA 2003 El Niño con Hipertensión Pulmonar para Cirugía No Cardíaca Dr. BONETTO ROBERTO cabeza frecuentemente reciben una proporción netamente mayor de oxígeno que los vasos de la aorta descendente. Así pues cuando las resistencias vasculares pulmonares siguen más altas que las resistencias vasculares sistémicas después del nacimiento, los cortocircuitos de derecha a izquierda a través de las vías fetales pueden persistir, y el recién nacido estará cianótico. En presencia de resistencias relativamente equilibradas, el cortocircuito a nivel del ductus arterioso puede ser intermitente o nulo. Sin embargo puede persistir un cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval, incluso cuando la presión en la arteria pulmonar sea menor que la sistémica. Además en determinadas circunstancias puede haber hipertensión pulmonar neonatal sin cortocircuito de derecha a izquierda, pero con los efectos negativos sobre el corazón bien conocidos. Clínicamente durante los cortocircuitos de derecha a izquierda los gases arteriales dan hipoxemia y acidosis. Desde el punto de vista anestesiológico debemos mantener el gasto cardíaco y la presión de perfusión coronaria, evitar los factores que se saben aumentan la resistencia vascular pulmonar y aplicar la terapéutica destinada a reducir la vasoconstricción pulmonar (vasoespasmo). La magnitud y la dirección del cortocircuito derecha – izquierda a través del foramen oval y del conducto arterioso persistente depende de la relación entre las resistencias vasculares arteriales y sistémicas. Debemos realizar una corrección adecuada de las alteraciones metabólicas y de los electrolitos plasmáticos. Se debe tener en cuenta prevenir la sobrecarga de líquidos, evitar las frecuencias cardiacas extremas y la utilización de agentes presores y/o inotrópicos. Los factores que aumentan las resistencias vasculares pulmonares son: la hipoxia alveolar, la acidosis, la hiperinsuflación, la agitación, y la manipulación excesiva del neonato. Por lo tanto conociendo la fisiopatología debemos evaluar la táctica anestésica a seguir. 32º CONGRESO ARGENTINO DE ANESTESIOLOGIA - MENDOZA 2003