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El Niño con Hipertensión Pulmonar para Cirugía No Cardíaca
Dr. BONETTO ROBERTO
Durante todo el embarazo, el grosor de las arterias intrapulmonares (capas musculares medias) constituye el
14-20% del diámetro arterial externo. Por lo tanto antes del nacimiento la resistencia vascular pulmonar es
muy elevada y el flujo sanguíneo del pulmón representa aproximadamente el 8 % del gasto ventricular
combinado. Además del mayor espesor de la capa media, la persistencia de este flujo pulmonar fetal bajo
probablemente sea debido a la exposición de los vasos pulmonares a una sangre insaturada.
Inmediatamente después del nacimiento la resistencia vascular pulmonar cae rápidamente y el flujo
sanguíneo pulmonar aumenta de ocho a diez veces debido al reclutamiento y a la dilatación principalmente
de las arterias de la unidad respiratoria. La proporción entre el espesor de la pared y el diámetro externo
baja el 6%. Esta disminución de la resistencia vascular pulmonar se debe a la expansión mecánica de los
pulmones y a una vasodilatación activa, que tiene lugar en los primeros uno o dos días después del
nacimiento. Durante una segunda fase, una disminución progresiva posterior de la resistencia vascular
pulmonar depende del incremento del número de arterias, de la disminución del espesor de la pared media,
y finalmente de la desaparición de la capa muscular media a nivel de las arterias de la unidad respiratoria a
la edad de una semana.
La espectacular vasodilatación pulmonar inmediatamente después del nacimiento esta condicionada por la
reducción de la PaCO2 y el aumento de la PaO2. varios agentes vasoactivos (vasodilatadores) como la
bradikinina, la prostaglandina (prostaciclina PG D2) y la histamina pueden tener efectos suplementarios en el
establecimiento de la circulación pulmonar al nacer
En la tabla siguiente vemos las diferentes etiologías de esta patología según la clasificación de Rudolph:
Etiología de la Resistencia Precapilar en la Hipertensión Pulmonar Persistente del
Recién Nacido
Desarrollo Vascular Pulmonar Normal:
Vasoconstricción
hipóxica
hipoventilación alveolar
grandes alturas
obstrucción de las vías aéreas
atelectasias
no hipóxica
infección (sepsis)
Obstrucción vascular
Trombos
32º CONGRESO ARGENTINO DE ANESTESIOLOGIA - MENDOZA 2003
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Viscosidad aumentada de la sangre fetal y neonatal
hematocrito elevado
retraso del crecimiento uterino
madre diabética
transfusión de gemelo a gemelo
valores plasmáticos altos de fibrinógeno
Desarrollo Aumentado del Músculo Liso Pulmonar
Hipoxia fetal crónica
Hipertensión pulmonar prenatal
constricción prenatal de conducto arterioso
hipertensión sistémica fetal
Atresia de aorta, estenosis grave de aorta
Disminución del Area Global (sección global) del Lecho Vascular Pulmonar
Lesiones que ocupan espacio en el tórax
hernia diafragmática
quistes pulmonares
Hipoplasia del pulmón (S de Potter)
Interferencia del crecimiento vascular, posiblemente causado por drogas o por infecciones
intrauterinas
Cardiopatías congénitas.
Aparte de la acidosis metabólica y respiratoria, el estimulo más importante y universal de la vasoconstricción
pulmonar es la hipoxia. La respuesta a la hipoxia es más intensa en el feto a término que en el inmaduro o el
adulto, y se incrementa por la acidosis. La vasoconstricción pulmonar hipóxica es básicamente un fenómeno
de acción local, si bien se conoce muy poco sobre el mecanismo que provoca la vasoconstricción.
La característica de la circulación fetal puede atribuirse a la relación entre las resistencias vasculares
pulmonares y las sistémicas. Cuando la resistencia vascular pulmonar es mayor que la sistémica la sangre
que entra en el corazón procedente de la vena cava inferior se dirige preferentemente a través del foramen
oval hacia la aurícula izquierda, provocando un cortocircuito de derecha a izquierda intracardíaco. El flujo de
la vena cava superior pasa a través del corazón derecho, pero debido al alto valor de las resistencias
vasculares pulmonares puede ser dirigido de nuevo parcialmente a través de un ductus arterioso permeable,
provocando un segundo cortocircuito de derecha a izquierda extracardíaco. Por ello los vasos del cuello y la
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cabeza frecuentemente reciben una proporción netamente mayor de oxígeno que los vasos de la aorta
descendente.
Así pues cuando las resistencias vasculares pulmonares siguen más altas que las resistencias vasculares
sistémicas después del nacimiento, los cortocircuitos de derecha a izquierda a través de las vías fetales
pueden persistir, y el recién nacido estará cianótico. En presencia de resistencias relativamente equilibradas,
el cortocircuito a nivel del ductus arterioso puede ser intermitente o nulo. Sin embargo puede persistir un
cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval, incluso cuando la presión en la arteria
pulmonar sea menor que la sistémica. Además en determinadas circunstancias puede haber hipertensión
pulmonar neonatal sin cortocircuito de derecha a izquierda, pero con los efectos negativos sobre el corazón
bien conocidos.
Clínicamente durante los cortocircuitos de derecha a izquierda los gases arteriales dan hipoxemia y acidosis.
Desde el punto de vista anestesiológico debemos mantener el gasto cardíaco y la presión de perfusión
coronaria, evitar los factores que se saben aumentan la resistencia vascular pulmonar y aplicar la terapéutica
destinada a reducir la vasoconstricción pulmonar (vasoespasmo). La magnitud y la dirección del cortocircuito
derecha – izquierda a través del foramen oval y del conducto arterioso persistente depende de la relación
entre las resistencias vasculares arteriales y sistémicas. Debemos realizar una corrección adecuada de las
alteraciones metabólicas y de los electrolitos plasmáticos. Se debe tener en cuenta prevenir la sobrecarga
de líquidos, evitar las frecuencias cardiacas extremas y la utilización de agentes presores y/o inotrópicos.
Los factores que aumentan las resistencias vasculares pulmonares son: la hipoxia alveolar, la acidosis, la
hiperinsuflación, la agitación, y la manipulación excesiva del neonato. Por lo tanto conociendo la
fisiopatología debemos evaluar la táctica anestésica a seguir.
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