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MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Edema Agudo Pulmonar
SECCION 2.- URGENCIAS
PULMONARES
4. Edema Pulmonar Agudo
•
¿Qué es el edema pulmonar agudo?
•
¿Cuál es su clasificación, de acuerdo a
las causas?
•
¿Qué es el edema pulmonar agudo de
origen no cardiogénico?
•
¿Qué es el edema pulmonar agudo de
origen cardiogénico?
•
¿Cuáles son las causas más frecuentes
del
edema
pulmonar
agudo
cardiogénico?
•
¿Cuál es su cuadro clínico?
•
¿Cuál es el tratamiento y manejo de
urgencia de ambas entidades clínicas?
Septiembre 15, 2003.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Introducción
Fisiopatología
Causas
Valoración del edema agudo del pulmón
Cuadro clínico
Tratamiento
Estabilización hemodinámica
Bibliografía
1. Introducción
Uno de los mayores avances desde la década de los 60s,
ha sido la adquisición de nuevos e importantes
conocimientos concernientes a la fisiología del
intercambio de líquidos y solutos en el pulmón normal y
enfermo. Esta información ha permitido un mejor
entendimiento de varias condiciones patológicas en la
que se desarrolla edema pulmonar. El edema pulmonar
no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una
complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede
tener origen en los pulmones o más comúnmente, en
órganos extrapulmonares, particularmente el corazón
(1).
¾ Extenso sistema linfático.- El pulmón posee una
extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 a 6
veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el
intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el
pulmón seco funcionan mal o están superados por un
exceso de líquidos el edema tiende acumularse.
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia
médica, y por ello debe identificarse rápidamente para
instalar el tratamiento de manera oportuna (2).
3. Causas:
3.1. Cardiogénicas:
• Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
• Arritmias cardiacas
• Insuficiencia ventricular izquierda grave
• Shock cardiogénico
El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no
cardiogénico. En el edema de pulmón cardiogénico, un
fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la
circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática
capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el
líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares
hacia el espacio intersticial y el alveolo.
Cuando el edema de pulmón es de origen no
cardiogénico, las paredes de las células capilares
pulmonares se vuelven más permeables (5).
Constituye una de las urgencias más graves en pacientes
con enfermedades del corazón izquierdo. Ocurre por
aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a
estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda, de ahí
que también se le conozca como “edema pulmonar
cardiogénico” (2,3,6).
2. Fisiopatología
El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de
líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el
intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema
alveolar) (7,8).
La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es
similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para
mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios
mecanismos delicados:
¾ Presión osmótica superior a la presión capilar
pulmonar.- Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas
son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión
osmótica del plasma. En los individuos normales la
presión capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12
mmHg, siendo la presión osmótica del plasma de 25
mmHg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a
impulsar el líquido de regreso a los capilares.
¾ Tejido
conjuntivo
y
barreras
celulares
relativamente
permeables
a
las
proteínas
plasmáticas.- La presión hidrostática actúa a través del
tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente impermeables
a las proteínas plasmáticas.
2
3.2. No cardiogénicas:
• Inhalación de gases irritantes
• Neumonía por aspiración
• Shock séptico
• Embolia grasa
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto
• Administración rápida de líquidos intravenosos
• Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
4. Valoración del edema agudo del pulmón
4.1. Valoración respiratoria:
ƒ Respiración laboriosa.
ƒ Disnea.- el edema pulmonar dificulta la
distensibilidad pulmonar y hace más difícil la
expansión de los pulmones.
ƒ Hipoxemia.- debido al deterioro del intercambio
gaseoso.
ƒ Existencia
de
hipoxia
con
hipocapnia
(hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de
CO2 al respirar tan dificultosamente, desarrollando
una alcalosis respiratoria.
ƒ Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente respira
más de prisa.
ƒ Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a través
de las vías aéreas llenas de líquido, durante la
inspiración provoca crepitantes y sibilancias.
4.2. Valoración cardiovascular:
ƒ Taquicardia y aumento de la presión arterial.- para
compensar el déficit de aporte de oxigeno, el
sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca.
El
sistema
nervioso
simpático
provoca
vasoconstricción que aumenta la presión arterial.
ƒ Distensión de las venas yugulares.
ƒ Esputo espumoso teñido de sangre.- debido a la
presión, algunos vasos pulmonares se rompen
haciendo que los hematíes pasen a los pulmones.
ƒ Piel pálida, fría y sudorosa.- para conservar el
oxígeno, el organismo deriva sangre arterial desde
la piel hacia órganos vitales.
ƒ Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).- producido
cuando durante el principio de la diástole la sangre
entra de prisa en el ventrículo izquierdo
distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.
4.3. Nivel de conciencia:
ƒ Agitación y nerviosismo.
ƒ Ansiedad.- el paciente no puede respirar y siente
que se esta ahogando.
5. Cuadro clínico
La exploración física muestra al paciente angustiado,
inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea
que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el
decúbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por
minuto), la respiración es superficial y también existe
taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar
elevadas incluso en pacientes no conocidos como
hipertensos. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda,
y en ocasiones también hay cianosis.
En el tórax puede observarse el empleo de los músculos
accesorios de la respiración (tiros intercostales). Puede
haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del
estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y
asalmonado.
La exploración cardiológico se dificulta debido a la
taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá
buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de
galope que permitirá establecer el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca, mientras que con la auscultación
de un ritmo de Duroziez haremos el diagnóstico de
estenosis mitral.
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el
diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema
pulmonar agudo, ya que muestra la imagen
correspondiente al edema alveolar como una opacidad
diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los
grados de hipertensión venocapilar pulmonar son
menores, podrán observarse otros datos como son: la
redistribuciòn de flujo a los vértices, la cisura interlobar
visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y
en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”; la
presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico
de insuficiencia cardiaca, mientras que la ausencia de ella
hablará de disfunción diastólica. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se
toma a los pacientes que han sido internados en una
unidad de cuidados intensivos por su gravedad, tiene una
incidencia anteroposterior y una menor distancia que las
radiografías habituales, lo que ocasiona una mayor
distorsión de la silueta cardiovascular y no permite
evaluar correctamente el tamaño del corazón.
El electrocardiograma ayuda a identificar la posible
cardiopaía subyacente o los factores desencadenantes,
como sería por ejemplo, un infarto del miocardio o una
taquiarritmia como la fibrilación auricular.
6. Tratamiento
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene
tres objetivos (2):
D Disminuir la presión venocapilar.
D Mejorar la ventilación pulmonar.
D Tratamiento de la enfermedad causal.
6.1. Medidas que disminuyen la hipertensión
venocapilar:
a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas
pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.
b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las
cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no
desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos
a la extremidad que se encuentra libre (“sangría seca”).
c). Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La
administración de una tableta de cualquiera de estos dos
fármacos tiene un poderoso efecto vasodilatador que
reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión
pulmonar.
d). La administración intravenosa de furosemida a razón
de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la
movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el
riñón, por lo que se reduce con gran eficiencia la
congestión pulmonar.
e). Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso vasodilatador
mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a
0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el edema agudo del
pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por
crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de
elección para el tratamiento del edema pulmonar. El
efecto arteriodilatador reduce significativamente la
postcarga y con ello mejora la función ventricular y el
gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador
reduce el retorno venoso al corazón y la congestión
pulmonar.
6.2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar:
a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a
razón de 4 litros por minuto.
b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por
vía intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la
ventilación pulmonar así como su efecto diurético
potencia la acción de la furosemida.
6.3. Tratamiento de la enfermedad causal:
a). La mayoría de los pacientes que presentan edema
agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las
medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa
el cuadro clínico, se requiere la intubación del paciente
para administrarle asistencia mecánica a la ventilación
pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria
final (PEEP) que evita el colapso de las vías respiratorias
pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. En
estas condiciones, el paciente deberá ser llevado al
3
quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia,
que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro
de edema pulmonar.
b). Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la
causa, se requiere la digitalización rápida con ouabaína
o lanatósido C, además de las medidas para reducir la
presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar.
c). El edema pulmonar que es causado por disfunción
diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un
infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las
medidas que reducen la presión capilar pulmonar
asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación
pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de
isquemia miocárdica como lo son la administración de
betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas)
o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas), ya
que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia
tiene sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la
relajación se hace más rápida y completa, se reduce
significativamente la presión diastólica del ventrículo
izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar.
7. Estabilización hemodinámica
Una vez mejorado el paciente establezca comunicación
telefónica con la guardia del centro hospitalario más
cercano y coordine su traslado. Se considera una buena
respuesta si a los 15 a 30 minutos del inicio del
tratamiento, mejora la disnea, la frecuencia cardiaca,
disminuyen los estertores pulmonares, aparece una
coloración más oxigenada de la piel y se produce una
buena diuresis, después de la cual se le puede ofertar al
paciente potasio, 1 ampolleta por vía oral con agua para
compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la
infusión de la venoclisis con la cual debe ser
obligatoriamente trasladado. Al activar el sistema
integral de urgencias médicas para su traslado al hospital
deben guardarse ciertas normas:
• Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y
tratamiento definitivo por un centro mejor equipado
tecnológicamente.
• El traslado debe ser asistido por un personal médico.
• El paciente debe guardar reposo absoluto en posición
de sentado.
• Continuar administrando oxígeno por catéter nasal.
• Mantener monitorizado al paciente durante todo el
traslado.
• Entregar remisiòn médica con toda la información del
paciente desde su llegada a la unidad de salud
(medicación, evolución, complicaciones, etc.) hasta su
entrega en el hospital de referencia (4).
4
8. Bibliografía
1. Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine,
3ª. Edición. 2000. W.B. saunders Company.
2. Academia Nacional de Medicina. PAC-MG1. 1996.
Intersistemas, México.
3. Betancourt AG, et al. Acute Pulmonary Edema in the
Emergency Department: Clinical and Echocardiographic
Survey in an Aged Population. Am Journal Medical
Sciences 2002; 323(5):238-243.
4. Fajardo, P. y cols. Edema Agudo de Pulmón. Guías
clínicas 2003; 3(3).
5. Perina DG. Emerg Med Clin North Am. 2003
May;21(2):385-393.
6. L’Her E, Millet E, Duquesne F. Cardiogenic
pulmonary edema in the elderly. Rev Prat 2003 May
1;53(9):958-61.
7. Dada LA, Sznajder JI. Mechanisms of pulmonary
edema clearance during acute hipoxemic respiratory
failure: role of the Na, K-ATPase. Crit Care Med 2003
Apr; 31(4 Suppl):S248-52.
8. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung
epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary
edema. Physiol Rev. 2002 Jul; 82(3):569-600.
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez BravoTopete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
Dr. Luis Alfonso Hernández Gómez
Coordinador de Salud
Dr. David Alejandro García Luna Herrera
Director de Servicios de Salud
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Subdirector de Enseñanza e Investigación
Dra. Olga Magdalena Flores Bringas
Jefe del Departamento de Información en Salud
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