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January 22, 2012
EDEMA AGUDO PULMONAR
Fisiopatología
Edema agudo del pulmón
Dra. Ana G- Muñera £
Dr. Gustavo Restrepo M.
Introducción
La membrana alvéolo-capilar es la barrera
entren los capilares alveolares y el gas
alveolar; está constituida por tres capas
anatómicas con diferentes características
estructurales:
1. Proyecciones citoplasmáticas de células
endoteliales capilares que se unen para
formar un tubo citoplasmático continuo.

Fisiopatología

Edema pulmonar cardiogénico

Cuadro clínico

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Manejo básico

Manejo especializado

Pronóstico y seguimiento

Lecturas recomendadas
Los estudios experimentales han confirmado
que los principios básicos de la ecuación
clásica de Starling son aplicables al
pulmón y a la circulación sistémica. La
ecuación de Starling predice que el flujo
neto de líquido a través de una barrera
semipermeable, depende de la diferencia de
las presiones hidrostática y osmótica y de
la conductancia de la barrera.

INTRODUCCIÓN
Ecuación de Starling
El edema representa la acumulación anormal
o excesiva de líquido. En el edema pulmonar
la acumulación de líquido puede estar
limitada al espacio intersticial o puede
comprometer tanto al espacio intersticial
como al espacio alveolar.
Para propósitos prácticos el edema pulmonar
puede
dividirse
en
edema
pulmonar
cardiogénico o de alta presión y en edema
pulmonar por aumento de la permeabilidad o
de presión normal. Normalmente existe una
pequeña filtración de líquido hacia el
espacio intersticial (intersticio extra
alveolar).
Los
linfáticos
remueven
la
mayoría del líquido y proteína filtrados
con retorno hacia la circulación sistémica.
En
este
capítulo
se
revisará
la
fisiopatología, etiología, cuadro clínico,
diagnóstico
y
tratamiento
del
edema
pulmonar cardiogénico. El edema pulmonar
por aumento de la permeabilidad produce el
Síndrome de dificultad Respiratoria Aguda
(SDRA),
entidad
que
será
revisada
ampliamente en otro capítulo del libro.
2. Espacio intersticial, que puede contener
fibroblastos,
macrófagos,
bronquíolos
terminales, pequeñas arterias, venas y
canales
linfáticos.
3. Pared alveolar, la cual se continúa con
el epitelio bronquial y está compuesto por
células escamosas (Tipo 1).
Q = K (Piv - Pint) -CR (lliv - llint)
Q: tasa neta de filtración de líquido
(flujo
de
líquido
desde
los
vasos
sanguíneos al espacio intersticial).
K: conductancia o coeficiente de filtración
a través de una barrera.
Piv,
Pint:
intravascular
respectivamente.
Presión
e
hidrostática
intersticial
lliv, llint: presión osmótica intravascular
e intersticial respectivamente.
CR: coeficiente de reflexión para las
proteínas. Indica la efectividad de la
diferencia de la presión osmótica a través
de la barrera. El sitio donde se realiza la
filtración de líquido a través de los vasos
está en la micro circulación pulmonar. El
movimiento normal de líquido y proteínas
transvascular ocurre a través de peque-ñas
hendiduras entre las células endoteliales
[Pick the date]
denominadas uniones intercelulares laxas.
El líquido y la proteína filtrados hacia el
espacio intersticial no penetran en los
alvéolos, debido a que en el epitelio
alveolar existen uniones intercelulares
apretadas muy cercanas, que impiden la
entrada de líquido y proteínas hacia los
espacios
aéreos.
El edema pulmonar se produce por un aumento
de la presión vascular pulmonar o por una
alteración de la barrera alvéolo-capilar.
En el edema pulmonar por alta presión, no
existe alteración de la barrera, el aumento
notorio de la presión intravascular induce
la filtración excesiva de líquido hacia los
espacios aéreos. En cambio, en el edema
pulmonar
por
alteración
de
la
permeabilidad, la presión intravascular es
normal o baja. La alteración de la barrera
alvéolo capilar aumenta la permeabilidad de
las membranas, permitiendo el paso de
líquido y proteínas hacia el espacio
intersticial y los alvéolos. Estas dos
formas
de
edema
pulmonar
no
son
necesariamente exclusivas, debido a que en
ocasiones se observan formas mixtas.
Factores
de
seguridad
contra el edema pulmonar Han sido descritos
factores de seguridad que limitan la
acumulación de líquido en el espacio
intersticial o que protegen al pulmón del
edema
pulmonar.
Los
factores
más
importantes
están
dados por el sistema linfático y la
capacidad
volumétrica
del
espacio
intersticial.
Durante la fase de edema intersticial, el
flujo linfático aumenta notoriamente (hasta
10 veces) con el fin de disminuir el exceso
del
líquido
filtrado.
Por
un
efecto
dilucional,
el
exceso
de
líquido
intersticial induce una disminución de las
proteínas del intersticio. Esto produce un
incremento de la fuerza de presión osmótica
tendiente a absorber líquido hacia el
espacio vascular. El espacio intersticial
presenta una enorme capacidad volumétrica,
puede acumular hasta 500 ce del liquido
extra en el intersticio peribronquial y
perivascular (Intersticio extra alveolar).
Cuando estos factores de seguridad son
excedidos,
se
produce
el
edema
pulmonar.
Secuencia de acumulación da liquido en el
edema agudo da pulmón
Independiente de la causa desencadenante
del edema agudo de pulmón, la secuencia de
acumulación de líquido pulmonar es la misma
y se presenta en tres etapas.
Etapa 1: existe aumento en el paso de
líquido
y
coloides
de
los
capilares
sanguíneos hacia el intersticio. Aunque
existe un aumento en la filtración, no hay
aumento del volumen intersticial debido al
incremento en el drenaje linfático.
Etapa 2: ocurre cuando la carga filtrada de
los capilares pulmonares es tan grande que
excede la capacidad de drenaje de los
linfáticos y se acumulan líquido y coloides
en el compartimiento Intersticial alrededor
de bronquíolos, arteriolas y vénulas.
Etapa 3: la cantidad de volumen filtrado
excede
los
limites
del
espacio
intersticial, causando distensión de I
septum
alvéolo-capilar
y
presencia
de
líquido en el espacio alveolar.
Clasificación del edema pulmonar : basados
en al mecanismo de iniciación
Las dos formas más comunes de edema
pulmonar son iniciadas por un imbalance de
la
ley
de
Starling
y por disrupción de uno o más componentes
de
la
membrana
alveolo
capilar.
A
continuación
se
describen las diferentes etiologías para la
formación del edema pulmonar.
I. Imbalance de las fuerzas de Starling
A. Aumento de la presión pulmonar
capilar:
1. Aumento de la presión venosa pulmonar
sin falla ventricular izquierda (estenosis
mitral).
2. Aumento de la presión venosa pulmonar
secundaría a falla ventricular izquierda.
3. Aumento de la presión capilar pulmonar
secundaria a un aumento de la presión
arterial
pulmonar (edema por sobre perfusión)
B. Disminución de la presión oncótica del
plasma: hipoalbuminemia.
C. Aumento de la presión negativa del
intersticio:
1. Remoción rápida de neumotórax con
grandes presiones negativas.
2. Presiones negativas altas debido a
obstrucción aguda de la vía aérea con
aumento del
volumen tidal espiratorio (asma)
D. Aumento de la presión oncótica
intersticial; no hay ejemplos clínicos o
experimentales conocidos.
II. Alteración de la membrana alvéolocapilar (síndrome de dificultad
respiratoria aguda)
A.
Neumonía infecciosa
2
[Pick the date]
B.
Toxinas inhaladas.
C. Circulación de sustancias extrañas
(veneno de serpiente, endotoxinas
bacterianas)
D.
Aspiración de contenido gástrico.
E. Neumonitis aguda por radiación.
F. Coagulación intravascular diseminada.
G. Sustancias endógenas vasoactivas
(histamina, toxinas)
H. inmunológicas (neumonitis de
hipersensibilidad, medicamentos)
I. Pulmón de shock asociado a trauma no
torácico
J. Pancreatitis aguda hemorrágica.
III.
Insuficiencia linfática
A. Luego de trasplante pulmonar
B. Carcinomatosis linfangítica
C. Linfangitis y fibrosis. (Silicosis)
IV. Desconocida o comprendida
Incompletamente
A. Edema pulmonar de grandes alturas
B. -Edema pulmonar neurogénico.
C.-Sobredosis de heroína
D.-Embolismo pulmonar
E. -Preeclampsia-eclampsia
naje) de la aurícula izquierda o disfunción
ventricular izquierda.
Compromiso del tracto
aurícula Izquierda:
de
salida
de
la
La estenosis mitral secundaria a enfermedad
reumática es una causa común de limitación
del drenaje de la aurícula izquierda y
elevación crónica de la presión venosa
pulmonar. Otras causas de compromiso del
tracto de salida de la aurícula izquierda
son: la presencia de tumores auriculares
(mixomas), trombosis de válvula mitral). El
compromiso crónico del drenaje de la
aurícula izquierda causa edema agudo de
pulmón
cuando
aumenta
la
frecuencia
cardiaca
(Ej:
fibrilación
auricular,
ejercicio, fiebre) por disminución del
tiempo de llenado del ventrículo izquierdo.
El
edema
pulmonar
también
puede
ser
secundadario a insuficiencia mitral aguda.
En estos casos se presenta
aumento de la
presión diastólica
final del ventrículo
izquierdo. La insuficiencia mitral aguda
puede ser debida a disfunción de músculo
papilar o a ruptura de cuerdas tendinosas
luego de infarto agudo de miocardio. Puede
presentarse ruptura espontánea de cuerdas
tendinosas en pacientes con enfermedad
mixomatosa de la válvula mitral ( prolapaso
de la válvula mitral).
F. -Post cardioversión
G .-Post anestesia.
H.-Post bypass cardiopulmonar.
Alteraciones mecánicas y de la oxigenación
El
líquido
peri
bronquial
produce
compresión extrínseca de las pequeñas vías
aéreas con broncoconstricción secundaria y
con aumento de la resistencia al flujo en
las
vías
aéreas.
La
distensibilidad
estática
y
dinámica
y
los
volúmenes
pulmonares se encuentran disminuidos. El
volumen
residual
y
el volumen de cierre de las vías aéreas
están aumentados.
El
gradiente
alvéolo-arterial
y
el
cortocircuito
intrapulmonar
están
aumentados.
La
oxigenación
a nivel pulmonar y la difusión del monóxido
de carbono se encuentran disminuidos.
Edema pulmonar cardiogénico
Etiología
El edema pulmonar cardiogénico puede ser
manifestación de compromiso del tracto de
salida
(dre-
3
January 22, 2012
EDEMA AGUDO PULMONAR
EVALUACION DIAGNOSTICA ES IMPORTANTE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA
PULMONAR
CARDIOGENICO
CLINICA
Cardiopatía previa
Evento CV agudo
DOM
Fiebre
Periferia: vdilataciónvconstricción
TRATAMIENO
Respuesta a
balance -
Rx Torax
Redistribución Flujo
Distribución del edema
cardiomegalia
+
+
+
+
+
+
++
+-
perihilar
Más
homogénea
DILATACION VI
ECOCARDIOGRA
SWAN-GANZ
LESIONAL
PCP
>18 mmHg
baja
considerar trat previo
Disfunción ventricular izquierda
La disfunción diastólica y sistólica, la
sobrecarga de volumen y la obstrucción del
tracto
de
salida
del
ventrículo izquierdo pueden producir edema
agudo de pulmón.
Disfunción sistólica: el compromiso de la
contractilidad ventricular izquierda con
disminución del gasto cardíaco es la
principal
causa
de
edema
pulmonar
cardiogénico (fracción de expulsión <40%).
La
disfunción
sistólica
puede
ser
secundaria
a
enfermedad
coronaria,
hipertensión arterial, enfermedad valvular
ó cardiomiopatia dilatada idiopática entre
otras causas. La disminución del flujo
sanguíneo
anterógrado
por
disfunción
sistólica y la retención compensadora de
sodio y agua por la estimulación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y
del sistema nervioso simpático, llevan al
desarrollo del edema agudo de pulmón.
Disfunción
Diastolica:
se
refiere
al
aumento de la rigidez ventricular que
limita
el
llenado
ventricular
durante la diástole. Se produce un aumento
en la presión de fin de diástole y
congestión
pulmonar.
Aproximadamente 30 a 50 por ciento de los
pacientes con falla cardiaca tienen una
fracción de expulsión normal del VI (FE >
50%). La disfunción diastólica puede ser
inducida por enfermedades crónicas corno la
diabetes, la hipertrofia VI, cardiomiopatia
restrictiva o hipertrófica y agudamente
producida
por
isquemia
y
crisis
hipertensiva.
La
falla
diastólica
se
observa con mayor frecuencia en pacientes
de edad, en mujeres y en la población de
raza negra.
Sobrecarga de volumen ventricular izquierda:
Puede ser inducida por ruptura ventricular
septal, insuficiencia aórtica, retención de
sodio
debida
a
[Pick the date]
enfermedad
renal
o
secundaria
a
la
administración de soluciones parenterales a
pacientes con baja reserva cardíaca.
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo
Izquierdo: puede ser resultado de estenosis
aórtica
crítica,
cardiomiopatía
hipertrófica
y/o
hipertensión
arterial
severa.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la
fase en que se encuentre el edema pulmonar.
En la Etapa 1, la distensión y el
reclutamiento de pequeños vasos pulmonares
secundarios
a
la
elevación
de la presión intersticial mejoran el
intercambio gaseoso, por lo tanto estos
pacientes presentan escasos síntomas y
signos, entre ellos disnea de ejercicio y
crepitantes inspiratorios leves.
En la Etapa 2, el edema intersticial
produce pérdida de la definición vascular
pulmonar y sombras hiliares en los estudios
radiológicos y engrasamiento de los septos
interlobares (líneas B de Kerley). Por la
acumulación de líquido intersticial se
compromete la luz de las vías aéreas
pequeñas
y
ocurre
bronco
constricción
refleja. Se presenta desacoplamiento en la
ventilación/perfusión
que
produce
hipoxemia, cianosis, diaforesis .taquipnea
y disminución de la ventilación. Aumenta la
cantidad de estertores pulmonares.
En la Etapa 3 o de edema alveolar, el
intercambio gaseoso es anormal con severa
hipoxemia y frecuentemente hipocapnia, la
capacidad
vital
y
otros
volúmenes
pulmonares están disminuidos, las vías
aéreas mayores pueden estar llenas de
líquido
alveolar
y
presentarse
expectoración rosada.
La aparición de edema pulmonar presenta una
periodicidad
circadiana,
similar
a
la
observada
en
otros
síndromes
cardiovasculares (muerte súbita, infarto
agudo del miocardio e isquemia cardíaca).
Es mas frecuente entre las 8:00 A.M. y las
12:00 P.M. y desde las 6:00 P.M. hasta la
media noche. Los factores precipitantes más
comunes son cifras tensiónales elevadas,
fibrilación
auricular
con
respuesta
ventricular
rápida,
angina
de
pecho
inestable, infección e infarto agudo del
miocardio. Los hallazgos cardíacos dependen
del tipo de enfermedad cardíaca subyacente.
El cuadro clínico característico es el del
paciente que consulta por disnea súbita
severa asociada con cifras tensiónales
elevadas
(emergencia
hipertensiva).
La
hipertensión arterial puede ser tanto la
causa como la consecuencia del edema
pulmonar y usualmente se acompaña de
disfunción diastólica del VI. Es usual
encontrar taquicardia y ritmo de galope por
tercer o cuarto ruido. La aparición súbita
de edema pulmonar en pacientes con historia
de reemplazo valvular, debe hacer sospechar
la disfunción de la prótesis valvular.
Durante el infarto agudo del miocardio, la
aparición súbita de edema pulmonar, debe
sugerir
necrosis
miocárdica
extensa,
disfunción diastólica severa o la presencia
de una complicación mecánica (ruptura del
septum ventricular, de un músculo papilar o
un
gran aneurisma ventricular). El paciente
con edema pulmonar complicado por fiebre y
un soplo cardíaco, debe hacer sospechar la
presencia de endocarditis o de una carditis
reumática activa.
El edema agudo del pulmón por falla VI es
uno de los hallazgos característicos de la
nefropatía
isquémica
causada por estenosis bilateral de la
arteria renal. Por lo tanto, en los
pacientes
de
edad
con
falla
VI
sin
causa
aparente,
debe
siempre
considerarse la posibilidad de estenosis
significativa
de
la
arteria
renal. Como dato interesante, recientemente
se ha descrito una alta prevalencia (82 por
ciento) de síndrome de apnea del sueño en
pacientes tratados por edema agudo del
pulmón
secundario
a
falla
ventricular
izquierda.
Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse la mayoría de
las veces con base en criterios clínicos.
Es indispensable practicar una historia
clínica y un examen físico adecuado para
definir
el
diagnóstico
y
las
posibles causas desencadenantes. Los gases
arteriales, la radiografía de tórax y la
medición
de
la presión de cuña capilar pulmonar ayudan
a
confirmar
el
diagnóstico.
El
electrocardiogramas
es
útil en el diagnóstico de la posible
patología cardíaca de base o desencadenante
(Ej: IAM, arritmias).
En los gasas arteriales, inicial mente se
encuentran
hipoxemia
e
hipocapnia.
En
estadios avanzados, es común la hipoxemia
severa,
hipercapnia
y
la
acidosis
respiratoria severa. La hipoxemia y un bajo
débito cardíaco pueden producir acidosis
metabólica.
La radiografía de tórax es muy importante y
útil en la evaluación del edema pulmonar.
Es
un
método práctico para la detección temprana
5
[Pick the date]
del edema pulmonar intersticial y puede
detectarlo
antes de la aparición de los signos
clínicos. Los signos radiográficos más
comunes son los siguientes: crecimiento y
pérdida de la nitidez del hilio pulmonar,
líneas
de
Kerley,
engrosamiento
peri
bronquial
y
perivascular,
efusión
subpleural,
redistribución
del
flujo
sanguíneo pulmonar hacia los vértices e
imagen tipo ocupación alveolar. El tamaño
de
la
silueta
cardíaca
habitualmente
demuestra crecimiento del
Ventrículo
y/o
aurícula
izquierdos
y
depende
de
la
enfermedad
cardíaca
subyacente. Un ventrículo Izquierdo de
tamaño normal sugiere como causa una
estenosis mitral o un mixoma auricular
izquierdo.
En
algunas
situaciones
de
descompensación
cardíaca
aguda
(insuficiencia mitral o aórtica de inicio
reciente), es común encontrar una silueta
cardíaca de tamaño normal.
Es importante tener en cuenta que una
disminución de la presión capilar pulmonar
hacia
niveles
normales,
no
está
inmediatamente acompañada por una limpieza
radiológica del edema pulmonar. Esto se
debe a la remoción relativamente lenta (1 o
2días) del líquido pulmonar extravascular
acumulado.
La medición de la presión de cuña capilar
pulmonar (PCP) por medio de un catéter con
balón dirigido por flujo (catéter de SwanGanz), es útil en el diagnóstico del edema
pulmonar. Una PCP mayor de 25 mmHg en un
paciente sin antecedente de elevación de la
PCP (o mayor de 30 mmHg en paciente con
hipertensión crónica pulmonar) y con las
manifestaciones clínicas iniciales de edema
agudo
pulmonar
sugieren
que
el edema es de origen cardiogénico.La
ecocardiografía
transtórácica,
puede
identificar trastornos de la motilidad de
pared
y
de
la
función ventricular. Es un excelente método
para
definir
el
tipo
de
disfunción
ventricular (sistólica vs. Diastólica).
Permite identificar además la presencia de
hipertrofia
VI,
enfermedades
del
pericardio,
complicaciones
mecánicas
postinfarto
y
enfermedad valvular.
El edema pulmonar cardiogénico puede
confundirse con el edema producido por
un
aumento
de
la permeabilidad.
En la Tabla se comparan algunas de las
características
Importantes
en
el
diagnóstico diferencial del edema agudo
pulmonar.
En ocasiones una crisis asmática puede
confundirse con un edema pulmonar. En el
asmático usualmente hay un factor previo
conocido
desencadenante
e
historia
de
episodios
similares.
Al examen físico, el paciente asmático
usualmente no suda profusamente y aunque
presenta hipoxemia no es de suficiente
magnitud como para presentar cianosis. El
tórax es hiperresonante e hiperexpandido
con utilización de los músculos accesorios,
los roncus y sibilancias son abundantes y
de alta tonalidad y con frecuencia no hay
estertores, a no ser que haya infección
pulmonar sobre agregada. La radiografía de
tórax evidencia signos de atrapamiento de
aire, ausencia de los signos radiológicos
del
edema
pulmonar
y
una
silueta cardíaca de tamaño normal. El
electrocardiograma no evidencia signos de
enfermedad.
El Tromboembolismo pulmonar presenta un
cuadro clínico de presentación similar al
del
edema
pulmonar
y
en
ocasiones
coexisten. En forma similar al edema
pulmonar, el paciente con embolia pulmonar
presenta disnea, aprehensión, diaforesis,
hemoptisis, estertores, taquicardia, ritmo
de galope y un segundo ruido pulmonar
acentuado.
Con frecuencia hay enfermedad cardíaca
severa subyacente. La radiografía de tórax,
la
gammagrafía
pulmonar de ventilación -perfusión; la
Angio-TAC y la angiografía pulmonar son de
gran
utilidad
en
el
diagnóstico.
El
electrocardiograma
demuestra
anormalidades
características
sólo
en
pacientes
con embolismo pulmonar masivo.
Manejo básico
Comprende
las
medidas
terapéuticas
generales en el tratamiento del paciente
con
edema
pulmonar.
Estas
medidas
pueden
realizarse
en
cualquier nivel de atención médica. El
edema pulmonar es una patología que amenaza
la vida y debe considerarse una emergencia
médica.
Las
medidas
terapéuticas
recomendadas
a
continuación
deben
realizarse en forma simultánea y tan rápido
como sea posible.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del edema
pulmonar Cardiogénico son los siguientes:
Medidas generales:
6
[Pick the date]
Consisten en la restricción
de líquidos
orales
y
dieta
hiposódica
cuando
el
paciente tolere la vía oral. Si el paciente
presenta dificultad respiratoria importante
debe suspenderse la vía oral.. Suspender
drogas depresoras de la
contractilidad
cardíaca como los B-bloqueadores.
El paciente debe permanecer con las s
piernas colgando al lado de la Cama, lo
cual disminuye el retorno venoso, Pueden
utilizarse
torniquetes
rotatorios;
sin
embargo, con las drogas vasodilatadores e
inotrópicas actualmente disponibles, no son
necesarios. En lo posible el paciente debe
tener vigilancia permanente del ritmo y
frecuencia cardíacos, saturación de oxígeno
y presión arterial,
Oxigenación:
el
paciente
debe
recibir
inicialmente oxígeno al 50% o más si es
necesario, por
máscara facial, con el
objetivo de mantener la saturación de
oxígeno mayor del 90%
Morfina: esta droga sigue siendo útil en el
manejo inicial del paciente. Por su acción
narcótica disminuye la ansiedad, disminuye
el estimulo adrenérgico vasoconstrictor en
los lechos arteriolar y venoso e induce
vasodilatación
arterial
y
venosa,
con
predominio
del
último
efecto.
La
vasodilatación venosa disminuye el retorno
venoso y en forma secundaria la PCP. La
vasodilatación
arterial
disminuye
la
resistencia vascular sistémica y en forma
secundaria
incrementa
el
volumen
de
expulsión del ventrículo izquierdo. Con
estos mecanismos ayuda a romper el círculo
vicioso que se presenta en el edema
pulmonar.
La dosis de morfina fluctúa entre 2 y 5
rng. Vía venosa durante un período de
aplicación
de
tres
minutos,
que
puede
repetirse
si
es
necesario cada 15 minutos por 2 a 4 veces.
Debe
aplicarse
lentamente, suspendiendo la administración ante
la evidencia de signos de toxicidad,
hipotensión
arterial,
depresión
respiratoria, bradicardia y vómito. No debe
aplicarse en pacientes con insuficiencia
pulmonar crónica y acidosis respiratoria ó
metabólica en quienes la depresión del
centro respiratorio puede causar severa
disminución del pH sistémico. Igualmente no
debe aplicarse en pacientes con hemorragia
intracraneana, asma severa ó alteración del
estado
de
conciencia.
La
depresión
respiratoria se trata con naloxone 0.1 a
0,2 mg. endovenosos, repetido a los 15
minutos si es necesario.
Algunos
estudios
sugieren
que
la
administración de morfina está asociada con
una mayor necesidad de hospitalizar al
paciente
en
la
UCI
y
de
intubación
endotraqueal.
Diuréticos:
Disminuyen
el
volumen
del
liquido
extracelular, el retorno venoso y la PCP.
La
furosemida
es
el
diurético
más
comúnmente usado aunque otros diuréticos de
asa son igualmente efectivos. La furosemida
inicialmente tiene un efecto similar a la
morfina,
produciendo
venodilatación
y
disminución
de
la
congestión
pulmonar
previos al inicio de la diuresis. La
furosemida a una dosis de 40 a 100 mg I.V.,
produce venodilatación casi inmediata, con
reducción del retomo venoso y de la PCP.
También
se
ha
descrito
vasodilatación
arterial
con
incremento
secundario
del
volumen
de
expulsión
del
ventrículo
izquierdo.
Vasodilatadores:
son medicamentos de gran utilidad en el
manejo del paciente con edema pulmonar. La
vasodilatación venosa disminuye el retorno
venoso y en forma secundaria la PCP y la
presión de fin de diástole del ventrículo
izquierdo (disminución de la precarga). La
vasodilatación
arterial
reduce
la
resistencia vascular sistémica y en forma
secundaria aumenta el volumen de expulsión
del
ventrículo
izquierdo
y
el
gasto
cardiaco (disminución de la poscarga).
En Enfermedad de grados leves a moderadas,
el edema pulmonar puede manejarse con
vasodilatadores sublinguales, tales como el
dinitrato de Isosorbide, 5-20 mg cada 2 a 4
horas, o con nitroglicerina 0,4 -0.6 mg,
repetidos cada 5-10 minutos por cuatro
dosis si es necesario, captopril 25 mg
sublingual cada 30 minutos, según respuesta
clínica y hemodinámica. El problema con
estas drogas es que la absorción sublingual
es variable y en algunos pacientes inducen
una disminución considerable de la presión
arterial. Sin embargo, la reducción de la
presión arterial, es de utilidad en el
paciente con edema pulmonar producido por
una emergencia hipertensiva. En el paciente
con enfermedad coronaria, disminuyen el
consumo de oxigeno cardiaco e incrementan
el
flujo
sanguíneo
coronario.
La
utilización del captopril esta asociada con
una menor necesidad de hospitalizar al
paciente
en
la
UCI
y
de
intubación
endotraqueal.
Los vasodilatadores venosos que son ideales
en el tratamiento de estos pacientes
requieren bombas de infusión y un personal
de enfermería entrenado, por lo cual serán
7
[Pick the date]
discutidos
más
adelante
la sección de manejo especializado.
en
Inotrópicos:
la digoxina incrementa la contractilidad
cardíaca, el volumen de expulsión y el
gasto cardíaco. El incremento de la función
ventricular produce en forma secundaria una
disminución de la PCP. La digoxina tiene la
limitación da un inicio de acción lento y
su eficacia disminuida en estados de
aumento del tono adre nérgico. Es de
utilidad en el paciente con edema pulmonar
asociado
a
fibrilación
auricular
con
respuesta
ventricular rápida. Produce un incremento
del período refractario del nodo AV con
disminución
secundaria de la respuesta ventricular. Se
recomienda en pacientes con falla cardíaca
sistólica
que
no
venían
recibiendo
digitálicos a una dosis de 0.75 mg a 1 mg,
intravenosa
en
infusión
que
dure
15
minutos.
El tratamiento inotrópico es
ideal en
pacientes con
edema pulmonar cardiogénico
debe ser administrado por infusión venosa
continua (dobutamina, milrinone) por su
rápido inicio de acción y dosis titulable.
Requieren bombas de infusión y un servicio
de enfermería especializado, por lo cual
serán
tratados
en
la
sección
de
manejo
especializado.
Broncodilatación:
La utilización de broncodilatadores sólo
está justificada en pacientes con un
componente obstructivo severo asociado con
el edema pulmonar. Pueden utilizarse en
forma inhalada o por vía parenteral. La
inhalación puede prepararse de la siguiente
forma; a 3 cc de suero salino adicionar 5 a
10
gotas
de
terbutalina
u
otro
broncodilatador disponible.
La aminofilina es el broncodilatador más
utilizado
para
la
administración
parenteral.
Además
del
efecto
broncodilatador, produce aumento de la
contractilidad y de la frecuencia cardíaca,
aumenta el flujo renal y excreción de
sodio. La dosis inicial es de 5 mg/kg
intravenosa en un período no menor de 10
minutos
Manejo especializado
El paciente que no responde en forma
adecuada
y
rápida
a
las
medidas
recomendadas anteriormente debe trasladarse
a una unidad de cuidado Intensivo.
Medidas generales:
En la unidad de cuidado Intensivo el
paciente es conectado a un monitor cardíaco
con el objeto de registrar la actividad
eléctrica cardíaca, la presión arterial
sistémica y pulmonar y el gasto cardíaco en
forma permanente.
El registro del ritmo cardiaco permite la
detección rápida de los trastornos del
ritmo
que
pueden
presentarse
en
el
paciente. La instalación de una línea de
presión a la arteria radial, permite el
control continuo de la presión arterial y
la
determinación
seriada
de
gases
arteriales, sin molestias adicionales para
el paciente.
La introducción de un catéter con balón
dirigido por flujo (catéter de Swan-Ganz)
permite la medición de la presión arterial
pulmonar, la PCP,
el gasto cardíaco y la
resistencia vascular pulmonar y sistémica.
La utilización de drogas vasodilatadoras e
inotrópicas por infusión venosa continua,
requiere el uso de bombas de infusión y un
control estricto por el personal de la
unidad de cuidado intensivo.
Oxígeno: para mejorar la oxigenación está
indicado el uso de Oxígeno hasta el 100%,
el uso de ventilación no invasiva que puede
ser una alternativa de tratamiento en los
pacientes que no han mejorado con las medi
das iniciales. La hipoxemia progresiva, la
acidosis respiratoria severa y los signos
clínicos de marcado compromiso respiratorio
(depresión de la conciencia, fatiga de los
músculos respiratorios, cianosis global),
anuncian la necesidad de conectar al
paciente a un ventilador.
La
ventilación
mecánica
debe
ser
considerada
para
disminuir
el
trabajo
respiratorio y aumentar la oxigenación
arterial si la oxigenación es inadecuada ó
se desarrolla hipercapnia. Específicamente
los pacientes con presión arterial de
oxígeno
menor
de
60mmHg
y/o
presión
arterial de CO2 mayor de 50 mmHg a pesar
del
tratamiento
inicial
deben
ser
considerados para ventilación mecánica.
Los objetivos de la terapia ventilatoria
son mantener una presión parcial de oxígeno
mayor de 60 mrnHg y una saturación de
oxígeno igual o mayor del 90 por ciento.
Debe utilizarse la fracción inspirada de
oxígeno (Fi02) más baja posible (entre un
30 y un 60 por ciento) con el objeto de
evitar la toxicidad por oxígeno.
Vasodilatadores:
8
[Pick the date]
Desde un punto de vista práctico, el
objetivo de la terapia vasodilatadora es
disminuir la PCP por debajo de 20 mmHg. Los
vasodilatadores de mayor utilidad en el
edema pulmonar son la nitroglicerina y el
nitroprusiato de sodio. La nitroglicerina
en dosis menores de 50 microgramos/ minuto
disminuye
la
PCP
y
en
dosis
mayores
de
50
microgramos/minuto
reduce
también
la
resistencia vascular sistémica e incrementa
en forma secundaria el volumen de expulsión
del ventrículo izquierdo.
La nitroglicerina es efectiva en pacientes
con edema agudo de pulmón cardiogénico de
causa
isquémica y no isquémica. Se administra por
infusión venosa continua. El contenido de
la ampolla Debe disolverse en soluciones de
dextrosa o solución salina en frasco de
vidrio, debido a la adherencia de la droga
a las bolsas de cloruro de polivinilo. La
nitroglicerina se inicia a una dosis de 10
microgramos/minuto cada 10 minutos hasta
obtener mejoría clínica o hemodinámica. La
dosis usual
fluctúa entre 10 y 200
microgramos/minuto.
Debe disminuirse la tasa de infusión, si la
tensión arterial sistólica es menor de 100
mmHg.
Los
efectos colaterales más frecuentes son
hipotensión arterial, taquicardia, rubor y
cefalea.
El
nitroprusiato
de
sodio
produce
disminución
del
retorno
venoso
con
reducción
secundaria
de
la
PCP.
Disminuye
la
resistencia
vascular
sistémica
con
incremento
resultante
del
volumen
de expulsión y del gasto cardiaco. La
solución y el equipo de infusión deben
estar
protegidos
de
la
luz
(la
luz
inactiva
la
droga).
El
nitroprusiato se encuentra disponible en
ampollas de 50 mg. Iniciara una dosis de 10
microgramos/min
e
incrementar
10
microgramos/min cada 10 minutos, hasta
obtener mejoría clínica o hemodinámica.
Reducir la tasa de infusión si la tensión
arterial sistólica es menor de 100 mmHg.
Los efectos adversos más frecuentes son la
hipotensión arterial y la toxicidad por
tiocianato.
El paciente no debe complicarse con un
estado hipovolémico por el uso Inadecuado
de
los
diuréticos y/o vasodilatadores. La PCP debe
mantenerse entre 15 y 18 mmHg con el objeto
de
mantener un gasto cardíaco óptimo. La
hipovolemia produce hipotensión arterial y
taquicardia
refleja,
efectos contraproducentes en relación al
aporte y al consumo de oxígeno cardíacos.
Inotrópicos:
Los pacientes con disfunción sistólica que
permanecen en edema pulmonar agudo a pesar
de
las
medidas
terapéuticas
descritas
pueden beneficiarse del soporte inotrópico
para mejorar la contractilidad cardíaca y
perfusión
sistémica.
Este
objetivo
usualmente se logra con terapia betaagonista, un inhibidor de fosfodiesterasa,
o
ambos.
Las
drogas
inotrópicas
por
infusión venosa continua de mayor utilidad
en el edema pulmonar son la dobutamina y el
milrinone.
La dobutamina, es una amina sintética
simpático mimética que actúa principalmente
en los receptores beta-1, beta-2 y alfa-1.
Los efectos hemodinámicos incluyen aumento
del volumen latido, del gasto cardíaco y
disminución de la resistencia vascular
sistémica secundarios a una disminución de
la
actividad
del
sistema
nervioso
simpático. Se administra a una tasa de
infusión
de
2
microgramos/kg/min,
incrementándose
gradualmente
hasta
una
dosis de 7 a 1 5 microgramos/kg/min de
acuerdo a la respuesta clínica y hemodinámica.
Los
efectos
colaterales
más
comunes son la taquicardia sinusal y la
arritmia
ventricular.
Ei milrinone, es un inhibidor de la
fosfodiesterasa que aumenta el inotropismo
miocárdico por inhibición de la degradación
del AMP cíclico, aumentando así el estado
contráctil del corazón. También induce
reducción
de
la
resistencia
vascular
sistémica
(por
Inhibición
de
la
fosfodiesterasa periférica) y mejora el
llenado ventricular. Todos estos cambios
llevan al aumento del índice Cardiaco y
disminución de la post-carga y presiones de
llenado. Los pacientes deben recibir una
dosis de carga de 50 microgramos por Kilo
en 10 minutos, y una dosis de mantenimiento
de 0.375-0.5 microgramos/Kg/minuto.
Tratamiento de las arritmias:
La fibrilación auricular con alta respuesta
ventricular
puede
controlarse
con
la
administración de digoxina, en casos de
disfunción sistólica. En situaciones de
disfunción diastólica (FE > 50%), puede
utilizarse
beta-bloqueadores.
Las
taquicardias
supraventriculares
o
ventriculares sostenidas con compromiso
hemodinámico,
requieren
cardioversión
inmediata.
El manejo de las taqui o bradiarritmias es
de importancia, debido a que pueden ser un
factor
de
9
[Pick the date]
descompensación
hemodinámica.
En
otro
capitulo de este libro se describe el
manejo
especifico
de
las arritmias cardíacas.
Asistencia cardiaca mecánica:
Pacientes con edema pulmonar cardiogénico
que están en schok
cardiogénico son
candidatos
para
soporte
mecánico
circulatorio. Estos pacientes usualmente
tienen un índice cardíaco menor de 2.0
litros/minutó
una
presión
arterial
sistólica por debajo de 90 mmHg y presión
capilar pulmonar mayor de 15mmHg, a pesar
de
adecuado
tratamiento
de
soporte
farmacológico.
Las
dos
principales
modalidades son el balón de contrapulsación
aórtica
y
dispositivos
de
asistencia
ventricular
izquierda.
El
balón
de
contrapulsación aórtica está especialmente
indicado
en
pacientes
inestables
hemodinámicamente que requieren soporte
circulatorio para realizar cateterización
cardíaca para diagnóstico o intervención
percutánea
y
en
pacientes
con schok cardiogénico que no responden al
manejo.
Tratamiento quirúrgico:
En
casos
especiales,
la
corrección
quirúrgica
de
la
anormalidad
cardíaca
subyacente es la única forma de salvar la
vida al paciente.
o igual
75%) y en sujetos con edema
pulmonar secundario a estenosis de la
arteria renal.
Pronóstico y seguimiento
El edema agudo del pulmón es un problema
mayor de salud pública; está asociado con
un
pobre
pronóstico hospitalario y a largo término
pues
se
asocia
a
una
mortalidad
hospitalaria
cercana
al
15
por ciento y a un año del 40 por ciento. El
pronóstico del paciente con edema pulmonar
depende
básicamente del tipo y severidad de la
enfermedad cardíaca subyacente. Predictores
de
un
incremento
de
la
mortalidad
hospitalaria incluyen: diabetes,, presencia
de ortopnea, hallazgo ecocardlográfico de
función VI globalrnente disminuida, infarto
agudo del miocardio, hipotensión/ shock y
la necesidad de ventilación mecánica.
El paciente una vez recuperado del episodio
del edema pulmonar, necesita la realización
de algunos procedimientos especiales. La
ecocardiografía bidimensional con Doppler
habitualmente
es
el
examen
inicial,
seguido, si es necesario, por estudios con
isótopos
radiactivos
y
cateterismo
cardíaco. Con los exámenes anteriores,
usualmente se llega a un diagnóstico
definitivo y se procede a realizar el
tratamiento más apropiado
Las siguientes patologías asociadas con el
edema pulmonar usualmente requieren una
intervención quirúrgica temprana:
Complicaciones
mecánicas
postinfarto:
ruptura del septum ventricular o de un
músculo
papilar,
un gran aneurisma ventricular.
Disfunción
bioprótesis
estenosis).
de
prótesis
mecánica
o
(trombosis, calcificación con
Estenosis mitral o aórtica severa.
Insuficiencia
mitral
o
aórtica
(ruptura de Valsalva, endocarditis).
aguda
Mixoma auricular izquierdo.
Procedimientos
de
valvuloplastia,
angioplastia/stent;
consiste
en
la
dilatación de un área de estenosis valvular
utilizando catéteres con balón en su
extremo distal. Es de utilidad en el
paciente de muy alto riesgo quirúrgico o
con
enfermedad
severa
extracardíaca
subyacente.
La
realización
de
angioplastia/stent
es
de
utilidad
en
pacientes con edema agudo del pulmón
asociado
con
lesiones
coronarias
significativas proximales (estenosis mayor
10