Download La enfermedad de Aujeszky : factores epidemiológicos

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.,
1985, 4 (1), 33-44
La enfermedad de Aujeszky :
factores epidemiológicos importantes
y puntos esenciales
de la lucha contra la enfermedad*
G. W I T T M A N N * *
Resumen : La enfermedad de Aujeszky (EA) se encuentra repartida en el
mundo, allí donde existe una gran densidad de cerdos. En Europa, se encuentra ampliamente extendida y solamente algunos países están indemnes.
El virus de la enfermedad de Aujeszky (VEA) es medianamente resistente
al calor y muy resistente al frío y a las temperaturas medias. El pHentre 5 y 12
no tiene acción sobre el virus.
Los desinfectantes más eficaces son los productos químicos que liberan
cloro y formól. La sosa caustica es menos eficaz. Para desinfectar el Usier, se
recomienda utilizar la cal.
El VEA es muy resistente en condiciones naturales de medio ambiente gracias a su estabilidad frente al pH y a la temperatura.
Los cerdos son los principales huéspedes del virus aunque un gran número
de otras especies pueden ser infectadas natural o experimentalmente.
Los animales se infectan principalmente por vía respiratoria y/o digestiva.
El virus puede igualmente ser transmitido por la madre al feto. El contagio
puede también hacerse por la monta o la inseminación artificial. El virus no es
muy contagioso.
La multiplicación primaria del virus tiene lugar en la rinofaringe y en el
tractus respiratorio. El VEA invade el sistema nervioso central por vía nerviosa. El virus se disemina por el organismo por los linfocitos y los macrófagos.
El virus se elimina principalmente por el hociqueo y la saliva pero está
también presente en el semen, los flujos vaginales y la leche.
La infección por el VEA provoca la formación de anticuerpos y una inmunidad de mediación celular.
El genoma del VEA persiste en los cerdos infectados, en estado latente,
durante toda la vida. Puede ser reactivado por un stress y se sigue de una
excreción de virus.
La vacunación de los cerdos permite el controlar con éxito los focos de
enfermedad clínica. Se utilizan vacunas inactivadas o vacunas vivas, comportando estas últimas más riesgos. Los cerdos vacunados no están protegidos
a
* Ponencia de síntesis sobre el tema I de la 1 1 Conferencia de la Comisión regional de la O.I.E.
para Europa, Viena, 25-28 de septiembre de 1984. Traducción de la ponencia original titulada :
« Aujeszky's disease : factors important for epizootiology and control ».
** Prä+sident und Professor, Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere, Paul-Ehrlich
Str. 28, P . O . Box 1149, 7400 Tubingen (República Federal de Alemania).
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más que ante un ataque viral moderado. Cuando el ataque es masivo, el virus
se multiplica en el organismo del animal infectado y provoca una infección
latente permanente. La vacunación de las otras especies animales ha dado
resultados contradictorios.
La EA es enzoótica en las regiones de fuerta densidad porcina, donde la
producción intensiva de las explotaciones industriales especializadas es generatriz de numerosos desplazamientos de animales. Consecuentemente, el reparto
de la enfermedad en el interior de un mismo país puede no ser uniforme.
Desde el punto de vista epidemiológico, los cerdos infectados por el VEA
representan la principal fuente de contagio en las grandes distancias. Las paradas de verracos para monta pública y los centros de inseminación artificial
porcina, infectados por el VEA, son también fuentes de contaminación.
Diversos vectores pueden intervenir en la transmisión del virus a cortas distancias. La transmisión aérea del virus está todavía en controversia.
La obligación de declarar los focos de EA y la realización de encuestas
serológicas son previsiones necesarias para la profilaxis de esta enfermedad.
Otras medidas reglamentarias deben tomarse a estos fines. La vacunación no
permite lograr la erradicación de la EA. Impide las pérdidas económicas, pero
no supone un obstáculo para la circulación del VEA en los rebaños vacunados.
El único método eficaz para llegar a la erradicación de la EA es el recurso
del sacrificio sistemático de todos los rebaños en los que se encuentren animales con serología positiva. No obstante, ésto es muy oneroso en los países muy
infectados. Planteados y realizados sobre zonas amplias, los programas de
saneamiento de las explotaciones de cerdos son, también, muy costosos y exigen mucho tiempo, sin que su éxito esté asegurado.
Para impedir la introducción del VEA en las regiones o en los países
indemnes de EA, conviene controlar cuidadosamente el comercio de porcinos
y no autorizar la importación de cerdos más que con serología negativa. Esta
misma regla es válida para la importación de semen. El riesgo de importar el
VEA con la carne congelada es pequeño.
PALABRAS CLAVES : Cerdos - Enfermedad de Aujeszky - Europa Epidemiología - Control.
La enfermedad de Aujeszky (EA) es u n a enfermedad contagiosa caracterizada
por una encefalomielitis y u n a afectación de tractus respiratorio (rinofaringe, tráquea, pulmones). La E A está provocada por u n virus A D N del grupo de los Herpesvirus. Puede afectar a u n gran n ú m e r o de mamíferos en condiciones naturales,
teniendo la especie porcina un lugar particularmente importante en el ciclo epidemiológico. El presente informe incide sobre algunos puntos que presentan, directa
o indirectamente, u n a importancia p a r a la epidemiología y la profilaxis de la E A .
PRESENTACIÓN GEOGRÁFICA E INCIDENCIA DE LA EA
La E A se encuentra en todas las regiones del m u n d o en las que existe una gran
densidad de animales de la especie porcina. En E u r o p a (8) no se ha señalado ningún
foco de E A nunca en Noruega, Finlandia, y en la isla de Malta. La incidencia de la
E A en los otros países europeos presenta u n a intensidad variable. La enfermedad es
enzoótica en Bélgica, en la República Federal de Alemania, en Francia, en la
República de Irlanda, en Irlanda del Norte y en los Países Bajos. Se observan focos
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esporádicos en Checoslovaquia, en Dinamarca, en la República Democrática Alemana, en G r a n Bretaña, en H u n g r í a , en Italia, en P o r t u g a l , en Suecia y en la
URSS. La enfermedad h a aparecido excepcionalmente en Albania, en Austria, en
Bulgaria, en E s p a ñ a , en Grecia, en Polonia, en R u m a n i a y en Suiza. En la isla de
Chipre n o se h a señalado ningún caso de E A desde 1967.
RESISTENCIA DEL VIRUS
D E L A E N F E R M E D A D D E AUJESZKY (VEA)
A LA TEMPERATURA Y A L p H
El VEA es medianamente resistente al calor. Se inactiva a 60°C en 30 a 60 minutos; a 70°C en 10 a 15 minutos; a 80°C en 4 minutos y a 100°C en 1 m i n u t o (42). El
virus resiste al frío y a las temperaturas medias. Permanece vivo d u r a n t e unas
6 semanas a 25°C, 9 semanas a 15°C, 20 semanas a 40°C y d u r a n t e algunos años a
- 4 0 ° C . N o obstante el virus es relativamente sensible a las temperaturas comprendidas entre - 1 8 ° C a - 2 5 ° C que lo inactivan en 12 semanas (24, 95).
El p H entre 5 y 12 n o actúa sobre el virus. Incluso en presencia de u n p H de 2,0
ó 13,5, se necesitan de 2 a 4 horas p a r a que el virus sea completamente inactivado
(13).
Si se asocia a la acción de una temperatura elevada el de u n p H m u y ácido o
muy alcalino, se reduce considerablemente el tiempo de inactivación del virus (24).
DESINFECTANTES
El efecto de los desinfectantes depende a la vez de la resistencia del V E A a los
factores químicos y a las condiciones ambientales tales como la temperatura, los
elementos de protección, etc., en las que se encuentra situado el virus. Los datos
que siguen son resultado de experiencias hechas en el laboratorio (21, 74). N o se
aconseja el utilizar una solución de sosa caústica ya que el virus n o es suficientemente inactivado por u n a solución de N a O H al 1% incluso después de 6 horas (74).
Una solución de formol al 3 % m a t a el virus en unas 3 h o r a s . Los productos químicos que desprenden cloro son los desinfectantes más eficaces. Se inactiva el virus en
diez minutos con u n a solución de cloramina al 3 % , y en treinta minutos con u n a
solución al 1 % . Los compuestos de a m o n i o cuaternario son también m u y eficaces.
P a r a u n a desinfección a gran escala conviene a d o p t a r los desinfectantes menos costosos, tales como : lechada de cloruro cálcico, preparaciones de cloruro de cal p a r a
disolver en el agua, cloramina en estado b r u t o , productos que contengan al menos
el 1% de formol activo. P a r a la desinfección del lisier, se recomienda utilizar la cal
(20 kg C a ( O H ) por m ) (37).
3
2
CONDICIONES
AMBIENTALES
El V E A es m u y resistente en el medio natural gracias a su estabilidad frente al
p H y a la temperatura. N o obstante, las condiciones ambientales son complejas e
implican la intervención de factores favorables o desfavorables p a r a la supervivencia del virus. Consecuentemente, es preciso considerar que los datos que figuran a
continuación no tienen más que u n valor indicativo.
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El virus no se destruye en el curso de la m a d u r a c i ó n de la carne de cerdo conservada a 4 ° C (77); no obstante, se inactiva en la carne a - 18°C en 35 a 40 días (25,
26). En la orina, el virus se conserva durante 3 semanas en verano y 8 a 15 semanas
en invierno (11). Se piensa que el virus persiste en el lisier durante unos 2 meses en
invierno y 1 mes en verano (39, 40), y que es inactivado por un tratamiento biotérmico del lisier en 5 días en verano y 12 días en invierno (56), así como que se inactiva en 50 horas en el lisier almacenado al aire (pH 9,6, temperatura hasta 44°C)
(18). En un estiércol comprimido, el virus se inactiva en 8 a 15 días (40). Se h a
encontrado virus todavía vivo en el suelo al cabo de 5 a 6 semanas (39). En el heno
y la paja, el virus puede resistir 15 días en verano y 40 días en invierno (67), mientras que desecado sobre sacos o madera, n o resiste más que 10 días aproximadamente en verano y 15 días en invierno (40, 67). N o se dispone de ningún d a t o p a r a
los residuos de cocina no tratados. En los productos sometidos a una fermentación
con Lactobacilos acidófilos, el V E A se inactiva a 20°C y 30°C en 24 horas pero
sobrevive al menos durante 48 horas a 10°C y 96 horas a 5 ° C (93).
ESPECIES A N I M A L E S SENSIBLES
Los cerdos son los principales huéspedes del virus a u n q u e u n gran n ú m e r o de
otras especies pueden ser infectadas natural o experimentalmente. Entre las más
importantes figuran : los bovinos, los ovinos, los caprinos, los perros, los gatos, los
zorros de granja, las ratas y los ratones. P o r el contrario, es m u y difícil el infectar
al caballo y los pájaros; se necesitan importantes dosis de virus y deben inocularse
por vía intracerebral, subcutánea o intramuscular. Se considera que el h o m b r e n o
es sensible a la enfermedad.
Las tasas de morbilidad y de mortalidad son, entre los cerdos, función de la
edad de los animales. Estas tasas decrecen con la edad; los cerdos jóvenes constituyen pués la población con u n riesgo más elevado. En las otras especies, la enfermedad es generalmente fatal cualquiera que sea la edad de los animales, siendo la
curación excepcional.
MODALIDADES D E INFECCIÓN
Los cerdos se infectan principalmente por vía respiratoria al inhalar las partículas virales en suspensión en el aire o en los resoplidos de sus congéneres enfermos.
La contaminación oral puede producirse con los alimentos o con la leche m a t e r n a
conteniendo el virus. La transmisión del virus puede ser transplacentaria. P u e d e
también producirse en el m o m e n t o de la m o n t a o de la inseminación. El p e r r o , el
gato y los demás carnívoros así como los ratones y las ratas se infectan por vía oral
comiendo la carne, los residuos de mataderos o las canales contaminadas.
La sensibilidad de los animales a la infección está bajo la dependencia de diversos factores (12, 15, 25, 34, 43, 59, 60, 84, 86) : el grado de virulencia de la cepa
viral, la cantidad de virus, la puerta de entrada, la especie animal, la edad de los
cerdos, el efecto de stress y el estado fisiológico del animal. P o r ejemplo : es necesaria por vía oral una mayor cantidad de virus p a r a infectar u n animal que por vía
respiratoria; se necesitan fuertes dosis de virus p a r a infectar a la rata por vía digestiva, mientras que son suficientes débiles dosis por vía intramuscular; el lechón se
infecta con menores cantidades de virus que el cerdo adulto; se necesita más virus
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para infectar u n bovino que el necesario p a r a u n cerdo. P a r a lograr la infección
experimental por vía respiratoria, es preciso : p a r a un lechón entre 10 y 10
D C T * , con u n cerdo jóven a p r o x i m a d a m e n t e 10 D C T , y con u n cerdo adulto
10 D C T (3, 12, 34). P a r a los bovinos, son precisas al menos 10 D C T (15, 84).
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3
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5 0
Se puede deducir de lo precedente que el V E A n o es m u y contagioso. L a p r u e b a
de ello es que habitualmente, todos los cerdos o t o d o s los bovinos de u n a explotación n o se infectan. El porcentaje de animales infectados, en u n a explotación, se
sitúa entre el 50 y el 9 0 % en los cerdos y entre el 3 y el 6 0 % entre los bovinos. El
contagio en el interior de u n r e b a ñ o depende, por consecuencia, sobre t o d o de las
posibilidades de contacto directo entre los animales. Esta es m á x i m a en el interior
de una cuadra o de u n p a r q u e , y es m u c h o m e n o r entre cuadra y cuadra o de parque a p a r q u e .
MULTIPLICACIÓN DEL VIRUS
(17, 45, 59, 60, 83, 86)
En el cerdo, la multiplicación primaria del virus tiene lugar en la región rinofaríngea y en el a p a r a t o respiratorio. A partir de allí, el virus invade el sistema nervioso central por vía nerviosa. El virus parece alcanzar así ciertos órganos y tejidos
gracias a los macrófagos y linfocitos (83). Se puede admitir así que el virus se
difunde de forma centrífuga a partir del sistema nervioso central hacia todas las
partes del cuerpo por vía nerviosa.
La intensidad de la multiplicación del virus varía según las diferentes partes del
cuerpo. Las cantidades más grandes de virus se encuentran siempre en los lugares
de multiplicación primaria del virus, especialmente las amígdalas y los ganglios linfáticos retrofaríngeos. Está en cantidades menores en los pulmones, y se le encuentra poco en el sistema nervioso central y los otros órganos. C u a n t o más se multiplica el virus en u n ó r g a n o , durante más largo tiempo puede ser aislado allí. E n
consecuencia, el plazo m á x i m o durante el cual se puede aislar el virus a partir de u n
órgano es : de 35 días p a r a los ganglios linfáticos de la garganta (ganglios submaxilares y retrofaríngeos), y p a r a las amígdalas, de 14 días p a r a los pulmones, de
10 días p a r a el sistema nervioso central y de 7 días p a r a todos los demás órganos.
En los bovinos, la multiplicación primaria del virus se hace igualmente a nivel
de la rinofaringe y del t i m o . N o obstante y a continuación, n o se encuentra el virus
más que en el sistema nervioso central (47, 84).
EXCRECIÓN DEL VIRUS
En el cerdo infectado, el virus puede aislarse a partir de muestras t o m a d a s por
escobillado nasal, durante 8 a 17 días con los títulos máximos de virus comprendidos entre 1 0 y 1 0 D C T por escobillón (30, 44, 45, 87) y a partir de muestras
por escobillado buco-faríngeo d u r a n t e 18 a 25 días con títulos llegando hasta 10
D C T (20). El cerdo puede eliminar 1 0 D C T en el aire en 24 horas en el
momento en que la excreción alcanza su máximo (25). Se puede encontrar el virus
en las secreciones vaginales y prepuciales (eyaculados) hasta 12 días (3, 48, 50) y en
5,8
8,3
5 0
6
5,3
5 0
* DCT
5 n
5 0
: dósis citopatogénica 5 0 % .
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la leche durante 2 a 3 días (39). El virus puede estar ocasionalmente presente en la
orina, pero no ha sido jamás aislado en las heces (3, 39) a u n q u e se le haya podido
aislar por escobillonado rectal durante 10 días a lo más (25). Es importante señalar
que la excreción viral comienza antes d e la aparición de los síntomas clínicos.
El virus puede aislarse en las secreciones nasales de los bovinos que h a n sido
infectados por vía respiratoria (84). La cantidad de virus excretada es menor en los
bovinos que en los cerdos, pero alcanza 10 unidades infecciosas ( D C T ) por escobillón nasal, lo que es suficiente p a r a infectar a otros animales.
4
50
En los perros y los gatos, el virus se elimina en la saliva, pero en cantidad muy
débil, del orden de 10 a 100 unidades infecciosas ( D C T ) (75). En las ratas enfermas se encuentra el virus en las mucosas nasales y bucales (43).
50
INMUNIDAD
La infección por el V E A determina la aparición de u n a inmunidad celular y p r o voca la formación de anticuerpos en el cerdo (10, 29, 5 1 , 65, 66, 79, 80, 88, 90, 9 1 ,
92). N o obstante, la inmunidad adquirida no es total; en la reinfección, el virus
puede multiplicarse hasta u n cierto p u n t o , a pesar de la respuesta inmunitaria precedente. En los bovinos, los ovinos, los perros y los gatos, la enfermedad evoluciona con una rapidez tal que n o hay producción de anticuerpos.
INFECCIÓN LATENTE PERMANENTE
El V E A persiste bajo forma latente en los cerdos infectados, durante t o d a su
vida (14, 23, 3 1 , 32, 57, 61). La infección se mantiene permanentemente con o sin
síntomas clínicos, cualquiera que sea el grado de la inmunidad adquirida por el animal. La infección se mantiene bajo forma latente también en los cerdos que tienen
anticuerpos calostrales (52, 53) o que han sido vacunados con u n a vacuna viva (49,
53) o u n a vacuna inactivada (88).
El virus persistente bajo forma latente n o puede ser puesto directamente en evidencia, ya que solamente queda presente su material genético, el A D N . P a r a poner
el A D N en evidencia, son necesarios los métodos biológicos especiales, tales c o m o :
los cultivos de tejidos en supervivencia (« tissue fragment cultivation »), los cocultivos o los métodos bioquímicos (14, 3 1 , 57, 6 1 , 88). El A D N viral puede estar presente en las células de las amigdalas, del t i m o , de los ganglios linfáticos, de los pulmones, de los ganglios de los nervios trigéminos (ganglios de Gasser), del cerebro,
de la médula espinal, de la médula ósea así como en los macrófagos y los linfocitos.
El A D N viral puede reactivarse en las células infectadas. Esta reactivación
puede producirse experimentalmente utilizando los inmunodepresores (52, 88). Se
ha señalado la existencia de una reactivación natural en las cerdas en el m o m e n t o
del p a r t o (23). Es probable que el fenómeno del stress juegue u n papel en el desencadenamiento de esta reactivación en situaciones tales como : estado febril, temperaturas ambientales extremas, transporte, etc. Después de la reactivación, se form a n las partículas completas de virus que se multiplican en las células y se expanden a través de t o d o el cuerpo. H a y eliminación de virus por el animal y u n efecto
de recuerdo se manifiesta, lo que entraña la producción de anticuerpos (52, 88).
— 39 —
La infección latente n o puede producirse más que en los animales que hayan
sobrevivido a la enfermedad. P o r esta razón, no h a sido descrita hasta a h o r a más
que en los cerdos. En lo que concierne a las otras especies, n o se dispone del material adecuado p a r a la investigación, ya que, como regla general, los animales n o
sobreviven a la enfermedad.
VACUNACIÓN
La vacunación de los cerdos permite prevenir los focos de enfermedad clínica.
Se dispone a estos efectos de vacunas inactivadas y de vacunas vivas (5, 33, 36, 7 1 ,
73, 81) pero la elección entre estos dos tipos de vacunas plantea u n p r o b l e m a a la
vez científico y político. Las vacunas vivas están prohibidas en ciertos países, mientras que en otros están autorizadas. La utilización de vacunas vivas presenta ciertamente más riesgos que la de vacunas inactivadas. Los virus atenuados se multiplican en el organismo y pueden ser excretados por el animal v a c u n a d o , por este
hecho no se puede excluir la transmisión del virus de u n o a otro animal o su reversión o también la eventualidad de u n a recombinación genética con las cepas de
virus salvaje. Muchas vacunas vivas permanecen patógenas p a r a los bovinos, los
pequeños rumiantes, los perros y los gatos (5, 63, 78). Se h a revelado la existencia
de casos en que los bovinos h a n m u e r t o después de haber sido infectados por virus
atenuados, residuales en las jeringas y las agujas hipodérmicas que n o habían sido
esterilizadas después de haber sido utilizadas p a r a la vacunación de cerdos (22, 38).
En Alemania, bovinos y perros h a n m u e r t o después de u n a vacunación hecha ilegalmente con u n a vacuna viva, considerada c o m o inofensiva. Las vacunas inactivadas provocan, por otra parte, u n a inmunidad por lo menos tan b u e n a como la conferida por las vacunas vivas con menores riesgos.
Con los dos tipos de vacunas, la vacunación necesita dos inyecciones con 4 a
6 semanas de intervalo p a r a obtener u n a i n m u n i d a d óptima que dure unos 5 ó 6
meses; n o obstante, en los cerdos de engorde, u n a sola inyección es suficiente p a r a
obtener u n a inmunidad satisfactoria hasta su sacrificio. En los reproductores, la
vacunación debe renovarse cada 6 meses ó 4 a 6 semanas antes del p a r t o p a r a las
cerdas reproductoras.
En los cerdos que han t o m a d o el calostro de cerdas inmunizadas contra el V E A ,
se puede poner en evidencia los anticuerpos al m á x i m o hasta las 12 semanas (68).
No obstante, la inmunidad obtenida desaparece m u c h o más p r o n t o , es decir después de las 4 a 10 semanas, según la cantidad de anticuerpos absorbidos. Los anticuerpos calostrales inhiben el desarrollo de u n a inmunidad activa después de la
vacunación (7, 55, 7 1 , 72, 76, 85, 96). P e r o la barrera inmunitaria f o r m a d a por los
anticuerpos puede ser parcialmente franqueada, v a c u n a n d o en el m o m e n t o en que
la tasa de anticuerpos h a caído a u n bajo nivel. P o r eso los fabricantes de vacunas
recomiendan el hacer una primera inyección a la edad de 6 a 8 semanas y, lo que es
más importante, u n a segunda inyección 4 a 6 semanas más t a r d e .
Los cerdos v a c u n a d o s , poseedores de u n a inmunidad óptima, no están protegidos contra u n a infección del V E A más que si reciben pequeñas cantidades de virus,
por ejemplo 10 D C T por vía intranasal. C o n cantidades mayores de virus, éste se
multiplica en el organismo del animal infectado (6, 83, 86). La multiplicación es
menor entre los cerdos vacunados que entre los que n o lo h a n sido, pero el virus se
expande en t o d o el organismo por intermedio del sistema nervioso. En los cerdos
4
5 0
— 40 —
vacunados, pueden aparecer ligeros síntomas clínicos y el virus ser excretado en las
secreciones nasales y faríngeas, pero menos a b u n d a n t e m e n t e (entre 1 0 y 1 0
D C T ) y durante menos tiempo (4 a 7 días) que en los animales n o vacunados (30,
87, 98). N o obstante, la cantidad de virus excretado es suficiente p a r a infectar a los
cerdos vacunados o no (87). C o m o en los animales no vacunados, el genoma viral
persiste en las células del sistema nervioso central y de otros órganos y tejidos del
organismo de los animales vacunados y el virus puede ser reactivado p o r u n stress y
después excretado (49, 52, 53, 88). C o m o consecuencia, c u a n d o ellos son infectados
por el V E A , los animales vacunados se c o m p o r t a n como los animales n o vacunados. Esto es lo mismo p a r a los lechones que tienen u n a i n m u n i d a d pasiva.
2,8
4,3
50
Los informes concernientes a la vacunación de los bovinos, los pequeños
rumiantes, los perros y los gatos, son contradictorios. Estos animales responden a la
vacunación produciendo los anticuerpos neutralizantes. La mayoría de entre ellos
resisten a la prueba infectante por vía intramuscular, subcutánea o+intradérmica(4,
27, 28, 58). N o obstante, no se h a apreciado ninguna protección c u a n d o la p r u e b a
se realiza por vía respiratoria o digestiva (15, 54, 89). Esta discordancia puede explicarse por el hecho de que en el primer caso el V E A es neutralizado por los anticuerpos en el mismo lugar de inoculación antes de alcanzar el sistema nervioso. C u a n d o
la prueba infectante se hace por vía respiratoria o digestiva, parece que el virus
penetra directamente en las terminaciones nerviosas y alcanza después el sistema
nervioso central donde él está protegido contra la acción de los anticuerpos que n o
pueden atravesar la barrera meníngea.
EPIZOOTIOLOGÍA
La E A es enzoótica en las zonas de fuerte densidad en cerdos donde la p r o d u c ción se hace en explotaciones industriales especializadas. Consecuentemente, la
repartición de la E A en el interior de u n país varía de u n a región a otra. En las
regiones donde predominan las explotaciones pequeñas que producen sus propios
animales de cría, la E A n o es enzoótica a menos que la p a r a d a de m o n t a pública de
los verracos no esté ella misma infectada. C u a n d o aparecen focos aislados de E A
afectando a estas regiones, tienen habitualmente como origen los cerdos procedentes de zonas infectadas.
La evolución de la E A se caracteriza por ciclos estacionales. E n el curso de la
estación cálida, el número de focos de E A disminuye para alcanzar un mínimo de
julio a septiembre. En el curso de la estación fría, el número de focos a u m e n t a presentando un máximo que se sitúa de enero a abril. La razón de estos ciclos estacionales es desconocida, pero las condiciones de supervivencia del virus son ciertamente mejores en invierno que en verano.
Desde el p u n t o de vista epidemiológico, los cerdos infectados por el V E A representan la fuente principal de difusión de la enfermedad. Las otras especies son
menos importantes ya que los animales mueren y la difusión del virus se encuentra
interrumpida. El comercio de cerdos infectados de forma inaparente (sin síntomas
clínicos) es la causa más importante de la difusión del virus en grandes distancias.
El stress, por ejemplo el provocado por el transporte, puede ser suficiente p a r a
determinar u n a reactivación del genoma viral. Las paradas de m o n t a pública de
verracos y los centros de inseminación artificial porcina infectados por el V E A son
también fuentes de contagio así como los vehículos contaminados utilizados p a r a el
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transporte de los cerdos. Teóricamente, el V E A puede también ser transmitido en
los transplantes de embriones (19), pero esta eventualidad es p o c o probable en la
práctica corriente (35).
El h o m b r e , el material y los utensilios, los vehículos, los alimentos, los residuos
diversos, los gatos, los perros y las ratas pueden igualmente ser responsables del
contagio, t r a n s p o r t a n d o el virus, generalmente en cortas distancias, por ejemplo en
los establos vecinos o en el pueblo m i s m o . N o obstante, el papel epizootiológico de
los gatos, de los perros y de las ratas n o debe ser sobrestimado. M u c h o m á s que
excretores de virus, ellos se c o m p o r t a n c o m o vectores mecánicos (43, 75). Experimentalmente n o ha sido posible poner en evidencia u n contagio directo entre gatos
enfermos y cerdos (75). Los insectos n o son aparentemente implicados en la difusión del virus, ya que ellos no albergan al virus y n o aseguran más que el papel de
vectores mecánicos. La prueba de ello es que el n ú m e r o de focos de E A disminuye
en la estación cálida y a u m e n t a en la estación fría.
La transmisión del V E A por vía aérea es discutible. Un cerdo infectado excreta
hasta 1 0 D C T de V E A en 24 horas en el m o m e n t o en que la excreción viral
alcanza su m á x i m o (25). Así, en el interior de u n a porqueriza, el virus está presente
en el aire, y excepcionalmente, en las malas condiciones de ambiente, puede, llevado por ejemplo por la corriente de aire de u n ventilador, ganar los alojamientos o
edificios de cría o los pastos situados en la proximidad a u n a distancia de 10 a
20 metros, incluso a 500 metros (16). N o obstante, es d u d o s o que el V E A p u e d a ser
transmitido por vía aérea a grandes distancias sabiendo que él n o es m u y contagioso.
5,8
5 0
PROFILAXIS Y ERRADICACIÓN DE LA EA
La profilaxis de la E A supone u n cierto n ú m e r o de premisas, a saber : la obligación de declarar los focos de E A y la realización de encuestas serológicas en gran
escala p a r a detectar los rebaños infectados y en particular el localizar los cerdos
infectados latentes. A este propósito, la cuestión se plantea en saber si los infectados latentes tienen u n a serología negativa. E n mi opinión, n o es tal el caso. En el
curso de u n a experiencia realizada sobre cerdos infectados experimentalmente por
el VEA, nosotros n o hemos encontrado j a m á s animales, en dos años y m e d i o , cuya
serología sea negativa. Aparentemente, esto es debido a un efecto de « recuerdo »
sobre la producción de anticuerpos, que se produce en cada reactivación del virus
(52, 87, 88). N o obstante, es posible que el feto infectado en el útero, c u a n d o él
sobrevive a la infección, se hace inmuno-tolerante frente al V E A . Después del nacimiento el lechón es infectado latente y n o posee anticuerpos.
Además de la obligación de declarar la enfermedad, es posible t o m a r otras
medidas reglamentarias p a r a luchar contra la E A , p o r ejemplo, la puesta en cuarentena de las granjas infectadas, el sacrificio de los rebaños infectados, la desinfección, el tratamiento de la carne p o r el calor, la limitación o la prohibición de los
transportes de animales y los mercados, etc. N o obstante, la m a y o r í a de estas medidas no parecen ser eficaces a menos de que se a c o m p a ñ e n de la eliminación de los
rebaños infectados. P e r o esta última medida es m u y costosa y consecuentemente
limitada a los países o a las zonas donde la E A n o es enzoótica. El Reino U n i d o ,
donde la incidencia de la E A es escasa, h a elegido este m é t o d o . H a s t a septiembre de
1983, se h a n invertido 19 millones de libras p a r a la indemnización de los ganaderos
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(9). En la República Federal de Alemania, donde la incidencia es elevada, se han
gastado 61 millones de marcos a título de indemnizaciones, entre 1980 y 1982. A
pesar de ello, la E A no h a hecho más que extenderse en este país d u r a n t e este
período, pasando el número de focos anuales de 631 a 1.290 nuevos focos.
El fracaso de las medidas clásicas de policía sanitaria, con la excepción de las
medidas de sacrificio integral p a r a controlar la E A , n o es sorprendente. Primeramente la E A es u n a infección latente permanente, y además las producciones animales modernas recurren a técnicas de gestión y están sometidas a unas reglas
comerciales muy alejadas de las de hace 50 años, que sirven todavía de base a la
reglamentación veterinaria.
P o r ejemplo, un productor de lechones se arruinaría si n o se le permitiese venderlos durante el largo tiempo que subsistirían los cerdos con la serología positiva
en su piara. La única posibilidad para salvar estas dificultades es el sacrificio de
todos los animales del rebaño infectado, presentando signos clínicos de E A y la
vacunación de los cerdos aparentemente con buena salud, pudiendo levantarse la
intervención de la explotación 5 semanas más t a r d e . N o obstante, conviene dejar
constancia del hecho de que, entre los cerdos aparentemente sanos, algunos h a n
podido infectarse antes de la vacunación y llegar, a pesar de la vacunación, a infecciones latentes con todas las consecuencias que de ello se derivan, es decir, la posibilidad de la reactivación del genoma viral, de la excreción del virus, y de la transmisión a los animales, vacunados o n o .
La vacunación de los cerdos es utilizada ampliamente c o m o m é t o d o de profilaxis para proteger las piaras de cerdos n o infectadas en las zonas de enzootia. N o
obstante, como ya hemos dicho, la vacunación n o puede en ningún caso impedir a
la infección transformarse en infección latente. Los animales infectados latentes
aún vacunados pueden transmitir la enfermedad y el virus circulando en el rebaño
(62, 69, 94) puede propagarse a los otros animales. Consecuentemente, t o d o cerdo
vacunado debería ser m a r c a d o , cualquiera que sea su origen, provenga de u n a piara
infectada o n o . Así, quienes lo deseen pueden evitar la compra de animales vacunados. P o r otra parte, se debe recordar que, en una piara vacunada, todos los cerdos
no son inmunizados. Un cierto número de animales vacunados son siempre incapaces de desarrollar una inmunidad suficiente, particularmente después de la p r i m o vacunación, y hay en el rebaño cerdos que n o h a n sido vacunados p o r q u e eran
demasiado jóvenes o nacidos de cerdas inmunizadas. P e r o mientras t a n t o , estos
últimos han perdido su inmunidad maternal. Así, los animales sensibles se encuentran entre animales inmunizados y pueden ser blanco de la infección.
De una manera general, se puede decir que la vacunación protege a los animales
contra la forma clínica de la enfermedad a t e n u a n d o su gravedad, pero que ella n o
puede oponerse a la infección, a la excreción del virus y al establecimiento de la
enfermedad bajo u n a forma latente. E n consecuencia, a u n q u e ella p u e d a , en realidad, impedir la difusión de la E A , la vacunación n o permite el lograr la erradicación. A d e m á s , hace la vigilancia serológica difícil ya que es imposible distinguir los
animales vacunados de los que son vacunados e infectados y de aquellos que n o h a n
sido vacunados pero si infectados.
La cuestión que se plantea es por t a n t o el saber que es lo que se puede hacer.
El m é t o d o más eficaz p a r a llegar a la erradicación de la E A en u n país es el
recurrir al sacrificio sistemático de todos los rebaños que tengan cerdos con serología positiva, en los plazos más cortos posibles. T o d o esto supone, n o obstante,
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ante t o d o , las encuestas serológicas repetidas, alcanzando al menos al 1 0 % de los
cerdos de cada r e b a ñ o del país considerado.
Un tal p r o g r a m a de erradicación es m u y costoso p a r a los países m u y infectados.
En Alemania, se ha calculado que el coste de erradicación sobre la base de 1983,
año en que se han detectado 1.249 focos de enfermedad clínica, sería de alrededor
de 175 millones de m a r c o s . P a r a este cálculo las siguientes hipótesis se h a n planteado : a) el n ú m e r o de rebaños que mantenían animales de serología positiva sería
tres veces más elevado que el de los rebaños en los cuales la enfermedad se m a n i fiesta bajo la forma clínica; b) se estima en 100 el número de cerdos por piara;
c) aproximadamente la mitad del m o n t a n t e de las indemnizaciones gastadas sería
reembolsado por los ingresos procedentes de la venta de la carne; d) el n ú m e r o de
cerdos sometidos a u n examen serológico sería de unos 6,4 millones; e) todas las
piaras que tenían animales con serología positiva serían eliminadas p o r sacrificio en
un plazo de 4 a ñ o s .
Consideramos a h o r a otro m é t o d o de erradicación que es posible poner en m a r cha, a u n q u e ella sea menos satisfactoria : sacrificio de todos los rebaños en los que
se observen signos clínicos de E A y de todos los animales con serología positiva que
se encuentren en los rebaños en que existe la enfermedad en forma latente. Supongamos que un 3 0 % a p r o x i m a d o de los animales de los rebaños infectados tengan
una serología positiva y que el m é t o d o empleado precise cinco años p a r a terminar.
El costo de la operación sería a p r o x i m a d a m e n t e 123 millones de m a r c o s . Si el coste
de las intervenciones n o disminuye más que u n tercio en relación con el sacrificio
sistemático, la razón de ello es que el coste de las muestras serológicas es el mismo
en los dos casos.
N o obstante, nadie tiene experiencia práctica de estos modelos teóricos. P o r
ejemplo, p a r a la peste porcina, h a n sido necesarios ocho años p a r a reducir el
número de focos de 1.226 en 1974 a 4 en 1981, con u n p r o g r a m a similar de erradicación.
¿ Cuáles son las posibilidades de eliminar la E A estableciendo programas de
saneamiento de los rebaños infectados ? Existen varios tipos de programas ( 1 , 2,
41, 64, 70, 97). La m a y o r parte de ellos están basados en la cría de carnadas de
lechones con serología negativa. C u a n d o la piara de reproductores n o está vacunada, los animales con serología positiva deben separarse de los que tienen s e r o
logia negativa y de su propia c a m a d a , y después sacrificados lo antes posible.
Cuanto que el n ú m e r o de animales de serología positiva es más bajo, mayores son
las posibilidades de éxito, pero si el n ú m e r o de animales con serología positiva
alcanza o sobrepasa el 5 0 % , el m é t o d o n o d a r á resultado. En consecuencia, vale
más vacunar el rebaño y criar las camadas de animales n o vacunados que tengan
una serología negativa. Sin entrar en el detalle de los métodos de saneamiento,
querría decir que los programas de saneamiento deben ser concebidos p a r a cada
explotación en particular en función de su m o d o de m a n e j o .
:
El saneamiento de u n rebaño es también u n a operación costosa y de larga d u r a ción. Se deben emplear dos años p a r a obtener u n rebaño sano, si se dispone de buenas instalaciones p a r a el aislamiento de los animales y si se puede impedir t o d a
introducción del V E A . Esto será difícil en las regiones m u y infectadas. En este
caso, la erradicación de la E A será completamente imposible o costará diez a ñ o s , o
hasta más (2, 41). Es evidente que el coste final del p r o g r a m a será, entonces, más
elevado que el del p r o g r a m a m e n c i o n a d o en primer lugar.
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En fin, ¿ qué podemos hacer nosotros para impedir la introducción del V E A en
las regiones o los países indemnes de E A ?
A n t e t o d o , es preciso controlar cuidadosamente el comercio p o r c i n o . Sólo
debería autorizarse la importación de cerdos que tengan u n a serología negativa. La
misma regla se aplica a las dosis espermáticas utilizadas p a r a la inseminación artificial.
La cuestión que se plantea ahora es el saber que posición se debe t o m a r frente a
la importación de carnes procedentes de países infectados de E A . Es cierto que el
V E A puede estar presente en la carne (77); n o obstante, se trata de u n a eventualidad poco probable incluso en el m o m e n t o de la fase aguda de la enfermedad (17,
25, 59, 60). A este propósito, las diferencias entre las cepas de virus n o deben, n o
obstante, excluirse. Finalmente, la invasión del tejido muscular por el virus después
de que el genoma viral haya sido reactivado, n o puede producirse más que m u y
raramente, en el caso de que se produzca. En fin, el V E A n o es m u y estable a las
temperaturas situadas alrededor de - 2 0 ° C y en la carne el virus se inactiva a
- 1 8 ° C e n 3 5 a 4 0 días (25, 26). Esta inactivación es provocada probablemente por
un proceso enzimático que a esta temperatura destruye el virus. Consecuentemente,
creo personalmente que el riesgo de importar el V E A con la carne congelada es m u y
pequeño.
¿ Qué aspectos presenta la E A en el porvenir ? C o n el desarrollo de la crianza
intensiva de los cerdos y de su comercio, la E A puede todavía extenderse y quedar
enzoótica en los países y zonas infectadas. Las medidas reglamentarias, con la
excepción de las medidas de sacrificio, n o pueden, n o más que la vacunación
misma, oponerse a esta tendencia; ellas n o pueden más que disimularla hasta u n
cierto p u n t o . Los países fuertemente infectados o de crianza intensiva y m u y desarrollada deberán probablemente continuar conviviendo con la E A en el futuro.
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BIBLIOGRAFÍA
(véase pág. 14)