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Rudy Suárez – Jefe Servicios Veterinarios – ETECMA
Año 01/ Sep. de 2011 - Nº 03
[email protected]
Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridae, agente etiológico del
Síndrome Cardiomiopático (CMS)
El Síndrome cardiomiopático (CMS) es una patología que afecta al salmón del Atlántico
(Salmo salar), descrita por primera vez el a mediados de los años 80. Después de 26 años,
se describe por primera vez como agente etiológico a Piscine myocarditis virus (PMCV),
Virus de la Familia Totiviridade.
Introducción
El síndrome cardiomiopático (CMS), también
llamado “insuficiencia cardiaca aguda” o “ruptura
cardiaca” (Grotmol, 1997), es una patología de
signología inespecífica que afecta principalmente
al Salmón del Atlántico (Salmo salar), asociándose
con mortalidades acumuladas entre un 10 a 15
porciento en centros diagnosticados con Síndrome
Cardiomiopático durante el ciclo de engorda (Brun y
Poppe, 2003). Después de 26 años de investigación,
se describe por primera vez a Piscine myocarditis
virus (PMCV), Virus de la Familia Totiviridae, como
agente etiológico del Síndrome Cardiomiopático.
Epidemiología
El Síndrome Cardiomiopático se manifiesta en
salmón del Atlántico (Salmo salar) entre doce a
dieciocho meses después de la transferencia al
mar (Amin y Trasti 1988, Ferguson et al., 1990),
afectando preferentemente a peces entre dos a
cinco kilos de peso (Brun y Poppe, 2003; Kongtorp
et al., 2006). Los primeros reportes del Síndrome
Cardiomiopático fueron descritos en Noruega (Amin
y Trasti, 1988; Ferguson et al., 1990). Posteriormente
registran casos en distintos países productores de
salmónidos del hemisferio norte como Islas Faroe
(Poppe y Sande, 1994), Escocia (Wood et al, 1995;
Rodger y Turnbull, 2000) y Canadá (Brocklebank y
Familia Totiviridae
Genero Totivirus
Genero Giardiavirus
Genero Leishmaniavirus
Genero Victoriavirus
Imagen 1: Géneros pertenecientes a la familia Totiviridae
Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridae, agente etiológico del
Síndrome Cardiomiopático (CMS)
El Síndrome cardiomiopático (CMS) es una patología que afecta al salmón del Atlántico
(Salmo salar), descrita por primera vez el a mediados de los años 80. Después de 26 años, se
describe por primera vez como agente etiológico a Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridade.
Raverti, 2002). Adicionalmente en Noruega se ha
reportado casos de Síndrome Cardiomiopático en
salmónidos salvajes capturados en ríos (Poppe y
Seierstad, 2003).
Noruega 1985
I. Faroe 1996
Escocia 2000
Canadá 2002
(Sospecha)
CMS stribución geográfica
de casos de CMS en Noruega, año 2010
Imagen 2: Distribución mundial de reportes de Síndrome Cardiomiopático
Imagen 5: Mionecrosis Viral del Camarón. En la imagen superior se observan los
signos macroscópicos del Mionecrosis Viral del Camarón, observándose diversos
grados de necrosis del musculoesqueletico, evidenciado por un color opaco. En
la imagen inferior se observa una decoloración del abdomen (Poulos et al, 2006)
Piscine myocarditis virus
(PMCV) el agente etiológico
del Síndrome Cardiomiopático
(CMS)
CMS Imagen 3: Distribución geográfica del Síndrome Cardiomiopático en Noruega, año
2010 (Fuente: National Veterinary Institud)
120
101
Nº de casos
100
85
Nº de casos
80
77
85
75
60
20
20
30
76
53
45
40
85
32
0
0
1998 1999
2000 2001
2002 2003 2004
2005
2006
2007 2008 2009 2010
Años
Imagen 4: Evolución de casos de CMS en Noruega (Fuente: National Veterinary
Institud). Nota: Año 2003 sin información
El Síndrome Cardiomiopático es producido por
un virus de la familia Totiviridae, denominado
Piscine myocarditis virus (PMCV). El PMCV fue
recientemente aislado en cultivo celular a partir de
muestras de peces que presentaban la patología.
Adicionalmente se logró aislar el virus en muestras
de peces sanos que previamente fueron inoculados
con el patógeno (Haugland et al., 2011).
En la familia de los virus Totiviridae se han descrito
cuatro géneros, los cuales afectan principalmente a
hongos y levaduras. Entre los virus pertenecientes a
esta familia se encuentra solo un agente que afecta
Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridae, agente etiológico del
Síndrome Cardiomiopático (CMS)
El Síndrome cardiomiopático (CMS) es una patología que afecta al salmón del Atlántico
(Salmo salar), descrita por primera vez el a mediados de los años 80. Después de 26 años, se
describe por primera vez como agente etiológico a Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridade.
a invertebrados, el cual produce la Mionecrosis Viral
del Camarón (INMV). Es por esto que el PMCV es el
primer virus descrito de esta familia que afecta a
vertebrados, específicamente peces.
Transmisión
Durante el año 2009 en Noruega, Fritsvol et al.
(2009), inyecta en condiciones controladas por vía
intraperitoneal smolt con homogenizado de peces
provenientes de centros marinos con CMS, pudiendo
evidenciar seis semanas después signología
asociada al Síndrome Cardiomiopático. El mismo
año en Escocia, Bruno y Noguera (2009) inyectan
en condiciones controladas por vía intraperitoneal
homogenizado de peces provenientes de centros
marinos con signología de CMS, pudiendo observar
semanas más tardes signología asociada al Síndrome
Cardiomiopático en los peces sanos inoculados
con homogenizado de peces enfermos. Ambos
estudios demuestran que la enfermedad puede ser
reproducida e infecciosa, dejando en evidencia que
CMS es una patología de carácter infeccioso.
Signos clínicos
El Síndrome Cardiomiopático (CMS) se caracteriza
por presentar signología inespecífica asociada
a trastornos circulatorios. El comportamiento
de los peces es variable, pudiéndose observar
letargia y pérdida de la apetencia. Entre los
signos clínicos externos se observa exoftalmia,
hemorragias oculares y edema cutáneo (Rodger y
Turnbull, 2000; Poppe y Seierstad, 2003). Por otro
lado, internamente es posible evidenciar sangre
en la cavidad cardiaca producto de la ruptura
auricular, líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y
seudomenbranas en el hígado (Amin y Trasti, 1988;
Fergunson et al., 1990; Poppe y Sande, 1994; Rodger
y Turnbull, 2000; Brockelebank y Raverty, 2002).
Imagen 6: Ruptura auricular en salmón del Atlántico (Salmo salar) afectado por
Síndrome Cardiomiopático (Fotografía Dr. Trygve Poppe)
Imagen 7: Síndrome Cardiomiopático. En la imagen izquierda se observa la
presencia de sangre coagulada en el saco pericárdico. En la imagen derecha
se observa corazón deforme con sangre coagulada fuera del saco pericárdico
(Fotografía Dr. Oystein Evensen)
1985 - Primer reporte de CMS en Noruega (Amin y Trasti, 1988)
1994 - Reporte de CMS en Islas Faroe (Poppe y Sande, 1994)
1995 - Reporte de CMS en Escocia (Wood et al., 1995)
1997 - Asociación causal entre Nodavirus-like y CMS (Grotmol et al., 1997)
2002 - Problemas cardiacos asociados a CMS en Canada (sospecha) (Brocklebank y Raverty, 2002)
2003 - Diagnóstico de CMS en Salmón del Atlántico silvestre en Noruega (Poppe y Seierstad, 2003)
2009 - Transmisión experimental por inoculación de peces sanos en Noruega (Fristvold et al., 2009)
2009 - Transmisión experimental por inoculación de peces sanos en Escocia (Bruno y Noguera, 2009)
2010 - Relación entre Piscine reovirus (PRV) y CMS (Lovoll et al., 2010)
2011 - Piscine myocarditis virus (PMCV) agente etiológico de CMS (Haugland et al., 2011)
2011 - Relación entre Paranucleospora theridion y CMS (Nylund et al., 2011)
Imagen 8: Línea de tiempo de la evolución del conocimiento relacionado con el
Síndrome Cardiomiopático
Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridae, agente etiológico del
Síndrome Cardiomiopático (CMS)
El Síndrome cardiomiopático (CMS) es una patología que afecta al salmón del Atlántico
(Salmo salar), descrita por primera vez el a mediados de los años 80. Después de 26 años, se
describe por primera vez como agente etiológico a Piscine myocarditis virus (PMCV), Virus de
la Familia Totiviridade.
Histopatología
Diagnóstico y control
Entre los hallazgos histopatológicos se observa
una intensa inflamación y degeneración de la
capa esponjosa del corazón, pudiéndose observar
los mismos cambios en el atrio. La inflamación
se caracteriza por una infiltración de células
inflamatorias (linfocitos y macrófagos) con intensa
proliferación del endocardio (Ferguson et al., 1989;
Bruno y Poppe, 1996; Fritsvold et al., 2009; Bruno
y Noguera, 2009; Haugland et al., 2011). Además,
se observan disturbios circulatorios y necrosis
multifocal en hígado (Grotmol et al., 1997; Haugland
et al., 2011).
El diagnóstico de CMS se basa en la asociación de
los signos clínicos y el hallazgo de alteraciones
histopatológicas evidenciados a nivel cardiaco, el
cual debe ser confirmado mediante PCR o hibridación
in situ.
Complementariamente,análisis sanguíneos muestran
una ligera disminución del hematocrito, disminución
de la albúmina e incremento significativo de los
valores de creatinin quinasa (CK), esta última es
una enzima que evidencia falla cardiaca (Rodger y
Turnbull, 2000).
Utilizando tecnología de secuenciación masiva
Løvol et al. (2010) detectó la presencia de Piscine
reovirus (PRV), agente etiológico de la Inflamación
del músculo esquelético y cardiaco (HSMI), en
muestras de corazón provenientes de brotes
natural de CMS e infectado mediante desafíos
en condiciones controladas. Adicionalmente se
describe la presencia de un nuevo Totivius en todas
las muestras analizadas.
En base a estos resultados es posible que PRV puede
jugar un rol como patógeno oportunista asociado a
la presentación de CMS, mientras que PMCV estaría
más directamente vinculado a la presentación de
CMS (Lovoll et al., 2010).
4
3
Histoscores
Piscine reovirus (PRV) agente
causal del HSMI y su relación
con Piscine myocarditis virus
(PMCV) agente causal del
Síndrome Cardiomiopático
Finalmente, siempre se debe considerar como
diagnóstico diferencial cuadro que se asocien
clínicamente a disturbios circulatorios y alteraciones
cardiacas, como Pancreas Diseases (PD) e Inflamación
del músculo cardiaco y esquelético (HSMI).
2
1
0
30
28
26
24
22
20
18
16
14
Cp values
Imagen 9: Correlación entre el daño histológico (histoscore) y la carga viral de
Piscine myocarditis virus (expresado como CP) (Haugland et al, 2011)
lo mejor siempre espera adelante...