Download UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA FACULTAD

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA
FACULTAD DE MEDICINA
Departamento de Anatomía Patológica
Unidad Docente de Sant Pau
Programa de Anatomía Patológica
3er Curso
Profesores
Jaime Prat Díaz de Losada, Catedrático
Enrique Lerma Puertas, Profesor Titular
Ferran Algaba Arrea, Profesor Asociado
Sílvia Bagué Rosell, Profesora Asociada
Iñigo Espinosa, Profesor Asociado
Anna Mozos, Profesora Asociada
Francesc Sancho Poch, Profesor Asociado
2011-12
ANATOMIA PATOLOGICA
INTRODUCCION –
1.
La Anatomía Patológica en la medicina actual.
Antecedentes históricos. Métodos de estudio en patología humana. Conferencias
clínico-patológicas. Importancia de la patología experimental.
BLOQUE A: LESIÓN Y MUERTE CELULAR –
2.
Adaptación y diferenciación celular
Reacciones celulares ante la sobrecarga de trabajo. Atrofia fisiológica y patológica.
Hipertrofia. Inducción del retículo endoplásmico liso. Hiperplasia fisiológica y
patológica. Patología de la diferenciación celular. Metaplasia, displasia y anaplasia.
3.
Lesión celular (I): Isquemia e Hipoxia
Cambios reversibles e irreversibles. El punto de "no retorno". Causas de lesión celular:
Mecanismos de lesión celular. Lesión por isquemia e hipoxia. Evolución: lesión
reversible y lesión irreversible (deplección del ATP, lesión de las membranas
celulares).
4.
Lesión celular (II): agentes químicos, radiaciones y virus
Lesión celular por radicales libres. Lesión química: lesión hepática inducida por CCl4.
Lesión celular producida por virus: virus citolíticos/citopáticos y virus oncogénicos.
5.
Lesión celular (III): necrosis y apoptosis
Morfología de la lesión celular: Lesión reversible (tumefacción celular. Degeneración
hidrópica o vacuolar). Lesión irreversible (Muerte celular. Necrosis). Autolisis y
heterolisis. Tipos de necrosis. Cambios morfológicos y moleculares de la muerte celular
programada (apoptosis).
6.
Lesión celular (IV): Alteraciones subcelulares: Lisosomas. Retículo endoplásmico.
Mitocondrias. Citoesqueleto. Depósitos intracelulares de lípidos: Cambio graso
(degeneración o metamorfosis grasa). Mecanismos de producción.
7.
Lesión celular (V): Depósitos de carbohidratos y lípidos complejos. Depósitos de
glucógeno. Depósitos de proteínas. Cambio hialino intra y extracelular. Depósitos de
pigmentos. Pigmentos exógenos y endógenos. Tipos de calcificación
Conferencia clinicopatológica y Seminario de Anatomía Patológica
1
BLOQUE B: INFLAMACIÓN –
8.
Inflamación (I): concepto, caracteres generales, cambios hemodinámicos y de la
permeabilidad vascular.
Concepto de inflamación. Historia. Inflamación y reparación. Inflamación aguda y
crónica. Exudado y trasudado. Componentes de la inflamación aguda. Cambios
hemodinámicos (fase vascular de la inflamación aguda). Vasoconstricción transitoria,
vasodilatación arteriolo-capilar-venular (Hiperemia activa), enlentecimiento de la
circulación sanguínea (estasis) y marginación de leucocitos. Patrones de aumento de
permeabilidad vascular: 1) Precoz o inmediata transitoria, 2) Inmediata prolongada y 3)
Tardía prolongada.
9.
Inflamación (II): exudación de leucocitos, quimiotaxis y fagocitosis
Marginación, pavimentación y adhesión de los leucocitos polimorfonucleares al
endotelio vascular.
Citoquinas.
Moléculas de adhesión celular. Quimiotaxis.
Principales agentes quimiotácticos. Fagocitosis: reconocimiento (opsoninas),
atrapamiento y degradación (producción de H2O2). Mecanismos bactericidas
dependientes e independientes del O2.
10. Inflamación (III): mediadores químicos
Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina.
Proteasas del plasma: Cininas,
complemento y coagulación-fibrinolisis. Derivados del ácido araquidónico en la
inflamación (Prostaglandinas y tromboxano A2).
Mediadores químicos de la
inflamación producidos por los neutrófilos y monocitos. Otros mediadores químicos.
11. Tipos de inflamación aguda. Evolución
Tipos de exudado: Seroso, fibrinoso, supurativo o purulento y hemorrágico. Absceso,
flemón, empiema, úlcera, inflamación pseudomembranosa y catarral. Evolución de la
inflamación aguda: Resolución, supuración y progresión a inflamación crónica.
12. Inflamación crónica
Formas clínicas de la inflamación crónica. Rasgos histológicos y mecanismos de
producción de la inflamación crónica. Consecuencias sistémicas de la inflamación:
Fiebre, leucocitosis y linfadenitis.
13.
Inflamación granulomatosa y tuberculosis
Definición de granuloma. Tipos de células que se encuentran en los granulomas.
Mecanismos inmunológicos que intervienen en la producción de granulomas. Tipos de
granulomas. Mecanismo de producción de las lesiones tuberculosas. Lesión
proliferativa (granulomatosa) y exudativa (caseosa). Tuberculosis primaria.
Cicatrización y diseminación. Tuberculosis Miliar. Tuberculosis Secundaria.
Tuberculosis Crónica.
14. Reparación tisular
Concepto de regeneración y reparación tisular. Reparación por tejido conectivo. Tejido
de granulación. Cicatrización. Aspectos moleculares de la reparación. Reparación de
las fracturas.
Conferencia clinicopatológica
2
BLOQUE C: INMUNOPATOLOGÍA –
15. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Lesiones morfológicas asociadas al SIDA.
16.
Patología de los trastornos inmunitarios.
Expresión morfológica de los distintos tipos de vasculitis. Tipos clinicopatológicos.
Patología del lupus eritematoso diseminado, esclerodermia, artritis reumatoide y otros
procesos afines.
17.
Rechazo de los trasplantes.
Bases morfológicas del rechazo de los trasplantes. Reacción del injerto contra el
huésped.
18. Amiloidosis
Definición de amiloidosis. Características fisicoquímicas y ultraestructurales de la
sustancia amiloide. Componente principal y secundario. Clasificación. Rasgos macro y
microscópicos de los depósitos de amiloide en riñón, bazo, hígado, corazón y otros
órganos. Correlación clínico-patológica.
Conferencia clinicopatológica
BLOQUE D: TRASTORNOS HEMODINAMICOS –
19.
Edema, hiperemia, congestión y hemorragia
Patogenia del edema. Morfología del edema. Hiperemia y congestión. Hemorragia.
Trombosis
Formación y estructura del trombo. Diferencias entre trombo y coágulo post-mortem.
Causas de la trombosis (trombogénesis): a) alteraciones de la pared vascular; b)
trastornos del flujo sanguíneo; c) cambios en la composición de la sangre. Patogénesis
y evolución de los trombos arteriales y venosos. Trombosis de la microcirculación:
Coagulación intravascular diseminada (CID). Agregación plaquetaria intravascular
diseminada (Púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome urémico-hemolítico).
Embolia
Definición de émbolos: 1) Tromboembolismo: a) Embolismo arterial o sistémico; b)
Embolismo venoso. Embolia pulmonar. Embolia paradójica. 2) Embolia grasa. 3)
Embolia gaseosa. 4) Embolia de líquido amniótico. 5) Embolia tumoral. 6) Otros tipos
(micótica, cuerpo extraño).
20.
Isquemia e infarto
Factores que condicionan la severidad de la lesión secundaria a isquemia por oclusión
vascular: 1) Estado general del sistema cardiocirculatorio. 2) Patrón anatómico de
aporte arterial (circulación colateral). 3) Rapidez de la obstrucción. 4) Vulnerabilidad del
tejido a la isquemia. 5) Extensión de la obstrucción. Infarto anémico y hemorrágico.
Séptico y aséptico. Morfología del infarto. Mecanismos de producción del infarto.
3
21.
Arterioesclerosis
Aterosclerosis (ateromatosis), esclerosis calcificada de la media y arterioloesclerosis.
Epidemiología. Variaciones geográficas y según la edad, sexo y predisposición familiar.
Estudio Framingham. Papel de los cuatro factores de riesgo fundamentales:
hiperlipidemia, hipertensión, cigarrillos y diabetes. Factores de riesgo menores.
Morfología de las estrías lipídicas y de la placa de ateroma. Complicaciones de la placa
de ateroma: calcificación, estenosis de la luz arterial, hemorragia, úlcera, trombosis,
embolia y aneurisma. Hipótesis de la reacción a la agresión. Arteriolo- esclerosis
hialina e hiperplásica. Patología de la hipertensión arterial
Seminario de Anatomía Patológica
BLOQUE E: TUMORES: GENERALIDADES Y CARCINOGÉNESIS –
22.
Cáncer: Concepto y bases moleculares.
El cáncer como problema sanitario. Tumor vs neoplasia; hiperplasia vs neoplasia.
Tumores benignos y malignos. El cáncer como descontrol del crecimiento celular.
Oncogenes y genes supresores tumorales. Lesiones del DNA. Teoría "multistep":
Correlación de los cambios morfológicos con las alteraciones genéticas.
Carcinogénesis: Interacción de factores exógenos (físicos, químicos y virales) y
endógenos (genéticos, hormonales e inmunológicos). Fases de la carcinogénesis:
Iniciación, latencia y cáncer clínico. Susceptibilidad genética y respuesta inmune.
23. Tumores: Terminología
Parénquima y estroma. Concepto de diferenciación. Tumores benignos
(mesenquimales y epiteliales). Fibroma, adenoma, cistoadenoma, papiloma, pólipo.
Tumores malignos: Sarcoma y carcinoma (adenocarcinoma y carcinoma escamoso o
epidermoide). Tumor mixto (adenoma pleomórfico). Linfoma y melanoma. Teratoma.
Quiste dermoide (teratoma quístico maduro). Seminoma vs carcinoma embrionario.
Mola hidatidiforme vs coriocarcinoma. Coristoma y hamartoma. Tumores benignos y
malignos: Rasgos macro y microscópicos diferenciales y
evolución. Epidemiología.
Diferenciación, anaplasia, displasia y carcinoma in situ. Velocidad de crecimiento,
invasión local y metástasis. Epidemiología, factores geográficos y ambientales.
24.
Bases moleculares del cáncer (I)
Monoclonalidad. Oncogenes. Proteínas de los oncogenes: a) Factores de crecimiento
(c-sis, β-PDGF, EGF, TGF-α, FGF); b) Receptores de factores de crecimiento: Dominio
transmembrana tirosina-cinasa (o serina-treonina). Mutación ret en la línea germinal:
MEN 2A y 2B. Sobreexpresión de receptores del EGF: c-erb B1 y c-erb B2 (neu). c)
Proteínas de transducción de señales: Familia ras de proteínas que se unen a GTP:
ras inactivo (GDP) y activo (GTP). Raf-1 y MAP cinasa. NF-1.
25.
Bases moleculares del cáncer (II)
d) Proteínas nucleares de transcripción: Protooncogén c-myc. e) Ciclinas, cinasas
dependientes de las ciclinas y sus inhibidores: Ciclinas D,E,A,B. Inhibidores de CDK4 y
CDK6: p15,16,18 y 19. Inhibidores de CDKs en general: p21, 27 y 57. "Checkpoint"
G1→S. Proteína Retinoblastoma (Rb). Pasos S→G2, y G2→M. Activación de los
oncogenes: a) Cambios estructurales del gen (proteína anormal); y b) cambios en la
regulación de la expresión del gen (proteína normal). 1. Mutaciones puntuales (k-ras);
4
2. Reordenamientos cromosómicos: Translocaciones (e inversiones); 3. Amplificación
(N-myc, c-erb B2). Genes supresores tumorales: Retinoblastoma (Rb). Teoría
oncogénetica de Knudson. Gen WT-1. Proteínas de los genes supresores tumorales:
Rb y p53. Síndrome de Li-Fraumeni. GADD45, bax y bcl-2.
26. Bases moleculares del cáncer (III)
Genes BRCA 1 y BRCA 2 en cánceres de mama y ovario familiar. Reguladores de
transcripción de señales: APC (poliposis adenomatosa familiar del colon) y β-catenina.
NF-1 (neurofibromatosis tipo 1). Receptores de factores inhibidores del crecimiento
(TGF-β), Cadherina E, gen DCC (deleted in colon cancer). Otros genes supresores:
NF-2 (neurofibromatosis tipo 2), VHL (von Hippel-Lindau), PTEN (phosphatase and
tensin homolog), WT-1. Genes que regulan la apoptosis: bcl-2 y bax. Genes que
regulan la reparación del DNA: Genes "correctores de pruebas" (mismatch repair
genes) hMLH1 (3p21), hMSH2 (2p16), hPMS1 y hPMS2 que funcionan como genes
supresores. Inestabilidad de microsatélites (cáncer de colon hereditario sin poliposis,
HNPCC), xeroderma pigmentosum y ataxia telangiectasia. Telómeros y cáncer. Teoría
de múltiples pasos ("multistep").
27. Carcinogénesis (I): Carcinogénesis química.
Evolución histórica de la carcinogénesis química. Principios fundamentales. Fases:
Iniciación y promoción. Principales carcinógenos, modo de acción y tipos de tumores
que producen: a) Hidrocarburos aromáticos policíclicos; b) Aminas aromáticas; c)
Agentes alquilantes; d) Nitrosaminas y nitrosoureas; e) Aflatoxina B1; f) Agentes
antitumorales y otras drogas; g) Asbesto.
28. Carcinogénesis (II): Agentes físicos y virus DNA y RNA.
Agentes físicos: Radiaciones y sustancias radiactivas. Evolución histórica de la
carcinogénesis viral. Virus oncogénicos DNA y RNA: Definición. Virus DNA asociados
a cánceres humanos: Virus del papiloma humano. Virus de Epstein Barr. Virus de la
hepatitis B y C. Virus RNA. Manifestaciones clínicas de los tumores. Diagnóstico del
cáncer.
Conferencia clinicopatológica
5
PATOLOGIA ESPECIAL
BLOQUE F: CARDIOLOGIA –
29. Cardiopatía isquémica
Definición, clínica, causas y morfología del angor pectoris. Definición, clínica,
etiopatogenia, morfología evolutiva y complicaciones del infarto de miocardio.
Definición, causas y morfología de la lesión isquémica crónica. Definición de muerte
súbita cardíaca.
30.
Trastornos endocárdicos y valvulares
Alteraciones degenerativas: definición, causas y morfología de las alteraciones
degenerativas endocárdicas. Causas, tipos y morfología de les valvulopatías.
Etiología, lesiones orgánicas y morfología de la fiebre reumática. Etiología, morfología,
evolución y complicaciones de la endocarditis no infecciosa y infecciosa.
31.
Miocardiopatías, trastornos del pericardio y tumores cardíacos
Definición, etiología, tipos y morfología de las miocardiopatías y de las miocarditis.
Definición, etiología, tipos y morfología de los derrames pericárdicos y de las
pericarditis. Incidencia, clasificación y morfología de los tumores cardíacos.
BLOQUE G: PATOLOGIA LINFOIDE –
32.
Patología linfoide (I)
Linfadenitis agudas no necrotizantes y necrotizantes. Linfadenitis crónicas
granulomatosas (necrotizantes y no necrotizantes) y no granulomatosas (hiperplasias
con patrones folicular, difuso y sinusal).
33.
Patología linfoide (II)
Bases morfológicas, inmunológicas, moleculares y clínicas de la clasificación de los
linfomas. Relación entre linfomas y leucemias linfoides. Linfomas no Hodgkin tipos B, T
y NK. Sarcomas de células reticulares.
34. Patología linfoide (III)
Linfoma de Hodgkin tipos predominio linfocítico y variante clásica. Patología del timo:
aplasia, hipoplasia, hiperplasia, timomas benignos y malignos (concepto de carcinoma
tímico).
BLOQUE H: RESPIRATORIO Y CABEZA Y CUELLO –
35.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Definición, factores etiológicos, tipos y morfología de la bronquitis crónica, enfermedad
de la vía aérea periférica, enfisema, asma y bronquiectasias.
36. Enfermedad pulmonar restrictiva
Definición, factores etiológicos, tipos y morfología de la atelectasia y de las
enfermedades infecciosas pulmonares (neumonía, bronconeumonía, absceso,
tuberculosis y neumonía intersticial). Concepto, clasificación y morfología de la
neumoconiosis y de la patología intersticial pulmonar. Pulmón en panal
6
37.
Neoplasias broncopulmonares y pleurales
Incidencia, clasificación, factores de riesgo, morfología y pronóstico de las neoplasias
broncopulmonares y pleurales.
38.
Patología de cabeza y cuello
Patología inflamatoria, pretumoral y tumoral de la nasofaringe, tráquea y laringe.
Incidencia, clasificación y morfología de los tumores de glándula salival.
BLOQUE I: PATOLOGIA GASTROINTESTINAL –
39.
Patología no tumoral del esófago y el estómago
Esófago: malformaciones congénitas y disfunciones motrices, acalasia, hernia de hiato,
divertículos, esofagitis por reflujo, esófago de Barrett, esofagitis infecciosas y químicas.
Estómago: alteraciones congénitas (estenosis pilórica), gastritis aguda y crónica
(clasificación y patogenia), formas especiales de gastritis, gastropatía hipertrófica,
úlceras gástricas agudas, úlcera péptica gastroduodenal (patogenia, morfología y
complicaciones).
40.
Patología tumoral del esófago y estómago
Tumores benignos esofágicos. Tumores malignos del esófago: carcinoma escamoso y
adenocarcinoma. Tumores benignos gástricos. Tumores malignos del estómago:
carcinoma. Patogenia, tipos y morfología del carcinoma gástrico. Carcinoma precoz
(‘early-cancer’) y carcinoma avanzado. Correlación clinicopatológica. Linfomas
gástricos: linfoma MALT.
41.
Anomalías intestinales congénitas
Divertículo de Meckel. Enfermedad de Hirschprung. Enfermedad diverticular.
Trastornos vasculares: isquemia intestinal y angiodisplasia. Enterocolitis: infecciosa,
necrotizante, pseudomembranosa y yatrógena (postradioterapia, por fármacos). Colitis
colágena y linfocitaria. Síndromes de malabsorción: enfermedad celíaca, esprúe
tropical, enfermedad de Whipple, déficit de disacaridasas, abetalipoproteinemia.
42. Enfermedad inflamatoria intestinal: Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Tumores
intestinales
Patogenia, morfología y complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Tumores intestinales benignos: pólipos hiperplásicos, pólipo de retención juvenil, pólipo
de Peutz-Jeghers. Pólipos adenomatosos y displasia. Síndromes de poliposis familiar.
Tumores malignos. Carcinoma colorrectal: carcinogénesis, epidemiología y patogenia.
Morfología y estadiación del cáncer colorrectal. Otros tumores: tumor carcinoide,
sarcoma del estroma gastrointestinal (GIST) y linfomas intestinales (linfoma T asociado
a celiaquía y linfoma mediterráneo).
7
BLOQUE J: HIGADO, VIAS BILIARES Y PANCREAS 43
Anatomía Patológica del hígado (I). Hígado funcional.
Patología infecciosa y tóxica
Patrones morfológicos de lesión hepática: degeneración, necrosis y apoptosis,
inflamación,
Regeneración y fibrosis.
Hepatitis vírica aguda: etiología y estudio de marcadores virales en tejido. Hepatitis
crónica: Concepto y clasificación. Hepatitis autoinmune. Hepatitis tóxicas y
medicamentosas. Hepatitis alcohólica. Hepatitis infecciosas no virales. Hepatitis
neonatal
44.
Anatomía Patológica del hígado (II). Cirrosis y tumores
Concepto de cirrosis. Etiopatogenia y clasificación: cirrosis post-hepática, postnecrótica, alcohólica, pigmentaria, biliar primaria y secundaria; déficit de alfa 1antitripsina, enfermedad de Wilson. Manifestaciones morfológicas de la hipertensión
portal.
Pseudotumores y tumores benignos: hiperplasia nodular focal, adenoma, angioma.
Tumores malignos: hepatocarcinoma, colangiocarcinoma.
45. Anatomía Patológica de les vías biliares y páncreas
Anatomía Patológica de la vesícula biliar: colelitiasis, colecistitis y tumores.
Patología de les vías biliares extrahepáticas: anomalías, cuadros obstructivos y
tumores.
Patología del páncreas: anomalías congénitas, pancreatitis aguda y crónica, carcinoma
de páncreas.
BLOQUE K: NEFRO-UROLOGIA –
46. Alteraciones congénitas
Enfermedades quísticas renales. Enfermedades glomerulares: manifestaciones
clínicas y alteraciones histológicas. Patogenia de la lesión glomerular: mecanismos
inmunitarios y mediadores de la lesión glomerular. Clasificación de las
glomerulonefritis. Morfología y correlación clinicopatológica en cada tipo:
glomerulonefritis proliferativa aguda postestreptocócica, glomerulonefritis rápidamente
progresiva, síndrome nefrótico y glomerulonefritis membranosa, enfermedad de
cambios mínimos, glomerulosclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis
membranoproliferativa, nefropatía IgA. Nefritis hereditarias: síndrome de Alport y
hematuria benigna familiar. Glomerulonefritis crónica: concepto y morfología
47.
Anatomía Patológica de la lesión glomerular en las enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico (LES), púrpura de Schönlein-Henoch, endocarditis
bacteriana, diabetes, amiloidosis y vasculitis (síndrome de Goodpasture, enfermedad
de Wegener, PAN microscópica). Nefropatías túbulointersticiales. Necrosis tubular
aguda.
Nefritis túbulointersticial: pielonefritis aguda y crónica, nefritis túbulointersticial inducida
por fármacos. Otras nefropatías: nefropatía gotosa, nefrocalcinosis y mieloma múltiple.
Uropatía obstructiva y urolitiasis.
8
48. Enfermedad vascular renal
Nefrosclerosis benigna y nefrosclerosis acelerada (hipertensión maligna). Estenosis de
la arteria renal. Microangiopatías trombóticas: síndrome hemolítico-urémico infantil y
del adulto, púrpura trombocitopénica idiopática. Enfermedad ateroembólica renal.
Nefropatía de la enfermedad de células falciformes. Infarto renal. Malformaciones
congénitas de la vejiga urinaria: divertículos y extrofia vesical. Cistitis aguda y crónica.
Cistitis glandular y cistitis quística
49.
Tumores renales y de las vías urinarias
Tumores benignos del riñón: adenoma papilar renal, angiomiolipoma, oncocitoma.
Carcinoma renal: clasificación (carcinoma de células renales, carcinoma de células
cromófobas, carcinoma de células cromófilas y carcinoma de túbulos colectores),
citogenética, morfología y pronóstico. Carcinoma transicional (urotelial) de la pelvis y
uréter. Carcinoma transicional vesical: morfología y estadiación, concepto de CIS
vesical, evolución clínica. Otros tumores: carcinoma epidermoide vesical y
adenocarcinoma vesical, sarcomas.
BLOQUE L: PROSTATA Y TESTICULO –
50. Anomalías congénitas del testículo
Criptorquidia. Orquitis y epididimitis: inespecífica, granulomatosa, infecciosa.
Trastornos vasculares: torsión testicular. Tumores testiculares: clasificación, clínica y
morfología. Tumores germinales: seminoma, carcinoma embrionario, tumor del seno
endodérmico, coriocarcinoma y teratoma. Tumores germinales combinados. Tumores
de los cordones sexuales: tumor de células de Leydig, tumor de células de Sertoli.
Otros tumores: linfoma testicular. Aplicación de técnicas de inmunohistoquímica en los
tumores testiculares. Prostatitis aguda y crónica. Hiperplasia nodular benigna: etiología
y patogenia; morfología y evolución clínica. Neoplasia prostática intraepitelial (PIN).
Carcinoma de próstata: importancia de la biopsia prostática por sextantes en su
diagnóstico precoz; morfología y clasificación de Gleason de los grados de malignidad
y estadiación con correlación clínica evolutiva.
BLOQUE M: PATOLOGIA GINECOLOGICA Y MAMARIA –
51.
Vulva, vagina y cuello uterino
Vulva: distrofias vulvares, cáncer de vulva. Vagina: patología infecciosa.
Cuello uterino: lesiones preneoplásicas, infección por VPH, cáncer de cérvix. Papel de
la citología exfoliativa.
52.
Cuello uterino
Hiperplasia y cáncer de endometrio. Patología del miometrio: leiomiomas. Enfermedad
Trofoblástica.
53. Trompa de Fallopio y ovario
Patología infecciosa de la trompa de Fallopio. Tumores del ovario.
9
54.
Mama
Tumores benignos: fibroadenoma. Enfermedad fibroquística. Cáncer de mama:
clasificación y tipos histológicos; carcinoma ductal; carcinoma lobulillar.
BLOQUE N: PATOLOGIA ENDOCRINA –
55.
Patología de la hipófisis y las glándulas paratiroides
Morfología y correlación clinicopatológica de los adenomas hipofisarios. Clasificación.
Anatomía Patológica del hiperparatiroidismo primario: hiperplasia, adenoma,
carcinoma.
Hiperparatiroidismo secundario. Neoplasia endocrina múltiple tipo I.
56. Patología de la glándula tiroides
Tiroiditis específicas (de Quervain, Riedel, Hashimoto). Hiperplasia nodular y difusa.
Bases morfológicas del hipertiroidismo. Tumores: adenoma folicular, carcinoma
folicular, carcinoma papilar, carcinoma anaplásico, carcinoma medular. Otras lesiones.
Papel de la citología por punción-aspiración. Neoplasia endocrina múltiple tipo II.
57. Patología de las glándulas suprarrenales, páncreas endocrino y sistema endocrino
difuso
Patología de la corteza suprarrenal: hiperplasia, adenoma, carcinoma. Correlación
clinicopatológica. Patología de la insuficiencia suprarrenal. Patología de la medula
suprarrenal: feocromocitoma, neuroblastoma. Metástasis y patología “incidental” de las
glándulas suprarrenales. Patología del páncreas endocrino. Tumores carcinoides.
BLOQUE Ñ: PATOLOGIA CUTANEA –
58.
Lesiones cutáneas: Patología no tumoral
Lesiones elementales de la piel: tipos y morfología. Correlación clinicopatológica.
Patrones básicos de inflamación: tipos, morfología y correlación clínica. Patología
inflamatoria cutánea: definición y morfología de las enfermedades más frecuentes.
59.
Lesiones cutáneas: Patología tumoral
Carcinoma basocelular y carcinoma escamoso. Tumores anexiales: definición,
nomenclatura y tipos más frecuentes. Tumores mesenquimales: definición y
nomenclatura.
Tumores melánicos benignos: efélides, melasma, cloasma, léntigo, nevus. Tumores
melánicos malignos: melanoma.
BLOQUE O: PATOLOGIA OSEA Y DE PARTES BLANDAS –
60.
Tumores óseos
Introducción. Enfoque multidisciplinar del proceso diagnóstico (valor de las técnicas de
imagen). Gradación y estadiación. Clasificación: tumores primarios (formadores de
hueso, formadores de cartílago, derivados de la notocorda, medulares y otros) y
tumores metastásicos. Lesiones óseas no tumorales que simulan tumores primarios.
10
61.
Tumores de partes blandas
Introducción, gradación y estadiación. Clasificación: tumores del tejido fibroso, de los
fibrohistiocitos, del tejido adiposo, del músculo liso, del músculo estriado, vasculares,
sinoviales y otros.
BLOQUE P: NEUROPATOLOGIA –
62.
Malformaciones del sistema nervioso y enfermedades cerebrovasculares
Edema, herniaciones e hidrocefalia. Malformaciones del sistema nervioso: defectos del
tubo neural, anomalías del telencéfalo y de la fosa posterior, siringomielia e hidromielia.
Enfermedades cerebrovasculares: hipoxia, isquemia e infarto; hemorragia intracerebral,
hemorragia subaracnoidea y malformaciones vasculares; hematoma epidural y
hematoma subdural.
63.
Infecciones del sistema nervioso
Meningitis aguda. Absceso cerebral y empiema subdural. Meningoencefalitis
bacteriana crónica: tuberculosis y neurosífilis. Meningoencefalitis víricas.
Meningoencefalitis fúngicas. Encefalopatías espongiformes transmisibles
(enfermedades por priones).
64. Enfermedades neurodegenerativas y desmielinizantes
Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de cuerpos de Lewy, enfermedad de Pick y
otras demencias. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Hungtinton. Esclerosis
lateral amiotrófica y atrofia muscular espinal. Enfermedades desmielinizantes:
esclerosis múltiple.
65.
Tumores del sistema nervioso central y periférico. Facomatosis
Clasificación de los tumores del sistema nervioso central. Gliomas: astrocitoma,
oligodendroglioma, ependimoma. Papiloma de los plexos coroideos y quiste coloideo
del tercer ventrículo. Tumores neuronales. Meduloblastoma. Linfoma. Tumores de
células germinales. Tumores de la glándula pineal. Meningiomas. Tumores del sistema
nervioso periférico: neurofibroma, schwannoma, tumor maligno de la vaina del nervio.
Facomatosis: neurofibromatosis 1 y 2, esclerosis tuberosa, enfermedad de von HippelLindau, enfermedad de Sturge-Weber.
66. Patología del nervio periférico y del músculo esquelético
Desmielinización segmentaria, degeneración axonal y reinervación. Reacciones de la
fibra muscular. Enfermedades del nervio periférico: neuropatías inflamatorias,
infecciosas, hereditarias, toxicometabólicas y traumáticas. Enfermedades del músculo
esquelético: atrofia por denervación, distrofias musculares, miopatías congénitas,
miopatías asociadas a errores congénitos del metabolismo (lipídicas, mitocondriales),
miopatías inflamatorias y miopatías tóxicas.
11