Download Hipertensión arterial secundaria (SEC 2013)

1
Hipertensión arterial secundaria
Recomendaciones para la detección de las causas secundarias de hipertensión y las
mejores pruebas a utilizar. Es importante detectar y tratar precozmente toda
hipertensión posiblemente reversible.
Dres. Stefano F. Rimoldi, Urs Scherrer Franz H. Messerli
Eur Heart J (2013) doi: 10.1093/eurheartj/eht534
Introducción
La hipertensión secundaria (HS) se define como el aumento de la presión arterial
(PA) sistémica por una causa identificable. Solo el 5-10% de los pacientes
hipertensos sufren HS; la gran mayoría padece hipertensión esencial (idiopática o
primaria). Debido a que las formas secundarias son raras y su cribado es caro y
laborioso, no es rentable investigar las causas secundarias en cada paciente.
Por otra parte, mientras que la mayoría de los pacientes jóvenes (<40 años) con HS
responde al tratamiento específico, el 35% de los pacientes de edad avanzada, aun
con tratamiento específico, no logra alcanzar las cifras de PA deseadas. Esto indica
que la detección y el tratamiento precoz de las formas secundarias son importantes
para minimizar los cambios reversibles de la vasculatura sistémica. Por otra parte,
la prevalencia de la hipertensión primaria y de la HS aumenta con la edad.
Prevalencia
La prevalencia de la HS depende mayormente de la edad y de las características
clínicas de la población investigada. Se debe recordar, dicen los autores, que la
hipertensión “esencial” no es menos común en los pacientes con HS que en la
población general. Es decir, no es raro que el paciente siga hipertenso luego de
haber identificado y eliminado eficazmente las causas de la HS. En los pacientes
con hipertensión resistente, definida como la persistencia de la hipertensión arterial
a pesar del tratamiento con las dosis óptimas de 3 antihipertensivos, incluyendo un
diurético, la prevalencia de las formas secundarias es significativamente mayor que
en los pacientes con la PA controlada.
2
Hipertensión arterial secundaria
En los niños y adolescentes, las causas más comunes de hipertensión son la
enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los
adultos, las causas más comunes identificadas en los primeros estudios fueron
lasenfermedades renales. En la actualidad, se considera que la apnea obstructiva
del sueño es una causa muy común de HS. De las causas endocrinas asociadas a
esta hipertensión, el aldosteronismo primario es la más común, seguida por la
enfermedad tiroidea (jipotiroidismo/hipertiroidismo) y finalmente, el feocromocitoma.
¿Quiénes deben participar del cribado?
Características clínicas generales que indican hipertensión secundaria
Al comenzar la evaluación del paciente hipertenso es importante identificar ciertas
características clínicas generales fundamentales que podrían indicar la presencia
de una forma secundaria de hipertensión.
Edad
Las causas más comunes de hipertensión en los niños prepúberes son la
enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los
adultos jóvenes (<30 años) sin antecedentes familiares u otros factores de riesgo
de hipertensión se deben hacer los estudios de detección de la HS. En los ancianos
con aterosclerosis confirmada, la presencia de hipertensión grave o un aumento
agudo de la PA son sugestivos de una forma secundaria de hipertensión (por ej.,
estenosis de la arteria renal [EAR]).
Hábito
En los pacientes con sobrepeso e hipertensión resistente se debe investigar la
apnea obstructiva del sueño (AOS) y las formas endocrinas de la hipertensión (por
ej., enfermedad de Cushing, hipotiroidismo).
Presión arterial
Los pacientes con hipertensión resistente a pesar de una adecuada terapia
farmacológica, el comienzo de una hipertensión grave (180/110 mmHg) o la
presentación de emergencias hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de la
caída nocturna del 10% de la PA diurna durante el monitoreo ambulatorio de
presión arterial (MAPA) de 24 horas se asocia con formas secundarias graves de
hipertensión (por ej., AOS, EAR, etc.). Por lo tanto, los pacientes que no
experimentan la caída nocturna de la PA, o aun los que presentan hipertensión
nocturna) deben ser estudiados para descartar una HS.
3
Aterosclerosis generalizada
El 15–30% de los pacientes con hipertensión arterial y enfermedad aterosclerótica
difusa (por ej., enfermedad coronaria, periférica, cerebrovascular) padece una EAR
importante (definida como ≥50%). La presencia de hipertensión resistente, el
aumento brusco de la PA bien controlada o la falta de la caída nocturna de la PA
son sugestivos de EAR.
Segundo aspecto del diagnóstico´ luego de iniciado el tratamiento
antihipertensivo
Existen otras situaciones que pueden indicar la presencia de HS luego de haber
comenzado el tratamiento antihipertensivo, como son: (1) la existencia de una
caída excesiva del potasio con dosis pequeñas de diurético (aldosteronismo
primario u otro exceso endógeno o exógeno de mineralocorticoides); (2) la
disminución excesiva del índice de filtrado glomerular con una pequeña dosis de un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (EAR, predominantemente
cuando es bilateral); 3) la confirmación de hipertensión arterial notablemente
resistente; 4) la presencia de PA excesivamente inestable a pesar de haber
descendido con el tratamiento.
¿Qué hacer antes del cribado?: excluir la seudohipertensión y la
seudorresistencia.
Los pacientes con hipertensión arterial resistente deben someterse a estudios de
detección de las formas secundarias. Sin embargo, antes de comenzar el cribado
es necesario excluir la seudohipertensión y la seudorresistencia.
Seudohipertensión
La seudohipertensión se define como el aumento de la presión diastólica braquial
de al menos 15 mm Hg por encima de la presión intraarterial medida
simultáneamente. Se encuentra en los pacientes ancianos con arterias calcificadas
y rígidas, con poco o ningún daño de los órganos blanco a pesar de tener PA muy
elevadas. En estos pacientes, se necesita ejercer una excesiva presión del
manguito para comprimir la arteria dando como resultado lecturas elevadas falsas.
Esta entidad puede ser identificada mediante la maniobra de Osler, pero su
inconveniente es la gran variabilidad intra e interobservador. La evaluación de la
dureza arterial braquial a través de la medición de la velocidad de la onda del pulso
carótida-radial también puede ayudar a identificar a los pacientes con esta forma
particular de hipertensión.
Seudorresistencia: técnicas de medición inadecuadas de la presión arterial
Existen 2 causas comunes de seudorresistencia derivadas de técnicas de medición
4
de la PA inadecuadas: (i) la medición de la PA sin dejar al paciente sentado y
tranquilo durante al menos 5 minutos; (ii) el tamaño inadecuado del maguito (si es
demasiado pequeño puede dar un aumento falso de la PA >15 mmHg).
Control terapéutico deficiente
El mal control terapéutico a veces está relacionado con la inercia clínica del
médico, por ejemplo, no titula el tratamiento habiendo fijando una PA deseada. Por
el contrario, casi el 40% de los pacientes con diagnóstico de hipertensión no
cumple bien el tratamiento.
Hipertensión de guardapolvo blanco
La hipertensión de guardapolvo blanco es una causa frecuente de
seudohipertensión con 20-30% de prevalencia. El MAPA de 24 horas es una
herramienta valiosa para evaluar la posibilidad de una HS.
Hipertensión secundaria a fármacos
Varios fármacos se asocian con resistencia al tratamiento. Los más comunes son
los antiinflamatorios no esteroides y los glucocorticoides, probablemente por la
retención de sodio y de agua, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal.
Estos fármacos pueden aumentar la presión sistólica media de 24 horas, en unos
4-5 mmHg, en particular en los pacientes con hipertensión preexistente y en los
pacientes sensibles a la sal. Por lo tanto, el analgésico de elección para los
pacientes hipertensos es el acetaminofeno. Sin embargo, un estudio muy reciente
de pacientes con enfermedad arterial coronaria mostró que aun el tratamiento con
acetaminofeno se asoció a hipertensión sistólica y diastólica de 24 horas (2,9 y 2,2
mmHg, respectivamente vs. placebo). Las píldoras dietéticas (por ej., la
fenilpropanolamina y la sibutraminea, los estimulantes (por ej., las anfetaminas y la
cocaína) y los descongestivos (por ej. la fenilefrina y la nafazolina) aumentan la PA
por la activación del sistema nervioso simpático; se destaca que la cocaína se
asocia con hipertensión aguda pero no con hipertensión crónica. La regaliz
aumenta la PA por estimulación de los receptores de los mineralocorticoides e
inhibición del metabolismo del cortisol.
Los anticonceptivos orales (estrógeno + progestina) inducen hipertensión en
alrededor del 5% de las mujeres. Sin embargo, el aumento suele ser pequeño
y pueden producirse episodios de hipertensión grave.
Los antidepresivos (por ej., la venlaflaxina y los inhibidores de la
monoaminoxidasa) aumentan la PA; este aumento es dosis dependiente,
probablemente por estimulación noradrenérgica.
Los inmunosupresores, en particular la ciclosporina A, aumentan la PA por la
activación simpática y la vasoconstricción directa. El de menos efecto sobre la PA
5
es el tacrolimus mientras que la rapamicina casi no tiene efecto.
También se ha informado que los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio
vascular (por ej., bevacizumab) o los inhibidores de la tirosinacinasa (por ej.,
sunitinib, sorafenib) aumentan la PA.
Estos efectos adversos han sido relacionados con los fármacos antiangiogénicos.
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la hipertensión incluyen el
descenso de la biodisponibilidad del óxido nítrico, la rarefacción del lecho
microvascular y la activación de la síntesis de endotelina 1, uno de los
vasoconstrictores más potentes.
Con el bvacizumab, el primer fármaco de esta clase introducido en 2004 para el
tratamiento del cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el carcinoma de células
renales, la incidencia de hipertensión está relacionada con la dosis. Los pacientes
tratados con bevacizumab pueden tener una incidencia 5 veces superior de
hipertensión grave. (>200/100 mmHg) comparados con el efecto del placebo.
Luego de 6 meses de tratamiento con bevacizumab, la PA sistólica aumentó de 129
a 145 mmHg y la PA diastólica de 75 a 82 mmHg.
En un metaanálisis reciente, la incidencia de hipertensión e hipertensión grave en
pacientes que recibieron sunitinib fue 21,6 y 6,8%, respectivamente. En el mismo
metaanálisis, el tratamiento con sorafenib se asoció con una incidencia de
hipertensión e hipertensión grave de 23,4 y 5,7%, respectivamente.
La hipertensión asociada con los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio
vascular suele ser transitoria y se resuelve con la interrupción del fármaco. Para
esta situación, no hay datos disponibles que permitan recomendar un
antihirpeertensivo de primera línea específico.
Papel del monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas
El MAPA es el mejor método para evaluar la PA. Representa un papel importante
cuando se sospecha HS, ya que permite excluir la hipertensión de guardapolvo
blanco, evaluar la adherencia al tratamiento, confirmar la presencia de hipertensión
resistente y evaluar el descenso nocturno de la PA.
Mientras que los valores de referencia de la PA en el consultorio tienen como
objetivo distinguir los sujetos normotensos de los hipertensos, de modo que estos
valores de corte son “diagnósticos”, los valores de referencia del MAPA de 24 horas
en los adultos se consideran umbrales que fueron elegidos según los resultados y
son considerablemente más bajos que los clínicos.
En los niños y adolescentes, los umbrales están establecidos según la distribución
6
de la población. La ausencia de la caída nocturna se asocia con el aumento de la
frecuencia cardíaca, lo que indica la presencia de HS (por ej., AOS, EAR). La
deprivación del sueño debido al inflado del manguito durante el monitoreo nocturno
de la PA puede acentuar la ausencia de la caída nocturna de la PA o aun revertir
esa situación.
Papel de la ecocardiografía
La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica importante en los pacientes con
sospecha de HS. En particular, la presencia de hipertrofia ventricular
izquierda desproporcionada a la duración de la hipertensión puede indicar una
forma secundaria (por ej., aldosteronismo primario o hipertensión renovascular). En
los pacientes con AOS, esa hipertrofia es un hallazgo muy común y puede estar
acompañada por un agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia del ventrículo
derecho. Por último, en los adultos jóvenes con hipertensión, la ecocardiografía es
el método de cribado de elección para la detección de la coartación de aorta.
¿Cómo se hace el cribado?
A continuación se describe el cribado para las causas más comunes de HS.
Causas comunes de hipertensión secundaria
Apnea obstructiva del sueño
La AOS es una de las causas más comunes de HS. Se caracteriza por apneas e
hipopneas obstructivas recurrentes causadas por el colapso de las vías aéreas
superiores durante el sueño. La gravedad de esta apnea se clasifica según el
índice apnea-hipopnea, es decir, el número de apenas más hipopneas por hora de
sueño: leve (5–15), moderada (16–30) y, grave (>30). La mayoría de los pacientes
con AOS experimenta ronquidos, cefaleas matinales, falta de concentración e
irritabilidad. Los hallazgos clínicos típicos son la obesidad, el cuello grande y la
macroglosia. Las PA nocturnas (ausencia de caída de la presión durante el sueño)
y diurna están aumentadas. Los pacientes suelen tener taquicardia y/o bradicardia
importantes durante la noche, probablemente debido a la mayor actividad simpática
y el respectivo aumento del tono vagal. Los mecanismos expuestos para explicar la
elevación de la PA en la AOS son: el aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático y las alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, como
resultado de la hipoxemia nocturna recurrente. Por otra parte, la hipoxemia se
asocia con disfunción endotelial sistémica, aun en ausencia de los factores de
riesgo cardiovascular adicionales, y posiblemente está mediada por el exceso de
estrés oxidativo.
7
Luego del tratamiento exitoso de la AOS con presión positiva continua de la vía
aérea, varios estudios han mostrado un descenso nocturno de la PA, y también
nocturno y diurno. El antecedente de ronquidos y somnolencia nocturna deben
hacer sospechar AOS y estudiar la somnolencia usando la escala Epworth
Sleepiness. En este cuestionario, los pacientes tienen que evaluar su probabilidad
de dormirse durante 8 diferentes situaciones de la vida diaria, con un puntaje entre
0 (nunca dormita) y 3 (elevada posibilidad de dormirse). Los pacientes con un
puntaje Epworth ≥10 (que indica la presencia de somnolencia diurna excesiva) y
una elevada sospecha clínica de AOS deben ser estudiados mediante una
polisomnografía.
Los autores recomiendan que los pacientes con AOS se hagan una ecocardiografía
para evaluar la función sistólica de ambos ventrículos, la masa ventricular izquierda
y para calcular la presión de la arteria pulmonar.
Enfermedad renal parenquimatosa
La enfermedad renal parenquimatosa es la causa más común de Hs en los niños y
la segunda causa más común en los adultos. El análisis del sedimento urinario y la
determinación de la creatininemia son los mejores métodos de cribado. Si la
concentración de creatinina sérica y/o el análisis de orina son patológicos, el
próximo estudio es la ecografía renal.
Estenosis de la arteria renal
En los niños y adultos jóvenes, una de las causas más comunes de HS es la
displasia fibromuscular de la arteria renal y debe ser excluida mediante estudios por
imágenes (ecografía dúplex, confirmación por angiografía). La detección de
fibrodisplasia obliga a investigar otros lechos vasculares (por ej., el
cerebrovascular).
En los adultos, la forma más común de enfermedad renovascular es la EAR
aterosclerótica. Su prevalencia en una población general de pacientes hipertensos
es del 1% al 8%, mientras que en los pacientes con aterosclerosis generalizada la
misma prevalencia puede alcanzar el 25–35%. Otras características clínicas
importantes que hacen sospechar una EAR en los adultos son: la auscultación de
un soplo abdominal, particularmente en la diástole; el deterioro de la función renal
con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueantes de
los receptores de angiotensina; el empeoramiento severo o súbito de la
hipertensión en fumadores o diabéticos; aterosclerosis difusa y edema pulmonar
relámpago recurrente.
Otros estudios indicados son las imágenes por ecografía dúplex, la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM). Si el cribado confirma la
presencia de una EAR importante, debe considerarse la realización de una
8
angiografía renal con evaluación hemodinámica para detectar si hay un gradiente
translesional importante.
Luego del tratamiento percutáneo (o quirúrgico) de la EAR, y siempre que la PA y la
función renal (índice de filtrado glomerular) permanezcan estables y bien
controladas no es necesario proseguir los exámenes. Por otra parte, se debe
evaluar la perfusión renal y la permeabilidad arterial con una ecografía dúplex o una
RM.
¿Se debe hacer estudios de detección de la estenosis de la arteria renal
aterosclerótica?
A pesar de la mejoría notable de las técnicas por imágenes lograda en la última
década, los médicos siguen siendo cada vez más reacios a investigar la EAR. Una
razón para abandonar la trayectoria diagnóstica es la duda acerca de si el
tratamiento angioplástico de este tipo de estenosis brinda beneficios al paciente.
Varios estudios han mostrado que las tasas de eventos renales y cardiovasculares
mayores y de muerte fueron similares en el grupo asignado a la revascularización a
los del grupo control, el cual recibió solamente tratamiento médico.
Por otra parte, la EAR aterosclerótica puede ser una complicación de una
hipertensión preexistente sin que contribuya sobremanera al aumento de la PA, así
como tampoco hay pruebas suficientemente sensibles para evaluar cuál es su
contribución en el aumento de la PA. Su contribución solo puede ser evaluada
apropiadamente cuando la PA ya ha disminuido o se ha normalizado después de la
revascularización. Los autores están de acuerdo con la observación de De Leeuw
et al. de que el estudio de la EAR en los pacientes con hipertensión a menudo es
un ejercicio inútil ya que la colocación de un stent en la EAR aterosclerótica brinda
poco beneficio.
Es casi imposible que un paciente con hipertensión de larga data, un índice de
filtrado glomerular estimado de 30 mL/min y una nefrosclerosis contralateral se
beneficie con la revascularización. Sin embargo, una entidad que necesita ser
considerada en este contexto es el síndrome de Pickering, definido por el edema
pulmonar relámpago secundario a la EAR bilateral. En este caso, se ha
comprobado que la revascularización urgente salva la vida. Por lo tanto, dicen los
autores, cuando la enfermedad es de larga data, los médicos no deben dejar de
estudiar la EAR aunque los estudios aleatorizados hayan demostrado un beneficio
escaso de la revascularización. Por último, la denervación renal por catéter,
recientemente utilizada para el tratamiento de los pacientes con hipertensión
resistente, ha aumentado notablemente el interés y el número de pacientes
9
evaluados para detectar la EAR. En la actualidad, no hay datos suficientes sobre
los efectos a largo plazo de la denervación renal sobre la PA y todavía no se sabe
cómo cambiará el uso de esta técnica el abordaje de la hipertensión resistente y la
EAR.
Aldosteronismo primario
El (hiper) aldosteronismo primario o síndrome de Conn, se refiere a la síntesis
inapropiadamente elevada de aldosterona que es independiente del sistema reninaangiotensina y no puede ser suprimida mediante la sobrecarga de sodio. Se
caracteriza por hipertensión arterial, supresión de la actividad de la renina
plasmática y el aumento de la secreción de aldosterona. La prevalencia del
aldosteronismo primario es del 1,4 al 23%, dependiendo de la población
investigada y del criterio seleccionado para su diagnóstico (la prevalencia es más
elevada en presencia de hipertensión resistente). De acuerdo con un gran estudio
prospectivo de pacientes con diagnóstico reciente de hipertensión, la prevalencia
es de alrededor del 1% y las causas más comunes son el adenoma productor de
aldosterona, (4,8%) y el hiperaldosteronismo idiopático (6,4%) o la hiperplasia
suprarrenal idiopática. El aldosteronismo remediable por los glucocorticoides es
una forma rara.
Los fundamentos clínicos no están muy especificados y solo cerca del 40% de los
pacientes con aldosteronismo primario tiene hipopotasemia. Otras manifestaciones
clínicas son la hipertensión resistente, la debilidad muscular, la constipación y la
fatiga. La hippopotasemia puede estar acompañada de alcalosis metabólica,
excesiva excreción urinaria de sodio e hipernatremia. Ante la sospecha de
aldosteronismo primario, el primer paso es evaluar la relación aldosterona-renina
plasmática. Dado que dicha relación está influenciada por varios factores como los
fármacos antihipertensivos, está indicada su medición. Dependiendo del método
utilizado, los valores de corte para el diagnóstico de aldosteronismo primario son
variables. Si se confirma que la relación aldosterona-renina está aumentada, se
debe hacer la prueba de sobrecarga de sodio o de la supresión con captopril.
Existen varios métodos para la prueba de la sobrecarga de sodio. La más corta y
fácil es medir la aldosterona plasmática antes y después de la infusión intravenosa
de 2.000 mL de solución salina al 0,9% durante 4 horas. Si la concentración de
aldosterona plasmática después de la perfusión es <5 ng/dL, se descarta el
aldosteronismo primario; si es >10 ng/dL, muy probablemente se trate de un
aldosteronismo primario. Es importante destacar que en general, la prueba de la
infusión salina es segura y específica para confirmar (o excluir) el aldosteronismo
primario, pero no sirve para diferenciar entre el adenoma productor de aldosterona
y el hiperaldosteronismo idiopático. Si el test confirmatorio es positivo, se debe
hacer una TC o una RM y un muestreo venoso selectivo.
El diagnóstico que se basa solo en las imágenes puede conducir a un tratamiento
10
inapropiado de los pacientes con aldosteronismo primario. La mala interpretación
de la Tc o la RM es la causa del hiperaldosteronismo primario en el 37,8% de los
pacientes en los que se hizo el muestreo de la vena suprarrenal como la prueba
estándar para diagnosticar la lateralidad de la secreción de aldosterona.
Causas raras de hipertensión secundaria
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es un síndrome raro que afecta a <0,1% de la población
general. Los pacientes presentan un hábito corporal típico con obesidad, plétora
facial, lomo de búfalo, hirsutismo y estrías púrpuras. La hipertensión es muy común
y afecta a casi el 80% de estos pacientes. Una excreción urinaria de cortisol de 55
ug/24 h es sugestiva de Cushing. Otros estudios incluyen la prueba de la supresión
con 1 mg de dexametasona al acostarse y la medición del cortisol plasmático a la
mañana siguiente (valor de corte 1,8 mg/dL).
Hiper e hipotiroidismo
Tanto el hiper como el hipotiroidismo se asocian con hipertensión arterial. En el
hipotiroidismo, la PA está particularmente elevada debido a que el gasto cardíaco
bajo está compensado por la vasoconstricción periférica para mantener una
adecuada perfusión tisular. Por el contrario, el hipertiroidismo se asocia con un
aumento del gasto cardíaco y una elevación de la PA, sobre todo de la sistólica. La
mejor prueba de detección es la medición de la concentración plasmática de la
hormona de estimulación tiroidea.
Feocromocitoma
El feocromocitoma tiene una prevalencia de casi el 0,2% en los pacientes
hipertensos no seleccionados. Las manifestaciones clínicas se deben al aumento
paroxístico de las catecolaminas plasmáticas, y son: hipertensión paroxística,
palpitaciones, perspiración, palidez y cefalea pulsátil. El cribado del
feocromocitomoa debe hacerse solamente si están presentes ≥1 de los siguientes
criterios: hipertensión y salvas hiperaderenérgicas antecedentes familiares de
feocromocitoma o de síndromes genéticos que se asocian con el feocromocitoma
(MEN 2; von Hippel Lindau, neurofibromatosis), tumor suprarrenal con
características coincidentes con el feocromocitoma (por ej. tamaño ≥4 cm, cambios
quísticos y hemnorrágicos).
Existen dos pruebas de detección disponibles: la medición de las catecolaminas
urinarias de 24 horas y de la metanefrina o metanefrinas fraccionadas. Algunos
antihipertensivos pueden tener efectos sobre los niveles plasmáticos de la
metanefrina. Si la detección es positiva, están indicadas las imágenes por TC o RM
del abdomen y de las glándulas suprarrenales. Si las imágenes son negativas
puede ser útil la localización centellográfica con 123I-metaiodobenzilguanidina
11
(MIBG) o imágenes adicionales (por ej., la RM de todo el cuerpo u otras).
Coartación de aorta
La coartación de aorta es la segunda causa más común de hipertensión en los
niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por la constricción de la luz de la aorta,
usualmente cerca de ligamento arterioso. Esta lesión corresponde a casi el 7% de
todas las cardiopatías congénitas. Los síntomas frecuentes son: cefalea, pies fríos
y dolor en las piernas durante el ejercicio. Clínicamente presenta hipertensión
arterial con debilidad del pulso femoral. Otros signos típicos son un soplo sistólico
en la parte anterior y posterior del tórax y las muescas en las costillas posteriores
(circulación colateral) en la radiografía de tórax.
El método de detección de elección es la ecocardiografía. Una alternativa es la TC
o la RM. La reparación quirúrgica precoz percutánea o mediante la angioplastia con
balón es efectiva. Actualmente se recomienda hacer el seguimiento regular de los
pacientes con coartación de aorta cada 2 años, en un centro especializado para
pacientes adultos con cardiopatía congénita. El seguimiento debe incluir la
ecocardiografía y la evaluación de la PA, preferentemente mediante el MAPA de 24
horas, con el manguito colocado en la parte superior del brazo derecho.
Menos común que la coartación de aorta torácica es la coartación de la aorta
abdominal, la que puede provocar hipertensión grave a cualquier edad. Para estos
pacientes se recomienda el seguimiento a largo plazo por el riesgo de hipertensión
persistente y otras complicaciones cardiovasculares.
Referencias
1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al.
2013 Directrices ESH / ESC para el tratamiento de la hipertensión arterial: El Grupo de
Trabajo para el manejo de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión
(ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología ( ESC). Eur J Corazón 2013; 34: 2159-2219.
2. Streeten DH, GH Anderson Jr, Wagner S. Efecto de la edad sobre la respuesta de la
hipertensión secundaria a un tratamiento específico. Am J Hypertens 1990; 3:360-365.
3. Muiesan ML, Rizzoni D, M Salvetti, Porteri E, Monteduro C, D Guelfi, Castellano M,
Garavelli G, cambios Agabiti-rosei E. estructurales en las pequeñas arterias de resistencia y
geometría ventricular izquierda en pacientes con hipertensión primaria y secundaria. J
Hypertens 2002;. 20:1439-1444
4. Anderson GH Jr, Blakeman N, Streeten DH. El efecto de la edad sobre la prevalencia de las
formas secundarias de hipertensión en 4429 se refirió de forma consecutiva los pacientes. J
Hypertens
1994; 12:609-615.
12
5. Borgel J, Springer S, Ghafoor J, Arndt D, Duchna HW, Barthel A, Werner S, Van Helden J,
Hanefeld C, H Neubauer, Bulut D, Mugge A. causas secundarias no reconocidos de la
hipertensión en pacientes con urgencia hipertensiva / emergencia: prevalencia y coprevalencia. Clin Res Cardiol 2010; 99:499-506.
6. Omura M, Saito J, K Yamaguchi, Kakuta Y, Estudio prospectivo Nishikawa T. sobre la
prevalencia de la hipertensión secundaria entre los pacientes hipertensos que visitan una
clínica ambulatoria en general en Japón. Hypertens Res 2004; 27:193-202.
7. Sinclair AM, islas CG, Brown I, Cameron H, Murray GD, Robertson JW. La hipertensión
secundaria en una clínica de la presión arterial. Arch Intern Med 1987; 147:1289-1293.
8. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, Blanco A, Cushman WC,
whitew, Sica D, Ferdinand K, Giles TD, Falkner B, Carey RM.Hipertensión Esistan:
diagnóstico, evaluación y tratamiento: una declaración científica de la Asociación del Corazón
de la Comisión de Educación Profesional Americana del Consejo para la Investigación de la
presión arterial alta. Circulation 2008; 117:510-526.
9. ArarMY, Hogg RJ, Arant BS Jr, Seikaly MG. Etiología de la hipertensión sostenida en niños
en el suroeste de Estados Unidos. Nephrol Pediatr 1994;. 8:186-189
10. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, SousaMG, de Paula K, AmaroAC, AmodeoC,
Bortolotto LA, Krieger EM, Bradley TD, Lorenzi-Filho G. apnea obstructiva del sueño: la causa
secundaria mostcommon de hipertensión asociada a la hipertensión resistente. Hipertensión
2011;. 58:811-817
11. DaviesCW, Crosby JH, Mullins RL, Barbour C, Davies RJ, Stradling JR. Estudio casocontrol de 24 horas de la presión arterial ambulatoria en pacientes con apnea obstructiva del
sueño y los sujetos normales de control emparejado.Thorax 2000;. 55:736-740
12. Pickering TG, Shimbo D, el monitoreo de la presión arterial ambulatoria D. Haas. N Engl J
Med 2006;. 354:2368-2374
13. Garovic VD, Textor SC. Hipertensión renovascular y nefropatía isquémica.Circulation
2005;. 112:1362-1374
14. Leertouwer TC, Pattynama PM, van den Berg-Huysmans A. Incidental estenosis de la
arteria renal en la enfermedad vascular periférica: un caso para el tratamiento? Kidney Int.
2001; 59:. 1480-1483
15. Messerli FH, Ventura HO, maniobra y pseudohipertensión de Amodeo C. Osler. N Engl J
Med 1985;. 312:1548-1551
16. Belmin J, Visintin JM, Salvatore R, Sebban C, la maniobra de Osler Moulias R.: ausencia
de utilidad para la detección de pseudohipertensión en una población anciana. Am J Med
1995;. 98:42-49
17. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Colina MN, Jones DW, Kurtz T,
Sheps SG, Roccella EJ. Recomendaciones para la medición de la presión arterial en los seres
humanos y animales de experimentación: parte 1: Medición de la presión arterial en los seres
humanos: una declaración para los profesionales de la Subcomisión de Educación Profesional
y Público del Consejo de Asociación del Corazón Americana de Investigación Preparatoria de
la presión arterial. Circulation 2005;. 111:697-716
18. Mazzaglia G, Mantovani LG, Sturkenboom MC, Filippi A, Trifiro G, Torricelli C, Brignoli O,
Caputi AP. Los patrones de persistencia con medicamentos antihipertensivos en pacientes
13
hipertensos recién diagnosticados en Italia: un estudio de cohorte retrospectivo en la atención
primaria. J Hypertens 2005;. 23:2093-2100
19. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, Sacchi N, Porcellati
C. White hipertensión de bata y efecto de bata blanca. Similitudes y diferencias. Am J
Hypertens 1995;. 8:790-798
20. Grossman E, Messerli FH. Hipertensión inducida por fármacos: una causa poco apreciado
de hipertensión secundaria. Am J Med 2012;. 125:14-22
21. Izhar M, Alausa T, Folker A, Hung E, Bakris GL. Efectos de la inhibición de la COX sobre
la presión arterial y la función de los negros y los hispanos inACEinhibitor tratados
renales. Hipertensión 2004;. 43:573-577
22. Sudano I, Flammer AJ, Periat D, Enseleit F, Hermann M, Wolfrum M, Hirt A, Kaiser P,
Hurlimann D, Neidhart M, Gay S, Holzmeister J, Nussberger J, Mocharla P, Landmesser U,
Haile SR, Corti R , Vanhoutte PM, Luscher TF, Noll G, Ruschitzka F. acetaminofén aumenta la
presión arterial en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Circulation 2010;. 122:17891796
23. Sigurjónsdóttir HA, Franzson L, Manhem K, J Ragnarsson, Sigurdsson G, subida inducida
Regaliz Wallerstedt S. de la presión arterial: una relación dosis-respuesta lineal. J Hum
Hypertens 2001;. 15:549-552
24. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz GA,
Stampfer MJ. Estudio prospectivo de los anticonceptivos orales y la hipertensión entre las
mujeres en Estados Unidos. Circulación 1996;. 94:483-489
25. Scherrer U, Vissing SF, Morgan BJ, Rollins JA, Tindall RS, anillo S, P Hanson, Mohanty
PK, Victor RG. Ciclosporina-inducida por la activación simpática e hipertensión después del
trasplante de corazón. N Engl J Med 1990;. 323:693-699
26. Kappers MH, van Esch JH, SluiterW, Sleijfer S, Danser AH, van den Meiracker
AH. Inducida por el inhibidor de la tirosina cinasa sunitinib hipertensión se asocia con el
aumento de circulación de la endotelina-1. Hipertensión 2010;. 56:675-681
27. Mourad JJ, des Guetz G, H Debbabi, Levy BI. Aumento de la presión arterial después de la
inhibición de la angiogénesis por bevacizumab. Una función esencial para la
microcirculación. Ann Oncol 2008;. 19:927-934
28. Hurwitz H, Fehrenbacher L, Novotny W, Cartwright T, et al. Bevacizumab más irinotecán,
fluorouracilo y leucovorina para el cáncer colorrectal metastásico. N Engl J Med 2004;.
350:2335-2342
29. Shih T, Lindley C. bevacizumab: un inhibidor de la angiogénesis para el tratamiento de
tumores malignos sólidos. Clin Ther 2006;. 28:1779-1802
30. Zhu X, Stergiopoulos K, Wu S. El riesgo de hipertensión y disfunción renal con un inhibidor
de la angiogénesis sunitinib: revisión sistemática y meta-análisis. Acta Oncol 2009;. 48:9-17
31. Kikuya M, Hansen TW, Thijs L, Bjorklund-Bodegard K, et al. Umbrales de diagnóstico para
el control de la presión arterial ambulatoria basan en el riesgo cardiovascular a los 10
años. Circulación 2007;. 115:2145-2152
32. O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, et al. Sociedad Europea de
Hipertensión documento de posición sobre el monitoreo ambulatorio de presión arterial. J
Hypertens 2013;. 31:1731-1768
14
33. Verdecchia P, F Angeli, Borgioni C, Gattobigio R, Reboldi G. ambulatoria de presión
arterial y los resultados cardiovasculares en relación con la falta de sueño
percibida. Hipertensión 2007;. 49:777-783
34. Rossi GP, Sacchetto A, Pavan E, Palatini P, Graniero GR, Canali C, Pessina
AC. Remodelación del ventrículo izquierdo en el aldosteronismo primario por adenoma de
Conn. Circulación 1997;. 95:1471-1478
35. Cloward TV, Walker JM, Farney RJ, Anderson JL. La hipertrofia ventricular izquierda es
una anomalía ecocardiográfica común en la apnea obstructiva del sueño severa y revierte con
presión positiva continua nasal. Pecho 2003;. 124:594-601
36. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, et al. Alta prevalencia de la apnea del sueño no
reconocido en la hipertensión resistente a los medicamentos. J Hypertens 2001;. 19:22712277
37. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan S. El Manual AASM para la puntuación de sueño
y Eventos Asociados: Normas, Terminología y especificaciones técnicas. Primero
edn.Westchester, IL, 2007.
38. Alonso-Fernández A, García-Río F, Racionero MA, Pino JM, Ortuno F, Martínez I,
alteraciones del ritmo Villamor J. cardiacos y episodios de depresión del segmento ST en
pacientes con síndrome de apneas-hipopneas obstructivas y sus mecanismos. Chest 2005;.
127:15-22
39. Fletcher CE. Simpático sobre la actividad en la etiología de la hipertensión de la apnea
obstructiva del sueño. Sleep 2003;. 26:15-19
40. Leuenberger UA, Brubaker D, Quraishi S, Hogeman CS, Imadojemu VA, Gray KS. Efectos
de la hipoxia intermitente en la actividad simpática y la presión arterial en seres
humanos. Auton Neurosci 2005;. 121:87-93
41. Calhoun DA, Nishizaka MK, Zaman MA, Harding SM. Excreción de aldosterona en los
sujetos con hipertensión y síntomas de la apnea del sueño resistentes.Pecho 2004;. 125:112117
42. Goodfriend TL, Calhoun DA. La hipertensión resistente, obesidad, apnea del sueño, y la
aldosterona: la teoría y la terapia. Hipertensión 2004;. 43:518-524
43. Ip MS, Tse HF, Lam B, TsangKW, Lam WK. La función endotelial en la apnea obstructiva
del sueño y la respuesta al tratamiento. Am J Respir Crit Care Med 2004;. 169:348-353
44. Rimoldi SF, Rexhaj E, Pratali L, Bailey DM, Hutter D, F Faita, salmón CS, Villena M, Nicod
P, Allemann Y, Scherrer U, Sartori C. disfunción vascular sistémica en pacientes con mal de
montaña crónico. Chest 2012;. 141:139-146
45. Bruno RM, Rossi L, M Fabbrini, Duranti E, et al. Capacidad vasodilatadora renal y la
función endotelial se vean afectados en los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del
sueño y sin factores de riesgo cardiovascular tradicionales.J Hypertens 2013;. 31:1456-1464
46. Bailey DM, Rimoldi SF, Rexhaj E, Pratali L, et al. Estrés oxidativo y nitrosativo función
vascular sistémica en las tierras altas con o sin hipoxemia exagerada.Chest 2013;. 143:444451
47. Jurado-Gámez B, Fernández-Marín MC, Gómez-Chaparro JL, Muñoz-Cabrera L, LópezBarea J, Pérez-Jiménez F, López-Miranda J. Relación entre el estrés oxidativo y la disfunción
endotelial en la apnea del sueño. Eur Respir J 2011;. 37:873-879
15
48. Pepperell JC, Ramdassingh-Dow S, Crosthwaite N, R Mullins, Jenkinson C, Stradling JR,
Davies RJ. Ambulatoria de presión arterial después de la presión terapéutica y subterapéutica
nasal positiva continua en las vías respiratorias para la apnea obstructiva del sueño: un
ensayo aleatorizado en paralelo. Lancet 2002;. 359:204-210
49. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, L Grote, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH.Efecto del
tratamiento con presión positiva continua nasal sobre la presión arterial en pacientes con
apnea obstructiva del sueño. Circulación 2003;. 107:68-73
50. Logan AG, Tkáčová R, Perlikowski SM, Leung RS, Tisler A, Floras JS, Bradley
TD. Hipertensión refractaria y apnea del sueño: el efecto de la CPAP sobre la presión arterial y
barorreflejo. Eur Respir J 2003;. 21:241-247
51. Suzuki M, Otsuka K, Guilleminault C. nasal a largo plazo la administración continua
presión positiva pueden normalizar la hipertensión en pacientes con apnea obstructiva del
sueño. Sleep 1993;. 16:545-549
52. JohnsMW.Anewmethod para medir la somnolencia diurna: theEpworth escala de
somnolencia. Sleep 1991;. 14:540-545
53. JohnsMW. La somnolencia diurna, ronquidos y la apnea obstructiva del sueño.La Escala
de Somnolencia Epworth. Pecho 1993;. 103:30-36
54. Thurnheer R, Bloch KE, Laube I, Gugger M, poligrafía Heitz M. respiratoria en el
diagnóstico de apnea del sueño. Informe del registro de la poligrafía respiratoria suizo y
revisión sistemática de la literatura. Swiss Med Wkly 2007;. 137:97-102
55. Whaley-Connell AT, Sembradores JR, Stevens LA, McFarlane SI, Shlipak MG, et al. Riñón
Programa Early Evaluación (KEEP) y Salud y Nutrición Nacional (NHANES) 1999-2004. Am J
Kidney Dis 2008; 51:. S13-S20
56. Slovut DP, Olin JW. La displasia fibromuscular. N Engl J Med 2004; 350:18621871. 57. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, Gilbertson DT, Liu J, Chen SC, Ishani A, Collins AJ,
Foley RN. Enfermedad renovascular aterosclerótica en pacientes de los Estados Unidos de 67
años o mayores: factores de riesgo, la revascularización y el pronóstico. Kidney int 2005; 68:
293-301.
58. Rimoldi SF, de Marchi SF, Windecker S, Meier B, Allemann Y. Screening angiografía de la
arteria renal en pacientes hipertensos sometidos a angiografía coronaria y de 6 meses de
seguimiento después de la revascularización percutánea ad hoc. J Hypertens 2010;. 28:842847
59. Textor SC, Lerman L. renovascular hipertensión y nefropatía isquémica. Am J Hypertens
2010;. 23:1159-1169
60. Messerli FH, Bangalore S, Makani H, Rimoldi SF, Allemann Y, Blanco CJ, Textor S,
prestidigitación P. flash edema pulmonar y estenosis de la arteria renal bilateral: el síndrome
de Pickering. Eur J Corazón 2011; 32:2231-2235.Hipertensión arterial secundaria
61. Rimoldi SF, Yuzefpolskaya M, Allemann Y, edema pulmonar Messerli F. flash.Prog
Cardiovasc Dis 2009;. 52:249-259
62. Baumgartner I, Lerman LO. Hipertensión renovascular: detección y la gestión
moderna. Eur J Corazón 2011;. 32:1590-1598
63. Mangiacapra F, C Trana, Sarno G, Davidavicius G, M Protasiewicz, Muller O, Ntalianis A,
Misonis N, Van Vlem B, Heyndrickx GR, gradientes de presión De Bruyne B. translesional para
16
predecir la respuesta de la presión arterial después de la colocación de stent de la arteria renal
en pacientes con hipertensión renovascular. Circ Cardiovasc Interv 2010;. 3:537-542
64. Safian RD, Textor SC. La estenosis de la arteria renal. N Engl J Med 2001;. 344:431-442
65. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, Jamerson K, Henrich W, Reid DM, Cohen DJ,
Matsumoto AH, Steffes M, Jaff MR, Prince MR, Lewis EF, Tuttle KR, Shapiro JI, Rundback JH,
Massaro JM, D ' Agostino RB, Dworkin LD. Colocación de stent y la terapia médica para la
estenosis de la arteria renal ateroesclerótica. N Engl J Med 2013; doi:
10.1056/NEJMoa1310753.
66. de Leeuw PW, Postma CT, Corona AA. El tratamiento de la estenosis aterosclerótica de la
arteria renal: es hora de un nuevo enfoque. JAMA 2013;. 309:663-664
67. Schmieder RE, Redon J, Grassi G, Kjeldsen SE, Mancia G, K Narkiewicz, Parati G,
Ruilope L, van de Borne P, Tsioufis C. ESH documento de posición: la denervación renal-una
terapia de intervención de la hipertensión resistente. J Hypertens 2012;. 30:837-841
68. RossiGP, Bernini G, CaliumiC, et al. Un estudio prospectivo de la prevalencia de
hiperaldosteronismo primario en 1125 pacientes hipertensos. J AmColl Cardiol 2006;. 48:22932300
69. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, Fardella CE, Gordon RD, Mosso L, Gómez-Sánchez
CE, Veglio F, YoungWFJr. Aumento de diagnóstico de aldosteronismo primario, incluyendo
quirúrgicamente corregibles formas, en los centros de los cinco continentes. J Clin Endocrinol
Metab 2004;. 89:1045-1050
70. Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gómez-Sánchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young
WF Jr, Montori VM. La detección de casos, el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con
aldosteronismo primario: una sociedad endocrina guía de práctica clínica. J Clin Endocrinol
Metab 2008;. 93:3266-3281
71. Rossi GP, Belfiore A, Bernini G, Desideri G, Fabris B, C Ferri, Giacchetti G, et
al. Evaluación prospectiva de la prueba de infusión de solución salina para excluir
aldosteronismo primario debido a aldosteroneproducing adenoma. J Hypertens 2007;.
25:1433-1442
72. Mulatero P, Milan A, Fallo F, Regolisti G, F Pizzolo, Fardella C, Mosso L, Marafetti L,
Veglio F, Maccario M. Comparación de las pruebas confirmatorias para el diagnóstico de
aldosteronismo primario. J Clin Endocrinol Metab 2006;. 91:2618-2623
73. Kempers MJ, prestamistas JW, van Outheusden L, van der Wilt GJ, Schultze Kool LJ,
Hermo AR, DeinumJ. Revisión sistemática: los procedimientos de diagnóstico para diferenciar
unilateral de anormalidad adrenal bilateral en aldosteronismo primario. Ann Intern Med 2009;.
151:329-337
74. Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. El síndrome de Cushing. Lancet
2006;. 367:1605-1617
75. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori
VM. El diagnóstico del síndrome de Cushing: una Guía de Práctica Clínica de la Sociedad
Endocrina. J Clin Endocrinol Metab 2008;. 93:1526-1540
76. Findling JW, Raff H, Aron DC. La dosis baja de la prueba de supresión con dexametasona:
una reevaluación en los pacientes con síndrome de Cushing. J Clin Endocrinol Metab 2004;.
89:1222-1226
17
77. WF Young Jr. suprarrenal causa de la hipertensión: feocromocitoma y aldosteronismo
primario. Rev Endocr Metab Disord 2007;. 8:309-320
78. Prisant LM, Mawulawde K, Kapoor D, Joe C. La coartación de la aorta: una causa
secundaria de hipertensión. J Clin Hypertens (Greenwich) 2004;. 6:347-350
79. Weber SA, Cyran SE. Colocación de stent endovascular de la coartación nativa de aorta
es una alternativa eficaz a la intervención quirúrgica en niños mayores. Congenit Corazón Dis
2008;. 3:54-59
80. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, et al. Guías de la ESC para el manejo de
adulto cardiopatía congénita. Eur J Corazón 2010;. 31:2915-2957
81. Messerli FH, Nachbur B, Senn A, Tuckman J. La hipertensión en la coartación de la aorta
abdominal. Schweiz Med Wochenschr 1973;. 103:307-308
82. Stewart AB, Ahmed R, Travill CM, Newman CG. La coartación de la vida y salud de aorta
20-44 años después de la reparación quirúrgica. Br J Corazón 1993;. 69:65-70
83. Brown ML, Burkhart HM, Connolly HM, Dearani JA, Cetta F, Li Z, Oliver WC, Warnes CA,
Schaff HV. La coartación de la aorta: la vigilancia permanente es obligatoria después de la
reparación quirúrgica. J Am Coll Cardiol 2013; 62:1020-1025.