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2010
#
20.2
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VETERINARY
La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a
Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés,
Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino,
Griego, Portugués, Ruso y Polaco.
EDITORIAL
El sistema respiratorio de los perros y de los gatos, como tantos otros sistemas corporales de los mamíferos, es
complejo, pero también maravilloso; desde los orificios nasales, que interaccionan con el entorno, hasta las áreas
más profundas del tejido pulmonar que permiten el intercambio gaseoso entre los alvéolos microscópicos y los
diminutos capilares sanguíneos. Los órganos y tejidos que componen el sistema respiratorio proporcionan un todo
que no sólo permite que tenga lugar la respiración, sino también la vocalización, regulación de la temperatura y
sentido del olfato.
Hay muchos factores que pueden poner a prueba el correcto funcionamiento de este sistema, ya sea por predisposición racial y estilo de vida, o como consecuencia de una situación ambiental o por agentes infecciosos, o quizá
debido a un traumatismo, problemas relacionados con la edad e incluso etiologías desconocidas.
Desde la estructura nasal de algunas razas braquicefálicas hasta los parásitos invasores que viven en la profundidad del parénquima
pulmonar, el veterinario encontrará multitud de signos clínicos y de enfermedades que investigar, diagnosticar y tratar. En esta última
edición de Veterinary FOCUS, nos hemos propuesto proporcionar artículos sobre varios aspectos del sistema respiratorio que informarán,
estimularán y renovarán los conocimientos de todos los veterinarios de pequeños animales.
Ewan McNeill
Editor-en-Jefe
CONTENIDO
Síndrome braquicefálico – Nuevos conocimientos sobre una vieja enfermedad congénita
p. 02
Gerhard Oechtering
Asma felina
p. 10
Germán Santamarina
La radiografía torácica en casos respiratorios
p. 18
Roberto Bussadori y Rodrigo Paiva
Rinitis fúngica canina
p. 25
Martin Sullivan
p. 30
Cuerpos extraños traqueobronquiales en el perro y el gato
Mike Johnson
Manejo de urgencias del paciente con distrés respiratorio agudo
p. 36
Dana Clarke y Lesley King
Enfermedades respiratorias parasitarias
p. 44
Gabriela Pérez Tort
Veterinary Focus, Vol 20 n°2 - 2010
Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org
Comité editorial
• Dr. Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl.
ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal
Canin, Estados Unidos
• Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific
Communication Manager, Royal Canin, Francia
• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Scientific
Communications and External Affairs,
Royal Canin, Reino Unido
• Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific
Communications, Royal Canin, Alemania
• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,
Scientific Communications, Royal Canin,
Argentina
• Dr. María Elena Fernández, DVM Scientific
Communications, Royal Canin, España
• Hervé Marc, Global Corporate Affairs
Manager, Royal Canin, Francia
• Giulio Giannotti, BSc, Product Manager,
Royal Canin, Italia
Control de traducción
• Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán)
• Dr. Noemi Del Castillo, PhD (Español)
• Dr. Eva Ramalho, DVM (Portugués)
• Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano)
• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés)
• Dr. Matthias Ma, DVM (Chino)
• Dr. Ben Albalas, DVM (Griego)
• Dr. Atsushi Yamamoto, DVM (Japonés)
• Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)
Editor
• Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS
Secretaría de redacción
• Laurent Cathalan
[email protected]
• Olivia Amos
Material gráfico
• Youri Xerri
Publicado por Royal Canin
Publicado por: Buena Media Plus
Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli
Dirección: 85, avenue Pierre Grenier
92100 Boulogne – France
Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00
Impreso en la Unión Europea.
ISSN 0965-4577
Circulación: 80.000 copias
Depósito legal: Junio 2010
Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial.
En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.
Veterinary Focus no puede garantizar la permanencia en el tiempo de los weblink mencionados en esta edición.
Síndrome braquicefálico –
Nuevos conocimientos sobre
una vieja enfermedad congénita
Gerhard Oechtering,
Prof. Dr. med. vet.
Dipl.ECVAA
Departamento de Medicina de
Pequeños Animales, Facultad de
Medicina Veterinaria,
Universidad de Leipzig,
Alemania
Gerhard Oechtering se licenció en 1983 en Medicina
Veterinaria en la Universidad Libre de Berlín. Después de
licenciarse formó parte durante 4 años del grupo del
Servicio de Anestesia del Hospital Universitario de Pequeños Animales para posteriormente pasar a ser profesor
titular de Urgencias Quirúrgicas y de Anestesiología en la
Facultad de Veterinaria de la Universidad Justus Liebig
en Giessen, donde también dirigió un grupo de estudio.
Desde 1994 es profesor y director del Departamento de
Medicina de Pequeños Animales de la Universidad de
Leipzig y en 2008 ejerció como profesor visitante en la
Universidad de Tennessee. En 2002, fundó el Grupo de
Investigación Multidisciplinar sobre braquicefalia. Sus
principales temas de interés son la cirugía de oídos nariz
y garganta (ENT) (en especial mediante técnicas endoscópicas asistidas por vídeo y tomografía computerizada),
Urgencias y Anestesia. Es diplomado por el Colegio
Europeo de Anestesia y Analgesia Veterinaria (ECVAA).
PUNTOS CLAVE
En todo el mundo, las razas braquicefálicas son cada
vez más populares, pero la cría selectiva de rasgos
exagerados ha conducido a que los casos de
estenosis de vías respiratorias altas y los problemas
respiratorios, sean cada vez más severos y se
presenten a una edad cada vez más temprana
Las malformaciones y el colapso de las vías
respiratorias altas son mucho más complejos de
lo que antes se pensaba
Se cree que la nariz del perro es esencial para la
termorregulación eficaz, y esta función se ve
deteriorada en muchos animales braquicefálicos
Si se desean salvar las razas braquicefálicas, es
esencial replantearse la cría. Los veterinarios y
clubes de cría necesitan cooperar de forma más
eficaz y debatir abiertamente sobre este asunto
2 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Introducción
La braquicefalia es un tema cada vez más actual y,
por muchas razones, los veterinarios deben volver a
considerarlo. Para empezar, los animales braquicefálicos están adquiriendo popularidad. En muchas
partes del mundo, las razas braquicefálicas son las
más populares y de mayor crecimiento en número de
cachorros. Esto es cierto no sólo en la especie canina,
sino también en la felina (1). Además, la gravedad de los
síntomas asociados a esta malformación parece haberse
exacerbado en gran medida en las últimas décadas, lo
que podría ser una de las principales razones por las que
los animales con obstrucción respiratoria se presentan
cada vez a una edad más temprana. Antes se consideraba
que en el braquicefálico, el distrés respiratorio y la
intolerancia al ejercicio, se debían exclusivamente al
estrechamiento u obturación de las vías respiratorias
altas, lo que provocaba una reducción de la ventilación
pulmonar. En la actualidad creemos que, en los perros,
la nariz desempeña también un papel vital en la
termorregulación. En los animales braquicefálicos, es
probable que los trastornos relacionados con el calor
estén causados por la restricción de la regulación de la
temperatura, más que por la reducción de la ventilación
pulmonar y consiguiente falta de oxígeno. Sin embargo,
hoy en día otros aspectos no veterinarios, sino más bien
sociales, también participan en este tema. El público y
los medios de comunicación deben ser conscientes de
que la cría selectiva de rasgos exagerados puede ser
perjudicial para la salud y la calidad de vida de los
perros (2,3).
En los perros braquicefálicos, el tamaño de la nariz,
mediante la cría selectiva excesiva, se está reduciendo
hasta el punto de haberse disminuido drásticamente su
función. Los perros al respirar obligatoriamente por la
nariz, sufren mucho más que las personas cuando se
les restringe la ventilación nasal. Estos hechos representan razones fundamentales por las que los veterinarios deben volver a considerar y sacar a debate, el
“viejo” tema de la braquicefalia extrema.
¿Qué conocemos sobre la
morfología del síndrome
respiratorio de los braquicéfalos?
Recientes estudios han demostrado que el síndrome
braquicefálico está causado por el estrechamiento de las
vías respiratorias altas en un mayor grado de lo que se
pensaba en un principio (4,5). Originalmente se observó
que la causa típica de dificultad respiratoria era triple:
estenosis de los orificios nasales, alargamiento del
paladar blando y eversión de los sáculos laríngeos (laringoceles). Sin embargo, la selección excesiva en cuanto a
la braquicefalia ha modificado y deformado todas las
vías respiratorias altas. En la Tabla 1 se enumeran los
estrechamientos de las vías respiratorias altas; tanto
los bien conocidos como los menos reconocidos.
Estenosis en la apertura nasal
Estenosis de las narinas visible desde el
exterior
Una característica típica y fácilmente reconocible de la
estenosis de los orificios nasales es el estrechamiento de
la apertura de las narinas, hasta una simple ranura,
visible desde el exterior, (Figura 1). El tratamiento
quirúrgico es la resección en cuña, que se describe
exhaustivamente en los libros de texto. Consiste en la
escisión en forma de cuña de tejido de la sección frontal
del ala nasal. Sin embargo, esta técnica prácticamente
no afecta a la estenosis que se describe a continuación.
Tabla 1.
Compendio de los posibles estrechamientos
anatómicos en las vías respiratorias altas
Apertura nasal
• Estenosis de las narinas
• Estenosis del vestíbulo nasal causado por la parte
“interna” del ala nasal
Cavidad nasal
• Obstrucción de las vías respiratorias debido a cornetes
hiperplásicos y displásicos
• Obstrucción debida a cornetes aberrantes rostrales (CAR)
Meato y cornetes nasofaríngeos
• Obstrucción debida a un crecimiento aberrante de los
cornetes en dirección caudal (CAC)
Nasofaringe
• Paladar blando alargado
• Aumento masivo del grosor del paladar blando
• Mayor riesgo de colapso nasofaríngeo (“carne en la
caja”)
Laringe
• Colapso como consecuencia de laringomalacia (Pug)
En los perros sanos el ala nasal es muy móvil y durante la
inspiración puede abducirse para facilitar el flujo de aire
hacia el interior de la nariz. En los animales braquicefálicos, su tamaño parece restringir enormemente esta
movilidad, impidiendo la abducción. Esta restricción
funcional refuerza la estenosis anatómica. La solución
terapéutica consiste en la vestibuloplastia nasal (6).
Figura 1.
Vista de las narinas: izquierda normal, derecha braquicefálico.
© Gerhard Oechtering
Los animales con una estenosis marcada de las narinas
pueden mostrar, incluso tras la amplia resección en cuña,
un estridor nasal prácticamente inalterado. Existe una
sencilla explicación anatómica para esto. A diferencia del
hombre, el vestíbulo nasal del perro no está vacío. Está
ocupado en gran medida por una voluminosa ala nasal,
que se extiende en dirección caudal y se une al pliegue
alar (plica alaris). En relación con la nariz, el ala es demasiado grande y presiona al septo desde la superficie
lateral (Figura 2). Por tanto, el ala nasal consiste no sólo
en la parte exterior visible, sino también en una parte
interna invisible desde el exterior.
© Gerhard Oechtering
Estenosis del vestíbulo nasal invisible desde
el exterior
Figura 2.
Apertura nasal: visión interna del vestíbulo nasal con el
septo nasal y ala nasal (ala nasi); izquierda, normal; derecha,
braquicefálica.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 3
© Gerhard Oechtering
de que las mucosas de las laminillas de los cornetes
adyacentes contacten entre sí. Pese a la estructura extraordinariamente compleja, las pequeñas cámaras de aire
que rodean cada laminilla, garantizan la ventilación
eficaz del cornete completo.
En los animales braquicefálicos, la ventilación de los
cornetes y de la luz del meato nasal está gravemente
deteriorada, debido a diversos factores:
Figura 3.
TC sagital del cráneo: izquierda, en un Pastor Alemán, derecha
en un Pug. Obsérvese la comparación del tamaño de la cavidad
nasal y cornetes aberrantes caudales (CAC) del Pug que
obstruyen el meato nasofaríngeo (4).
Estenosis del interior de la cavidad
nasal y del orificio de salida
La reducción de la caja craneana a menos de una tercera
parte de su tamaño natural tiene inevitablemente consecuencias importantes en las estructuras contenidas en su
interior (Figura 3). En el interior de la nariz, estas estructuras son principalmente el cornete nasal y las fosas nasales. El cornete nasal tiene funciones respiratorias en la
parte craneal e intermedia de la cavidad nasal, así como
funciones olfativas en la parte caudal. Unas fosas nasales
no obstruidas son cruciales para una correcta respiración
nasal.
© Gerhard Oechtering
Conocer lo que ocurre en el animal sano nos será de
utilidad. Tras el nacimiento, la cavidad nasal y los cornetes
son pequeños, alcanzando su tamaño final más adelante.
Los cachorros tienen una típica nariz chata, los animales
adultos tienen una nariz más alargada. En el animal
adolescente, la porción intermedia de la cara se alarga y
los cornetes crecen hasta ocupar la luz de la cavidad nasal
(7). Curiosamente este crecimiento se interrumpe antes
1. En las razas braquicefálicas hay una inhibición del
crecimiento posnatal del esplacnocráneo. Los animales
adultos conservan la nariz achatada. Al igual que ocurre
en los animales de hocico más largo, en los animales
braquicefálicos existe un crecimiento posnatal de los
cornetes, pero sin embargo, aquí parece fracasar la
interrupción del crecimiento. El resultado endoscópico
típico es el marcado contacto entre las laminillas de los
cornetes, que no deja espacio para el flujo del aire entre
las superficies mucosas. Pese al hecho de que estos
cornetes son todavía más pequeños de lo normal,
siguen siendo demasiado grandes para el volumen real
de la cavidad nasal. Esta situación se conoce como
“hipertrofia relativa de los cornetes nasales”.
2. A medida que se deteriora el desarrollo regular de los
cornetes, éstos tienden a adquirir el tamaño necesario
para cumplir su función y se expanden obstruyendo la luz
denominándose cornetes aberrantes del meato nasal.
Podemos distinguir entre los cornetes aberrantes
rostrales (CAR) y los cornetes aberrantes caudales (CAC)
(8). Los cornetes aberrantes rostrales se definen como
partes de los cornetes medios o ventrales, que crecen
rostralmente hacia el punto en el que el pliegue alar se
ramifica en la concha nasal ventral (Figura 4). Por tanto,
Figura 4.
Vista endoscópica de la cavidad nasal; izquierda, normal; derecha, braquicefálica. 1: Plica recta, 2 : Plica alaris, 3 : Plica basalis,
4 : Cuerpo septal ventral hinchado, 5 : Cuerpo septal dorsal hinchado, 6 : CAR (cornete aberrante rostral) que obstruye el meato nasal
principal en un Bulldog Inglés.
4 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA
3. La estructura macroscópica y microscópica de los
cornetes experimenta un cambio radical en los animales braquicefálicos. El grosor de las laminillas
individuales de un Pug de 10 kg es el doble de las de un
Pastor Alemán de 40 kg (10).
© Gerhard Oechtering
los cornetes aberrantes rostrales obstruyen los meatos
nasales medio y ventral. Los CAC forman parte de los
cornetes medios o ventrales que se extienden en
dirección caudal en el meato nasofaríngeo (Figura 5).
Esto provoca un aumento significativo de la resistencia
intranasal al paso del aire (9).
Figura 5.
Vista endoscópica retrógrada de los cornetes: izquierda,
normales; derecha, braquicefálicos. Nótese el CAC (cornete
aberrante caudal) que obstruye la salida nasal en un Pug.
Obstrucción faríngea
patológica de la cavidad oral. La lengua, ahora proporcionalmente demasiado larga y demasiado gruesa, a
menudo no tiene espacio suficiente, lo que se conoce
como macroglosia relativa, más evidente en el Bulldog
Francés.
La faringe tiene numerosas funciones: participa en la
respiración, en la deglución y en la vocalización. Durante
la deglución debe permanecer cerrada, pero debe
abrirse completamente para permitir una respiración
sin obstrucción. Además, el tracto respiratorio y el
digestivo se cruzan en la laringe, lo que requiere una
coordinación neuromuscular extremadamente delicada.
Este aumento de tamaño de las partes blandas de la
faringe provoca un estrechamiento de los vías respiratorias faríngeas y tiene consecuencias funcionales
importantes sobre la respiración (véase la sección
siguiente sobre consecuencias funcionales de la
construcción anatómica).
La obstrucción intranasal puede tratarse mediante
resección de los cornetes estenosados, por ejemplo mediante turbinectomía asistida por láser (LATE) (11).
En la bibliografía sobre braquicefalia canina se destaca
la presencia del paladar blando excesivamente largo.
Sin embargo, las tomografías han demostrado que
además existe un engrosamiento patológico añadido.
Esto provoca una obstrucción de toda la nasofaringe.
La orofaringe también es más estrecha por el aumento
patológico. El acortamiento del hocico mediante la cría
selectiva no sólo ha reducido el tamaño de la cavidad
nasal, sino que también ha provocado una reducción
Mediante endoscopia se puede diferenciar claramente la
laringe del Pug y la del Bulldog Francés por su forma y
aspecto. En el Pug, el cuadro predominante es el de
colapso laríngeo de intensidad variable debido a falta de
rigidez del cartílago. Al observar la entrada laríngea, las
secciones del aritenoides (apófisis cuneiforme y corniculada) parecen entrar en la luz. La manipulación puede
demostrar flacidez severa de la epiglotis y del cartílago
c
b
© Gerhard Oechtering
a
Laringe
Figura 6.
(a) Laringe normal, (b) Colapso laríngeo en un Pug, (c) Ventrículos laríngeos evertidos (laringoceles) en un Bulldog Francés.
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© Gerhard Oechtering
(normalmente izquierdo), mientras que en el Bulldog
Francés, se observan árboles bronquiales estrechos y
rígidos.
¿Cuáles son las consecuencias
funcionales de la constricción
anatómica?
Figura 7.
TC que muestra la tráquea normal (izquierda) (Teckel) y la
tráquea braquicefálica (derecha) (Bulldog Francés).
aritenoides. Las apófisis cuneiformes aumentadas
anormalmente, pueden solaparse obstaculizando aún
más la entrada de aire.
La mucosa excesiva, redundante y frecuentemente
edematosa de la región de la apófisis corniculada puede
atravesar la estrecha rima glottidis durante la inspiración.
En el Bulldog Francés, se ha observado que su cartílago
laríngeo es mucho más rígido y la mucosa en el orificio de
entrada de la laringe es menos redundante. En cuanto a
la prevalencia de laringoceles, actualmente no parece
haber una clara tendencia en las dos razas (Figura 6).
Tráquea y bronquios
La forma de la tráquea del Pug es muy diferente a la del
Bulldog Francés. En el Pug, la flacidez del esqueleto
cartilaginoso afecta a la forma y aspecto de la tráquea
(traqueomalacia). La falta de rigidez provoca un
aplanamiento de los anillos del cartílago y un marcado
ensanchamiento de las paredes membranosas. Los
extremos de los anillos cartilaginosos son forzados a
separarse unos de otros. La imagen endoscópica puede
recordar al colapso traqueal en otras especies.
La tráquea del Bulldog Francés es diferente (Figura 7). El
problema aquí no es el de un cartílago insuficientemente
rígido, sino el de unos anillos cartilaginosos que aun
siendo firmes, presentan un diámetro excesivamente
pequeño. Los anillos tienen forma redondeada con
extremos que a veces se solapan. La imagen endoscópica
se parece a un tubo estrecho ligeramente dentado. La
opinión del autor es que la tráquea hipoplásica de razas
braquicefálicas que con tanta frecuencia se menciona en
la bibliografía, sólo es aplicable al Bulldog, y no al Pug.
En muchos casos, esta imagen típica de la tráquea
continúa en el árbol bronquial. En el Pug, la imagen
predominante es la de un colapso bronquial unilateral
6 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Además de los numerosos cambios anatomopatológicos de las vías respiratorias de los animales braquicefálicos, existen otros trastornos funcionales. Las
consecuencias funcionales de los diferentes estrechamientos pueden ilustrarse por medio de dos ejemplos.
Utilizando como ejemplo el modelo de la “carne en la
caja” se puede entender la influencia sobre el flujo de
aire en la nasofaringe, la emisión de ronquidos o la
dificultad respiratoria durante la ingesta de comida,
así como las medidas terapéuticas más significativas y
su porqué. En lo referente a la termorregulación queda
claro que la restricción de la respiración tiene efecto,
no sólo en el intercambio gaseoso, sino también en
el control de la temperatura corporal.
Colapsabilidad de las vías aéreas altas,
modelo de la “carne en la caja”
La nasofaringe, como vía conductora de aire entre la
nariz y la laringe, desempeña también un papel muy
importante. No se trata sólo del lugar donde se produce el
ronquido sino que también es el lugar en el que aparecen
obstrucciones anatómicas muy significativas. Un modelo
mecánico puede ayudar a entender mejor su importancia
funcional (12). Imaginemos un tubo blando colapsable
que atraviesa una caja con paredes externas rígidas. La
caja se llena de material blando rodeando al tubo. Para
permitir el suficiente flujo de aire, la luz del tubo tiene que
abrirse por completo.
El tubo corresponde a la nasofaringe; la caja externa
correspondería a la caja craneana y a la mandíbula, que
son rígidas y no pueden expandirse. En el interior de la
caja y alrededor del tubo hay tejido blando en cantidades
variables y de consistencia variable (músculo, grasa,
tonsilas). Dado que el tubo no tiene paredes rígidas en sí
mismo, al igual que la tráquea, éste puede colapsarse. La
luz del tubo está determinada por una serie de factores
muy diferentes. En la Tabla 2 se comparan los factores
que influyen en la anchura de la nasofaringe según este
modelo. En términos fisiológicos, el tono y, por tanto,
el diámetro de la nasofaringe están regulados por
los músculos faríngeos circundantes. La malformación
craneofacial de los perros braquicefálicos (Figura 8)
provoca una serie de situaciones que o bien hace que se
a
b
Figura 8.
c
d
© Gerhard Oechtering
SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA
Comparación de la nasofaringe de un Pug (a,b) y un Bulldog Francés (c, d). Las flechas amarillas señalan el “tubo” nasofaríngeo. La
caja roja ilustra el modelo de “carne en la caja”. a, c: TC transversa. b, d: vista endoscópica retrógrada.
estreche la luz de la nasofaringe o bien provoca un
colapso:
1. El acortamiento del cráneo, en especial del maxilar y
mandíbula, reduce el tamaño global de la caja.
2. Como el tejido del interior de la caja no se reduce en la
misma proporción, se produce un estrechamiento, ya
que se dispone de menos espacio para el tubo en el
interior de la caja.
3. La presencia de un mayor volumen de tejido puede
exacerbar este efecto. La obesidad desempeña probablemente un papel importante aquí. El almacenamiento de tejido graso añadido en la caja estrecha
aún más el tubo.
4. Las tonsilas hipertróficas y la macroglosia pueden
considerarse también masas de tejido añadidas.
Ejercen una presión hacia fuera de la orofaringe
contra el paladar blando, forzándolo dorsalmente al
interior de la nasofaringe. Esto provoca compresión,
y posiblemente incluso obstrucción completa del
tubo, en especial cuando se cierra la mandíbula.
Como regla general, en los animales braquicefálicos,
el cierre de la mandíbula o cualquier presión ventral
en la cabeza y en la región del cuello pueden
obstaculizar considerablemente la respiración. Este
es el motivo por el cual a los animales conscientes a
menudo no les gusta tumbarse en decúbito prono
con la cabeza estirada hacia delante en el suelo. En
los animales braquicefálicos anestesiados, esta
posición, por ejemplo después de su extubación,
puede causar asfixia. La ingesta de alimento puede
tener un efecto comparable.
Todos los factores que se acaban de mencionar provocan
estrechamiento de la nasofaringe por la compresión
ejercida desde el exterior. Sin embargo, existen también
factores que provocan colapso funcional del tubo debido
a la presión negativa en las vías respiratorias durante la
inspiración. Si el colapso se produce de manera rítmica,
las paredes del tubo se golpean entre sí, produciendo
un ruido típico: el ronquido. Por tanto, ¿qué causa una
presión negativa en la nasofaringe? La fuerza impulsora
es la expansión del tórax. Esto produce una presión
fisiológica negativa y un flujo de aire a través de la nariz y
la faringe al interior de la tráquea. En los perros sanos,
por muy intensa que sea la inspiración, no se colapsa la
nasofaringe ya que el aire puede fluir a través de la nariz
sin obstrucción.
Si existe una presión negativa elevada patológica en la
faringe, la estenosis causal debe estar localizada en
dirección rostral, es decir, en la nariz. Aquí es donde se
produce la estenosis típica en los perros braquicefálicos:
a) estenosis de las narinas, b) estenosis del vestíbulo
nasal y c) estenosis de las vías respiratorias intranasales,
debido a los cornetes hipertróficos y displásicos.
Matemáticamente, al dividir a la mitad el radio de las vías
respiratorias, la resistencia se multiplica por 6. En los
animales braquicefálicos, tiene que generarse una presión
negativa especialmente fuerte en el tórax para superar
la resistencia producida por las complejas estenosis
nasales. Típico de esta situación es la evidente respiración
con esfuerzo. Esta fuerte presión negativa provoca el
colapso del tubo de tejido blando que forma la nasofaringe. Además, la mayor colapsabilidad de las vías
respiratorias altas potencia aún más este círculo vicioso.
En la Tabla 2 se muestran las medidas terapéuticas que
pueden reducir la posibilidad de colapso de la nasofaringe. De nuevo el ejemplo del modelo de la “carne en
la caja” puede ayudar a ilustrar el efecto que tienen estas
medidas. Demasiado tejido en la caja rígida provoca la
compresión de la luz del tubo. Si el tejido es parcialmente
graso, es necesario reducir esa grasa prescribiendo
medidas de pérdida de peso. Incluso en los casos graves,
esto puede ser muy beneficioso, pero debe recordarse
que, como regla, la pérdida de peso tiene sólo un efecto
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 7
Table 2.
Factores y medidas que afectan a la anchura y la posibilidad de colapso de la nasofaringe en
los animales braquicefálicos
Constricción
Dilatación
Anatómicos
Aumento de la masa tisular en la “caja”
Tejido redundante como consecuencia de la
malformación craneofacial:
• Paladar blando hipertrófico
• Tonsilas hipertróficas
• Macroglosia relativa
• Obesidad
Reducción de la masa de tejidos en la “caja”
Reducción quirúrgica del volumen tisular:
• Reducción del volumen del paladar blando
• Tonsilectomía
• Pérdida de peso
Presión negativa durante la inspiración debida a:
• Estenosis de las narinas
• Estenosis del vestíbulo nasal
• Obstrucción intranasal por una hipertrofia relativa de
los cornetes y cornetes aberrantes
Cirugía para reducir la estenosis:
• Ensanchamiento de los orificios nasales
• Vestibuloplastia
• Turbinectomía por láser (LATE)
Funcionales
Boca cerrada
Boca abierta
Presión contra la parte inferior de la cabeza o
el cuello (decúbito prono)
Alimentación
de apoyo y rara vez es curativo. También debe reducirse
el típico aumento de tamaño, a menudo impresionante,
del paladar blando observado en la braquicefalia, ya sea
simplemente acortándolo o, en los casos más graves
también haciéndolo más fino. Si las tonsilas son grandes
y sobresalen de las fosas tonsilares, deben extirparse para
dejar más espacio en la nasofaringe.
Termorregulación
Prácticamente todos los síntomas observados por los
propietarios de perros braquicefálicos pueden explicarse
por la malformación de las vías respiratorias altas y el
consecuente distrés respiratorio. Sin embargo, una
insuficiente ventilación pulmonar no termina de justificar
por qué muchos perros muestran una gran intolerancia
al calor aun sin esfuerzo y por qué, incluso después de
un esfuerzo físico mínimo a temperatura ambiental
moderada, tardan tanto tiempo en recuperar la respiración
normal. ¿Existen otras explicaciones para la notable
sensibilidad al calor de las razas braquicefálicas?
Nosotros sudamos para evacuar el calor del organismo,
pero los perros no pueden sudar y lo que hacen es jadear.
A diferencia de lo que habitualmente se cree, los perros
no se enfrían principalmente utilizando la superficie de la
8 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
lengua. Los estudios han demostrado que, al jadear, los
perros inspiran a través de su nariz y espiran a través de la
boca. Esto aporta bastante información sobre el jadeo
(13). Se piensa que la estructura de los cornetes nasales
en el perro es mucho más compleja que en el hombre. En
la cavidad nasal del perro hay cornetes ramificados,
extremadamente finos, el mayor de los cuales es el
cornete nasal ventral (concha nasalis ventralis). Sin
embargo, este cornete más grande está cubierto sólo
por un epitelio respiratorio y no olfativo.
¿Qué significa esto? Este cornete tiene una superficie
extremadamente grande, muy vascularizada, de mucosa
enrollada en laminillas espirales muy finas, que permiten ahorrar espacio. El aire inspirado fluye a través de
ellas. Para conseguir un enfriamiento por evaporación
se necesita también agua y por eso el perro tiene una
glándula especial, ausente en el hombre: la glándula
nasal lateral (glandula nasalis lateralis o glándula de
Steno) localizada en la parte caudolateral de la nariz.
Un conducto excretor se dirige rostralmente y se abre
lateralmente en el vestíbulo nasal. Aquí, la secreción se
libera dentro del canal formado por la plica alaris, y
avanza caudalmente. En el punto donde la plica alaris
se ramifica, el líquido secretado alcanza el amplio
SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA
cornete ventral y es distribuido por el aire inspirado en
toda la superficie. Así el líquido puede evaporarse
rápidamente en el fuerte flujo de aire, produciendo el
enfriamiento por evaporación. La excelente vascularización de las mucosas nasales permite el intercambio rápido y eficaz del calor. En esencia, podría
decirse que, si bien los perros no pueden sudar como
las personas, tienen una gran área de superficie de piel
finamente enrollada en el interior de su nariz a partir
de la cual sudan. La nariz del hombre cumple dos tareas
cruciales: respiratoria y olfativa. La nariz del perro
tiene una tercera función vital: la termorregulación.
Conclusión
La cría selectiva en busca de rasgos demasiado exagerados
ha moldeado la cabeza de los animales braquicefálicos de
tal modo que puede afectar a su salud y bienestar. Los
problemas van más allá de la triada normalmente descrita de estenosis de los orificios nasales, paladar blando
excesivamente largo y eversión de los sáculos laríngeos.
Además, hay una obturación pronunciada del vestíbulo
nasal y estenosis intranasal por la hipertrofia relativa de
los cornetes y por los cornetes aberrantes obstructivos. La
nasofaringe se estrecha por el excesivo tejido circundante.
Todo esto provoca una mayor probabilidad de colapso
de las vías respiratorias, además de una malformación
general de las vías respiratorias altas.
La pequeña cavidad nasal ya no es capaz de cumplir sus
funciones naturales, que dependen de que el aire pueda
fluir a través de la nariz con la mayor libertad posible. Para
un perro, la reducción drástica de la respiración nasal
significa que pierde su principal órgano termorregulador
y ya no es capaz de evacuar el calor corporal de manera
suficiente en caso de esfuerzo físico, excitación incluso a
temperaturas ambientales cálidas. Esto hace que
aumente su temperatura corporal interna pudiendo
provocar colapso y muerte. Ésta es la razón por la que
los animales braquicefálicos sean particularmente
termosensibles, jadeen en vano e incluso a temperatura ambiente y sin esfuerzo físico y puedan necesitar
varias horas para recuperarse tras un ejercicio breve.
Ha llegado la hora de reflexionar sobre la cría selectiva
en los rasgos exagerados de animales braquicefálicos. El
síndrome braquicefálico es una enfermedad creada por el
hombre. Los veterinarios, como expertos en la salud y el
bienestar de los animales, deben desempeñar un papel
más activo al debatir sobre estos temas de interés público.
Los clubes de criadores y asesores científicos tienen
como reto rescatar estas razas. A pesar de unos primeros
esfuerzos, se deberían revisar los patrones de selección
en función únicamente de la salud del animal, más que
de su aspecto. Un poco más de nariz no estropeará de
ninguna manera el exclusivo carácter de estos perros.
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Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 9
Asma Felina
Germán Santamarina
Pernas, DVM, PhD
Departamento de Ciencias
Clínicas Veterinarias, Facultad
de Veterinaria de Lugo,
Universidad de Santiago de
Compostela, España.
El Dr. Santamarina se licenció en Veterinaria en la
Facultad de Veterinaria de Lugo, Universidad de Santiago
de Compostela (USC), en 1989 y obtuvo el título de
Doctor en Veterinaria en la misma Universidad en 1993.
En la actualidad es Profesor Titular de Medicina Interna
en el Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias de la
Facultad de Veterinaria de Lugo de la USC y desarrolla su
actividad clínico-asistencial en el Servicio de Medicina
Interna del Hospital Veterinario Universitario Rof Codina.
La principal área de interés del Dr. Santamarina es la
medicina del sistema cardiorrespiratorio en pequeños
animales.
Introducción
El asma es una enfermedad obstructiva reversible de las
vías aéreas bajas caracterizada por una hiperreactividad
bronquial que causa la disminución del diámetro de la
luz bronquial y excesiva secreción de moco, provocando
PUNTOS CLAVE
El asma felina es una enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas inferiores caracterizada por la hiperreactividad
bronquial ante diferentes estímulos
La disminución del flujo de aire que causa la dificultad
respiratoria en el asma felina es generalmente
consecuencia de la combinación de la inflamación,
la acumulación de moco y la contracción de
la musculatura lisa en las vías aéreas
Los signos clínicos del asma son: tos, silbilancias, distrés,
ortopnea, taquipnea y disnea con pronunciado esfuerzo
espiratorio. Los signos clínicos pueden ser constantes o
intermitentes, leves, moderados o severos
El tratamiento del asma como enfermedad debe
centrarse en el control de la inflamación para prevenir
la broncoconstricción
La terapia inhalada es considerada clave en el manejo
del asma en humanos y en la actualidad se está
recomendando ampliamente en el tratamiento del asma
felina
Se disponen de terapias alternativas que pueden resultar
beneficiosas en el manejo del asma felina, pero todavía
se precisan más investigaciones para comprobar su
eficacia en gatos
10 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
signos variables de tos, silbilancias y distrés respiratorio.
Se trata de una alteración poco común en el reino animal
que con estas características sólo se ha descrito en las
especies felina y humana (1).
El asma felina fue reconocida por primera vez en 1906
(2), y es una de las enfermedades broncopulmonares
más comunes en los gatos con una sustancial morbilidad
y ocasional mortalidad. Esta alteración respiratoria ha
sido denominada de diferentas maneras: enfermedad
felina de las vías aéreas bajas, asma felina alérgica,
bronquitis aguda alérgica, enfermedad de las vías aéreas
inmunomediada y enfermedad bronquial felina. En todo
caso debe entenderse que el asma felina está provocada
por una elevada inmunorreactividad hacia un alérgeno
inhalado que evoca cambios químicos y estructurales
específicos en el árbol traqueobronquial. Clínicamente el
asma felina se manifiesta por la presencia más o menos
variable de tos, silbilancias, intolerancia al ejercicio y
distrés respiratorio que puede resolverse espontáneamente o en respuesta a la terapia médica (1, 3,4).
El propósito de este artículo es revisar los conocimientos
actuales sobre la fisiopatología del asma en los gatos,
conocer los signos clínicos más frecuentes y métodos
diagnósticos disponibles, y mostrar un enfoque práctico
para el tratamiento y manejo del gato asmático.
Fisiopatología y patogenia
Al igual que en humanos, la fisiopatología del asma
felina no se conoce completamente. Sin embargo
recientes investigaciones, empleando modelos experimentales de enfermedad bronquial inflamatoria inducidos por antígenos, han ayudado a caracterizar mejor los
mecanismos de esta enfermedad (5). El asma es una
predisposición a la inflamación crónica de las vías áreas
con episodios de broncoconstricción reversible. Hay
tres eventos patogénicos fundamentales asociados con
la génesis del asma felina: alteración de la respuesta
inmune, desequilibrio del sistema adrenérgico-colinérgico e incremento de la producción de moco.
Alteración de la respuesta inmune:
interacción entre linfocitos T, mastocitos y eosinófilos
Es muy probable que, al igual que ocurre con las
personas asmáticas, el asma felina se deba a una
respuesta de hipersensibilidad tipo I. En gatos asmáticos
la exposición a aeroalérgenos, que en otros gatos sería
inofensiva, estimula la producción de anticuerpos IgE
alérgeno-específicos. El proceso específico se inicia
cuando en el paciente asmático las células dendríticas
del tracto respiratorio engullen la partícula antigénica y
posteriormente migran hacia los nódulos linfáticos
para presentar la sustancia extraña a los linfocitos
helper T1 (Células TH1). La interacción entre las células
TH1 y los linfocitos helper T2 (células TH2) inducen la
diferenciación celular de los linfocitos B hacia la
producción de IgE específicos frente al antígeno. Estos
anticuerpos IgE se unirán entonces a los mastocitos y
basófilos de la capa mucosa respiratoria, sensibilizándolos hacia la futura exposición al mismo antígeno
(1,3,4).
Si se produce una re-exposición al alérgeno, las IgE de la
superficie de los mastocitos sensibilizados se unen al
alérgeno desencadenando una reacción que libera de
forma aguda mediadores preformados, principalmente
histamina y serotonina. La histamina es una amina
vasoactiva que junto con otros mediadores se cree
que contribuye al aumento de la secreción de moco,
aumenta la permeabilidad capilar y promueve la
quimiotaxis de los granulocitos. Recientemente se ha
demostrado que la serotonina es un mediador primario
en los mastocitos felinos que contribuye a la contracción
de la musculatura lisa. Este mediador está ausente en las
vías respiratorias de los humanos, equinos y caninos.
Durante un ataque agudo de asma en los gatos la
liberación de la serotonina desde los mastocitos causa la
contracción repentina de la musculatura lisa bronquial
(1,3). Durante mucho tiempo se había asumido que era
la histamina liberada desde los mastocitos la causante
de la broncoconstricción aguda. Esta asunción ha
cambiado recientemente por el hallazgo de que la
histamina nebulizada en las vías aéreas del gato tiene
unos efectos impredecibles de un individuo a otro. De
hecho la histamina puede no tener efecto, puede causar
broncoconstricción o puede incluso dilatar las vías
aéreas felinas (1).
Los mastocitos activados también liberan otros mediadores: factor quimiotáctico eosinofílico, interleukinas 1,
2, 3, 4 y 5, factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos, interferón γ, factor de necrosis
tumoral α, prostaglandinas, tromboxano A2 y leucotrienos. La interleukina 5 promueve la eosinopoiesis en
la médula ósea, aumentando la liberación de eosinófilos
maduros hacia la circulación. Además, la interleukina 3
promueve también la diferenciación de los múltiples
precursores de eosinófilos. Estos granulocitos entran en
el área de inflamación de las vías aéreas por la influencia
de varias quimioquinas y citoquinas, principalmente el
factor quimiotáctico eosinofílico, leucotrienos y un
producto de la degradación de la histamina denominado
ácido imidazolacético. La supervivencia de los eosinófilos está aumentada gracias también a la acción de la
interleukina 5 y del factor estimulante de las colonias de
granulocitos y macrófagos liberados desde los mastocitos.
Los eosinófilos activados también liberan mediadores
inflamatorios, en particular la proteína básica mayor del
eosinófilo, que perpetúa el daño en las vías respiratorias
(1,4,6).
Desequilibrio del sistema adrenérgicocolinérgico
La inapropiada contracción de la musculatura lisa
bronquial está directamente relacionada con la inflamación, al modificar el equilibrio simpático-parasimpático
del árbol bronquial. El sistema adrenérgico actúa en
las vías aéreas a través de receptores β2-adrenérgicos
cuya estimulación incrementa la producción de cAMP,
causando broncodilatación y disminución de la producción de moco. La estimulación colinérgica se opone a la
acción β2-adrenérgica a través de la generación de cGMP
que causa contracción de la musculatura lisa bronquial
(broncoconstricción), incrementa la producción de
moco y provoca vasodilatación. La actividad de las
células TH2 y de los eosinófilos contribuye al desequilibrio de los sistemas adrenérgicos y colinérgicos del
tracto respiratorio. Este desequilibrio es el causante de la
profunda hiperreatividad típica del asma felina que
predispone a la contracción de la musculatura lisa
cuando se expone a niveles bajos de estimulación provocando el estrechamiento agudo de las vías aéreas (4).
Incremento de la producción de moco
El incremento de la producción de moco es un factor
clave en el desarrollo del asma, que contribuye decisivamente a la morbilidad y mortalidad de la enfermedad.
Las células Globet y las células de las glándulas de la
submucosa son las encargadas de producir mucina en
las vías respiratorias. La mucina es una glucoproteína
que representa el principal constituyente del moco de las
vías aéreas y el mayor determinante de sus propiedades
viscoelásticas y adhesivas. Varias publicaciones han
documentado profundas hiperplasias y/o hipertrofia de
las células secretoras de moco en casos de asma severa,
lo que representa un signo de remodelación de las vías
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 11
© Germán Santamarina Pernas
aéreas (Figuras 1, 2, 3). Esta situación conduce a un
aumento de las mucinas almacenadas y de las mucinas
secretadas al esputo. Las consecuencias funcionales de
estos cambios incluyen el aumento de la producción
de moco y el estrechamiento de las vías aéreas, que
contribuye a la exacerbación del asma. Los datos
disponibles actualmente sugieren que la acción de
citoquinas de los TH2 (particularmente la interleukina
13) desempeña un papel muy importante en el incremento de la producción de moco al estimular la
hiperplasia de las células Globet en el asma (1,4).
Figura 1.
© Germán Santamarina Pernas
Imagen histológica de un bronquíolo normal en un gato.
Destaca la ausencia de infiltrados celulares inflamatorios y un
número normal de glándulas de la submucosa.
Figura 2.
© Germán Santamarina Pernas
Imagen histológica de un bronquíolo en un gato asmático con
marcada hiperplasia de glándulas peribronquiales.
Consecuencias fisiopatológicas
Debido al infiltrado celular asociado a la inflamación
crónica, edema de las vías áreas y a la excesiva secreción
de moco se produce un estrechamiento de las vías
respiratorias que impide una adecuada ventilación.
Adicionalmente los gatos asmáticos pueden sufrir un
estrechamiento agudo de las vías aéreas debido a la
constricción de la musculatura lisa bronquial, causando
un distrés respiratorio severo. Los signos clínicos de tos,
silbilancias y letargia son debidos a la limitación del flujo
aéreo (1,4). La tos puede ser también provocada por la
estimulación de mecanorreceptores localizados en la
musculatura lisa inflamada y contraída de las vías
aéreas. La obstrucción completa de un bronquio principal
puede causar la atelectasia del correspondiente lóbulo
pulmonar debido a la incapacidad del aire para entrar o
salir, reabsorbiéndose el aire residual (1,3,7).
Otra característica propia de los gatos con asma es la
disfunción espiratoria. El diámetro de las vías aéreas es
mayor durante la inspiración que durante la espiración.
De este modo un bronquio que esté parcialmente
obstruido en la inspiración se podrá obstruir por
completo durante la espiración, quedando aire atrapado
en los alvéolos. Por este motivo es necesario incrementar
el esfuerzo espiratorio para superar la obstrucción
causada por el broncoespasmo y el exceso de moco.
Bajo estas circunstancias se pueden producir aumentos
dramáticos de la presión intraluminal llegando a
provocar la dilatación permanente de vías aéreas
(bronquiectasis) y la pérdida de estructuras elásticas
de soporte (enfisema) (3,4,7).
Presentación clínica
Figura 3.
Imagen histológica de un epitelio bronquial en un gato
asmático con infiltrado de células inflamatorias peribronquiales, hiperplasia de células de globet y abundante material
mucoide dentro de la luz bronquial.
12 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
La incidencia del asma felina está probablemente
subestimada pero se estima que afecta al 1% de la
población. Es la causa de tos más frecuente en la especie
felina. Aunque pueda afectar a gatos de cualquier
edad, los gatos jóvenes y de mediana edad son los más
ASMA FELINA
comúnmente afectados. La raza Siamés puede estar
sobrerrepresentada, con una prevalencia que puede
llegar al 5%, lo que hace suponer una predisposición
genética similar a la que ocurre en el hombre (1,8).
Los signos clínicos pueden ser bastante variables en
función del grado de afección. Los signos más frecuentes
son la tos, las silbilancias y la dificultad respiratoria que
pueden variar según los días. En casos leves, los signos
clínicos se pueden limitar a toses breves y ocasionales.
Estos signos a menudo son crónicos o progresan lentamente. Algunos gatos con asma pueden permanecer
incluso asintomáticos entre episodios ocasionales de
obstrucción aguda de las vías aéreas. En los casos graves
los gatos pueden presentar tos diaria y persistente
acompañada de frecuentes crisis agudas de disnea con
distrés respiratorio. La exacerbación o inducción de los
signos clínicos puede ocurrir en asociación con la
exposición de alérgenos potenciales o irritantes como
una nueva cama, humo de cigarros o chimeneas,
productos de limpieza o ambientadores perfumados,
polvo o pólenes estacionales. Los signos clínicos suelen
empeorar con el estrés o el ejercicio. La pérdida de peso
puede ser evidente en gatos que padecen una enfermedad bronquial crónica, sin embargo, los gatos que
restringen su actividad debido a una enfermedad respiratoria pueden incluso presentar sobrepeso (1,3,6,8).
Durante las crisis de disnea los gatos suelen adoptar una
posición característica pegados al suelo en decúbito
esternal con la cabeza y el cuello extendidos, la boca
abierta y la respiración silbilante. Si la broncoconstricción dura bastante tiempo puede aparecer
cianosis y el tórax puede adoptar forma de tonel debido
al aire atrapado. La intensidad de la disnea puede ser
valorada por el grado de retracción lateral de las alas
de la nariz y de las comisuras labiales (8).
Pruebas diagnósticas
Tabla 1.
Principales diagnósticos diferenciales en
gatos con disnea-taquipnea
Edema pulmonar agudo
• Insuficiencia cardíaca (miocardiopatías)
Derrame pleural
• Quilotórax
• Piotórax
• PIF
• Insuficiencia cardíaca (miocardiopatías)
Parásitos pulmonares
• Especies de Aelurostrongylus
• Especies de Paragonimus
• Especies de Capillaria
Bronquitis infecciosa
• Bordetella
• Mycoplasma
Cuerpo extraño
Linfoma mediastínico
Traumatismos torácicos
• Hernia diafragmática
• Hemotórax
Análisis de sangre
Aproximadamente, sólo el 20% de los gatos con asma
felina presentan eosinofilia periférica. Además no es un
hallazgo muy específico porque otras enfermedades
también pueden cursar con eosinofilia periférica (ej.
parásitos pulmonares y gastrointestinales, gusanos del
corazón o ectoparásitos…) (3,6). Los gatos con asma
pueden presentar un leucograma de estrés, pero igualmente no es específico. La bioquímica sanguínea rara vez
aporta información relevante sobre la enfermedad bronquial, pero determinados test séricos pueden ayudar a
eliminar del diagnóstico diferencial algunas enfermedades potenciales. Así podría considerarse realizar en
gatos con signos respiratorios, realizar el test sérico para
Toxoplasma gondii y test séricos de detección de antígeno y
anticuerpo de Dirofilaria immitis en áreas endémicas (3,4).
Examen físico
Muchos gatos con asma pueden mostrar un examen
físico normal en reposo. No obstante, en los casos en los
que los gatos están muy afectados debido a la obstrucción de las vías aéreas bajas se observará de forma
característica un distrés marcadamente espiratorio
acompañado de ruidos adventicios como crepitaciones.
Las silbilancias suelen percibirse cuando la enfermedad
está avanzada o durante episodios de agravamiento
agudo. El aire atrapado distal a las vías aéreas obstruidas
disminuye la compresibilidad torácica provocando la
apariencia de tórax en tonel (1, 3, 6,8).
Examen fecal
Las infecciones por Aelurostrongylus abstrusos, Paragonimus kellicotti o Capillaria aerophila pueden causar
tos y dificultad respiratoria en los gatos. En áreas
endémicas habrá que descartar estos parásitos pulmonares mediante los test fecales apropiados que incluyan
la flotación con o sin centrifugado (para encontrar
huevos de Paragonimus y Capillaria) y la sedimentación
de Baermann (para detectar larvas de Aelurostrongylous)
(1, 3,4). Para más información, véase el artículo de este
número sobre “enfermedades respiratorias parasitarias”.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 13
© Germán Santamarina Pernas
© Germán Santamarina Pernas
lóbulo medio derecho pues su bronquio se orienta en
dirección ventral desde el suelo del bronquio principal
derecho, por lo que el moco tiende a acumularse por
gravedad (3,8).
Es importante destacar que los gatos con asma pueden
presentar radiografías torácicas normales, por lo que
no puede descartarse un diagnóstico de asma felina
basándonos sólo en la ausencia de signos radiográficos.
Ensayo terapéutico
a
Cuando se sospecha que un gato con signos respiratorios
padece asma se puede realizar un ensayo terapéutico
mediante la administración de broncodilatadores. La tos
y silbilancias en los gatos con asma suelen desaparecer a
los 10 minutos después de administrar broncodilatadores
(terbutalina 0,01 mg/kg IV, IM, SC; albuterol 100 μg
inhalado (Figura 5)). La mayoría de los gatos con asma
responden en 5-7 días a una terapia con dosis alta de
corticoides, y si no se produce una mejoría evidente
debería revisarse el diagnóstico de asma (1,3).
Broncoscopía
b
Figura 4.
Radiografías torácicas lateral (a) y ventrodorsal (b) de un
gato con asma: marcado patrón bronquial, hiperinsuflación
(desplazamiento caudal del diafragma) y atelectasia del lóbulo
craneal derecho.
Radiografía torácica
El patrón radiográfico clásico de un gato con asma
suele evidenciar engrosamiento de la pared bronquial
(generalmente descritos como donuts y raíles de tren)
(Figura 4). También pueden encontrarse evidencias de
hiperinsuflación que se manifiesta con aumento de la
radiotransparencia, aplanamiento y desplazamiento
caudal del diafragma que se reconoce al observar los
pilares diafragmáticos a la altura de las vértebras
lumbares L1-L2. Aproximadamente el 15% de los gatos
con asma presentan un incremento de la densidad del
lóbulo pulmonar medio craneal derecho y desplazamiento mediastínico hacia la derecha. Este signo está
relacionado con la presencia de atelectasia del lóbulo
pulmonar que se produce por la acumulación de moco
en los bronquios. Aunque la atelectasia puede afectar a
diferentes lóbulos, es particularmente frecuente en el
14 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
La broncoscopía no es un procedimiento que se utilice
frecuentemente en el proceso diagnóstico del asma
felina. En gatos con tos y compromiso respiratorio, la
broncoscopia supone un cierto riesgo y raramente será
necesaria para establecer un diagnóstico certero de
asma en un paciente felino. No obstante en algunas
ocasiones podría ser útil para intentar descartar otros
procesos patológicos del diagnóstico diferencial. La
broncoscopia en el asma felina típicamente revela
eritema y edema de la mucosa, reducción del diámetro
luminal de las vías aéreas y a veces puede observarse
excesiva mucosidad y tapones de moco (1, 3, 9,10).
Lavado endotraqueal /
lavado broncoalveolar
Los hallazgos citológicos obtenidos del lavado endotraqueal y/o broncoalveolar no son patognomónicos del
asma en gatos. Generalmente se obtienen evidencias de
inflamación de las vías aéreas con un aumento del
número de eosinófilos recuperados de las secreciones
bronquiales. Sin embargo, numerosos estudios han
dejado claro que también se puede encontrar una preponderancia de eosinófilos (20-25% del recuento celular
total) recuperados a partir de lavados traqueobronquiales
en muchos gatos normales. Por esta razón la eosinofilia
en el fluido de lavado de las vías aéreas no debe
utilizarse para el diagnóstico definitivo de asma felina
(1, 3, 9,10).
ASMA FELINA
Tabla 2.
Figura 5.
Terapia inhalada utilizando un inhalador de dosis medida
(MDI) acoplado a una cámara espaciadora conectada a su vez
a una mascarilla facial. El espaciador ayuda a que el medicamento llegue del inhalador a los pulmones. Dispone de una
válvula liberadora que se abre de acuerdo con las inspiraciones del paciente.
Si se obtienen muestras asépticas del lavado endotraqueal o broncoalveolar podrían realizarse cultivos y
pruebas de sensibilidad antimicrobiana para bacterias
aerobias y Mycoplasma spp. Sin embargo, hay que tener
en cuenta que organismos habitualmente considerados
patógenos, como Klebsiella o Pseudomona spp, pueden
crecer en muestras obtenidas de gatos sanos. De hecho
lo más probable es que las bacterias que se aíslan de las
vías aéreas de gatos asmáticos reflejen una colonización
más que una infección. El hallazgo de Mycoplasma
puede ser una excepción porque estos microorganismos
se han aislado sólo a partir de vías aéreas de gatos con
enfermedad respiratoria pero no a partir de gatos sanos.
No se conoce todavía el rol del Mycoplasma en las
enfermedades respiratorias felinas, pero se ha observado
que puede contribuir a la degradación de la endopeptidasa neutra, que es el enzima responsable de la
degradación de la sustancia P, una proteína capaz de
causar broncoconstricción y edema en las vías aéreas
felinas. Se especula con la posibilidad de que Mycoplasma
(y ciertos virus), que pueden permanecer aletargados en
las vías aéreas de los gatos durante largos períodos de
tiempo, fueran los responsables del incremento de niveles
de sustancia P contribuyendo a la broncoconstricción
espontánea en gatos con asma. Es importante tener en
cuenta que el aislamiento de Mycoplasma es difícil y
requiere medios de crecimiento especializados, por lo
que el manejo y remisión de las muestras al laboratorio
debe hacerse adecuadamente (1,9).
Pruebas de función pulmonar
Los test de función pulmonar habitualmente utilizados
en medicina humana son difícilmente aplicables en
© Germán Santamarina Pernas
Administración de medicamentos
inhalados al paciente:
1. Agitar el inhalador varias veces e insertar el
inhalador de dosis medida (MDI) en la cámara
espaciadora conectada a la mascarilla.
2. Mantener la unidad sobre la cara del gato
evitando fugas.
3. Apretar a fondo el inhalador para que el
fármaco entre en la cámara espaciadora.
4. Dejar que el gato respire 10-15 veces.
5. Si son necesarias dos inhalaciones, esperar al
menos 1-2 minutos antes de repetir el procedimiento.
6. Si el animal se asusta al apretar el inhalador,
presione el dispensador antes de colocar la
mascarilla en la cara del gato. Esto significará
que el animal va a recibir una dosis menor y
que, por tanto, quizá necesite una segunda
administración para garantizar que recibe
suficiente cantidad de medicamento
7. Si el tratamiento del gato consiste en politerapia con fluticasona y albuterol, comenzar
siempre por el broncodilatador.
medicina veterinaria debido a la limitada cooperación
de los animales. Se han desarrollado algunos métodos
para poder valorar la función pulmonar en gatos, sin
embargo, la aplicación de estas técnicas no está muy
extendida, y actualmente su uso se limita a instituciones
docentes e investigadoras. Así la medida de las curvas de
flujo-volumen respiratorio tidal ha confirmado que los
gatos con enfermedad bronquial presentan incrementado el ratio del tiempo de espiración/tiempo de inspiración, disminución del área bajo la curva de espiración,
menores índices de flujo espiratorio, menores volúmenes
tidales espiratorios y aumento de la resistencia pulmonar
media. Estos cambios en la resistencia durante la fase
espiratoria son compatibles con una enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias bajas. La pletismografía de cuerpo entero es otra técnica que está
investigándose para evaluar la mecánica pulmonar y ha
resultado útil en la valoración de la reactividad de las
vías aéreas en gatos normales. La aplicación de esta
técnica a los gatos con asma permitiría confirmar la
hipersensibilidad de las vías aéreas y cuantificar la
respuesta a los bronocodilatadores (3).
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 15
Tabla 3.
Tratamiento
Protocolos de tratamiento sugeridos para gatos con crisis
asmáticas:
Recomendaciones
Síntomas
Leves e
intermitentes
Leves a
moderados
Signos
severos
Manejo
inicial
Signos
severos
Tras
estabilización
• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad.
• Oxigenoterapia
• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad o
terbutalina (0,325-0,625 mg/gato VO 2v/día ó 3v/día).
• Teofilina de acción sostenida (25 mg/kg VO en toma
nocturna).
• Prednisolona (1 mg/kg VO. 2v/día por 5 días,
entonces 1 mg/kg VO1v/día por 5 días y finalmente
1 mg/kg VO cada 48 horas por 5 días).
• Fluticasona inhalada (110-220 µg 2v/día)
• Oxigenoterapia
• Albuterol inhalado (100 µg) cada 30-60 minutos hasta
que el esfuerzo respiratorio se resuelva o minimice o
terbutalina (0,01 mg/kg SC. o IM cada 4 horas).
• Dexametasona (1 mg/kg IV o IM)
• Considerar la administración coadyuvante de magnesio.
• Prednisolona (1 mg/kg VO 2v/día por 5 días,
entonces 1 mg/kg VO 1v/día por 5 días y
finalmente 1 mg/kg VO cada 48 horas por 5 días).
• Fluticasona inhalada (110-220 µg 2v/día y
reducción a la dosis más baja posible de acuerdo
con la respuesta clínica del paciente).
• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad
No todos los gatos asmáticos están igualmente afectados
y por lo tanto el manejo puede variar según la severidad
del proceso. Por otra parte las crisis respiratorias son
posibles en cualquier gato asmático, y el control de un
gato con crisis aguda de disnea es diferente al del gato
sin crisis (Tabla 3).
Las estrategias terapéuticas para el tratamiento del asma
generalmente están enfocadas hacia la supresión de la
inflamación y reversión de la broncoconstricción (Tabla
4). La tendencia en las nuevas terapias se orienta hacia
el intento de abolir la reacción de hipersensibilidad
exagerada antes de que ésta cause inflamación y
broncoconstricción de las vías aéreas.
Tratamiento de las crisis agudas
Los gatos en crisis aguda de distrés respiratorio severo
deben manejarse con cuidado, minimizando el estrés y
retrasando si fuera necesario las pruebas diagnósticas.
Es importante la suplementación de oxígeno. Para ello,
colocar al gato en una jaula de oxigenación con una FiO2
Tabla 4.
Fármacos más frecuentemente usados en el tratamiento del asma felina
Fármaco
Clase
Dosis
Frecuencia
Ruta
Prednisolona
Corticoesteroide
2,5-5 mg/gato
2v/día - c/2-3días
VO
Inflamación crónica de
la vía aérea
Dexametasona
Corticoesteroide
1 mg/kg
Una dosis – en
una crisis
IV
Manejo de la crisis aguda
Fluticasona MDI*
Corticosteroide
inhalado
110-220 µg
c/2 días – días
alternos
Inhalatoria
Ciclosporina
Inmunosupresor
10 mg/kg
c/2 días(controlar
los niveles)
VO
Alternativa al uso de
esteroides.
Ciproheptadina
Antihistamínico y
anti-serotonina
2 mg/gato
1v/día – 2v/día
VO
Interfiere en la contracción
del musculo liso
0,01 mg/kg
en crisis
Repetir
c/15-30 min
IV, IM, SC.
0,625 mg/gato
2v/día
VO
100 µg
en crisis
Repetir
c/15-30 min
Inhalatoria
Alivia la broncoconstricción
100 µg
2v/día
Inhalatoria
Manejo a largo plazo
de la broncoconstricción
25 mg/kg
(teofilina
anhidra)
1v/día (noches)
VO
Manejo a largo plazo
de la broncoconstricción
Terbutalina**
Albuterol MDI*
Teofilina acción
sostenida***
Agonistas βadrenérgico
Agonistas βadrenérgico
Metilxantina
Indicaciones
Inflamación crónica de la vía
aérea. Evita efectos
sistémicos del uso de
esteroides orales.
Alivia
la broncoconstricción
Manejo a largo plazo de la
broncoconstricción
*Las concentraciones en las diferentes formas de MDI comercializadas de albuterol y fluticasona pueden ser diferentes según el país.
**En algunos países no se dispone de terbutalina para uso parenteral.
*** Las diferentes presentaciones comerciales de Teofilina acción sostenida han mostrado diferentes biodisponibilidades según los fabricantes.
16 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
de al menos el 40% suele ser eficaz y poco estresante
(Figura 6). Inicialmente se administrarán broncodilatadores para combatir la broncoconstricción aguda. Los de
primera elección en estas situaciones de emergencia son
los agonistas β2-adrenérgicos (terbutalina y albuterol).
Son estimulantes rápidos y selectivos de los receptores
β2-adrenérgicos, y producen la relajación casi inmediata
de la musculatura lisa de las vías aéreas. La dosis de
terbutalina inicial es de 0,01mg/kg via IV, IM, SC. El
albuterol en forma inhalada se presenta a dosis medida
dispensando 100 μg. Si la respuesta a la dosis inicial tras
15-30 min. no es favorable, se debe repetir la dosis del
broncodilatador y administrar un corticoide de acción
corta como la dexametasona. Una vez estabilizado el
paciente se continuará con la evaluación diagnóstica
y planteamiento del tratamiento a largo plazo.
Conclusión
El asma felina es una enfermedad que debemos ser
capaces de reconocer y tratar de manera satisfactoria,
aunque los mecanismos de esta enfermedad no se
entiendan por completo. No existe una prueba
Figura 6.
© Germán Santamarina Pernas
ASMA FELINA
Gato que recibe tratamiento complementario con oxígeno en el
interior de una jaula para tratar una crisis asmática.
diagnóstica definitiva única y quizá sea necesario
emplear una diversidad de pruebas, y descartar otras
posibles enfermedades que provocan signos respiratorios,
para llegar a un diagnóstico provisional. El tratamiento
debe ajustarse a cada animal en concreto y debe estar
basado en una evaluación precisa de las necesidades
del paciente.
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Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 17
La radiografía torácica en
casos respiratorios
Roberto Bussadori, DVM
Rodrigo Paiva, MS, DVM
Clinica Gran Sasso, Milán, Italia
Clinica Gran Sasso, Milán, Italia
Roberto Bussadori se licenció en la
Facultad de Veterinaria de la Universidad de Milán en 1996 y trabajó en
el Departamento de Cirugía General
de la Clínica Veterinaria Gran Sasso
en Milán, con especial interés en cirugía torácica, vascular,
cardiaca y de vías respiratorias altas. Ha realizado
estancias en Italia y en el extranjero tanto con docentes
como con profesionales. Es autor y coautor de numerosos
artículos publicados en Italia y en el extranjero, y ha
participado en conferencias y congresos nacionales e
internacionales. Desde febrero de 2005 colabora en el
Departamento de Cirugía de la Facultad de Veterinaria de
León en España, y en la actualidad está preparando el
Doctorado Europeo en Cirugía. Desde 2008 está realizando
un máster en Microcirugía, Cirugía experimental y
Trasplantes en el Ospedale Maggiore Policlinico de Milán.
Introducción
La radiografía es la herramienta más utilizada en el
abordaje, detección selectiva y diagnóstico de la
patología torácica. La principal ventaja con respecto a
otras técnicas más recientes es la revelación inherente
de la morfología de las estructuras torácicas. Su
sensibilidad y especificidad pueden aumentarse con
el uso de técnicas especiales, el empleo de medios de
PUNTOS CLAVE
El veterinario clínico debe sopesar meticulosamente
cuándo y cómo emplear la radiografía torácica
Existe una amplia variedad de agentes y combinaciones farmacológicas disponibles para inmovilizar al
animal durante la radiografía
Recientemente se ha actualizado y ampliado el
protocolo de interpretación de las radiografías
torácicas
Se ilustran varios ejemplos de patologías torácicas
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Rodrigo Paiva se licenció en 2000 en
el Instituto de Ciências Biomédicas
Abel Salazar de la Universidad de
Oporto en Portugal. En 2008 obtuvo
el D.E.A. (Diploma en Estudios Avanzados) en la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
en España. Es autor y coautor de varios artículos, y
ponente de conferencias nacionales e internacionales, en
la actualidad está realizando un internado en la Clínica
Veterinaria Gran Sasso de Milán y está preparando el
doctorado en Cardiología.
contraste y la realización de radiografías seriadas.
Sus limitaciones son la incapacidad para diferenciar
entre estructuras de la misma densidad radiográfica
y el hecho de representar una estructura tridimensional en un medio bidimensional. Como ocurre con
todas las técnicas de diagnóstico por imagen, no es
posible determinar la funcionalidad, aunque sí puede
estimarse a partir de la imagen radiográfica o mediante
procedimientos especiales como los medios de contraste.
Indicaciones
La radiografía torácica, como ocurre con todos los
procedimientos de diagnóstico, no debe realizarse “para
ver lo que encontramos”. No pretende sustituir a la
exploración física y no es el primer paso en la evaluación
del paciente o de su enfermedad. Es un procedimiento
auxiliar ideado para confirmar o descartar sospechas
(Tabla 1) en función del historial, exploración clínica y
otros procedimientos diagnósticos (1). A veces se olvida
este principio básico, lo que conlleva a interpretaciones
ambiguas, sobrediagnósticos e incapacidad para detectar
etiologías primarias o secundarias.
Inmovilización del paciente
Dado que la radiografía es una representación bidimensional de una estructura tridimensional, la calidad de la
imagen depende mucho de la colocación del paciente. En
algunos casos es posible realizar un estudio radiológico
Tabla 1.
Indicaciones de la radiografía. Adaptado de Suter PF y Lord PF (1).
Respiratorio
Enfermedad
cardiaca
Lesión
Gastrointestinal
Anestesia y
Cirugía
Otros
Enfermedad respiratoria
crónica/recurrente
Traumatismo
Signos GI
superiores
Estudio
anestésico
Neoplasia
mal