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2010
#
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VETERINARY
La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a
Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés,
Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino,
Griego, Portugués, Ruso y Polaco.
EDITORIAL
El sistema respiratorio de los perros y de los gatos, como tantos otros sistemas corporales de los mamíferos, es
complejo, pero también maravilloso; desde los orificios nasales, que interaccionan con el entorno, hasta las áreas
más profundas del tejido pulmonar que permiten el intercambio gaseoso entre los alvéolos microscópicos y los
diminutos capilares sanguíneos. Los órganos y tejidos que componen el sistema respiratorio proporcionan un todo
que no sólo permite que tenga lugar la respiración, sino también la vocalización, regulación de la temperatura y
sentido del olfato.
Hay muchos factores que pueden poner a prueba el correcto funcionamiento de este sistema, ya sea por predisposición racial y estilo de vida, o como consecuencia de una situación ambiental o por agentes infecciosos, o quizá
debido a un traumatismo, problemas relacionados con la edad e incluso etiologías desconocidas.
Desde la estructura nasal de algunas razas braquicefálicas hasta los parásitos invasores que viven en la profundidad del parénquima
pulmonar, el veterinario encontrará multitud de signos clínicos y de enfermedades que investigar, diagnosticar y tratar. En esta última
edición de Veterinary FOCUS, nos hemos propuesto proporcionar artículos sobre varios aspectos del sistema respiratorio que informarán,
estimularán y renovarán los conocimientos de todos los veterinarios de pequeños animales.
Ewan McNeill
Editor-en-Jefe
CONTENIDO
Síndrome braquicefálico – Nuevos conocimientos sobre una vieja enfermedad congénita
p. 02
Gerhard Oechtering
Asma felina
p. 10
Germán Santamarina
La radiografía torácica en casos respiratorios
p. 18
Roberto Bussadori y Rodrigo Paiva
Rinitis fúngica canina
p. 25
Martin Sullivan
p. 30
Cuerpos extraños traqueobronquiales en el perro y el gato
Mike Johnson
Manejo de urgencias del paciente con distrés respiratorio agudo
p. 36
Dana Clarke y Lesley King
Enfermedades respiratorias parasitarias
p. 44
Gabriela Pérez Tort
Veterinary Focus, Vol 20 n°2 - 2010
Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org
Comité editorial
• Dr. Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl.
ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal
Canin, Estados Unidos
• Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific
Communication Manager, Royal Canin, Francia
• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Scientific
Communications and External Affairs,
Royal Canin, Reino Unido
• Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific
Communications, Royal Canin, Alemania
• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,
Scientific Communications, Royal Canin,
Argentina
• Dr. María Elena Fernández, DVM Scientific
Communications, Royal Canin, España
• Hervé Marc, Global Corporate Affairs
Manager, Royal Canin, Francia
• Giulio Giannotti, BSc, Product Manager,
Royal Canin, Italia
Control de traducción
• Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán)
• Dr. Noemi Del Castillo, PhD (Español)
• Dr. Eva Ramalho, DVM (Portugués)
• Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano)
• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés)
• Dr. Matthias Ma, DVM (Chino)
• Dr. Ben Albalas, DVM (Griego)
• Dr. Atsushi Yamamoto, DVM (Japonés)
• Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)
Editor
• Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS
Secretaría de redacción
• Laurent Cathalan
[email protected]
• Olivia Amos
Material gráfico
• Youri Xerri
Publicado por Royal Canin
Publicado por: Buena Media Plus
Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli
Dirección: 85, avenue Pierre Grenier
92100 Boulogne – France
Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00
Impreso en la Unión Europea.
ISSN 0965-4577
Circulación: 80.000 copias
Depósito legal: Junio 2010
Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial.
En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.
Veterinary Focus no puede garantizar la permanencia en el tiempo de los weblink mencionados en esta edición.
Síndrome braquicefálico –
Nuevos conocimientos sobre
una vieja enfermedad congénita
Gerhard Oechtering,
Prof. Dr. med. vet.
Dipl.ECVAA
Departamento de Medicina de
Pequeños Animales, Facultad de
Medicina Veterinaria,
Universidad de Leipzig,
Alemania
Gerhard Oechtering se licenció en 1983 en Medicina
Veterinaria en la Universidad Libre de Berlín. Después de
licenciarse formó parte durante 4 años del grupo del
Servicio de Anestesia del Hospital Universitario de Pequeños Animales para posteriormente pasar a ser profesor
titular de Urgencias Quirúrgicas y de Anestesiología en la
Facultad de Veterinaria de la Universidad Justus Liebig
en Giessen, donde también dirigió un grupo de estudio.
Desde 1994 es profesor y director del Departamento de
Medicina de Pequeños Animales de la Universidad de
Leipzig y en 2008 ejerció como profesor visitante en la
Universidad de Tennessee. En 2002, fundó el Grupo de
Investigación Multidisciplinar sobre braquicefalia. Sus
principales temas de interés son la cirugía de oídos nariz
y garganta (ENT) (en especial mediante técnicas endoscópicas asistidas por vídeo y tomografía computerizada),
Urgencias y Anestesia. Es diplomado por el Colegio
Europeo de Anestesia y Analgesia Veterinaria (ECVAA).
PUNTOS CLAVE
En todo el mundo, las razas braquicefálicas son cada
vez más populares, pero la cría selectiva de rasgos
exagerados ha conducido a que los casos de
estenosis de vías respiratorias altas y los problemas
respiratorios, sean cada vez más severos y se
presenten a una edad cada vez más temprana
Las malformaciones y el colapso de las vías
respiratorias altas son mucho más complejos de
lo que antes se pensaba
Se cree que la nariz del perro es esencial para la
termorregulación eficaz, y esta función se ve
deteriorada en muchos animales braquicefálicos
Si se desean salvar las razas braquicefálicas, es
esencial replantearse la cría. Los veterinarios y
clubes de cría necesitan cooperar de forma más
eficaz y debatir abiertamente sobre este asunto
2 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Introducción
La braquicefalia es un tema cada vez más actual y,
por muchas razones, los veterinarios deben volver a
considerarlo. Para empezar, los animales braquicefálicos están adquiriendo popularidad. En muchas
partes del mundo, las razas braquicefálicas son las
más populares y de mayor crecimiento en número de
cachorros. Esto es cierto no sólo en la especie canina,
sino también en la felina (1). Además, la gravedad de los
síntomas asociados a esta malformación parece haberse
exacerbado en gran medida en las últimas décadas, lo
que podría ser una de las principales razones por las que
los animales con obstrucción respiratoria se presentan
cada vez a una edad más temprana. Antes se consideraba
que en el braquicefálico, el distrés respiratorio y la
intolerancia al ejercicio, se debían exclusivamente al
estrechamiento u obturación de las vías respiratorias
altas, lo que provocaba una reducción de la ventilación
pulmonar. En la actualidad creemos que, en los perros,
la nariz desempeña también un papel vital en la
termorregulación. En los animales braquicefálicos, es
probable que los trastornos relacionados con el calor
estén causados por la restricción de la regulación de la
temperatura, más que por la reducción de la ventilación
pulmonar y consiguiente falta de oxígeno. Sin embargo,
hoy en día otros aspectos no veterinarios, sino más bien
sociales, también participan en este tema. El público y
los medios de comunicación deben ser conscientes de
que la cría selectiva de rasgos exagerados puede ser
perjudicial para la salud y la calidad de vida de los
perros (2,3).
En los perros braquicefálicos, el tamaño de la nariz,
mediante la cría selectiva excesiva, se está reduciendo
hasta el punto de haberse disminuido drásticamente su
función. Los perros al respirar obligatoriamente por la
nariz, sufren mucho más que las personas cuando se
les restringe la ventilación nasal. Estos hechos representan razones fundamentales por las que los veterinarios deben volver a considerar y sacar a debate, el
“viejo” tema de la braquicefalia extrema.
¿Qué conocemos sobre la
morfología del síndrome
respiratorio de los braquicéfalos?
Recientes estudios han demostrado que el síndrome
braquicefálico está causado por el estrechamiento de las
vías respiratorias altas en un mayor grado de lo que se
pensaba en un principio (4,5). Originalmente se observó
que la causa típica de dificultad respiratoria era triple:
estenosis de los orificios nasales, alargamiento del
paladar blando y eversión de los sáculos laríngeos (laringoceles). Sin embargo, la selección excesiva en cuanto a
la braquicefalia ha modificado y deformado todas las
vías respiratorias altas. En la Tabla 1 se enumeran los
estrechamientos de las vías respiratorias altas; tanto
los bien conocidos como los menos reconocidos.
Estenosis en la apertura nasal
Estenosis de las narinas visible desde el
exterior
Una característica típica y fácilmente reconocible de la
estenosis de los orificios nasales es el estrechamiento de
la apertura de las narinas, hasta una simple ranura,
visible desde el exterior, (Figura 1). El tratamiento
quirúrgico es la resección en cuña, que se describe
exhaustivamente en los libros de texto. Consiste en la
escisión en forma de cuña de tejido de la sección frontal
del ala nasal. Sin embargo, esta técnica prácticamente
no afecta a la estenosis que se describe a continuación.
Tabla 1.
Compendio de los posibles estrechamientos
anatómicos en las vías respiratorias altas
Apertura nasal
• Estenosis de las narinas
• Estenosis del vestíbulo nasal causado por la parte
“interna” del ala nasal
Cavidad nasal
• Obstrucción de las vías respiratorias debido a cornetes
hiperplásicos y displásicos
• Obstrucción debida a cornetes aberrantes rostrales (CAR)
Meato y cornetes nasofaríngeos
• Obstrucción debida a un crecimiento aberrante de los
cornetes en dirección caudal (CAC)
Nasofaringe
• Paladar blando alargado
• Aumento masivo del grosor del paladar blando
• Mayor riesgo de colapso nasofaríngeo (“carne en la
caja”)
Laringe
• Colapso como consecuencia de laringomalacia (Pug)
En los perros sanos el ala nasal es muy móvil y durante la
inspiración puede abducirse para facilitar el flujo de aire
hacia el interior de la nariz. En los animales braquicefálicos, su tamaño parece restringir enormemente esta
movilidad, impidiendo la abducción. Esta restricción
funcional refuerza la estenosis anatómica. La solución
terapéutica consiste en la vestibuloplastia nasal (6).
Figura 1.
Vista de las narinas: izquierda normal, derecha braquicefálico.
© Gerhard Oechtering
Los animales con una estenosis marcada de las narinas
pueden mostrar, incluso tras la amplia resección en cuña,
un estridor nasal prácticamente inalterado. Existe una
sencilla explicación anatómica para esto. A diferencia del
hombre, el vestíbulo nasal del perro no está vacío. Está
ocupado en gran medida por una voluminosa ala nasal,
que se extiende en dirección caudal y se une al pliegue
alar (plica alaris). En relación con la nariz, el ala es demasiado grande y presiona al septo desde la superficie
lateral (Figura 2). Por tanto, el ala nasal consiste no sólo
en la parte exterior visible, sino también en una parte
interna invisible desde el exterior.
© Gerhard Oechtering
Estenosis del vestíbulo nasal invisible desde
el exterior
Figura 2.
Apertura nasal: visión interna del vestíbulo nasal con el
septo nasal y ala nasal (ala nasi); izquierda, normal; derecha,
braquicefálica.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 3
© Gerhard Oechtering
de que las mucosas de las laminillas de los cornetes
adyacentes contacten entre sí. Pese a la estructura extraordinariamente compleja, las pequeñas cámaras de aire
que rodean cada laminilla, garantizan la ventilación
eficaz del cornete completo.
En los animales braquicefálicos, la ventilación de los
cornetes y de la luz del meato nasal está gravemente
deteriorada, debido a diversos factores:
Figura 3.
TC sagital del cráneo: izquierda, en un Pastor Alemán, derecha
en un Pug. Obsérvese la comparación del tamaño de la cavidad
nasal y cornetes aberrantes caudales (CAC) del Pug que
obstruyen el meato nasofaríngeo (4).
Estenosis del interior de la cavidad
nasal y del orificio de salida
La reducción de la caja craneana a menos de una tercera
parte de su tamaño natural tiene inevitablemente consecuencias importantes en las estructuras contenidas en su
interior (Figura 3). En el interior de la nariz, estas estructuras son principalmente el cornete nasal y las fosas nasales. El cornete nasal tiene funciones respiratorias en la
parte craneal e intermedia de la cavidad nasal, así como
funciones olfativas en la parte caudal. Unas fosas nasales
no obstruidas son cruciales para una correcta respiración
nasal.
© Gerhard Oechtering
Conocer lo que ocurre en el animal sano nos será de
utilidad. Tras el nacimiento, la cavidad nasal y los cornetes
son pequeños, alcanzando su tamaño final más adelante.
Los cachorros tienen una típica nariz chata, los animales
adultos tienen una nariz más alargada. En el animal
adolescente, la porción intermedia de la cara se alarga y
los cornetes crecen hasta ocupar la luz de la cavidad nasal
(7). Curiosamente este crecimiento se interrumpe antes
1. En las razas braquicefálicas hay una inhibición del
crecimiento posnatal del esplacnocráneo. Los animales
adultos conservan la nariz achatada. Al igual que ocurre
en los animales de hocico más largo, en los animales
braquicefálicos existe un crecimiento posnatal de los
cornetes, pero sin embargo, aquí parece fracasar la
interrupción del crecimiento. El resultado endoscópico
típico es el marcado contacto entre las laminillas de los
cornetes, que no deja espacio para el flujo del aire entre
las superficies mucosas. Pese al hecho de que estos
cornetes son todavía más pequeños de lo normal,
siguen siendo demasiado grandes para el volumen real
de la cavidad nasal. Esta situación se conoce como
“hipertrofia relativa de los cornetes nasales”.
2. A medida que se deteriora el desarrollo regular de los
cornetes, éstos tienden a adquirir el tamaño necesario
para cumplir su función y se expanden obstruyendo la luz
denominándose cornetes aberrantes del meato nasal.
Podemos distinguir entre los cornetes aberrantes
rostrales (CAR) y los cornetes aberrantes caudales (CAC)
(8). Los cornetes aberrantes rostrales se definen como
partes de los cornetes medios o ventrales, que crecen
rostralmente hacia el punto en el que el pliegue alar se
ramifica en la concha nasal ventral (Figura 4). Por tanto,
Figura 4.
Vista endoscópica de la cavidad nasal; izquierda, normal; derecha, braquicefálica. 1: Plica recta, 2 : Plica alaris, 3 : Plica basalis,
4 : Cuerpo septal ventral hinchado, 5 : Cuerpo septal dorsal hinchado, 6 : CAR (cornete aberrante rostral) que obstruye el meato nasal
principal en un Bulldog Inglés.
4 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA
3. La estructura macroscópica y microscópica de los
cornetes experimenta un cambio radical en los animales braquicefálicos. El grosor de las laminillas
individuales de un Pug de 10 kg es el doble de las de un
Pastor Alemán de 40 kg (10).
© Gerhard Oechtering
los cornetes aberrantes rostrales obstruyen los meatos
nasales medio y ventral. Los CAC forman parte de los
cornetes medios o ventrales que se extienden en
dirección caudal en el meato nasofaríngeo (Figura 5).
Esto provoca un aumento significativo de la resistencia
intranasal al paso del aire (9).
Figura 5.
Vista endoscópica retrógrada de los cornetes: izquierda,
normales; derecha, braquicefálicos. Nótese el CAC (cornete
aberrante caudal) que obstruye la salida nasal en un Pug.
Obstrucción faríngea
patológica de la cavidad oral. La lengua, ahora proporcionalmente demasiado larga y demasiado gruesa, a
menudo no tiene espacio suficiente, lo que se conoce
como macroglosia relativa, más evidente en el Bulldog
Francés.
La faringe tiene numerosas funciones: participa en la
respiración, en la deglución y en la vocalización. Durante
la deglución debe permanecer cerrada, pero debe
abrirse completamente para permitir una respiración
sin obstrucción. Además, el tracto respiratorio y el
digestivo se cruzan en la laringe, lo que requiere una
coordinación neuromuscular extremadamente delicada.
Este aumento de tamaño de las partes blandas de la
faringe provoca un estrechamiento de los vías respiratorias faríngeas y tiene consecuencias funcionales
importantes sobre la respiración (véase la sección
siguiente sobre consecuencias funcionales de la
construcción anatómica).
La obstrucción intranasal puede tratarse mediante
resección de los cornetes estenosados, por ejemplo mediante turbinectomía asistida por láser (LATE) (11).
En la bibliografía sobre braquicefalia canina se destaca
la presencia del paladar blando excesivamente largo.
Sin embargo, las tomografías han demostrado que
además existe un engrosamiento patológico añadido.
Esto provoca una obstrucción de toda la nasofaringe.
La orofaringe también es más estrecha por el aumento
patológico. El acortamiento del hocico mediante la cría
selectiva no sólo ha reducido el tamaño de la cavidad
nasal, sino que también ha provocado una reducción
Mediante endoscopia se puede diferenciar claramente la
laringe del Pug y la del Bulldog Francés por su forma y
aspecto. En el Pug, el cuadro predominante es el de
colapso laríngeo de intensidad variable debido a falta de
rigidez del cartílago. Al observar la entrada laríngea, las
secciones del aritenoides (apófisis cuneiforme y corniculada) parecen entrar en la luz. La manipulación puede
demostrar flacidez severa de la epiglotis y del cartílago
c
b
© Gerhard Oechtering
a
Laringe
Figura 6.
(a) Laringe normal, (b) Colapso laríngeo en un Pug, (c) Ventrículos laríngeos evertidos (laringoceles) en un Bulldog Francés.
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© Gerhard Oechtering
(normalmente izquierdo), mientras que en el Bulldog
Francés, se observan árboles bronquiales estrechos y
rígidos.
¿Cuáles son las consecuencias
funcionales de la constricción
anatómica?
Figura 7.
TC que muestra la tráquea normal (izquierda) (Teckel) y la
tráquea braquicefálica (derecha) (Bulldog Francés).
aritenoides. Las apófisis cuneiformes aumentadas
anormalmente, pueden solaparse obstaculizando aún
más la entrada de aire.
La mucosa excesiva, redundante y frecuentemente
edematosa de la región de la apófisis corniculada puede
atravesar la estrecha rima glottidis durante la inspiración.
En el Bulldog Francés, se ha observado que su cartílago
laríngeo es mucho más rígido y la mucosa en el orificio de
entrada de la laringe es menos redundante. En cuanto a
la prevalencia de laringoceles, actualmente no parece
haber una clara tendencia en las dos razas (Figura 6).
Tráquea y bronquios
La forma de la tráquea del Pug es muy diferente a la del
Bulldog Francés. En el Pug, la flacidez del esqueleto
cartilaginoso afecta a la forma y aspecto de la tráquea
(traqueomalacia). La falta de rigidez provoca un
aplanamiento de los anillos del cartílago y un marcado
ensanchamiento de las paredes membranosas. Los
extremos de los anillos cartilaginosos son forzados a
separarse unos de otros. La imagen endoscópica puede
recordar al colapso traqueal en otras especies.
La tráquea del Bulldog Francés es diferente (Figura 7). El
problema aquí no es el de un cartílago insuficientemente
rígido, sino el de unos anillos cartilaginosos que aun
siendo firmes, presentan un diámetro excesivamente
pequeño. Los anillos tienen forma redondeada con
extremos que a veces se solapan. La imagen endoscópica
se parece a un tubo estrecho ligeramente dentado. La
opinión del autor es que la tráquea hipoplásica de razas
braquicefálicas que con tanta frecuencia se menciona en
la bibliografía, sólo es aplicable al Bulldog, y no al Pug.
En muchos casos, esta imagen típica de la tráquea
continúa en el árbol bronquial. En el Pug, la imagen
predominante es la de un colapso bronquial unilateral
6 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Además de los numerosos cambios anatomopatológicos de las vías respiratorias de los animales braquicefálicos, existen otros trastornos funcionales. Las
consecuencias funcionales de los diferentes estrechamientos pueden ilustrarse por medio de dos ejemplos.
Utilizando como ejemplo el modelo de la “carne en la
caja” se puede entender la influencia sobre el flujo de
aire en la nasofaringe, la emisión de ronquidos o la
dificultad respiratoria durante la ingesta de comida,
así como las medidas terapéuticas más significativas y
su porqué. En lo referente a la termorregulación queda
claro que la restricción de la respiración tiene efecto,
no sólo en el intercambio gaseoso, sino también en
el control de la temperatura corporal.
Colapsabilidad de las vías aéreas altas,
modelo de la “carne en la caja”
La nasofaringe, como vía conductora de aire entre la
nariz y la laringe, desempeña también un papel muy
importante. No se trata sólo del lugar donde se produce el
ronquido sino que también es el lugar en el que aparecen
obstrucciones anatómicas muy significativas. Un modelo
mecánico puede ayudar a entender mejor su importancia
funcional (12). Imaginemos un tubo blando colapsable
que atraviesa una caja con paredes externas rígidas. La
caja se llena de material blando rodeando al tubo. Para
permitir el suficiente flujo de aire, la luz del tubo tiene que
abrirse por completo.
El tubo corresponde a la nasofaringe; la caja externa
correspondería a la caja craneana y a la mandíbula, que
son rígidas y no pueden expandirse. En el interior de la
caja y alrededor del tubo hay tejido blando en cantidades
variables y de consistencia variable (músculo, grasa,
tonsilas). Dado que el tubo no tiene paredes rígidas en sí
mismo, al igual que la tráquea, éste puede colapsarse. La
luz del tubo está determinada por una serie de factores
muy diferentes. En la Tabla 2 se comparan los factores
que influyen en la anchura de la nasofaringe según este
modelo. En términos fisiológicos, el tono y, por tanto,
el diámetro de la nasofaringe están regulados por
los músculos faríngeos circundantes. La malformación
craneofacial de los perros braquicefálicos (Figura 8)
provoca una serie de situaciones que o bien hace que se
a
b
Figura 8.
c
d
© Gerhard Oechtering
SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA
Comparación de la nasofaringe de un Pug (a,b) y un Bulldog Francés (c, d). Las flechas amarillas señalan el “tubo” nasofaríngeo. La
caja roja ilustra el modelo de “carne en la caja”. a, c: TC transversa. b, d: vista endoscópica retrógrada.
estreche la luz de la nasofaringe o bien provoca un
colapso:
1. El acortamiento del cráneo, en especial del maxilar y
mandíbula, reduce el tamaño global de la caja.
2. Como el tejido del interior de la caja no se reduce en la
misma proporción, se produce un estrechamiento, ya
que se dispone de menos espacio para el tubo en el
interior de la caja.
3. La presencia de un mayor volumen de tejido puede
exacerbar este efecto. La obesidad desempeña probablemente un papel importante aquí. El almacenamiento de tejido graso añadido en la caja estrecha
aún más el tubo.
4. Las tonsilas hipertróficas y la macroglosia pueden
considerarse también masas de tejido añadidas.
Ejercen una presión hacia fuera de la orofaringe
contra el paladar blando, forzándolo dorsalmente al
interior de la nasofaringe. Esto provoca compresión,
y posiblemente incluso obstrucción completa del
tubo, en especial cuando se cierra la mandíbula.
Como regla general, en los animales braquicefálicos,
el cierre de la mandíbula o cualquier presión ventral
en la cabeza y en la región del cuello pueden
obstaculizar considerablemente la respiración. Este
es el motivo por el cual a los animales conscientes a
menudo no les gusta tumbarse en decúbito prono
con la cabeza estirada hacia delante en el suelo. En
los animales braquicefálicos anestesiados, esta
posición, por ejemplo después de su extubación,
puede causar asfixia. La ingesta de alimento puede
tener un efecto comparable.
Todos los factores que se acaban de mencionar provocan
estrechamiento de la nasofaringe por la compresión
ejercida desde el exterior. Sin embargo, existen también
factores que provocan colapso funcional del tubo debido
a la presión negativa en las vías respiratorias durante la
inspiración. Si el colapso se produce de manera rítmica,
las paredes del tubo se golpean entre sí, produciendo
un ruido típico: el ronquido. Por tanto, ¿qué causa una
presión negativa en la nasofaringe? La fuerza impulsora
es la expansión del tórax. Esto produce una presión
fisiológica negativa y un flujo de aire a través de la nariz y
la faringe al interior de la tráquea. En los perros sanos,
por muy intensa que sea la inspiración, no se colapsa la
nasofaringe ya que el aire puede fluir a través de la nariz
sin obstrucción.
Si existe una presión negativa elevada patológica en la
faringe, la estenosis causal debe estar localizada en
dirección rostral, es decir, en la nariz. Aquí es donde se
produce la estenosis típica en los perros braquicefálicos:
a) estenosis de las narinas, b) estenosis del vestíbulo
nasal y c) estenosis de las vías respiratorias intranasales,
debido a los cornetes hipertróficos y displásicos.
Matemáticamente, al dividir a la mitad el radio de las vías
respiratorias, la resistencia se multiplica por 6. En los
animales braquicefálicos, tiene que generarse una presión
negativa especialmente fuerte en el tórax para superar
la resistencia producida por las complejas estenosis
nasales. Típico de esta situación es la evidente respiración
con esfuerzo. Esta fuerte presión negativa provoca el
colapso del tubo de tejido blando que forma la nasofaringe. Además, la mayor colapsabilidad de las vías
respiratorias altas potencia aún más este círculo vicioso.
En la Tabla 2 se muestran las medidas terapéuticas que
pueden reducir la posibilidad de colapso de la nasofaringe. De nuevo el ejemplo del modelo de la “carne en
la caja” puede ayudar a ilustrar el efecto que tienen estas
medidas. Demasiado tejido en la caja rígida provoca la
compresión de la luz del tubo. Si el tejido es parcialmente
graso, es necesario reducir esa grasa prescribiendo
medidas de pérdida de peso. Incluso en los casos graves,
esto puede ser muy beneficioso, pero debe recordarse
que, como regla, la pérdida de peso tiene sólo un efecto
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 7
Table 2.
Factores y medidas que afectan a la anchura y la posibilidad de colapso de la nasofaringe en
los animales braquicefálicos
Constricción
Dilatación
Anatómicos
Aumento de la masa tisular en la “caja”
Tejido redundante como consecuencia de la
malformación craneofacial:
• Paladar blando hipertrófico
• Tonsilas hipertróficas
• Macroglosia relativa
• Obesidad
Reducción de la masa de tejidos en la “caja”
Reducción quirúrgica del volumen tisular:
• Reducción del volumen del paladar blando
• Tonsilectomía
• Pérdida de peso
Presión negativa durante la inspiración debida a:
• Estenosis de las narinas
• Estenosis del vestíbulo nasal
• Obstrucción intranasal por una hipertrofia relativa de
los cornetes y cornetes aberrantes
Cirugía para reducir la estenosis:
• Ensanchamiento de los orificios nasales
• Vestibuloplastia
• Turbinectomía por láser (LATE)
Funcionales
Boca cerrada
Boca abierta
Presión contra la parte inferior de la cabeza o
el cuello (decúbito prono)
Alimentación
de apoyo y rara vez es curativo. También debe reducirse
el típico aumento de tamaño, a menudo impresionante,
del paladar blando observado en la braquicefalia, ya sea
simplemente acortándolo o, en los casos más graves
también haciéndolo más fino. Si las tonsilas son grandes
y sobresalen de las fosas tonsilares, deben extirparse para
dejar más espacio en la nasofaringe.
Termorregulación
Prácticamente todos los síntomas observados por los
propietarios de perros braquicefálicos pueden explicarse
por la malformación de las vías respiratorias altas y el
consecuente distrés respiratorio. Sin embargo, una
insuficiente ventilación pulmonar no termina de justificar
por qué muchos perros muestran una gran intolerancia
al calor aun sin esfuerzo y por qué, incluso después de
un esfuerzo físico mínimo a temperatura ambiental
moderada, tardan tanto tiempo en recuperar la respiración
normal. ¿Existen otras explicaciones para la notable
sensibilidad al calor de las razas braquicefálicas?
Nosotros sudamos para evacuar el calor del organismo,
pero los perros no pueden sudar y lo que hacen es jadear.
A diferencia de lo que habitualmente se cree, los perros
no se enfrían principalmente utilizando la superficie de la
8 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
lengua. Los estudios han demostrado que, al jadear, los
perros inspiran a través de su nariz y espiran a través de la
boca. Esto aporta bastante información sobre el jadeo
(13). Se piensa que la estructura de los cornetes nasales
en el perro es mucho más compleja que en el hombre. En
la cavidad nasal del perro hay cornetes ramificados,
extremadamente finos, el mayor de los cuales es el
cornete nasal ventral (concha nasalis ventralis). Sin
embargo, este cornete más grande está cubierto sólo
por un epitelio respiratorio y no olfativo.
¿Qué significa esto? Este cornete tiene una superficie
extremadamente grande, muy vascularizada, de mucosa
enrollada en laminillas espirales muy finas, que permiten ahorrar espacio. El aire inspirado fluye a través de
ellas. Para conseguir un enfriamiento por evaporación
se necesita también agua y por eso el perro tiene una
glándula especial, ausente en el hombre: la glándula
nasal lateral (glandula nasalis lateralis o glándula de
Steno) localizada en la parte caudolateral de la nariz.
Un conducto excretor se dirige rostralmente y se abre
lateralmente en el vestíbulo nasal. Aquí, la secreción se
libera dentro del canal formado por la plica alaris, y
avanza caudalmente. En el punto donde la plica alaris
se ramifica, el líquido secretado alcanza el amplio
SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA
cornete ventral y es distribuido por el aire inspirado en
toda la superficie. Así el líquido puede evaporarse
rápidamente en el fuerte flujo de aire, produciendo el
enfriamiento por evaporación. La excelente vascularización de las mucosas nasales permite el intercambio rápido y eficaz del calor. En esencia, podría
decirse que, si bien los perros no pueden sudar como
las personas, tienen una gran área de superficie de piel
finamente enrollada en el interior de su nariz a partir
de la cual sudan. La nariz del hombre cumple dos tareas
cruciales: respiratoria y olfativa. La nariz del perro
tiene una tercera función vital: la termorregulación.
Conclusión
La cría selectiva en busca de rasgos demasiado exagerados
ha moldeado la cabeza de los animales braquicefálicos de
tal modo que puede afectar a su salud y bienestar. Los
problemas van más allá de la triada normalmente descrita de estenosis de los orificios nasales, paladar blando
excesivamente largo y eversión de los sáculos laríngeos.
Además, hay una obturación pronunciada del vestíbulo
nasal y estenosis intranasal por la hipertrofia relativa de
los cornetes y por los cornetes aberrantes obstructivos. La
nasofaringe se estrecha por el excesivo tejido circundante.
Todo esto provoca una mayor probabilidad de colapso
de las vías respiratorias, además de una malformación
general de las vías respiratorias altas.
La pequeña cavidad nasal ya no es capaz de cumplir sus
funciones naturales, que dependen de que el aire pueda
fluir a través de la nariz con la mayor libertad posible. Para
un perro, la reducción drástica de la respiración nasal
significa que pierde su principal órgano termorregulador
y ya no es capaz de evacuar el calor corporal de manera
suficiente en caso de esfuerzo físico, excitación incluso a
temperaturas ambientales cálidas. Esto hace que
aumente su temperatura corporal interna pudiendo
provocar colapso y muerte. Ésta es la razón por la que
los animales braquicefálicos sean particularmente
termosensibles, jadeen en vano e incluso a temperatura ambiente y sin esfuerzo físico y puedan necesitar
varias horas para recuperarse tras un ejercicio breve.
Ha llegado la hora de reflexionar sobre la cría selectiva
en los rasgos exagerados de animales braquicefálicos. El
síndrome braquicefálico es una enfermedad creada por el
hombre. Los veterinarios, como expertos en la salud y el
bienestar de los animales, deben desempeñar un papel
más activo al debatir sobre estos temas de interés público.
Los clubes de criadores y asesores científicos tienen
como reto rescatar estas razas. A pesar de unos primeros
esfuerzos, se deberían revisar los patrones de selección
en función únicamente de la salud del animal, más que
de su aspecto. Un poco más de nariz no estropeará de
ninguna manera el exclusivo carácter de estos perros.
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Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 9
Asma Felina
Germán Santamarina
Pernas, DVM, PhD
Departamento de Ciencias
Clínicas Veterinarias, Facultad
de Veterinaria de Lugo,
Universidad de Santiago de
Compostela, España.
El Dr. Santamarina se licenció en Veterinaria en la
Facultad de Veterinaria de Lugo, Universidad de Santiago
de Compostela (USC), en 1989 y obtuvo el título de
Doctor en Veterinaria en la misma Universidad en 1993.
En la actualidad es Profesor Titular de Medicina Interna
en el Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias de la
Facultad de Veterinaria de Lugo de la USC y desarrolla su
actividad clínico-asistencial en el Servicio de Medicina
Interna del Hospital Veterinario Universitario Rof Codina.
La principal área de interés del Dr. Santamarina es la
medicina del sistema cardiorrespiratorio en pequeños
animales.
Introducción
El asma es una enfermedad obstructiva reversible de las
vías aéreas bajas caracterizada por una hiperreactividad
bronquial que causa la disminución del diámetro de la
luz bronquial y excesiva secreción de moco, provocando
PUNTOS CLAVE
El asma felina es una enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas inferiores caracterizada por la hiperreactividad
bronquial ante diferentes estímulos
La disminución del flujo de aire que causa la dificultad
respiratoria en el asma felina es generalmente
consecuencia de la combinación de la inflamación,
la acumulación de moco y la contracción de
la musculatura lisa en las vías aéreas
Los signos clínicos del asma son: tos, silbilancias, distrés,
ortopnea, taquipnea y disnea con pronunciado esfuerzo
espiratorio. Los signos clínicos pueden ser constantes o
intermitentes, leves, moderados o severos
El tratamiento del asma como enfermedad debe
centrarse en el control de la inflamación para prevenir
la broncoconstricción
La terapia inhalada es considerada clave en el manejo
del asma en humanos y en la actualidad se está
recomendando ampliamente en el tratamiento del asma
felina
Se disponen de terapias alternativas que pueden resultar
beneficiosas en el manejo del asma felina, pero todavía
se precisan más investigaciones para comprobar su
eficacia en gatos
10 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
signos variables de tos, silbilancias y distrés respiratorio.
Se trata de una alteración poco común en el reino animal
que con estas características sólo se ha descrito en las
especies felina y humana (1).
El asma felina fue reconocida por primera vez en 1906
(2), y es una de las enfermedades broncopulmonares
más comunes en los gatos con una sustancial morbilidad
y ocasional mortalidad. Esta alteración respiratoria ha
sido denominada de diferentas maneras: enfermedad
felina de las vías aéreas bajas, asma felina alérgica,
bronquitis aguda alérgica, enfermedad de las vías aéreas
inmunomediada y enfermedad bronquial felina. En todo
caso debe entenderse que el asma felina está provocada
por una elevada inmunorreactividad hacia un alérgeno
inhalado que evoca cambios químicos y estructurales
específicos en el árbol traqueobronquial. Clínicamente el
asma felina se manifiesta por la presencia más o menos
variable de tos, silbilancias, intolerancia al ejercicio y
distrés respiratorio que puede resolverse espontáneamente o en respuesta a la terapia médica (1, 3,4).
El propósito de este artículo es revisar los conocimientos
actuales sobre la fisiopatología del asma en los gatos,
conocer los signos clínicos más frecuentes y métodos
diagnósticos disponibles, y mostrar un enfoque práctico
para el tratamiento y manejo del gato asmático.
Fisiopatología y patogenia
Al igual que en humanos, la fisiopatología del asma
felina no se conoce completamente. Sin embargo
recientes investigaciones, empleando modelos experimentales de enfermedad bronquial inflamatoria inducidos por antígenos, han ayudado a caracterizar mejor los
mecanismos de esta enfermedad (5). El asma es una
predisposición a la inflamación crónica de las vías áreas
con episodios de broncoconstricción reversible. Hay
tres eventos patogénicos fundamentales asociados con
la génesis del asma felina: alteración de la respuesta
inmune, desequilibrio del sistema adrenérgico-colinérgico e incremento de la producción de moco.
Alteración de la respuesta inmune:
interacción entre linfocitos T, mastocitos y eosinófilos
Es muy probable que, al igual que ocurre con las
personas asmáticas, el asma felina se deba a una
respuesta de hipersensibilidad tipo I. En gatos asmáticos
la exposición a aeroalérgenos, que en otros gatos sería
inofensiva, estimula la producción de anticuerpos IgE
alérgeno-específicos. El proceso específico se inicia
cuando en el paciente asmático las células dendríticas
del tracto respiratorio engullen la partícula antigénica y
posteriormente migran hacia los nódulos linfáticos
para presentar la sustancia extraña a los linfocitos
helper T1 (Células TH1). La interacción entre las células
TH1 y los linfocitos helper T2 (células TH2) inducen la
diferenciación celular de los linfocitos B hacia la
producción de IgE específicos frente al antígeno. Estos
anticuerpos IgE se unirán entonces a los mastocitos y
basófilos de la capa mucosa respiratoria, sensibilizándolos hacia la futura exposición al mismo antígeno
(1,3,4).
Si se produce una re-exposición al alérgeno, las IgE de la
superficie de los mastocitos sensibilizados se unen al
alérgeno desencadenando una reacción que libera de
forma aguda mediadores preformados, principalmente
histamina y serotonina. La histamina es una amina
vasoactiva que junto con otros mediadores se cree
que contribuye al aumento de la secreción de moco,
aumenta la permeabilidad capilar y promueve la
quimiotaxis de los granulocitos. Recientemente se ha
demostrado que la serotonina es un mediador primario
en los mastocitos felinos que contribuye a la contracción
de la musculatura lisa. Este mediador está ausente en las
vías respiratorias de los humanos, equinos y caninos.
Durante un ataque agudo de asma en los gatos la
liberación de la serotonina desde los mastocitos causa la
contracción repentina de la musculatura lisa bronquial
(1,3). Durante mucho tiempo se había asumido que era
la histamina liberada desde los mastocitos la causante
de la broncoconstricción aguda. Esta asunción ha
cambiado recientemente por el hallazgo de que la
histamina nebulizada en las vías aéreas del gato tiene
unos efectos impredecibles de un individuo a otro. De
hecho la histamina puede no tener efecto, puede causar
broncoconstricción o puede incluso dilatar las vías
aéreas felinas (1).
Los mastocitos activados también liberan otros mediadores: factor quimiotáctico eosinofílico, interleukinas 1,
2, 3, 4 y 5, factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos, interferón γ, factor de necrosis
tumoral α, prostaglandinas, tromboxano A2 y leucotrienos. La interleukina 5 promueve la eosinopoiesis en
la médula ósea, aumentando la liberación de eosinófilos
maduros hacia la circulación. Además, la interleukina 3
promueve también la diferenciación de los múltiples
precursores de eosinófilos. Estos granulocitos entran en
el área de inflamación de las vías aéreas por la influencia
de varias quimioquinas y citoquinas, principalmente el
factor quimiotáctico eosinofílico, leucotrienos y un
producto de la degradación de la histamina denominado
ácido imidazolacético. La supervivencia de los eosinófilos está aumentada gracias también a la acción de la
interleukina 5 y del factor estimulante de las colonias de
granulocitos y macrófagos liberados desde los mastocitos.
Los eosinófilos activados también liberan mediadores
inflamatorios, en particular la proteína básica mayor del
eosinófilo, que perpetúa el daño en las vías respiratorias
(1,4,6).
Desequilibrio del sistema adrenérgicocolinérgico
La inapropiada contracción de la musculatura lisa
bronquial está directamente relacionada con la inflamación, al modificar el equilibrio simpático-parasimpático
del árbol bronquial. El sistema adrenérgico actúa en
las vías aéreas a través de receptores β2-adrenérgicos
cuya estimulación incrementa la producción de cAMP,
causando broncodilatación y disminución de la producción de moco. La estimulación colinérgica se opone a la
acción β2-adrenérgica a través de la generación de cGMP
que causa contracción de la musculatura lisa bronquial
(broncoconstricción), incrementa la producción de
moco y provoca vasodilatación. La actividad de las
células TH2 y de los eosinófilos contribuye al desequilibrio de los sistemas adrenérgicos y colinérgicos del
tracto respiratorio. Este desequilibrio es el causante de la
profunda hiperreatividad típica del asma felina que
predispone a la contracción de la musculatura lisa
cuando se expone a niveles bajos de estimulación provocando el estrechamiento agudo de las vías aéreas (4).
Incremento de la producción de moco
El incremento de la producción de moco es un factor
clave en el desarrollo del asma, que contribuye decisivamente a la morbilidad y mortalidad de la enfermedad.
Las células Globet y las células de las glándulas de la
submucosa son las encargadas de producir mucina en
las vías respiratorias. La mucina es una glucoproteína
que representa el principal constituyente del moco de las
vías aéreas y el mayor determinante de sus propiedades
viscoelásticas y adhesivas. Varias publicaciones han
documentado profundas hiperplasias y/o hipertrofia de
las células secretoras de moco en casos de asma severa,
lo que representa un signo de remodelación de las vías
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 11
© Germán Santamarina Pernas
aéreas (Figuras 1, 2, 3). Esta situación conduce a un
aumento de las mucinas almacenadas y de las mucinas
secretadas al esputo. Las consecuencias funcionales de
estos cambios incluyen el aumento de la producción
de moco y el estrechamiento de las vías aéreas, que
contribuye a la exacerbación del asma. Los datos
disponibles actualmente sugieren que la acción de
citoquinas de los TH2 (particularmente la interleukina
13) desempeña un papel muy importante en el incremento de la producción de moco al estimular la
hiperplasia de las células Globet en el asma (1,4).
Figura 1.
© Germán Santamarina Pernas
Imagen histológica de un bronquíolo normal en un gato.
Destaca la ausencia de infiltrados celulares inflamatorios y un
número normal de glándulas de la submucosa.
Figura 2.
© Germán Santamarina Pernas
Imagen histológica de un bronquíolo en un gato asmático con
marcada hiperplasia de glándulas peribronquiales.
Consecuencias fisiopatológicas
Debido al infiltrado celular asociado a la inflamación
crónica, edema de las vías áreas y a la excesiva secreción
de moco se produce un estrechamiento de las vías
respiratorias que impide una adecuada ventilación.
Adicionalmente los gatos asmáticos pueden sufrir un
estrechamiento agudo de las vías aéreas debido a la
constricción de la musculatura lisa bronquial, causando
un distrés respiratorio severo. Los signos clínicos de tos,
silbilancias y letargia son debidos a la limitación del flujo
aéreo (1,4). La tos puede ser también provocada por la
estimulación de mecanorreceptores localizados en la
musculatura lisa inflamada y contraída de las vías
aéreas. La obstrucción completa de un bronquio principal
puede causar la atelectasia del correspondiente lóbulo
pulmonar debido a la incapacidad del aire para entrar o
salir, reabsorbiéndose el aire residual (1,3,7).
Otra característica propia de los gatos con asma es la
disfunción espiratoria. El diámetro de las vías aéreas es
mayor durante la inspiración que durante la espiración.
De este modo un bronquio que esté parcialmente
obstruido en la inspiración se podrá obstruir por
completo durante la espiración, quedando aire atrapado
en los alvéolos. Por este motivo es necesario incrementar
el esfuerzo espiratorio para superar la obstrucción
causada por el broncoespasmo y el exceso de moco.
Bajo estas circunstancias se pueden producir aumentos
dramáticos de la presión intraluminal llegando a
provocar la dilatación permanente de vías aéreas
(bronquiectasis) y la pérdida de estructuras elásticas
de soporte (enfisema) (3,4,7).
Presentación clínica
Figura 3.
Imagen histológica de un epitelio bronquial en un gato
asmático con infiltrado de células inflamatorias peribronquiales, hiperplasia de células de globet y abundante material
mucoide dentro de la luz bronquial.
12 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
La incidencia del asma felina está probablemente
subestimada pero se estima que afecta al 1% de la
población. Es la causa de tos más frecuente en la especie
felina. Aunque pueda afectar a gatos de cualquier
edad, los gatos jóvenes y de mediana edad son los más
ASMA FELINA
comúnmente afectados. La raza Siamés puede estar
sobrerrepresentada, con una prevalencia que puede
llegar al 5%, lo que hace suponer una predisposición
genética similar a la que ocurre en el hombre (1,8).
Los signos clínicos pueden ser bastante variables en
función del grado de afección. Los signos más frecuentes
son la tos, las silbilancias y la dificultad respiratoria que
pueden variar según los días. En casos leves, los signos
clínicos se pueden limitar a toses breves y ocasionales.
Estos signos a menudo son crónicos o progresan lentamente. Algunos gatos con asma pueden permanecer
incluso asintomáticos entre episodios ocasionales de
obstrucción aguda de las vías aéreas. En los casos graves
los gatos pueden presentar tos diaria y persistente
acompañada de frecuentes crisis agudas de disnea con
distrés respiratorio. La exacerbación o inducción de los
signos clínicos puede ocurrir en asociación con la
exposición de alérgenos potenciales o irritantes como
una nueva cama, humo de cigarros o chimeneas,
productos de limpieza o ambientadores perfumados,
polvo o pólenes estacionales. Los signos clínicos suelen
empeorar con el estrés o el ejercicio. La pérdida de peso
puede ser evidente en gatos que padecen una enfermedad bronquial crónica, sin embargo, los gatos que
restringen su actividad debido a una enfermedad respiratoria pueden incluso presentar sobrepeso (1,3,6,8).
Durante las crisis de disnea los gatos suelen adoptar una
posición característica pegados al suelo en decúbito
esternal con la cabeza y el cuello extendidos, la boca
abierta y la respiración silbilante. Si la broncoconstricción dura bastante tiempo puede aparecer
cianosis y el tórax puede adoptar forma de tonel debido
al aire atrapado. La intensidad de la disnea puede ser
valorada por el grado de retracción lateral de las alas
de la nariz y de las comisuras labiales (8).
Pruebas diagnósticas
Tabla 1.
Principales diagnósticos diferenciales en
gatos con disnea-taquipnea
Edema pulmonar agudo
• Insuficiencia cardíaca (miocardiopatías)
Derrame pleural
• Quilotórax
• Piotórax
• PIF
• Insuficiencia cardíaca (miocardiopatías)
Parásitos pulmonares
• Especies de Aelurostrongylus
• Especies de Paragonimus
• Especies de Capillaria
Bronquitis infecciosa
• Bordetella
• Mycoplasma
Cuerpo extraño
Linfoma mediastínico
Traumatismos torácicos
• Hernia diafragmática
• Hemotórax
Análisis de sangre
Aproximadamente, sólo el 20% de los gatos con asma
felina presentan eosinofilia periférica. Además no es un
hallazgo muy específico porque otras enfermedades
también pueden cursar con eosinofilia periférica (ej.
parásitos pulmonares y gastrointestinales, gusanos del
corazón o ectoparásitos…) (3,6). Los gatos con asma
pueden presentar un leucograma de estrés, pero igualmente no es específico. La bioquímica sanguínea rara vez
aporta información relevante sobre la enfermedad bronquial, pero determinados test séricos pueden ayudar a
eliminar del diagnóstico diferencial algunas enfermedades potenciales. Así podría considerarse realizar en
gatos con signos respiratorios, realizar el test sérico para
Toxoplasma gondii y test séricos de detección de antígeno y
anticuerpo de Dirofilaria immitis en áreas endémicas (3,4).
Examen físico
Muchos gatos con asma pueden mostrar un examen
físico normal en reposo. No obstante, en los casos en los
que los gatos están muy afectados debido a la obstrucción de las vías aéreas bajas se observará de forma
característica un distrés marcadamente espiratorio
acompañado de ruidos adventicios como crepitaciones.
Las silbilancias suelen percibirse cuando la enfermedad
está avanzada o durante episodios de agravamiento
agudo. El aire atrapado distal a las vías aéreas obstruidas
disminuye la compresibilidad torácica provocando la
apariencia de tórax en tonel (1, 3, 6,8).
Examen fecal
Las infecciones por Aelurostrongylus abstrusos, Paragonimus kellicotti o Capillaria aerophila pueden causar
tos y dificultad respiratoria en los gatos. En áreas
endémicas habrá que descartar estos parásitos pulmonares mediante los test fecales apropiados que incluyan
la flotación con o sin centrifugado (para encontrar
huevos de Paragonimus y Capillaria) y la sedimentación
de Baermann (para detectar larvas de Aelurostrongylous)
(1, 3,4). Para más información, véase el artículo de este
número sobre “enfermedades respiratorias parasitarias”.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 13
© Germán Santamarina Pernas
© Germán Santamarina Pernas
lóbulo medio derecho pues su bronquio se orienta en
dirección ventral desde el suelo del bronquio principal
derecho, por lo que el moco tiende a acumularse por
gravedad (3,8).
Es importante destacar que los gatos con asma pueden
presentar radiografías torácicas normales, por lo que
no puede descartarse un diagnóstico de asma felina
basándonos sólo en la ausencia de signos radiográficos.
Ensayo terapéutico
a
Cuando se sospecha que un gato con signos respiratorios
padece asma se puede realizar un ensayo terapéutico
mediante la administración de broncodilatadores. La tos
y silbilancias en los gatos con asma suelen desaparecer a
los 10 minutos después de administrar broncodilatadores
(terbutalina 0,01 mg/kg IV, IM, SC; albuterol 100 μg
inhalado (Figura 5)). La mayoría de los gatos con asma
responden en 5-7 días a una terapia con dosis alta de
corticoides, y si no se produce una mejoría evidente
debería revisarse el diagnóstico de asma (1,3).
Broncoscopía
b
Figura 4.
Radiografías torácicas lateral (a) y ventrodorsal (b) de un
gato con asma: marcado patrón bronquial, hiperinsuflación
(desplazamiento caudal del diafragma) y atelectasia del lóbulo
craneal derecho.
Radiografía torácica
El patrón radiográfico clásico de un gato con asma
suele evidenciar engrosamiento de la pared bronquial
(generalmente descritos como donuts y raíles de tren)
(Figura 4). También pueden encontrarse evidencias de
hiperinsuflación que se manifiesta con aumento de la
radiotransparencia, aplanamiento y desplazamiento
caudal del diafragma que se reconoce al observar los
pilares diafragmáticos a la altura de las vértebras
lumbares L1-L2. Aproximadamente el 15% de los gatos
con asma presentan un incremento de la densidad del
lóbulo pulmonar medio craneal derecho y desplazamiento mediastínico hacia la derecha. Este signo está
relacionado con la presencia de atelectasia del lóbulo
pulmonar que se produce por la acumulación de moco
en los bronquios. Aunque la atelectasia puede afectar a
diferentes lóbulos, es particularmente frecuente en el
14 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
La broncoscopía no es un procedimiento que se utilice
frecuentemente en el proceso diagnóstico del asma
felina. En gatos con tos y compromiso respiratorio, la
broncoscopia supone un cierto riesgo y raramente será
necesaria para establecer un diagnóstico certero de
asma en un paciente felino. No obstante en algunas
ocasiones podría ser útil para intentar descartar otros
procesos patológicos del diagnóstico diferencial. La
broncoscopia en el asma felina típicamente revela
eritema y edema de la mucosa, reducción del diámetro
luminal de las vías aéreas y a veces puede observarse
excesiva mucosidad y tapones de moco (1, 3, 9,10).
Lavado endotraqueal /
lavado broncoalveolar
Los hallazgos citológicos obtenidos del lavado endotraqueal y/o broncoalveolar no son patognomónicos del
asma en gatos. Generalmente se obtienen evidencias de
inflamación de las vías aéreas con un aumento del
número de eosinófilos recuperados de las secreciones
bronquiales. Sin embargo, numerosos estudios han
dejado claro que también se puede encontrar una preponderancia de eosinófilos (20-25% del recuento celular
total) recuperados a partir de lavados traqueobronquiales
en muchos gatos normales. Por esta razón la eosinofilia
en el fluido de lavado de las vías aéreas no debe
utilizarse para el diagnóstico definitivo de asma felina
(1, 3, 9,10).
ASMA FELINA
Tabla 2.
Figura 5.
Terapia inhalada utilizando un inhalador de dosis medida
(MDI) acoplado a una cámara espaciadora conectada a su vez
a una mascarilla facial. El espaciador ayuda a que el medicamento llegue del inhalador a los pulmones. Dispone de una
válvula liberadora que se abre de acuerdo con las inspiraciones del paciente.
Si se obtienen muestras asépticas del lavado endotraqueal o broncoalveolar podrían realizarse cultivos y
pruebas de sensibilidad antimicrobiana para bacterias
aerobias y Mycoplasma spp. Sin embargo, hay que tener
en cuenta que organismos habitualmente considerados
patógenos, como Klebsiella o Pseudomona spp, pueden
crecer en muestras obtenidas de gatos sanos. De hecho
lo más probable es que las bacterias que se aíslan de las
vías aéreas de gatos asmáticos reflejen una colonización
más que una infección. El hallazgo de Mycoplasma
puede ser una excepción porque estos microorganismos
se han aislado sólo a partir de vías aéreas de gatos con
enfermedad respiratoria pero no a partir de gatos sanos.
No se conoce todavía el rol del Mycoplasma en las
enfermedades respiratorias felinas, pero se ha observado
que puede contribuir a la degradación de la endopeptidasa neutra, que es el enzima responsable de la
degradación de la sustancia P, una proteína capaz de
causar broncoconstricción y edema en las vías aéreas
felinas. Se especula con la posibilidad de que Mycoplasma
(y ciertos virus), que pueden permanecer aletargados en
las vías aéreas de los gatos durante largos períodos de
tiempo, fueran los responsables del incremento de niveles
de sustancia P contribuyendo a la broncoconstricción
espontánea en gatos con asma. Es importante tener en
cuenta que el aislamiento de Mycoplasma es difícil y
requiere medios de crecimiento especializados, por lo
que el manejo y remisión de las muestras al laboratorio
debe hacerse adecuadamente (1,9).
Pruebas de función pulmonar
Los test de función pulmonar habitualmente utilizados
en medicina humana son difícilmente aplicables en
© Germán Santamarina Pernas
Administración de medicamentos
inhalados al paciente:
1. Agitar el inhalador varias veces e insertar el
inhalador de dosis medida (MDI) en la cámara
espaciadora conectada a la mascarilla.
2. Mantener la unidad sobre la cara del gato
evitando fugas.
3. Apretar a fondo el inhalador para que el
fármaco entre en la cámara espaciadora.
4. Dejar que el gato respire 10-15 veces.
5. Si son necesarias dos inhalaciones, esperar al
menos 1-2 minutos antes de repetir el procedimiento.
6. Si el animal se asusta al apretar el inhalador,
presione el dispensador antes de colocar la
mascarilla en la cara del gato. Esto significará
que el animal va a recibir una dosis menor y
que, por tanto, quizá necesite una segunda
administración para garantizar que recibe
suficiente cantidad de medicamento
7. Si el tratamiento del gato consiste en politerapia con fluticasona y albuterol, comenzar
siempre por el broncodilatador.
medicina veterinaria debido a la limitada cooperación
de los animales. Se han desarrollado algunos métodos
para poder valorar la función pulmonar en gatos, sin
embargo, la aplicación de estas técnicas no está muy
extendida, y actualmente su uso se limita a instituciones
docentes e investigadoras. Así la medida de las curvas de
flujo-volumen respiratorio tidal ha confirmado que los
gatos con enfermedad bronquial presentan incrementado el ratio del tiempo de espiración/tiempo de inspiración, disminución del área bajo la curva de espiración,
menores índices de flujo espiratorio, menores volúmenes
tidales espiratorios y aumento de la resistencia pulmonar
media. Estos cambios en la resistencia durante la fase
espiratoria son compatibles con una enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias bajas. La pletismografía de cuerpo entero es otra técnica que está
investigándose para evaluar la mecánica pulmonar y ha
resultado útil en la valoración de la reactividad de las
vías aéreas en gatos normales. La aplicación de esta
técnica a los gatos con asma permitiría confirmar la
hipersensibilidad de las vías aéreas y cuantificar la
respuesta a los bronocodilatadores (3).
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 15
Tabla 3.
Tratamiento
Protocolos de tratamiento sugeridos para gatos con crisis
asmáticas:
Recomendaciones
Síntomas
Leves e
intermitentes
Leves a
moderados
Signos
severos
Manejo
inicial
Signos
severos
Tras
estabilización
• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad.
• Oxigenoterapia
• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad o
terbutalina (0,325-0,625 mg/gato VO 2v/día ó 3v/día).
• Teofilina de acción sostenida (25 mg/kg VO en toma
nocturna).
• Prednisolona (1 mg/kg VO. 2v/día por 5 días,
entonces 1 mg/kg VO1v/día por 5 días y finalmente
1 mg/kg VO cada 48 horas por 5 días).
• Fluticasona inhalada (110-220 µg 2v/día)
• Oxigenoterapia
• Albuterol inhalado (100 µg) cada 30-60 minutos hasta
que el esfuerzo respiratorio se resuelva o minimice o
terbutalina (0,01 mg/kg SC. o IM cada 4 horas).
• Dexametasona (1 mg/kg IV o IM)
• Considerar la administración coadyuvante de magnesio.
• Prednisolona (1 mg/kg VO 2v/día por 5 días,
entonces 1 mg/kg VO 1v/día por 5 días y
finalmente 1 mg/kg VO cada 48 horas por 5 días).
• Fluticasona inhalada (110-220 µg 2v/día y
reducción a la dosis más baja posible de acuerdo
con la respuesta clínica del paciente).
• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad
No todos los gatos asmáticos están igualmente afectados
y por lo tanto el manejo puede variar según la severidad
del proceso. Por otra parte las crisis respiratorias son
posibles en cualquier gato asmático, y el control de un
gato con crisis aguda de disnea es diferente al del gato
sin crisis (Tabla 3).
Las estrategias terapéuticas para el tratamiento del asma
generalmente están enfocadas hacia la supresión de la
inflamación y reversión de la broncoconstricción (Tabla
4). La tendencia en las nuevas terapias se orienta hacia
el intento de abolir la reacción de hipersensibilidad
exagerada antes de que ésta cause inflamación y
broncoconstricción de las vías aéreas.
Tratamiento de las crisis agudas
Los gatos en crisis aguda de distrés respiratorio severo
deben manejarse con cuidado, minimizando el estrés y
retrasando si fuera necesario las pruebas diagnósticas.
Es importante la suplementación de oxígeno. Para ello,
colocar al gato en una jaula de oxigenación con una FiO2
Tabla 4.
Fármacos más frecuentemente usados en el tratamiento del asma felina
Fármaco
Clase
Dosis
Frecuencia
Ruta
Prednisolona
Corticoesteroide
2,5-5 mg/gato
2v/día - c/2-3días
VO
Inflamación crónica de
la vía aérea
Dexametasona
Corticoesteroide
1 mg/kg
Una dosis – en
una crisis
IV
Manejo de la crisis aguda
Fluticasona MDI*
Corticosteroide
inhalado
110-220 µg
c/2 días – días
alternos
Inhalatoria
Ciclosporina
Inmunosupresor
10 mg/kg
c/2 días(controlar
los niveles)
VO
Alternativa al uso de
esteroides.
Ciproheptadina
Antihistamínico y
anti-serotonina
2 mg/gato
1v/día – 2v/día
VO
Interfiere en la contracción
del musculo liso
0,01 mg/kg
en crisis
Repetir
c/15-30 min
IV, IM, SC.
0,625 mg/gato
2v/día
VO
100 µg
en crisis
Repetir
c/15-30 min
Inhalatoria
Alivia la broncoconstricción
100 µg
2v/día
Inhalatoria
Manejo a largo plazo
de la broncoconstricción
25 mg/kg
(teofilina
anhidra)
1v/día (noches)
VO
Manejo a largo plazo
de la broncoconstricción
Terbutalina**
Albuterol MDI*
Teofilina acción
sostenida***
Agonistas βadrenérgico
Agonistas βadrenérgico
Metilxantina
Indicaciones
Inflamación crónica de la vía
aérea. Evita efectos
sistémicos del uso de
esteroides orales.
Alivia
la broncoconstricción
Manejo a largo plazo de la
broncoconstricción
*Las concentraciones en las diferentes formas de MDI comercializadas de albuterol y fluticasona pueden ser diferentes según el país.
**En algunos países no se dispone de terbutalina para uso parenteral.
*** Las diferentes presentaciones comerciales de Teofilina acción sostenida han mostrado diferentes biodisponibilidades según los fabricantes.
16 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
de al menos el 40% suele ser eficaz y poco estresante
(Figura 6). Inicialmente se administrarán broncodilatadores para combatir la broncoconstricción aguda. Los de
primera elección en estas situaciones de emergencia son
los agonistas β2-adrenérgicos (terbutalina y albuterol).
Son estimulantes rápidos y selectivos de los receptores
β2-adrenérgicos, y producen la relajación casi inmediata
de la musculatura lisa de las vías aéreas. La dosis de
terbutalina inicial es de 0,01mg/kg via IV, IM, SC. El
albuterol en forma inhalada se presenta a dosis medida
dispensando 100 μg. Si la respuesta a la dosis inicial tras
15-30 min. no es favorable, se debe repetir la dosis del
broncodilatador y administrar un corticoide de acción
corta como la dexametasona. Una vez estabilizado el
paciente se continuará con la evaluación diagnóstica
y planteamiento del tratamiento a largo plazo.
Conclusión
El asma felina es una enfermedad que debemos ser
capaces de reconocer y tratar de manera satisfactoria,
aunque los mecanismos de esta enfermedad no se
entiendan por completo. No existe una prueba
Figura 6.
© Germán Santamarina Pernas
ASMA FELINA
Gato que recibe tratamiento complementario con oxígeno en el
interior de una jaula para tratar una crisis asmática.
diagnóstica definitiva única y quizá sea necesario
emplear una diversidad de pruebas, y descartar otras
posibles enfermedades que provocan signos respiratorios,
para llegar a un diagnóstico provisional. El tratamiento
debe ajustarse a cada animal en concreto y debe estar
basado en una evaluación precisa de las necesidades
del paciente.
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Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 17
La radiografía torácica en
casos respiratorios
Roberto Bussadori, DVM
Rodrigo Paiva, MS, DVM
Clinica Gran Sasso, Milán, Italia
Clinica Gran Sasso, Milán, Italia
Roberto Bussadori se licenció en la
Facultad de Veterinaria de la Universidad de Milán en 1996 y trabajó en
el Departamento de Cirugía General
de la Clínica Veterinaria Gran Sasso
en Milán, con especial interés en cirugía torácica, vascular,
cardiaca y de vías respiratorias altas. Ha realizado
estancias en Italia y en el extranjero tanto con docentes
como con profesionales. Es autor y coautor de numerosos
artículos publicados en Italia y en el extranjero, y ha
participado en conferencias y congresos nacionales e
internacionales. Desde febrero de 2005 colabora en el
Departamento de Cirugía de la Facultad de Veterinaria de
León en España, y en la actualidad está preparando el
Doctorado Europeo en Cirugía. Desde 2008 está realizando
un máster en Microcirugía, Cirugía experimental y
Trasplantes en el Ospedale Maggiore Policlinico de Milán.
Introducción
La radiografía es la herramienta más utilizada en el
abordaje, detección selectiva y diagnóstico de la
patología torácica. La principal ventaja con respecto a
otras técnicas más recientes es la revelación inherente
de la morfología de las estructuras torácicas. Su
sensibilidad y especificidad pueden aumentarse con
el uso de técnicas especiales, el empleo de medios de
PUNTOS CLAVE
El veterinario clínico debe sopesar meticulosamente
cuándo y cómo emplear la radiografía torácica
Existe una amplia variedad de agentes y combinaciones farmacológicas disponibles para inmovilizar al
animal durante la radiografía
Recientemente se ha actualizado y ampliado el
protocolo de interpretación de las radiografías
torácicas
Se ilustran varios ejemplos de patologías torácicas
18 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Rodrigo Paiva se licenció en 2000 en
el Instituto de Ciências Biomédicas
Abel Salazar de la Universidad de
Oporto en Portugal. En 2008 obtuvo
el D.E.A. (Diploma en Estudios Avanzados) en la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
en España. Es autor y coautor de varios artículos, y
ponente de conferencias nacionales e internacionales, en
la actualidad está realizando un internado en la Clínica
Veterinaria Gran Sasso de Milán y está preparando el
doctorado en Cardiología.
contraste y la realización de radiografías seriadas.
Sus limitaciones son la incapacidad para diferenciar
entre estructuras de la misma densidad radiográfica
y el hecho de representar una estructura tridimensional en un medio bidimensional. Como ocurre con
todas las técnicas de diagnóstico por imagen, no es
posible determinar la funcionalidad, aunque sí puede
estimarse a partir de la imagen radiográfica o mediante
procedimientos especiales como los medios de contraste.
Indicaciones
La radiografía torácica, como ocurre con todos los
procedimientos de diagnóstico, no debe realizarse “para
ver lo que encontramos”. No pretende sustituir a la
exploración física y no es el primer paso en la evaluación
del paciente o de su enfermedad. Es un procedimiento
auxiliar ideado para confirmar o descartar sospechas
(Tabla 1) en función del historial, exploración clínica y
otros procedimientos diagnósticos (1). A veces se olvida
este principio básico, lo que conlleva a interpretaciones
ambiguas, sobrediagnósticos e incapacidad para detectar
etiologías primarias o secundarias.
Inmovilización del paciente
Dado que la radiografía es una representación bidimensional de una estructura tridimensional, la calidad de la
imagen depende mucho de la colocación del paciente. En
algunos casos es posible realizar un estudio radiológico
Tabla 1.
Indicaciones de la radiografía. Adaptado de Suter PF y Lord PF (1).
Respiratorio
Enfermedad
cardiaca
Lesión
Gastrointestinal
Anestesia y
Cirugía
Otros
Enfermedad respiratoria
crónica/recurrente
Traumatismo
Signos GI
superiores
Estudio
anestésico
Neoplasia
maligna
Enfermedad respiratoria
aguda severa
Tóxico
Cuerpos
extraños
Complicación
de la anestesia
Fiebre de
origen
desconocido
Defectos de la pared
torácica
Shock eléctrico
Complicación
de la cirugía
Alteraciones
metabólicas
Seguimiento
de cirugía
torácica
Anomalías de
la coagulación
completo mediante una sujeción mínima del paciente,
pero en otros casos es necesaria la sedación o anestesia
(2). La decisión sobre si se debe utilizar o no sedación o
anestesia, y qué protocolo utilizar, depende tanto del
paciente como del estudio radiológico. Algunos pacientes
quizá sólo necesiten sedación para aliviar la ansiedad o el
miedo, mientras que en otros casos (por ejemplo, en
traumatismos) el control del dolor puede ser el objetivo
principal (3) (Tabla 2). En algunos casos, el riesgo de
estresar a los pacientes críticos al manipularles para
realizar una radiografía es mayor que el riesgo asociado
a la sedación, por lo que el veterinario debe evaluar
meticulosamente el estado de un paciente antes de
actuar (2).
También debe tenerse en cuenta la duración del
procedimiento y el tipo de manipulación necesaria
para colocar al paciente. Algunos estudios radiográficos pueden ser breves, mientras que otros pueden
durar bastante, en cuyo caso la anestesia puede ser
una opción más segura que la sedación profunda (2).
Proyecciones
La colocación del paciente es extremadamente importante, ya que no existe la posibilidad de corregir con
posterioridad los errores cometidos. En general, se emplean las cuatro proyecciones convencionales (Tabla 3).
Cuando el paciente está en decúbito lateral, el parénquima pulmonar más próximo a la mesa no puede
inflarse por completo, ya que el resto de estructuras
superiores lo comprimen y provocan un colapso relativo.
Esto hace que el contraste sea subóptimo, ya que cuanto
más inflado se encuentre el tejido pulmonar, mayor será
la cantidad de aire que pueda proporcionar contraste. En
el caso de una efusión pleural se presenta una situación
similar, ya que el líquido puede moverse libremente
dentro del tórax (1). Esto se resume en la Tabla 4.
También es importante que todas las radiografías torácicas se realicen durante la inspiración máxima. Existen
excepciones, como en el caso de querer diagnosticar
un posible colapso traqueal, en cuyo caso se utilizan
radiografías en inspiración y espiración para distinguir
entre el colapso extratorácico y el intratorácico (1).
Aunque esas técnicas pueden ser útiles, no poseen la
especificidad y la sensibilidad de los estudios dinámicos,
como la fluoroscopia (4).
Estudios esofágicos con contraste
Para delinear mejor las densidades del tejido blando
asociadas con el esófago se aconseja el uso de medios
de contraste. En la Tabla 5 se resumen las indicaciones
y contraindicaciones de los estudios esofágicos con
contraste.
Colocación del paciente
• Colocación del paciente en decúbito lateral. Debe
tirarse de las extremidades anteriores y posteriores en
dirección craneal y caudal, respectivamente. Hay que
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 19
Tabla 2.
Fármacos para inmovilizar a perros y gatos. Adaptado de Scrivani PV, Bednarski RM, Dykes NL y col. (2).
Anestésico
Vía
Posología
Comentarios
Maleato de
acepromazina
SC, IM, IV
0,02 – 0,10 mg/kg; máximo 3 mg por
perro o gato
Uso en animales aptos para el tratamiento; proporciona
una mejor inmovilización si se combina con opioides
Butorfanol
SC, IM, IV
0,05 – 0,20 mg/kg; dosis máxima de
4,5 mg por perro o gato cuando se
utiliza como sedante
Los pacientes son sensibles al sonido y
vibración
Oximorfona
SC, IM, IV
0,05 – 0,10 mg/kg; dosis máxima de
4,5 mg por perro o gato cuando se
utiliza como sedante
Analgésico y sedante más potente que el
butorfanol; el jadeo inducido puede ser un
problema; los pacientes son sensibles al sonido
y vibración; fármaco controlado
Diazepam
IM, IV
0.10 mg/kg
Uso en pacientes mayores o debilitados y cuando la
acepromazina está contraindicada; absorción impredecible cuando se administra por vía intramuscular;
la hepatopatía puede prolongar la eliminación
Midazolam
IM, IV
0.05-0.10 mg/kg
Similar al diazepam; tasa de absorción más predecible cuando se administra por vía intramuscular
Xilacina
SC, IM, IV
0.1-0.5 mg/kg
Controlar frecuencia y calidad del pulso;
utilizar sólo en pacientes sanos
Ketamina
IM, IV
1.0-5.0 mg/kg
Mala relajación muscular cuando se utiliza solo
Diazepam y
ketamina
IV
Mezcla 1:1 ó 1:2; 1 ml por 10 kg
Mala relajación muscular cuando se utiliza solo;
buena cuando se desea una breve duración del efecto
Tiletamina y
zolazepam
IM
6.5 mg/kg
Similar a la combinación de diazepam y ketamina,
pero ofrece una mejor relajación muscular y una
duración más prolongada; recuperación prolongada
Tiopental sódico
IV
8-20 mg/kg; dosis máxima de 500 mg
para inducción
Inyectar la mitad de la dosis calculada, y continuar
hasta conseguir el efecto; supervisar la respiración;
calcular la dosis en función del peso corporal magro
Propofol
IV
Inducción, 2 a 4 mg/kg;
mantenimiento, 0,2 – 0,6 mg/kg/min
Velocidad de comienzo y recuperación extremadamente
rápidas; puede ser demasiado caro para utilizarlo en
perros grandes o en procedimientos prolongados
Halotano
Inhalación
0,5% - 1,5% mantenimiento
Ofrece una excelente relajación muscular
durante periodos largos
Isoflurano
Inhalación
1,0% - 3,0% mantenimiento
Similar al halotano; velocidad de comienzo y
eliminación rápidas
Atropina
SC, IM, IV
0.02-0.04 mg/kg
Se utiliza para evitar las secreciones orales y
respiratorias y evitar la bradicardia; debe
controlarse el ritmo cardiaco cuando se utilice
este fármaco
Glicopirrolato
SC, IM, IV
0.01 mg/kg
Similar a la atropina
Naloxona
IV
0.04 mg/kg
Utilizada para revertir a los agonistas opioides
Yohimbina
IV
0.10 mg/kg
Utilizada para revertir a la xilacina
mantener las extremidades paralelas y ligeramente
elevadas sobre la mesa y evitar la rotación del tórax
o de la columna (Figura 1). El cuello debe estar
recto y dirigido hacia adelante. Algunos pacientes
responderán a la manipulación arqueando la columna
y la pelvis, lo que provocará defectos de alineación
20 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
torácica aun cuando las extremidades estén colocadas
correctamente.
• Colocación del paciente en decúbito dorsal. Debe
tirarse de las extremidades anteriores y posteriores
en dirección craneal y caudal, respectivamente. Hay
que mantener las extremidades paralelas (Figura 2)
LA RADIOGRAFÍA TORÁCICA EN CASOS RESPIRATORIOS
Tabla 3.
Optimización de la visualización de las estructuras con la posición del paciente.
Proyección
Decúbito
Mejor visualización de
Lateral derecha
Izquierdo
Hemitórax derecho
Lateral izquierda
Derecho
Hemitórax izquierdo
Dorsoventral
Ventral
Estructuras dorsales
Ventrodorsal
Dorsal
Estructuras ventrales
Tabla 4.
Localización de la efusión dependiendo de cómo se tumben los pacientes. Adaptado de Suter y Lord (1).
Decúbito
Localización de la efusión
Consecuencias
Izquierdo
Izquierdo
Oscurece todas las estructuras localizadas en el hemitórax izquierdo
Derecho
Derecho
Oscurece todas las estructuras localizadas en el hemitórax derecho
Ventral
Ventral
La efusión se sitúa ventralmente y rodea la punta del corazón. Debido al
pequeño espacio disponible en la porción esternal del tórax, incluso cantidades pequeñas de líquido pueden oscurecer por completo la silueta cardiaca
Dorsal
Dorsal
La efusión se sitúa dorsalmente y, si sólo hay pequeñas cantidades de
líquido, se recogerá en el área gutural paraespinal y quizá no oscurezca la
silueta cardiaca, al contrario que en decúbito ventral
y el cuello debe estar recto y estirado hacia adelante.
Si las extremidades están excesivamente estiradas,
algunos pacientes arquean la columna, lo que
provocará defectos de alineación torácica aun cuando
las extremidades estén colocadas correctamente.
Tabla 5.
Indicaciones y contraindicaciones para los
estudios esofágicos con contraste. Adaptado de
Suter, Lord (1).
Indicaciones
Interpretación radiográfica de
los patrones pulmonares
Los patrones radiográficos clásicos descritos son: el
alveolar, el intersticial, el bronquial y el vascular (1).
Las limitaciones de este enfoque son que, en algunos
pacientes, estas descripciones radiográficas pueden
solaparse y puede que exista una mala correlación
con los resultados microscópicos. Un ejemplo es el
hecho de que el intersticio está compuesto de bronquiolos, alvéolos y vasos sanguíneos y linfáticos, de
modo que la clasificación de patrón intersticial es
insuficientemente específico (5).
El parénquima pulmonar normal es radiotransparente
y sólo deben visualizarse los vasos sanguíneos. Las
alteraciones en la densidad radiográfica pueden
variar y puede observarse un ligero aumento que sólo
oscurezca la visualización de los vasos sanguíneos o
de las vías respiratorias bajas. En casos más graves,
• Identificar anomalías estructurales o lesiones del esófago
• Determinar la relación del esófago con otras estructuras
• Evaluar la funcionalidad del esófago
Contraindicaciones
• Perforación esofágica o riesgo de perforación esofágica
• Riesgo de neumonía por aspiración
• Previo a la endoscopia
el aumento de la densidad puede hacer que sea
imposible diferenciar morfologías torácicas normales,
como la del corazón o la del diafragma. El aumento de
la radiodensidad se asocia con una mayor gravedad
de la presentación clínica (5). En casos extremos, el
parénquima pulmonar puede crear un contraste con
las vías respiratorias que contienen aire y dar lugar
a broncogramas aéreos.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 21
© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva
© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva
Figura 1.
Figura 2.
Gato en decúbito lateral derecho. Las líneas blancas muestran
la posición de las referencias esqueléticas y las líneas negras la
colimación del haz de rayos X.
Gato en decúbito dorsal. Las líneas blancas muestran la
posición de las referencias esqueléticas y las líneas negras la
colimación del haz de rayos X. (Nota del autor. En esta imagen,
la posición de la cámara fotográfica no estaba exactamente a
90°, de modo que el paciente puede parecer girado).
Aparte de las estructuras de tejido blando, la radiodensidad pulmonar también depende de la presencia
de aire en el pulmón. Por tanto, puede encontrarse
aumento o disminución de la radiodensidad si el
pulmón está, respectivamente, inflado en exceso o en
defecto. Por consiguiente, hay que tener en cuenta el
estado de distensión del lóbulo pulmonar, ya que un
aumento de la densidad radiográfica puede ser consecuencia de una mayor densidad del parénquima o de
una menor distensión pulmonar. Los signos de lóbulos
pulmonares infradistendidos son el desplazamiento
cardiaco o diafragmático en la dirección del pulmón
afectado y las costillas aparecen más próximas entre
sí, ya que el pulmón ocupa menos espacio en el tórax
(5). El aumento de la densidad pulmonar por una
disminución en el contenido de aire en los alveolos es
una consecuencia de la infradistensión. El aumento
de la densidad pulmonar como consecuencia de una
alteración del parénquima está asociado con un
tamaño pulmonar normal.
Patología esofágica
Se ha propuesto un enfoque que amplía la interpretación del patrón clásico y que se basa en considerar
también la localización, la radiodensidad y la expansión pulmonar de los tejidos (5). Como se mencionó
antes, el parénquima pulmonar también comprende
vasos sanguíneos y linfáticos, y su afectación puede
evaluarse mediante la observación de líneas o anillos,
de modo que la presencia de esos hallazgos no es
exclusiva de las vías respiratorias bajas. Esta nueva
clasificación se muestra en las Figuras 3, 4, 5 y 6.
Neoplasias
Anomalías radiológicas
Localización anómala de un órgano
La presencia anómala de órganos abdominales en
el tórax, que indica la pérdida de integridad del
diafragma, no implica ninguna dificultad desde el
punto de vista diagnóstico.
22 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
En las patologías del esófago, ya sean de origen funcional o estructural, se pueden identificar diversas
anomalías radiográficas. El hecho de que el esófago
presente una densidad de tipo tejido blando significa
que, en condiciones normales, el esófago no se identifica fácilmente en las radiografías. La excepción la
constituyen los cuerpos extraños o la presencia de gas.
Esto implica que, para evaluar correctamente su morfología, integridad y funcionalidad, son necesarios
estudios de contraste. Estos estudios permiten revelar
la presencia de cuerpos extraños radiolúcidos, dilatación y perforación. También pueden utilizarse medios
de contraste en estudios para evaluar la funcionalidad, como en la fluoroscopia y en las radiografías
seriadas.
El uso de medios de contraste puede incluso delinear anomalías en la continuidad esofagogástrica (Figura 7).
Las neoplasias metastásicas o primarias a menudo
afectan a la cavidad torácica. Las técnicas radiográficas
con anestesia, proyecciones múltiples y distensión
pulmonar pueden permitir la identificación de pequeñas
masas de más de 3 mm de diámetro.
Anomalías del espacio pleural
En pacientes con patologías de la cavidad pleural
suelen encontrarse dos patrones radiográficos
claros: aumento de la radiotransparencia y aumento
de la radiodensidad. Ambas anomalías ocupan un
espacio y por tanto restringirán la ventilación tidal
(Figura 8).
Anomalías del parénquima pulmonar
La radiodensidad del parénquima pulmonar depende
LA RADIOGRAFÍA TORÁCICA EN CASOS RESPIRATORIOS
• Intersticial
• Alveolar
• Lineal
Patrón
• Sobredistendido
• Infradistendido
Expansión
pulmonar
Localización
Radiodensidad
• Craneoventral
• Caudodorsal
• Difusa
• Nódulos focales
• Nódulos
multifocales
• Aumentada
• Disminuida
Figura 3.
Diagrama propuesto para interpretar el patrón pulmonar.
Craneoventral
Caudodorsal
Difusa
Líneas y anillos
Líneas y anillos
Líneas y anillos
• Bronquitis
• Neoplasia
• Dirofilariasis
• Edema cardiogénico
• Bronquitis
• Neoplasia
• Dirofilariasis
• Edema cardiogénico
Mal-definido
Mal-definido
• Edema cardiogénico
• Edema no
cardiogénico
• Hemorragia
• Fibrosis
• Edema pulmonar
• Neoplasia
• Enfermedad bronquial
• Enfermedad
inmunomediada
• Bronconeumonía
• Bronquitis
• Neoplasia
Mal-definido
• Bronconeumonía
• Neumonía por
aspiración
• Hemorragia traumática
• Neoplasia
Nódulos focales
• Neoplasia primaria
• Granuloma
• Absceso
• Quiste
• Hematocele
Nódulos multifocales
Figura 4.
Aumento de la densidad pulmonar en pulmones normalmente distendidos.
Atelectasia
• Metástasis
pulmonares
• Enfermedad fúngica
• Granuloma
• Abscesos
• Hematocele
• Animal tumbado
• Obstrucción bronquial
• Anestesia
• Neumotórax
Figura 5.
Figura 6.
Aumento de la densidad pulmonar en pulmones infradistendidos.
Aumento de la densidad pulmonar
en pulmones normalmente distendidos
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 23
Figura 7.
© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva
© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva
LA RADIOGRAFÍA TORÁCICA EN CASOS RESPIRATORIOS
Figura 8.
El uso de medios de contraste puede permitir identificar
anomalías en la continuidad esofagogástrica.
Gato con neumotórax traumático. Nótese la disminución de la
radiodensidad global.
no sólo de la estructura del parénquima, sino también
de la cantidad de aire presente en los alvéolos.
útiles en la práctica clínica diaria. También permiten la
detección selectiva o screening y suponen un primer
paso en la consideración de posteriores protocolos
diagnósticos. Sin embargo, se debe prestar especial
atención a la preparación y colocación del paciente
para obtener unos resultados óptimos.
Conclusión
Los estudios radiológicos, por su fácil disponibilidad,
su naturaleza no invasiva y fácil realización, son muy
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Rinitis fúngica canina
Martin Sullivan,
BVMS, PhD, DVR,
Dipl.ECVDI, MRCVS
Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Glasgow,
Reino Unido
Martin Sullivan se licenció en la
Facultad de Veterinaria de la Universidad de Glasgow.
Estuvo dos años como residente de Cirugía y como profesor
interno antes de dedicarse a la Medicina General. Volvió a
Glasgow como profesor titular y fue nombrado catedrático
de Cirugía Veterinaria y técnicas de Diagnóstico por
Imagen en 2009. Obtuvo el Diploma RCVS en Radiología
Veterinaria en 1988 y el Diploma Europeo en Diágnostico
por Imagen en 1994. En 1993 se doctoró por su trabajo
sobre la Enfermedad Gástrica en el Perro. Ha publicado
más de 100 trabajos sobre Cirugía de tejidos blandos y
técnicas de Diagnóstico por Imagen, aunque su principal
investigación clínica se centra en la enfermedad nasal en el
perro y en el gato. Participa activamente en la Formación
Continuada Profesional y ha desarrollado la aplicación
de técnicas informáticas en la enseñanza tanto anterior
como posterior a la licenciatura.
Introducción
En el Reino Unido, la principal causa de rinitis fúngica
es Aspergillus fumigatus. En otras partes del mundo se
han identificado diferentes hongos, entre ellos cepas
de Aspergillus, Penicillium y Scedosporium. La patología subyacente es la rinitis destructiva. A. fumigatus
es ubicuo en el medio ambiente, aunque las mayores
PUNTOS CLAVE
Las infecciones fúngicas nasales dan lugar a
una rinitis destructiva en perros, y los factores
predisponentes a padecer la infección permanecen
sin aclarar
Los signos clínicos pueden parecerse a los de otras
enfermedades, y un estudio diagnóstico meticuloso
debería permitir el diagnóstico definitivo
El signo clínico más frecuente es la descarga nasal
crónica
Todavía se discute sobre cuál es el método más
eficaz para el tratamiento; la infección no tratada
puede ser mortal
concentraciones se observan en lugares específicos
como en el heno o la paja mal conservada o húmeda,
así como en los compostajes de recortes de hierba.
Todavía no está claro por qué algunos perros parecen
desarrollar una infección activa, con la aparición de
gran número de hifas y colonias fúngicas, mientras
que la mayoría de los perros simplemente albergan
algunas esporas como inhalantes normales.
Desde luego, en una pequeña proporción de casos se
han implicado algunos factores predisponentes, como
traumatismos, septicemia u otras enfermedades
concurrentes (incluyendo la neoplasia nasal). Ni en el
perro ni en el gato se ha demostrado una inmunosupresión severa, uno de los principales factores de la
aspergilosis humana en el mundo occidental. El
deterioro de la inmunidad celular en la aspergilosis
canina puede deberse al efecto del hongo más que a la
pre-existencia en el del animal.
La primera descripción de esta enfermedad data de
1905 y actualmente, la aspergilosis se reconoce
como una causa de descarga nasal crónica en el
perro. Sin embargo, debe diferenciarse de una serie
de patologías para poder instaurar un tratamiento
satisfactorio. En el momento del diagnóstico a partir
de los resultados de la rinoscopia y de los hallazgos de
las técnicas de diagnóstico por imagen, la infección
suele estar bien establecida en la mayoría de los
casos. Esto se debe probablemente a que el animal o
bien se ha lamido la secreción de los orificios nasales
externos (la descarga es el principal signo de presentación) o bien la secreción nasal ha sido arrastrada en
dirección caudal hacia la nasofaringe y deglutida un
tiempo antes de acudir al veterinario.
Principales diagnósticos
diferenciales
• Neoplasia
• Rinitis fúngica
• Rinitis crónica
• Cuerpo extraño
• Enfermedad dental
Las causas menos comunes quizá se consideren tan
sólo si hay evidencias directas durante la exploración
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 25
© Martin Sullivan
hacia la nariz o al tocar suavemente el hueso nasal y el
frontal. Una característica clave y patognomónica es
la presencia de ulceración y el cambio de pigmentación de los orificios nasales, en particular del ala
nasal (Figura 1). También puede haber hiperqueratosis. Se encontrará un flujo aéreo normal, lo que
ayuda a distinguirlo de una neoplasia nasal, en la cual
el flujo aéreo suele estar deteriorado.
Figura 1.
Características clínicas. Manifestación clínica clara de aspergilosis
nasal. Se observa una marcada ulceración y descarga purulenta
bilateral
En resumen, puede sugerirse con bastante fundamento una aspergilosis en función de:
• Dolor facial
•Despigmentación/ulceración de los orificios nasales
externos
• Flujo aéreo normal
Confirmación
(por ejemplo, detección de fisura palatina) una vez se
hayan descartado los principales diagnósticos diferenciales que acaban de mencionarse. Puede hacerse una
criba preliminar de las diversas posibilidades en
función de los antecedentes. Sin embargo, cabría
decir que es fácil confundirse ante un caso que no se
manifieste con la clásica descripción.
Historia clínica
Como cabría esperar, el principal motivo de consulta
al veterinario es la descarga nasal. Por desgracia,
características como el tipo de secreción y si ésta es
unilateral o bilateral no resultan de gran ayuda, ya
que la secreción puede oscilar desde serosa, en las
etapas iniciales, a mucopurulenta y serosanguinolenta
e incluso una verdadera epistaxis. Estas secreciones
pueden observarse individualmente en cualquiera de
las situaciones mencionadas anteriormente. La
lateralidad también es inespecífica. La edad suele
mencionarse como un factor de diferenciación, pero
se observa demasiado solapamiento como para poder
incluir o descartar enfermedades concretas. Las preguntas dirigidas pueden poner de manifiesto dolor
facial, lo que sí constituye un indicador específico.
En los casos avanzados, el animal puede presentar
agitación o ataques e incluso colapso nasal. El propietario puede que mencione síntomas no nasales como
la disminución del apetito y letargia.
Características clínicas
En el momento de la presentación, muchos animales
no muestran descarga nasal, pero sí pueden detectarse signos de dolor facial sólo con mover la mano
26 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Serología
En el momento de la consulta si se sospecha de una
aspergilosis, el siguiente paso más apropiado es obtener una muestra sérica para remitirla a un laboratorio
de referencia y detectar anticuerpos. Tener el resultado expresado en valores cuantitativos es bastante
útil. Hay que tener en cuenta que puede haber falsos
positivos y falsos negativos, aunque los falsos positivos suelen tener una respuesta más baja. Si el título
es positivo, se debe continuar con la realización de
más pruebas para establecer con mayor confianza las
opciones de tratamiento. La siguiente etapa requiere
anestesia general.
Técnicas de diagnóstico por imagen
Si bien muchos autores afirmarían que la tomografía
computerizada (TC) es el método de diagnóstico por
imagen más valioso, otros no dudarían en sostener lo
mismo respecto a la resonancia magnética (RM). Sin
embargo, en pocas consultas se dispone de alguna de
las dos opciones y no es necesario remitir todos los
casos de aspergilosis nasal a centros de referencia
para su diagnóstico y tratamiento.
Los hallazgos que se observan mediante las técnicas
de diagnóstico por imagen son similares a todas las
situaciones, en las que la destrucción de los cornetes
endoturbinados es evidente, produciendo un espacio
vacío que se observa como radiotransparente, hipoatenuación (TC) o un vacío de señal (RM). Dependiendo
del grado de afectación, los cambios se observan en
principio en el cornete ventral o en la porción rostral
de la cavidad nasal. Caudalmente, en la zona de los
cornetes etmoturbinados, se observa en las radio-
Figura 3.
Radiología. A la izquierda, se observa rostralmente la pérdida
notable de cornetes con la característica predominante de mayor
radiotransparencia; en dirección caudal, los etmoturbinados
están enmascarados por un aumento moteado de la opacidad
del tejido blando.
Tomografía computerizada. Se observa un defecto claro en el
septo nasal, lo que indica que también habrá que tratar el lado
derecho.
grafías un aspecto mixto, debido a una combinación
de cornetes truncados, mucosa hinchada, secreción y
placas fúngicas. En los casos extremos, puede haber
granulomas reales o bolas de hongos (Figura 2).
grafías convencionales, aunque donde predomine la
destrucción de los cornetes y la hipoatenuación se
observará más claramente. Otras ventajas de la TC
son que en un mismo estudio se pueden evaluar los
senos frontales y se visualiza mejor el septo nasal
(Figura 3) (ver weblink 1).
Las películas sin pantalla o de exposición directa para
la proyección dorsoventral intraoral (DVIO) han
proporcionado históricamente la mejor imagen
radiográfica. Pero este tipo de películas o bien se han
retirado o no se adaptan a los modernos procesadores
automáticos. La extracción de pantallas intensificadoras y su colocación junto con la película en una
envuelta de plástico flexible a prueba de luz sigue
permitiendo obtener esta proyección aunque con un
acortamiento claro de la vida de las pantallas y una
menor definición que con la película de exposición
directa. A medida que la tecnología ha ido avanzando
con la introducción de sistemas digitales (directos o a
través de ordenador), ha aumentado el uso de la
proyección intraoral alternativa, la intraoral ventro20º-dorsal. Si bien es posible realizar una proyección
DVIO si se retira la placa lectora de un casete RC
(radiografía computerizada) y luego se vuelve a
colocar después de la exposición, el coste de estas
placas hace de este método un lujo. Para evaluar los
senos frontales es necesario una segunda proyección,
rostro-caudal o caudo-rostral, si el equipo y la zona
controlada permite un haz horizontal.
La tomografía computerizada, si se dispone de ella,
tiene la clara ventaja (como todas las modalidades de
diagnóstico por imagen seccional) de evitar la superposición. Los hallazgos coinciden con los de las radio-
© Martin Sullivan
Figura 2.
© Martin Sullivan
RINITIS FÚNGICA CANINA
Rinoscopia
La cavidad nasal puede examinarse mediante técnicas de diagnóstico por imagen bajo anestesia general.
El tipo de endoscopio depende de la disponibilidad:
otoscopio, artroscopio, endoscopio flexible o rinoscopia específica. Independientemente del equipo
elegido, la clave está en la ausencia de cornetes y
presencia de placas fúngicas secas. Si hay secreción
mucopurulenta ésta resplandecerá (Figura 4). Si
pueden verse las placas, se deberá obtener una
muestra para conseguir un mayor crecimiento en
comparación con el típico crecimiento disperso de
una muestra obtenida a ciegas con bastoncillo (ver
weblink 2).
Tratamiento
A lo largo de los años se han intentado una gran cantidad de tratamientos. Este hecho por sí solo indica que
el hongo ha demostrado ser resistente a su eliminación en todos los animales tratados. Por supuesto,
esto plantea la cuestión de si es la falta de respuesta
inmune del animal lo que permite la persistencia o la
reinfección, o si es el hongo el que es resistente. Es
bien sabido que las infecciones fúngicas son difíciles
de tratar y que, sistémicamente, el índice terapéutico
no es tan amplio como suele ser para la mayoría de los
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 27
serie de desventajas, como la hospitalización, la manipulación y, lo más importante, el dolor del animal.
Figura 4.
Rinoscopia. Izquierda, se observa claramente un gran espacio
de aire y cornetes residuales. Puede observarse centralmente
una gran placa seca. A la derecha, se observa un caso similar,
pero con menos destrucción del cornete ventral, y una placa
menos sana inmediatamente caudal a los cornetes.
fármacos. Los tratamientos iniciales se combinaban
con turbinectomía y curetaje; y este último ha
mostrado efectos adversos sobre los porcentajes de
curación. Posteriormente se indicaron tratamientos
para administrar por vía oral, pero no han tenido
éxito debido a la débil absorción digestiva y a la
dificultad para alcanzar concentraciones inhibidoras
mínimas en la mucosa nasal. La eficacia del fármaco
en la mucosa nasal se ve obstaculizada por el hecho
de que la masa del hongo o bien no ha invadido la
mucosa o bien está en contacto con la mucosa (como
ilustran las figuras rinoscópicas). Por tanto, en los
últimos 20 años, se ha centrado la atención en la administración tópica. Los factores que se han investigado son el fármaco, administración y frecuencia
del tratamiento.
Enilconazol
Quizá el primer tratamiento "moderno" fue el uso de
enilconazol administrado a través de drenajes implantados en los senos frontales. Se insertaba una
primera sonda a nivel del molar carnicero, y una
segunda, más corta, que finalizaba en el seno frontal,
si estaba afectado. La dosis era bastante empírica (10
mg/kg diluidos con agua hasta 5 ml por el tubo dos
veces al día). Se hacía fluir a presión el fármaco a
través de los tubos asegurándose que la cabeza del
animal estuviera orientada verticalmente hacia el
suelo para reducir al mínimo el paso del fármaco a la
faringe, y su ingestión. A continuación, se hacía pasar
aire a través de los drenajes para limpiar los restos de
fármaco. Este tratamiento exigía la hospitalización
del animal, debido a la necesidad de administrase
2 veces al día y bajo inmovilización del paciente, ya
que al perro a menudo le resulta molesto y rechaza la
manipulación. Este tratamiento parece proporcionar
una tasa de éxito > 90% pero es evidente que tiene una
28 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
© Martin Sullivan
© Melinda Schmidt
Clotrimazol
En general, ante los resultados con enilconazol, se
propuso otro método alternativo, aceptado como el
de primera elección. El concepto seguía basándose en
la administración tópica, pero a mayor concentración
y durante menos tiempo. El fármaco elegido esta vez
fue el clotrimazol, en solución al 1%. El animal se
anestesia y se ocluyen los orificios nasales externos y
el cornete caudal. Todavía se discute sobre cuál es el
mejor método de infusión del fármaco. Mientras que
para unos la introducción del clotrimazol a través de
los orificios nasales externos es satisfactoria con
independencia de si el seno frontal está afectado o no,
para otros el hecho de que el seno frontal esté afectado les hace pensar que si los orificios nasales
pueden estar inflamados y más estrechos, se puede
impedir el acceso al fármaco. Por consiguiente, se
contempló la inserción de drenajes en el seno frontal
como un método más fiable para asegurar el contacto
entre el fármaco y el hongo en el seno frontal. Las
primeras publicaciones mencionan el uso de clotrimazol en solución. Últimamente se ha administrado
el clotrimazol en pomada en los senos frontales y en
la cavidad nasal. La teoría es que al ser una pomada
permanece en la cavidad nasal durante más tiempo
que la solución.
Ya se utilice la solución a través de sondas en los
orificios nasales externos o puertos en los senos
frontales, se ha demostrado que es difícil evitar la
filtración. La oclusión de las narinas externas puede
realizarse con catéteres Foley. Sin embargo, colocar
los catéteres en la nasofaringe para que no se retraigan caudalmente al inflarse, es muy difícil cuando la
orofaringe no está taponada con torundas humedecidas que fijen el catéter al paladar blando. De hecho, es
muy probable la filtración nasofaríngea, hasta el
extremo de que se ha sugerido que un asistente
mantenga con su mano el paladar blando contra la
pared faríngea dorsal para facilitar la oclusión.
Bajo anestesia general, se hace fluir a presión la
solución de clotrimazol en la cavidad nasal (Figura
5). Cada 15 minutos el animal se gira 90° para asegurar el contacto adecuado de modo que, después de
una hora, el animal se ha girado 360°. Nótese que
quizá haya que rellenar el fármaco durante el tiempo
de contacto; por tanto, quizá se necesiten dos frascos
RINITIS FÚNGICA CANINA
de 60 ml. Al menos en un estudio se ha controlado la
cantidad necesaria de fármaco para medir la presión
intranasal durante el tratamiento. Se ha comunicado
un éxito del 80% tras el tratamiento.
Figura 5.
© Martin Sullivan
Seguimiento del tratamiento
El único método fiable es la rinoscopia un mes
después del tratamiento. Si persiste (o se reinicia) la
secreción purulenta se puede sugerir la presencia de
hongos. Sin embargo, dada la lesión de los cornetes,
en realidad, algunos animales con secreción persistente (aunque a un nivel más bajo) pueden tener una
rinitis bacteriana secundaria, que se resolverá con
antibioterapia de amplio espectro. Si durante el
seguimiento sigue habiendo hongos, está justificado
un segundo tratamiento. Sin embargo, si se necesita
un tercer tratamiento, podría sostenerse que está
indicado volver al lavado con enilconazol o añadir
ketoconazol (40 mg/kg durante 6 semanas) como
complemento por vía oral. La utilización de ketoconazol requiere el control de las enzimas hepáticas
por si hubiera lesión hepática. Además, algunos
animales tienen vómitos y diarreas con el ketoconazol, lo que obliga su interrupción durante un
margen de 5 días y luego la reinstauración gradual
del tratamiento oral.
Drenaje de clotrimazol retenido en el seno frontal. Se han
colocado sondas para ocluir la nasofaringe y narinas externas.
Los tubos de infusión están separados.
Hasta la fecha, existe un número razonable de
publicaciones en las que se indica un tratamiento
satisfactorio, pero sin embargo, pocos estudios han
seguido el mismo protocolo y los casos en cada
estudio son relativamente pocos.
Conclusión
Pronóstico
El pronóstico depende de lo invasivo que haya sido el
hongo. La afectación única de la cavidad tiene el
mejor pronóstico, mientras que la invasión de los
huesos frontales y la ramificación de la placa cribiforme son factores negativos. Los propietarios deben
apreciar que sea cual sea el tratamiento utilizado, no
puede garantizarse el éxito con un único tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Las infecciones fúngicas nasales caninas están
generalizadas en todo el mundo y pueden provocar
una importante destrucción del tejido. El diagnóstico
puede realizarse en algunos casos sin referir a centros
especializados y el tratamiento puede ser satisfactorio, pero en modo alguno está garantizado para todos
los casos. Es importante recordar que una infección
no reconocida puede causar la muerte.
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Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 29
Cuerpos extraños
traqueobronquiales en
el perro y el gato
Mike Stafford Johnson,
MVB, MRCVS, DVC Cert,
SAM, MACVS
Centro Cardiorrespiratorio
Veterinario, Reino Unido
Mike Johnson se licenció en el
Colegio Universitario de Dublín en
1982. Después de muchos años en clínicas veterinarias de
Australia, Canadá, el Reino Unido e Irlanda, se instauró en
una clínica de Pequeños Animales de Manchester, Reino
Unido, durante 6 años, donde obtuvo el certificado RCVS
en Medicina y en Cardiología de Pequeños Animales. En
2002 se unió al Centro Cardiorrespiratorio Veterinario y en
2004 obtuvo el diploma en Cardiología Veterinaria. Ha
publicado muchos artículos en varias revistas veterinarias
del Reino Unido.
cuerpos extraños de las vías respiratorias son poco
frecuentes (2), pero, de nuevo en el Reino Unido, suelen
deberse a la inhalación de piedras, huesos o vegetación.
Sin embargo, cabe destacar que es más probable que los
gatos se presenten con cuerpos extraños nasofaríngeos.
Tras un diagnóstico correcto, la gran mayoría de los
cuerpos extraños pueden extraerse mediante endoscopia utilizando la técnica correcta.
Características
Perros
Los perros activos que salen por zonas con hierba o
campos de gramíneas tienen una mayor probabilidad
de inhalar cuerpos extraños
Las razas que inhalan con más frecuencia cuerpos
extraños son las razas de perro de deporte en activo.
En el Reino Unido, las razas que se presentan con más
frecuencia son Springer Spaniel, Labrador, Golden
Retriever, Border Collie y Whippet. Generalmente, los
perros son jóvenes (menores de 6 años), pero a veces
pueden darse casos en perros más mayores. En el Reino
Unido, suelen ser más frecuentes estos procesos en
otoño, cuando las cosechas en los campos están altas y
maduras. En otras regiones del mundo la estación
puede variar algo (1). Los signos clínicos suelen ser de
curso agudo, mientras el perro está corriendo a gran
velocidad en los campos de cereales o de hierba en
crecimiento, con la boca completamente abierta (1). Los
perros afectados suelen detenerse para toser o tienen
arcadas repetidas. Una anamnesis precisa es de importancia crucial, ya que puede sugerir el diagnóstico en la
mayoría de los casos.
La duración y los signos clínicos pueden prolongarse
hasta que se extraiga el cuerpo extraño
Gatos
Introducción
Los cuerpos extraños inhalados son poco frecuentes en
el perro y, cuando se producen, normalmente se deben
(por lo menos en el Reino Unido) a la inhalación de
espigas o hierba en perros de deporte y activos, y a
menudo en individuos jóvenes (1). En los gatos, los
PUNTOS CLAVE
Las alteraciones radiológicas suelen ser
características, mostrando una densidad de tejido
blando localizada que parece ser más frecuente en
uno de los lóbulos pulmonares caudales
La extracción endoscópica suele ser satisfactoria
Las complicaciones de los cuerpos extraños en las
vías respiratorias son poco probables, aunque
pueden darse, por ejemplo: piotórax, hemorragia y
neumotórax
30 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Los gatos afectados suelen ser normalmente gatos de
exterior, y no se ha comunicado prevalencia de raza o
de edad.
Signos clínicos
Perros
Comienzo agudo de una tos fuerte que suele ser seca y
no productiva. Los signos pueden haber estado presentes durante semanas, o incluso meses, antes de acudir
Gatos
Los signos más comunes son la tos, arcadas, taquipnea
y náuseas. Los animales afectados pueden estar deprimidos, inapetentes, con fiebre y puede haber halitosis.
Signos poco frecuentes
1. Hemorragia: es inusual, ya que los cuerpos extraños
normalmente no causan una hemorragia significativa.
Los perros pueden presentarse con un historial similar
con un comienzo súbito de tos, pero con hemoptisis
añadida. Puede haber depresión, letargia y taquipnea o
disnea si la hemorragia es generalizada. La hemorragia
suele ser autolimitante y a menudo cesa a los pocos
minutos, aunque también puede aparecer de forma
episódica durante varias horas.
2. Piotórax: en una minoría de perros, los signos iniciales de tos van seguidos de un mayor decaimiento, pirexia y taquipnea o disnea debido al desarrollo del
piotórax. Dichos signos suelen aparecer 2-3 semanas
después del comienzo de la tos. En algunas regiones
del mundo, el piotórax puede ser una complicación más
común, probablemente debido a la mayor cantidad de
espigas en la vegetación (1). No es frecuente en el Reino
Unido, donde la cabeza de las espigas de cebada, el
cuerpo extraño inhalado con más frecuencia, no suele
penetrar en el parénquima pulmonar. En la mayoría de
casos de piotórax en el Reino Unido, se sospecha la
penetración de las semillas de hierbas, pero en estos
casos, si se realiza una intervención quirúrgica, es raro
que se identifiquen las semillas.
3. Neumotórax: de nuevo, ésta es una complicación
inusual y se produce debido a la penetración del cuerpo
extraño en el parénquima pulmonar. Al principio se
producirá tos, seguida de una disnea aguda.
Figura 1.
© Mike Stafford Johnson
a la clínica. Los perros afectados suelen estar despiertos,
alerta y permanecen bastante activos. La pirexia es
poco frecuente. En la mayoría de los casos, la frecuencia de la tos no progresa. Una característica notable en
la exploración física puede ser la presencia de halitosis
en algunos casos, y que puede aparecer varios días
después del comienzo de la tos. La halitosis puede ser
intensa y se relaciona con la presencia de secreción
purulenta en las vías respiratorias alrededor del cuerpo
extraño. El olor es más putrefacto que el apreciado únicamente por el sarro, y muchos de los perros afectados,
jóvenes, apenas tienen una enfermedad periodontal
que explique la halitosis, lo que puede ser un indicador importante para el diagnóstico.
Radiografía lateral de tórax que muestra la consolidación
típica localizada en los lóbulos pulmonares caudales. Cuerpo
extraño inhalado.
4. Edema no cardiogénico: si se produce una obstrucción severa y aguda de la tráquea por un cuerpo
extraño, puede producirse un edema no cardiogénico
(3). Esto podría provocar disnea persistente durante
algún tiempo, aún después de la extracción del cuerpo
extraño que obstruía.
Diagnóstico
Un historial de comienzo súbito de tos cuando el
animal corre en el campo es de gran importancia para
levantar la sospecha de inhalación de un cuerpo extraño en perros. Los perros afectados suelen estar atentos, despiertos y no muestran pirexia. La tos puede ser
frecuente y puede haber reflejo tusígeno. La halitosis
en ausencia de enfermedad oral puede hacer sospechar
el diagnóstico. Pueden auscultarse ruidos anómalos en
la región afectada, pero no son frecuentes. En general,
la exploración física es, por lo demás, normal.
Radiología
Perros
La radiología es una herramienta muy importante en el
diagnóstico, aunque es poco probable que los cuerpos
extraños se visualicen directamente en una radiografía,
salvo que sean metálicos o piedras. La lesión se debe a
la inflamación purulenta que rodea al material extraño,
y se observa como una lesión relativamente pequeña
y mal definida, con un aumento de densidad central
rodeado de un patrón bronquial irregular (Figura 1). El
aspecto general es de menor densidad que el observado
con, por ejemplo, un tumor. Debe sospecharse de un
cuerpo extraño en cualquier aumento de densidad
localizada en un perro activo y con un historial
compatible, hasta que se demuestre lo contrario.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 31
© Mike Stafford Johnson
© Mike Stafford Johnson
Figura 2.
Figura 3.
Radiografía dorso ventral de tórax que muestra una consolidación triangular localizada en el lóbulo pulmonar caudal
izquierdo. Cuerpo extraño inhalado.
Neumotórax. Este perro inhaló una brizna de hierba que
penetró en el parénquima pulmonar y que se encontró durante
la cirugía “flotando” libremente en el espacio pleural.
Merece la pena resaltar que los cuerpos extraños
inhalados normalmente se alojan en los bronquios
más anchos (bronquio caudal derecho o izquierdo). El
bronquio caudal derecho forma la línea más recta con
la carina y, por consiguiente, el alojamiento se producirá con más frecuencia en este bronquio. El hallazgo
común y clásico es el de un aumento de densidad
localizado, normalmente en la superficie intermediadorsal del lóbulo caudal derecho. A continuación, el
lóbulo afectado con más frecuencia es el caudal
izquierdo (Figura 2). En teoría, cualquier otro lóbulo
puede verse implicado, pero es poco frecuente. Rara
vez se ve afectado más de un bronquio.
más proximal. Por tanto, suelen estar localizados
en una situación más proximal que en el perro. Los
cuerpos extraños traqueales pueden visualizarse directamente en las radiografías si son densos, mientras que
los que afectan a los bronquios dan imágenes similares
a las lesiones radiográficas observadas en los perros.
Si hay neumotórax, además puede visualizarse un
aumento de densidad localizada en el bronquio afectado, que puede ser un indicador de la etiología del
neumotórax (Figura 3). El piotórax se presenta
como una efusión pleural que a menudo oculta
cualquier lesión pulmonar localizada (Figura 4).
Pueden producirse abscesos pulmonares, que pueden
dar lugar a una densidad localizada persistente en el
lóbulo afectado. El hemotórax se presenta normalmente
como un patrón pulmonar alveolar en los lóbulos
pulmonares dependientes, de nuevo ocultando habitualmente cualquier aumento de densidad pulmonar
(Figura 5). Este patrón se resolverá generalmente
en varios días.
Gatos
Posiblemente debido al pequeño diámetro de las vías
respiratorias de los gatos, es más probable que los
cuerpos extraños se alojen en la tráquea, carina o el
bronquio izquierdo o derecho principal en la porción
32 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Exploración endoscópica de las vías
respiratorias
Para este procedimiento es necesaria la anestesia general.
Se puede permitir al paciente que respire espontáneamente o a través de un ventilador. Se hace pasar el
endoscopio a través del tubo endotraqueal. Para muchos
gatos puede usarse un tubo del número 5 sin manguito,
que permite el paso de la mayoría de los endoscopios
más pequeños.
La endoscopia permite visualizar la tráquea y todos los
bronquios principales. Es preferible que intervengan
un operador y un ayudante para completar todas las
etapas necesarias. A la izquierda, hay dos bronquios
principales, el craneal y el caudal izquierdos. A la
derecha, hay cuatro ramas bronquiales principales:
craneal derecha, media, caudal y accesoria. De nuevo,
no es habitual que se vean afectados otros bronquios
distintos al caudal derecho y el izquierdo.
Primero se evalúa la tráquea. Los cuerpos extraños
traqueales se visualizan fácilmente durante la traqueoscopia. Puede observarse secreción purulenta en la
tráquea (aún cuando el cuerpo extraño esté localizado
en los bronquios) y quizá haya que lavar o aspirar esta
secreción primero para permitir una visualización
clara de la carina.
Figura 5.
El piotórax se presenta como una efusión pleural que a
menudo oculta cualquier lesión pulmonar localizada.
Hemorragia debida a inhalación de un cuerpo extraño. Nótese
el patrón alveolar severo con broncogramas aéreos superpuestos a la silueta cardiaca.
Normalmente en la radiografía ya se evidencia qué
bronquio está afectado, el derecho o el izquierdo. El
bronquio no afectado debe evaluarse primero por si
hubiera más de un cuerpo extraño presente. Por
consiguiente, si el lóbulo caudal derecho muestra
una anomalía radiográfica, debe examinarse primero
el pulmón izquierdo (bronquios craneal y caudal
izquierdos).
o de biopsia a través del endoscopio hasta que sean
visibles en la punta del mismo. Las pinzas se abren y se
avanza hasta el cuerpo extraño. Si éste es una brizna
de hierba u otro objeto pequeño, la recuperación
puede ser inmediata. Si es más complejo, como una
espiga de cebada, es esencial agarrar el tallo central
(Figura 6), que sólo puede visualizarse claramente
después de un lavado apropiado. Si se agarran las
semillas aisladas, se partirán y la espiga se quedará
donde está.
A continuación, deben evaluarse los bronquios principales del pulmón afectado. Cuando se examina el
bronquio afectado, a menudo se observa secreción
purulenta, de escasa a abundante, alrededor del cuerpo
extraño. Esta secreción debe retirarse para poder visualizar el material extraño. Esto es de suma importancia
cuando va a extraerse el material y para evitar dañar
accidentalmente la pared bronquial. Se puede realizar
la aspiración directa del moco, ya sea manualmente o
utilizando un aparato de succión, pero como única
medida suele ser insuficiente. A menudo es necesario
lavar con solución salina. Este proceso consiste en
hacer fluir de 10 a 20 alícuotas de solución salina a
través del endoscopio. Normalmente son necesarias
varias de estas alícuotas. Dado que el cuerpo extraño a
menudo está localizado en una vía respiratoria de
diámetro relativamente grande, no será posible aspirar
toda la solución salina que se ha instilado, pues se
dispersará en las vías respiratorias y se absorberá con
el tiempo. No parece que esto tenga complicaciones.
Una vez visualizado con claridad, se puede extraer
el cuerpo extraño. La punta del broncoscopio se
mantiene varios centímetros proximal al cuerpo
extraño. Un ayudante debe introducir pinzas normales
© Mike Stafford Johnson
Figura 4.
© Mike Stafford Johnson
CUERPOS EXTRAÑOS TRAQUEOBRONQUIALES EN EL PERRO Y EL GATO
Una vez sujeto el tallo, deben cerrarse las pinzas. El
operario principal retira lentamente el endoscopio,
con el cuerpo extraño siguiéndole en posición justo
distal a la punta del endoscopio. En el caso de cuerpos
extraños grandes, como espigas de cebada, una vez
alcanzado el tubo endotraqueal, este último debe
retirarse lentamente antes de que el cuerpo extraño
entre en el tubo. De lo contrario el cuerpo extraño
puede soltarse al intentar que entre en el tubo endotraqueal.
A continuación se vuelve a intubar al animal y se
vuelve a examinar la región afectada del bronquio. Si
se observan restos de material extraño, éstos suelen
ser pequeños y fácilmente recuperables. Si queda gran
cantidad de secreción, ésta deberá ser aspirada o lavada
para permitir la inspección completa del bronquio.
Después de retirar el cuerpo extraño, la región afectada
del bronquio suele aparecer dilatada (bronquiectasias
localizadas) e inflamada. Cualquier hemorragia es
invariablemente muy trivial y autolimitante. Dichas
lesiones rara vez tienen significación clínica. Las
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 33
© Mike Stafford Johnson
puede mostrar signos característicos de un aumento
localizado de la densidad pulmonar. Sin embargo, en
la broncoscopía puede no visualizarse el cuerpo
extraño. Existen dos posibles explicaciones para esto:
Figura 6.
Cuando se retiran cuerpos extraños complejos, como una
espiga de cebada, debe agarrarse el tallo central fuerte, en vez
de las semillas, para evitar que se rompa.
bronquiectasias localizadas pueden persistir, pero muy
pocas veces parecen provocar complicaciones. Las
bronquiectasias severas podrían, en teoría, provocar
brotes repetidos de neumonía, pero esto es raro.
Normalmente se administran antibióticos de amplio
espectro, como sulfonamidas potenciadas, durante 7
días después de la retirada del cuerpo extraño. Si es
necesario, puede realizarse cultivo y antibiograma de
las secreciones retiradas, aunque no suele ser necesario. Los signos clínicos se resuelven normalmente
por completo al cabo de varios días.
1. El cuerpo extraño original se expulsó con la tos
2. El material inhalado era muy pequeño y ha pasado a
vías respiratorias demasiado pequeñas como para
poder visualizarse o recuperarse mediante endoscopia.
En ambas situaciones cabe esperar e identificar alteraciones broncoscópicas aunque estos cambios podrán
ser sutiles. Debe prestarse particular atención a la
región del pulmón que muestra la anomalía radiológica (si existe). Puede no tratarse de un bronquio
principal, sino de (en el caso de cuerpos extraños
pequeños) un bronquiolo que se ramifique de éste. Un
examen exhaustivo permitirá detectar normalmente
un bronquiolo con secreción, que puede ser escasa. La
punta del endoscopio debe hacerse avanzar el máximo
posible y la región debe lavarse varias veces con
solución salina. Esto optimiza la visualización de la
mayor parte posible de la vía respiratoria afectada.
Pueden recogerse muestras del líquido o lavado y
enviarse para evaluación citológica y cultivo. En estos
casos, la citología suele ser compatible con una respuesta septicémica, haya o no bacterias presentes.
Cuerpos extraños traqueales
Los cuerpos extraños grandes o densos, como piedras,
huesos (en especial del pollo) o incluso dientes, pueden
quedarse encajados en la tráquea o alrededor de la
carina. Estos cuerpos extraños se pueden retirar mejor
mediante otra técnica. Los objetos densos o firmes
pueden ser muy difíciles de agarrar con unas pinzas
endoscópicas cuando el tamaño de la mandíbula es
limitado.
En estos casos, se realiza de nuevo anestesia general y
traqueoscopia. El cuerpo extraño puede visualizarse
primero mediante endoscopia. En este momento,
pueden retirarse el endoscopio y el tubo endotraqueal
para poder introducir unas pinzas rígidas y grandes
directamente en la tráquea al nivel del cuerpo extraño.
La guía fluoroscópica es muy útil cuando se intenta
agarrar el objeto. Una vez agarrado, puede retirarse
directamente el material.
Signos sugerentes en ausencia
de cuerpo extraño
Algunos perros pueden presentar un historial y signos
clínicos típicos de cuerpo extraño y la radiografía
34 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Puede que los cuerpos extraños demasiado pequeños
no se visualicen con el endoscopio. Algunos perros
afectados parecen recuperarse clínicamente después
de varias semanas tras un tratamiento con antibióticos
de amplio espectro. Pueden realizarse radiografías torácicas seriadas para valorar si hay anomalías residuales.
Algunos perros pueden mostrar un aumento de densidad radiográfica persistente, pero ausencia de signos
clínicos. Otros pueden mostrar desarrollo de una
densidad mayor con el tiempo debido a la progresión
hacia un absceso o granuloma.
Los perros que continúan sintomáticos o con complicaciones como piotórax o neumotórax quizá deban
someterse en última estancia a una lobectomía del
pulmón afectado.
Hemorragia pulmonar
La hemorragia tiene, por supuesto, varias posibles
causas, pero normalmente, si está asociada a un cuerpo extraño inhalado, habrá un historial de tos aguda
cuando el perro corría en el campo. Esto puede ir
seguido de hemoptisis inmediatamente después del
CUERPOS EXTRAÑOS TRAQUEOBRONQUIALES EN EL PERRO Y EL GATO
acontecimiento o, con más frecuencia, más adelante.
Deben evaluarse los tiempos de coagulación en los
casos en los que se sospeche que pueda deberse a
una coagulopatía, como toxicidad por warfarina o
infestación por Angiostrongylus.
Dado que la hemorragia suele resolverse sola en poco
tiempo, si es posible, es mejor esperar a que cese.
Normalmente cualquier hemorragia se reabsorbe casi
por completo en algunos días. Es más fácil localizar el
cuerpo extraño en ausencia de sangre, la cual puede
llenar varios bronquios y, por tanto, hacer mucho más
difícil la localización del cuerpo extraño. Si se realiza
broncoscopia cuando hay una hemorragia activa, será
necesario una aspiración o lavado de la sangre de las
vías respiratorias para poder localizar el cuerpo extraño.
Piotórax
Merece la pena evaluar las vías respiratorias de todos
los perros y gatos que se presentan con piotórax para
descartar la presencia de un cuerpo extraño inhalado.
La penetración de las vías respiratorias no siempre
parece necesaria para que esto ocurra. Se han producido casos de cuerpos extraños traqueales o bronquiales que han provocado piotórax en los que no
se ha demostrado rotura de la vía respiratoria.
Si el piotórax se desencadenó como consecuencia de
un cuerpo extraño inhalado, normalmente se produce
una fase típica inicial de tos durante varias semanas.
Después, la tos se reduce o desaparece a medida que
sobreviene el piotórax, para ser sustituida por decaimiento y disnea. Cuando las causas del piótorax son
otras éste no suele ir precedido de la fase inicial de tos.
La retirada del cuerpo extraño, un drenaje simple del
derrame y la administración prolongada de antibióticos (4-6 semanas normalmente), en función del
cultivo y la sensibilidad, suelen llevar a la resolución
(4). Sin embargo, la recidiva del piotórax puede ser
una indicación para intervención quirúrgica (5).
Intervención quirúrgica
Rara vez es necesaria una lobectomía pulmonar, pero
podría emprenderse en las siguientes circunstancias:
• Cuerpos extraños de gran tamaño o ramificados
incrustados en una vía respiratoria y que no pueden
retirarse endoscópicamente.
• Neumotórax.
• Piotórax en el que se ha retirado el cuerpo extraño, la
efusión se ha drenado y se han administrado antibióticos, pero el piotórax recidiva.
• Signos clínicos persistentes debidos a la formación
de abscesos o granulomas después de la retirada del
cuerpo extraño.
Conclusión
La mayoría de los cuerpos extraños inhalados pueden
diagnosticarse indirectamente a partir de una anamnesis
detallada. Los hallazgos radiográficos de un aumento
de densidad localizada, a menudo en los lóbulos pulmonares caudales, son muy característicos. Casi todos
los cuerpos extraños pueden retirarse mediante endoscopia. Pueden producirse complicaciones (neumotórax,
piotórax, formación de abscesos o hemorragia), pero
son raras.
BIBLIOGRAFÍA
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153 hunting dogs. Comp Cont Educ 1992; 900-905.
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with pyothorax. J Small Anim Pract 2007; 48:12-16.
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study of 182 cases. J Am Vet Med Assoc 1983; 182: 1201-1204.
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232: 995-996.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 35
Manejo de urgencias del
paciente con distrés
respiratorio agudo
Lesley King, MVB, Dipl.
ACVECC, Dipl. ACVIM,
Dipl. ECVIM (CA)
Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de
Pensilvania, Filadelfia, EE.UU.
La Dra. Lesley King se licenció en la
Facultad de Medicina Veterinaria del Colegio Universitario
de Dublín, Irlanda, en 1986. Tras un año como residente en
Dublín, se trasladó a la Facultad de Medicina Veterinaria de
la Universidad de Pensilvania y completó una residencia en
Medicina Interna de Pequeños Animales en 1989. Una vez
finalizada la residencia, la Dra. King permaneció en la
plantilla de la Unidad de Cuidados Intensivos de la
Universidad de Pensilvania y en la actualidad es profesora
y directora de la Unidad de Cuidados Intensivos. Su
principal tema de interés son los Cuidados Intensivos en
Pequeños Animales, con especial énfasis en neumología y
pronóstico del paciente crítico.
Dana Clarke, VMD
Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de
Pensilvania, Filadelfia, EE.UU.
Dana Clarke se licenció en 2006, en
la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad de Pensilvania.
Completó un año de rotación de residencia en la Universidad Estatal de Michigan y regresó a la Universidad de
Pensilvania en 2007 para empezar una residencia de tres
años en Urgencias y Cuidados Intensivos. Completará su
residencia este año y le gustaría continuar trabajando en
Cuidados Intensivos. Sus intereses clínicos y de investigación abarcan las enfermedades respiratorias, la ventilación
mecánica, el cuidado postoperatorio de los pacientes en
estado crítico y la microcirculación.
Introducción, evaluación
inicial y estabilización
PUNTOS CLAVE
El distrés respiratorio es frecuente en pequeños animales
y especialmente en urgencias
Saber reconocer un patrón normal respiratorio y los
problemas asociados a la raza y a la edad ayuda a reducir la
lista de diagnósticos diferenciales
La identificación de la localización anatómica del problema
facilita el tratamiento de urgencias
Es obligatorio instaurar la oxigenoterapia e intentar reducir
al mínimo la manipulación y el estrés en estos pacientes
Las radiografías torácicas, la pulsioximetría y la gasometría
sanguínea son las pruebas diagnósticas más utilizadas en
urgencias para las enfermedades respiratorias
Los veterinarios de urgencias deben familiarizarse con las
técnicas que pueden salvar la vida del animal, como la
intubación endotraqueal, toracocentesis y colocación de
tubos de toracostomía
36 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
El distrés respiratorio en Pequeños Animales es una
verdadera urgencia que requiere la rápida estabilización,
un reconocimiento inmediato y el tratamiento del problema subyacente, así como el establecimiento de un diagnóstico y de las diferentes opciones terapéuticas junto
con la valoración del pronóstico. Las primeras etapas en
el control del paciente disneico consisten en identificar si
existe un compromiso respiratorio, realizar una exploración física, instaurar la oxigenoterapia y obtener una
anamnesis breve, pero orientada, del propietario.
Exploración física
Los animales que presentan distrés respiratorio deben
manipularse con cuidado para reducir el estrés y forcejeo.
La exploración física inicial puede limitarse a una
valoración de las mucosas, del tiempo de relleno capilar y
auscultación torácica. Normalmente se puede notar un
aumento de la frecuencia respiratoria o del esfuerzo
respiratorio, desplazamientos torácicos superficiales,
excesivo ruido respiratorio, extensión de la cabeza y del
cuello, agrandamiento de las narinas, respiración por la
boca, abducción del codo e incapacidad para tumbarse o
estar cómodo. Los pacientes al borde de la parada
respiratoria pueden presentar movimiento limitado de la
pared torácica y un patrón de respiración paradójica
debido a fatiga de los músculos respiratorios (1-4).
Es imprescindible evaluar la permeabilidad de las vías
respiratorias en el momento de la presentación observando que el paciente sea capaz de mover el aire durante
la respiración y no hay que estresarle intentando abrirle
la boca. Si se diagnostica obstrucción completa de las vías
respiratorias, está indicada realizar la siguiente secuencia
lo más rápido posible: sedación, intubación y, posiblemente, ventilación con presión positiva. La cianosis no es
un indicador fiable de hipoxia, ya que no aparece hasta
que la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
(PaO2) es <50mmHg y no puede detectarse en los pacientes muy anémicos o hipoperfundidos. Por consiguiente, la presencia de mucosas rosas no debe percibirse
como indicativo de una oxigenación adecuada (1,4). La
auscultación torácica en ese momento debe incluir
auscultación cardiaca para detectar arritmias o soplos,
auscultación pulmonar con atención particular a posibles
áreas con disminución o presencia de ruidos anómalos,
como crepitaciones o sibilancias, y la auscultación de
la tráquea cervical para detectar sonidos sordos que
indiquen una posible obstrucción de las vías respiratorias.
Muchos pacientes disneicos, en especial los gatos, no
toleran la manipulación. Por consiguiente, a todos los
gatos con compromiso respiratorio hay que suministrarles oxígeno con independencia del origen del distrés
respiratorio. Si es posible, debe cateterizarse una vía
periférica con el objetivo de tener un acceso venoso.
Oxigenoterapia
Los métodos de aporte de oxígeno pueden ser: flujo
continuo, mascarilla, campana de oxígeno, catéteres
de oxígeno nasales, jaula de oxígeno y ventilación con
presión positiva (3-7).
La administración de flujo continuo de oxígeno se realiza
a través de un tubo que se mantiene delante de la cara del
paciente. Es barato y sencillo; sólo se precisa cierta
contención del paciente y a alguien que sujete la vía en la
boca y la nariz del paciente. Su mayor utilidad es la
suministración durante un breve periodo de oxígeno
durante la evaluación inicial del animal y durante
procedimientos breves como radiografías y colocación
de catéteres (4-7), pero puede ser insuficiente para
pacientes que jadeen o se muevan. El flujo de oxígeno
debe estar comprendido entre 100 y 200 ml/kg/min,
aunque un flujo elevado puede que no se tolere bien y
comparativamente resulta antieconómico.
La eficacia del flujo continuo de oxígeno puede mejorarse mediante una mascarilla de oxígeno: un cono de
plástico que se fija a la vía de oxígeno. Con flujos
similares a los citados anteriormente, esta técnica
proporciona porcentajes superiores de oxígeno inspirado
(especialmente con una mascarilla bien ajustada y un
paciente en decúbito). Los pacientes que se muevan
necesitarán restricción para mantener la máscara en
posición y muchos animales angustiados se resisten a la
colocación de la máscara en la cara. Puede fabricarse una
campana de oxígeno a medida a partir de un collar
isabelino parcialmente cubierto con un plástico. Se
inserta una vía de oxígeno en el interior del collar, y se
abre una salida en la envoltura de plástico para permitir
la salida del calor y gases espirados. También existen
campanas comercializadas, con un collar ajustable y
perforaciones para la liberación de los gases espirados.
Las campanas suelen tolerarse bien, pueden alcanzar
porcentajes elevados de oxígeno inspirado y permitir la
monitorización del paciente y la realización de los
procedimientos sin interrumpir el suministro de oxígeno.
Sin embargo, no se puede controlar la cantidad de
oxígeno inspirado y algunos pacientes, en especial los
que jadean, pueden sobrecalentarse. Durante la
oxigenoterapia prolongada debe emplearse un humidificacor (3-6). Los catéteres nasales pueden proporcionar
porcentajes elevados de oxígeno inspirado a través de un
catéter permanente (ver Tabla 1) o de cánulas nasales
humanas (que son menos invasivas, y muy útiles en
pacientes tranquilos o tumbados - Figura 1), utilizando
flujos de 0,5-3 l/min. Esta técnica es útil en pacientes que
están intranquilos o jadean, o que son demasiado
grandes o no toleran una jaula de oxígeno, y se derrocha
menos que con otros métodos. Permite la supervisión del
paciente y la realización de otros procedimientos sin
interrumpir la oxigenoterapia pero, dado el tiempo
necesario para la colocación del catéter, este método
suele reservarse para el tratamiento prolongado de
mantenimiento (no para la estabilización inicial) y en
estos casos hay que añadir humidificación (3,4,6,7). Las
jaulas de oxígeno son extremadamente útiles ya que
proporcionan concentraciones más precisas y elevadas
(si está indicado) de oxígeno humidificado, permitiendo
la observación del paciente sin restringir su movimiento.
Sin embargo, las jaulas son caras y pueden provocar
derroche de oxígeno, ya que la concentración de oxígeno
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 37
© Dana Clarke
Figura 1.
Uso de cánulas nasales humanas en un perro con enfermedad
respiratoria.
disminuye rápidamente cuando se abre la puerta. Si el
distrés respiratorio grave no se puede manejar utilizando
otras técnicas, la mejor manera de controlar las vías
respiratorias es mediante intubación y ventilación con
presión positiva, suministrando oxígeno o presión
positiva al final de la espiración, para aliviar la
ansiedad y el malestar del paciente. Para esta técnica
es necesario una sedación profunda o anestesia ligera,
la monitorización estrecha y constante, un equipo
especializado y formación adecuada (4-7).
Al margen del método de aporte de oxígeno elegido, es
importante recordar que lo ideal es evitar períodos
prolongados (> 24 horas) de concentraciones elevadas
de oxígeno (> 60%) para reducir el riesgo de toxicidad
por oxígeno como consecuencia de la formación de
radicales libres (4, 6, 7).
Historia clínica
Una vez que el paciente se ha estabilizado con oxigenoterapia, debe obtenerse un historial preliminar con el
propietario. Es importante la información sobre la
duración y naturaleza de los signos respiratorios, la
presencia de tos, arcadas e intolerancia al ejercicio,
posibilidad de ingestión de tóxicos o cuerpos extraños,
cambios de voz, antecedentes de enfermedad cardiaca o
pulmonar, utilización preventiva de antiparasitarios y
presencia de enfermedades sistémicas simultáneas,
como vómitos, anorexia y endocrinopatías. También
debe obtenerse una lista de los tratamientos actuales.
Una vez que la exploración física ha ayudado a determinar el origen anatómico del distrés respiratorio y que
el animal se ha estabilizado, se podrá obtener una
anamnesis más completa y un diagnóstico definitivo, y
revisar con los propietarios el plan terapéutico.
Localización del compromiso
respiratorio, diagnóstico y
tratamiento
Puede realizarse una exploración física más completa
para localizar el origen del distrés respiratorio. En función de esta exploración, su origen puede deberse a:
obstrucción respiratoria, enfermedad del parénquima
pulmonar, enfermedad del espacio pleural, defectos de la
pared torácica y « situaciones similares ». La identificación del origen probable del problema, combinada con la
sintomatología y la historia clínica, permite la determinación de una lista de diagnósticos diferenciales probables, pruebas diagnósticas necesarias y opciones
terapéuticas inmediatas.
Obstrucción respiratoria
Estos pacientes pueden tener estridor o estertor inspiratorio o espiratorio, extensión de cabeza y cuello,
intolerancia al calor y al ejercicio, prolongación de la
inspiración, cianosis, tos seca o metálica, dificultad
respiratoria, arcadas y colapso. Los perros pueden estar
hipertérmicos y los gatos pueden respirar intermitente-
Tabla 1.
Colocación del catéter para administración de oxígeno nasal
Para colocar los catéteres nasales permanentes para oxigenoterapia, uno o ambos orificios nasales deben
infundirse primero con lidocaína. Debe seleccionarse un catéter adecuado, medirse hasta el canto medial del
ojo y marcarse a esa altura previamente a su colocación. Con un ayudante que sujete la cabeza del perro,
debe hacerse avanzar el catéter en la vía nasal de forma suave, pero rápidamente, ya que la sensación inicial
de paso a través de la parte superior del meato ventral es la parte más desagradable para el paciente. Una vez
insertado hasta la marca, debe fijarse el catéter utilizando pegamento tisular o suturarse con una sutura de
mariposa o con un patrón de sutura de trampa de dedos china. Todo lo que quede de la longitud del catéter
debe fijarse a la parte superior de la cabeza del paciente para evitar la irritación de los oídos o los bigotes. La
mayoría de los pacientes también necesitarán un collar isabelino para impedir que se rasquen o se quiten el
catéter.
38 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
MANEJO DE URGENCIAS DEL PACIENTE CON DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
a
d
c
Figura 2.
© Dana Clarke
b
Puntos habituales de colocación de la sonda para pulsioximetría (2a: la lengua, 2b: el belfo, 2c: la oreja) y un ejemplo de una onda
de pulsioximetría fiable (2d). Debe haber una onda uniforme, que coincida con la frecuencia cardiaca del paciente, para aceptar
como fiable la lectura de la pulsioximetría. El movimiento excesivo del paciente así como el mal contacto debido al pelo y la
pigmentación pueden interferir en la generación de un valor fiable de la pulsioximetría.
mente por la boca. Puede observarse una fase inspiratoria prolongada de la respiración (porque las vías respiratorias altas se cierran en la inspiración) y pueden oírse
silbilancias, en particular durante la espiración. En los
gatos con asma es frecuente la tos y la enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias bajas, lo que se asocia
con un mayor esfuerzo espiratorio. El ruido respiratorio
de vías altas puede diferenciarse de los sonidos del parénquima pulmonar por la intensidad y el tono más alto
en la auscultación de la laringe y tráquea (1, 2, 4, 8,9).
Las causas frecuentes de obstrucción respiratoria en
perros son: síndrome respiratorio braquicefálico, parálisis laríngea, inflamación o edema de la faringe o
laringe, infecciones o formación de abscesos en las vías
respiratorias, cuerpos extraños, hemorragia inducida por
coagulopatía, neoplasias, colapso traqueal o de los bronquios principales y bronquitis (1,4,8,9). En los gatos, las
causas más comunes de obstrucción de las vías respiratorias son el asma felina, los pólipos nasofaríngeos, las
neoplasias faríngeas y laríngeas, la enfermedad inflamatoria y granulomatosa de la laringe y las infecciones
nasales víricas (2, 4, 8,9).
Dado que las obstrucciones respiratorias pueden impedir
la oxigenación, la ventilación o ambas, el diagnóstico
requiere una pulsioximetría (Figura 2) y una gasometría
arterial o venosa. La hipoventilación se define como una
presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2)
>43 mmHg en perros y >36 mmHg en gatos, lo que
provoca una acidosis respiratoria primaria. Una PaCO2
>60 mmHg es compatible con una hipoventilación
significativa y requiere un tratamiento definitivo para
aliviar la obstrucción respiratoria. Cuando no es posible
obtener una muestra para una gasometría arterial, puede
utilizarse la presión parcial de dióxido de carbono venoso
(PvCO2). La hipoxemia se define como una presión
parcial de oxígeno arterial (PaO2) <80 mmHg, y un
valor de PaO2 <60 mmHg (que corresponde a <90%
por pulsioximetría) es compatible con una hipoxemia
grave que requiere una intervención terapéutica.
En estos pacientes, la estabilización inicial debe orientarse a la administración de oxígeno, la obtención de un
acceso venoso y la aplicación de medidas de enfriamiento. El tratamiento con sedantes o ansiolíticos puede
aliviar el distrés respiratorio y reducir el impulso
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 39
respiratorio, disminuyendo así el grado de colapso de
las vías respiratorias. La fluidoterapia intravenosa, la
humidificación del pelaje y el uso de un ventilador
ayudarán a bajar la temperatura. También puede considerarse la administración de dosis antiinflamatorias de
corticosteroides, ya que puede salvar la vida a pacientes
con edema o inflamación respiratoria grave, pero deben
utilizarse selectivamente, ya que pueden impedir un
diagnóstico definitivo de linfoma (1,8). Los gatos con
asma felina pueden beneficiarse de broncodilatadores
por vía parenteral, como la terbutalina, si no tienen
signos de cardiopatía. Si existe enfermedad sistémica
que puede complicar el cuadro, puede sustituirse por
inhaladores (por ejemplo, albuterol, fluticasona). En
la mayoría de los pacientes, la sedación, el enfriamiento y la colocación de la cabeza/cuello para optimizar la permeabilidad respiratoria son suficientes
para la estabilización.
Para los pacientes con obstrucción respiratoria completa,
o cuando los esfuerzos de enfriamiento y sedación son
ineficaces, se necesita inducción anestésica e intubación.
Si no es posible conseguir intubación endotraqueal,
debe realizarse una traqueostomía de urgencia.
El origen de la obstrucción de las vías altas normalmente
se diagnostica durante la exploración de las vías
respiratorias, laringe, radiografías cervicales y torácicas,
fluoroscopia, rinoscopia/ laringoscopia/ traqueoscopia/
broncoscopia o tomografía computerizada bajo sedación.
Si se sospecha que un hematoma puede deberse a una
coagulopatía (por ejemplo, secundaria a un raticida),
debe conocerse el tiempo de protrombina (TP) y el
tiempo de tromboplastina parcial (TTP). En los pacientes
en los que se sospeche enfermedad del parénquima
pulmonar simultáneo o de las vías respiratorias bajas
(bronquial) debe considerarse la realización de un
lavado transtraqueal, endotraqueal o broncoalveolar.
Enfermedad del parénquima
pulmonar
Los perros con enfermedad del parénquima pulmonar
suelen estar deprimidos. Los signos pueden ser jadeos o
respiración con la boca abierta, dilatación de las narinas,
tos, extensión de la cabeza y cuello, y ansiedad. Los gatos
sólo respiran a través de la boca abierta cuando tienen un
distrés respiratorio grave, y a diferencia de los perros,
rara vez tosen. Los resultados de la exploración física
pueden ser debilidad, taquipnea, taquicardia, fiebre,
secreción nasal mucopurulenta, sonidos pulmonares
40 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
ásperos o estertores. Suelen oírse soplos cardiacos o
arritmias en los perros con signos respiratorios debidos a
insuficiencia cardiaca congestiva. No siempre ocurre lo
mismo en los gatos con insuficiencia cardiaca congestiva,
en los que la auscultación cardiaca puede ser normal. La
calidad del pulso puede estar disminuida, en tanto que
puede observarse cianosis en los pacientes con hipoxia
severa, aunque la hipoperfusión puede dar lugar a
palidez de las mucosas (1,2,4).
Las causas más comunes de enfermedad del parénquima
pulmonar son la neumonía parasitaria o bacteriana, el
edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico), contusiones pulmonares, inhalación de humo, neumonitis
(química o urémica), neumonía por aspiración, infección
fúngica o vírica, tromboembolismo pulmonar, neoplasias, fibrosis pulmonar y el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). En los gatos es frecuente el edema
cardiogénico, mientras que la neumonía por aspiración
es poco frecuente (1-4,10).
Las radiografías torácicas son particularmente importantes en estos casos. Por ejemplo, los cambios radiográficos clásicos asociados con la neumonía son un
patrón alveolar cráneo- ventral (Figura 3), mientras que
el edema pulmonar cardiogénico en perros suele estar
asociado con un patrón perihiliar severo de intersticial a
alveolar (Figura 4). Por el contrario, el edema pulmonar
no cardiogénico está asociado con un patrón caudodorsal
de intersticial a alveolar (Figura 5).
La enfermedad del parénquima pulmonar provoca
hipoxemia, principalmente debido al desajuste entre
ventilación y perfusión, pero también debido al deterioro
de la difusión y a la derivación intrapulmonar. La
pulsioximetría y la gasometría son importantes para
determinar la intensidad de la enfermedad, y el hemograma y la bioquímica pueden ayudar al diagnóstico. La
obtención de muestras de las vías respiratorias bajas
mediante lavado transtraqueal, endotraqueal o bronco
alveolar puede ser importante en el diagnóstico para
determinar el origen de la enfermedad del parénquima
pulmonar, en especial en los pacientes con cambios
radiológicos atípicos o cuando se sospechan múltiples
patologías. Además suelen estar indicados la citología, el
cultivo bacteriano con antibiograma, y el cultivo fúngico.
El tratamiento de urgencia para los pacientes con
enfermedad del parénquima pulmonar depende de la
suposición del facultativo relativa a cuál es la etiología
más probable.
MANEJO DE URGENCIAS DEL PACIENTE CON DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
© Dana Clarke
Enfermedad del espacio pleural
Estos pacientes pueden presentar un patrón de respiración restrictivo breve, superficial, un aumento de la
frecuencia respiratoria, una dilatación de las narinas,
ortopnea, respiración abdominal y negarse a tumbarse.
Los gatos pueden respirar por la boca. El grado de
distrés respiratorio depende de la gravedad de la
alteración de la cavidad pleural, en especial en la
efusión pleural. En pacientes con hernia diafragmática puede darse respiración paradójica. La auscultación torácica puede revelar disminución de los
sonidos pulmonares o cambios en la densidad
pulmonar en dirección ventral (efusión pleural) o en
dirección dorsal (neumotórax), una línea de líquido
auscultable, ruidos cardiacos amortiguados o borborigmos si el estómago o el intestino están en el tórax.
Los cambios a la auscultación torácica pueden ser
unilaterales o bilaterales y no siempre son iguales. Los
gatos con una masa mediastínica tienen disminuida
la compresibilidad de la pared torácica (1,2,4,11,12).
Figura 3.
Radiografía lateral del tórax de un perro con neumonía por
aspiración en la que se observa el patrón alveolar cráneo-ventral
típico de esta patología.
© Lesley King, Dana Clarke
Las causas más frecuentes de enfermedad del espacio
pleural son el neumotórax y la efusión pleural. La efusión
pleural puede ser un transudado puro o modificado, por
una insuficiencia cardiaca congestiva, vasculitis y torsión
de los lóbulos pulmonares; también son frecuentes el
piotórax, el quilotórax, el hemotórax, la peritonitis infecciosa felina y las efusiones neoplásicas. También pueden
darse hernias diafragmáticas y masas pleurales (1,2,
4,11,12).
Figura 4.
Normalmente la sangre aspirada durante la toracocentesis se coagulará rápidamente, salvo que haya una
coagulopatía o una efusión hemorrágica (por ejemplo,
debido a neoplasia o torsión del lóbulo pulmonar). Si
esto ocurre deben realizarse más pruebas para confirmar
esta sospecha. Si se aspira inesperadamente aire, debe
Radiografía de tórax lateral en un perro con edema pulmonar
cardiogénico perihiliar, cardiomegalia y distensión de la vena
pulmonar.
© Lesley King, Dana Clarke
Si se sospecha enfermedad pleural, es imperativo evacuar la cavidad pleural lo antes posible (Tabla 2). Se establece oxigenoterapia y acceso a una vía venosa periférica
minimizando el estrés. La toracocentesis es terapéutica y
diagnóstica y cualquier líquido obtenido debe remitirse
para citología y cultivo. No está indicada en pacientes con
masas pleurales, hernias diafragmáticas o hemotórax secundario a coagulopatía sin un compromiso respiratorio
significativo. Otros métodos de diagnóstico (por ejemplo,
radiografía o ecografía) deben retrasarse hasta estabilizar
al paciente mediante toracocentesis, permitiendo la
visualización eficaz del parénquima pulmonar.
Figura 5.
Radiografía lateral del tórax de un cachorro después de ahogarse
con su collar, se aprecia un patrón caudodorsal, de intersticial
severo a alveolar, característico de edema pulmonar no cardiogénico.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 41
Table 2.
Toracocentesis
No suele ser necesaria la sedación salvo que el paciente esté muy estresado o agitado. La mayoría de los
animales pueden sujetarse en decúbito esternal para el procedimiento. Debe prepararse la pared torácica del
paciente en la región donde los ruidos pulmonares estén más amortiguados. Suele ser el tercio superior del
tórax caudodorsal, entre la octava y la novena costillas, para el neumotórax, y en los dos tercios ventrales del
tórax, entre los espacios intercostales sexto y octavo, para la efusión pleural. Otra alternativa consiste en
utilizar una sonda ecográfica para encontrar las colecciones de líquido susceptibles de aspiración. Cuando se
aspire el aire, se prefiere una aguja recta de calibre 22 ó 25 G o una aguja mariposa; las agujas de mayor calibre
(18 ó 20 G) suelen ser necesarias para la aspiración de líquido pleural en los perros. La aguja se fija al tubo, o
a una llave de tres vías y a la jeringa. Se palpa el borde craneal de la costilla y se hace avanzar la aguja a través
de la piel, con el bisel hacia arriba y lentamente en el interior de la cavidad torácica sobre el borde craneal de
la costilla. Debe hacerse avanzar lentamente la aguja mientras que un ayudante aspira el sistema; a
continuación, la aguja se mantiene quieta en cuanto aparece visible en el tubo aire o líquido. El aire y el
líquido deben aspirarse hasta alcanzar una presión negativa, momento en el cual la aguja puede hacerse
avanzar más en el tórax, redirigirse o recolocarse si se sospecha que hay más aire o líquido.
revisarse el sistema de recogida por si hubiera escapes. Si
no existen, debe abortarse transitoriamente la toracocentesis mientras el animal siga estable, porque puede
haberse creado un neumotórax iatrogénico (3,4,12,13).
Si no se consigue presión negativa durante la toracocentesis, si el paciente vuelve a acumular una cantidad
significativa de aire en un breve período que exija
múltiples toracocentesis, o para el control médico de
ciertas efusiones pleurales, como el piotórax, quizá sean
necesarios tubos de toracostomía, que se colocan mejor
bajo anestesia general (1,3,4,14).
Defectos de la pared torácica
Los defectos de la pared torácica pueden producirse
debido a una disfunción a varios niveles. En ocasiones, el
distrés respiratorio puede ser secundario a lesiones o
traumatismos de la pared torácica. Estos pacientes a
menudo manifiestan dolor durante la manipulación o
palpación del tórax, y pueden tener un tórax inestable
con movimiento paradójico de una porción de la pared
torácica. Pueden producirse laceraciones, hematomas o
contusiones pulmonares simultáneas. Otra causa puede
ser una alteración del control neuromuscular de la
respiración dando lugar a función diafragmática y de la
pared costal alterada, como por ejemplo en patologías
del sistema nervioso central, periférico, de la médula
espinal o de las uniones neuromusculares. Estos pacientes carecen normalmente de movimiento diafragmático y
de los músculos abdominales y tienen evidencias clínicas
de hipoventilación con niveles elevados de PaCO2 en la
gasometría (1,3,15).
42 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Las principales causas de alteración de la pared torácica son
los traumatismos, los anestésicos y depresores centrales
de la respiración, la hipopotasemia severa, la miastenia
gravis, el botulismo, la parálisis por garrapata, la polirradiculoneuritis, anomalías congénitas, algún envenenamiento por serpiente, neoplasia de la pared torácica y
enfermedad medular o del nervio frénico (1,3,15).
Las pruebas diagnósticas para estos pacientes son la
gasometría sanguínea, la pulsioximetría, la capnografía y
las radiografías torácicas. La exploración neurológica
puede mostrar evidencias compatibles con disfunción del
tronco encefálico o de la médula espinal cervical que
respaldan el origen neurológico. La determinación de las
concentraciones de anticuerpo frente al receptor de
acetilcolina, la prueba de respuesta al edrofonio y la
electromiografía (EMG) pueden ayudar al diagnóstico de
miastenia gravis. La EMG y la confirmación de toxina
botulínica en el suero, las heces o el material vomitado
pueden respaldar el diagnóstico de botulismo. No existen
pruebas diagnósticas específicas para la parálisis por
garrapata, la polirradiculoneuritis ni el veneno de serpiente, aunque la localización geográfica, los síntomas y
la historia clínica pueden respaldar un diagnóstico (15).
“Situaciones similares”
Si bien es raro, algunas enfermedades no respiratorias
pueden imitar una enfermedad respiratoria. Por
ejemplo, la hipertermia, la compensación de la acidosis
metabólica, la anemia, el dolor, el estrés, la ansiedad, la
hipovolemia, la distensión abdominal (organomegalia
MANEJO DE URGENCIAS DEL PACIENTE CON DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
craneal o efusión abdominal), el hiperadrenocorticismo
o el tratamiento con corticosteroides y ciertos tratamientos opiáceos (16). Los antecedentes, la exploración física,
las radiografías torácicas, la gasometría y la bioquímica
sérica pueden ser útiles para distinguir estas patologías
de la enfermedad respiratoria real.
Conclusión
El distrés respiratorio es una urgencia común y grave a la
que se enfrentan los veterinarios. Es vital comprender la
necesidad de una manipulación cuidadosa del paciente y
la administración de oxigenoterapia. Los veterinarios
deben reconocer los síntomas, el historial y los resultados
de la exploración física que se observan en las enfermedades respiratorias más frecuentes. La comprensión
de la fisiopatología y la identificación del origen de la
enfermedad respiratoria, así como las técnicas de
diagnóstico y terapéuticas esenciales para el control
de cada tipo de distrés es crucial para un tratamiento
satisfactorio.
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Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 43
Enfermedades respiratorias
parasitarias
Gabriela Pérez Tort, M.V.
Hospital Veterinario de Virreyes,
San Fernando, Provincia de
Buenos Aires, Argentina
Gabriela Pérez Tort se licenció en
1979 en la Facultad de Veterinaria
de la Universidad Buenos Aires. En la
actualidad es profesora adjunta de Enfermedades Parasitarias y Parasitología en la misma Universidad y directora del
Hospital Veterinario de Virreyes en Buenos Aires. Es autora
de varios artículos y libros de texto científicos. En muchos
países ha impartido conferencias sobre Parasitología de
Pequeños Animales y ha recibido varios premios como
reconocimiento a su trabajo en este campo.
C
uando se consideran las enfermedades parasitarias del sistema respiratorio canino y felino
hay una tendencia a concentrarse en los
parásitos adultos, pero no se debe olvidar que muchos
estadíos parasitarios inmaduros, en forma de larvas
migradoras, pueden encontrarse también dentro de
los tejidos respiratorios. Este artículo se concentra en
los parásitos más frecuentes; nótese, sin embargo,
que, aunque no se mencione Dirofilaria immitis, por
ser un parásito del sistema vascular, siempre debe
tenerse en cuenta cuando en la consulta se presenta
un perro con tos.
a sospechar la presencia de una infección respiratoria
parasitaria, su mejor método de diagnóstico, posibles
fuentes de infección y el tratamiento específico para
cada parásito.
Historia clínica significativa
Estornudos o descarga nasal que
persiste durante varios días
Perros o Gatos
Artrópodo: Larvas de Cuterebra (Figura 1)
Signos clínicos: descarga nasal con o sin hinchazón
facial unilateral; hinchazón faríngea y del paladar
blando.
Diagnóstico: puede observarse la larva en el interior de
las vías nasales o en el tejido circundante o cuando el
animal expulsa un absceso del área nasofaríngea. Este
parásito se encuentra en América.
Fuente de infección: los gatos y los perros se infectan
cuando cazan, ya que las moscas Cuterebra ponen sus
huevos cerca de las madrigueras de los roedores. Los
cachorros y gatitos pueden infectarse a través del contaccto con larvas presentes en el pelaje de sus madres.
Tratamiento: ivermectina (0,4 mg/kg SC), doramectina (0,4 mg/kg) o mediante extracción mecánica.
Perros
Muchos nemátodos pueden diagnosticarse por medio
de un examen de heces. Hay que recordar que:
• debe realizarse un examen fecal en todo caso que
resulte problemático de diagnosticar y no debe
restringirse únicamente al animal que se presente
con vómitos o diarrea;
• el análisis debe realizarse siempre en una muestra
fresca;
• muchas enfermedades parasitarias del sistema
respiratorio pueden ser asintomáticas.
Quizá la forma más fácil de enfocar este artículo sea
revisar brevemente los factores significativos que llevan
44 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Nemátodo: Eucoleus boehmi (Figura 2)
Signos clínicos: descarga nasal supurativa normalmente bilateral.
Diagnóstico: son parásitos muy pequeños de la cavidad
y senos nasales, a veces es posible recuperar los huevos
mediante lavados nasales. Nótese que los huevos son
muy similares a Eucoleus aerophila, pero la envuelta del
huevo tiene una pequeña series de puntitos que lo
distinguen de otros huevos de Capillaria que se expulsan
en las heces y tienen envueltas estriadas, en vez de
puntos. Advertencia: los huevos pueden encontrarse
también en las heces, donde han experimentado ya una
embrionación parcial a larvas en desarrollo.
© Pablo Gonzalez
© Gabriela Pérez Tort
Figura 1.
Figura 2.
Larvas de Cuterebra (vista macroscópica).
Eucoleus boehmi (400 aumentos).
Fuente de infección: se desconoce el ciclo vital de
E. boehmi.
Tratamiento: ivermectina (0,4 mg/kg SC) o fenbendazol (50 mg/kg al día durante 5 días).
Tratamiento: se ha demostrado que la ivermectina es
eficaz a dosis de 0,4 mg/kg SC.
Tos
Perros o gatos
Artrópodo: Linguatula serrata (Figura 3)
Signos clínicos: descarga nasal intermitente, posiblemente sanguinolenta. El perro puede mostrar también
prurito nasal y dificultad respiratoria debido a la
obstrucción nasal si la infección es crónica.
Diagnóstico: los huevos no pueden encontrarse en las
heces, pero sí en las secreciones nasales. Con una
longitud de 80 μm, contienen larvas de cuatro patas. A
menudo el perro estornudará y expulsará un gusano
adulto por los orificios nasales.
Fuente de infección: los perros que tienen acceso a
vísceras de ovejas y vacas son los infectados con más
frecuencia, ya que el estadío de ninfa puede estar
presente en el hígado, pulmones y ganglios linfáticos. El
período prepatente es muy largo (6 meses) y los parásitos pentastómidos adultos se fijan firmemente a las
mucosas de los senos con cuatro ganchos.
Figura 3.
Linguatula serrata (vista macroscópica).
© Gabriela Pérez Tort
© Gabriela Pérez Tort
Nemátodo: Eucoleus aerophila (Figura 4)
Signos clínicos: tos ocasional, retraso del crecimiento
de los cachorros, pero en general las infecciones son
asintomáticas.
Diagnóstico: este parásito vive fijado a las mucosas de
la tráquea y de los bronquios. Los huevos pueden
encontrarse en las heces y tal y como se ha mencionado
antes, son muy similares a los de E. boehmi, pero la
envoltura presenta estriaciones. El huevo es bipolar y
asimétrico, mide 60-70 μm x 35-40 μm y contiene una
sola célula cuando es expulsado. Advertencia: a primera
vista, los huevos recuerdan a los de Trichuris (Figura 5).
Fuente de infección: los animales se infectan por la
ingestión del huevo en estado patente. Nótese que los
huevos necesitan un período de desarrollo en el suelo
para volverse infecciosos.
Figura 4.
Eucoleus aerophila (400 aumentos).
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 45
Tratamiento: ivermectina (0,4 mg/kg SC) o fenbendazol (50 mg/kg diarios durante tres días) (puede
utilizarse ricobendazol como alternativa).
Gatos
Nemátodo: Aelurostrongylus abstrusus (Figura 6)
Signos clínicos: los gatitos y los adultos pueden estar
crónicamente enfermos. Los gatos pueden ser asintomáticos o desarrollar neumonía: puede auscultarse
taquipnea, estertores secos, aumento de la frecuencia
respiratoria y un soplo a ambos lados del tórax. En
general no hay fiebre, la anorexia es intermitente y
los gatitos suelen estar juguetones salvo que se lo
impida la disnea.
Diagnóstico: los gusanos están profundamente
implantados en el parénquima pulmonar y bronquios.
El examen fecal es un método práctico y preciso de
diagnóstico basado en la detección de las larvas en su
primer estadío por medio de la técnica de Baermann
o por flotación en azúcar. La larva de primer estadío
(300-400 μm de longitud y 20 μm de diámetro) es
granulada con un apéndice típico ondulado, en forma
de gancho o en "S", normalmente con una proyección
dorsal y a veces enrollada. Si se utiliza una solución de
azúcar, se produce flotación de la larva en 5-8 minutos.
Advertencia: las muestras fecales no deben recogerse
del suelo, ya que se corre el riesgo de contaminación
con nemátodos de vida libre. En la radiografía
(Figura 7) se observa una imagen que oscila entre un
aumento de los haces broncovasculares hasta imágenes compatibles con bronconeumonía. Además,
pueden observarse zonas nodulares pequeñas y
mal definidas con aumento de la densidad en todos
los campos pulmonares, similares a las lesiones
metastásicas. Los campos pulmonares caudales son
los afectados con mayor frecuencia. Las reacciones
inflamatorias también pueden producir patrones
bronquiales, intersticiales y alveolares.
Tabla 1.
Otros parásitos menos frecuentes
Nombre
Hospedador
Diagnóstico
Crenosoma vulpis
Canino
Larvas en heces
Oslerus rostratus
Felino
Larvas en heces
Oslerus pararostratus
Canino
Larvas en heces
Cytoauxoon felis
Felino
Parásitos eritrocitarios
Especies de Mammomonogamus
Felino
Huevos en heces
Pneumonyssoides caninum
Canino
Ácaros en los senos nasales
Paragonimus kellicotti
Canino y Felino
Huevos en heces
Tabla 2.
Larvas parasitarias encontradas en los vasos pulmonares
Nombre
Hospedador
Diagnóstico
Toxocara canis
Canino
Biopsia
Toxocara cati
Felino
Biopsia
Dirofilaria immitis
Canino
Biopsia
Tabla 3.
Otros parásitos del parénquima respiratorio
Nombre
Hospedador
Diagnóstico
Toxoplasma gondii
Canino y felino
Biopsia
Especies de Strongyloides
Canino y felino
Biopsia
Especies de Capillaria
Felino
Huevos en heces
46 / / Veterinary Focus / / Vol 20 No 2 / / 2010
Figura 5.
Eucoleus aerophila: a primera vista, el huevo (arriba) puede
recordar al Trichuris (abajo) (400 aumentos)..
© Gabriela Pérez Tort
Fuente de infección: Aelurostrongylus se desarrolla al
estadío larvario 3 en los tejidos del los huéspedes intermediarios (caracoles y babosas) y el gato se infecta al
ingerirlos. Sin embargo, los gatos pueden ingerir
también larvas infecciosas al comer hospedadores de
transporte o paraténicos, como las ratas, ratones, pollos,
patos, gorriones, sapos, ranas, lagartos y serpientes.
Una vez en el tracto digestivo del gato, las larvas penetran rápidamente por el esófago, estómago e intestino
delgado hacia el sistema linfático y torrente sanguíneo,
alcanzando los pulmones en las 24 horas siguientes a la
ingestión. En los pulmones se convierten en adultos
que viven en los bronquios terminales y los conductos
alveolares. Las hembras ponen huevos larvados que son
forzados al interior de los conductos alveolares donde
se incuban. La larva de primera etapa escapa a las vías
respiratorias y migra hacia arriba por dichas vías hasta
que es deglutida y finalmente expulsada en las heces del
huésped. El periodo prepatente dura de 4 a 6 semanas.
Tratamiento: la mayoría de los autores comunican
remisión con la utilización de fenbendazol (25 mg/kg
dos veces al día ó 50 mg/kg una vez al día) durante
cómo mínimo 5 días (y posiblemente hasta 21 días),
aunque otras fuentes comunican que esto no es satisfactorio. Los estudios sobre la eficacia de ivermectina
para esta enfermedad no son concluyentes, aunque en
un estudio en el que se utilizaron 0,2 mg/kg de ivermectina, seguidos de una segunda inyección de 0,4 mg/kg,
eliminó la infección. La combinación de emodepside
y un spot-on de prazicuantel produjo alteraciones en
la primera etapa larvaria, pero no consiguió eliminar
la infección.
© Javier Mas
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PARASITARIAS
Figura 6.
Aelurostrongylus abstrusus (400 aumentos).
Nemátodo: Oslerus osleri
Signos clínicos: además de una tos seca, puede haber
intolerancia al ejercicio, jadeo y depresión.
Diagnóstico: son gusanos muy pequeños que se encuentran en los nódulos traqueales. Pueden visualizarse mediante endoscopia (Figura 8). Las muestras
fecales pueden procesarse mediante la técnica de
Baermann, aunque la sensibilidad es pequeña y las
larvas se encuentran mejor utilizando flotación centrífuga con sulfato de zinc. El estadio larvario mide 230260 μm y tiene una cola con una punta retorcida. Dado
que las larvas se producen de manera intermitente, los
resultados negativos no significan que el perro esté libre
de la infección. Advertencia: las muestras de heces no
deben recogerse del suelo ya que se corre el riesgo de
contaminación con los nemátodos de vida libre. Las
larvas son prácticamente indistinguibles de las larvas
de primer estadío de Filaroides hirthi. En la radiografía
© Gabriela Pérez Tort
Perros
Figura 7.
Aelurostrongylus – las imágenes radiográficas van desde un
aumento de los haces broncovasculares a imágenes compatibles con una bronconeumonía.
Vol 20 No 2 / / 2010 / / Veterinary Focus / / 47
© Martin Sullivan
© Bayer Animal Health
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PARASITARIAS
Figura 9.
Figura 8.
Nódulos típicos de Oslerus osleri en la bifurcación de la tráquea
tal y como se observan en la endoscopia.
Angiostrongylus vasorum .
hay zonas de mayor opacidad en la bifurcación de la
tráquea, lo que indica nódulos de parásitos.
Fuente de infección: las hembras del interior de los
nódulos ponen huevos en la tráquea, que son expulsados
en la tos y deglutidos. A menudo, los huevos eclosionan
antes de ser expulsados en las heces. La larva de primer
estadío es infecciosa. La infección se adquiere a través
de la ingestión de contenidos regurgitados del estómago, tejido pulmonar o heces de perros infectados.
El periodo prepatente dura de 6 a 10 meses.
Tratamiento: el fenbendazol a dosis de 50 mg/kg al día
durante 7 días, ha interrumpido la propagación larvaria
y los síntomas, pero no se ha publicado eliminación de
la infección. La administración de ivermectina, en
dosis de 0,2 mg/kg SC, también parece ser satisfactoria.
Diagnóstico: se ha encontrado en las arterias pulmonares de los perros, y se trata de un parásito pequeño
(14-25 mm de longitud) con un aspecto de « poste de
barbero ». La hembra pone huevos que contienen una
sola célula y son transportados a los capilares pulmonares donde se alojan; las larvas que eclosionan
penetran en los alvéolos y ascienden por las vías
respiratorias para ser deglutidos y expulsados en las
heces. Las larvas se recuperan fácilmente mediante la
técnica de Baermann; de 310 a 400 μm de longitud,
tienen un rizo en la punta de la cola. Advertencia: las
larvas son muy similares a las del parásito felino
Aelurostrongylus abstrusus.
Fuente de infección: los caracoles son el huésped
intermedio. Cuando son ingeridos por un perro, las
larvas infecciosas migran a los ganglios linfáticos, el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar. El período
prepatente dura de 49 a 60 días.
Tratamiento: ivermectina (0,2 mg/kg SC), fenbendazol (25 mg/kg dos veces al día durante 3 semanas)
o moxidectina utilizada como un spot-on (2,5 mg/kg).
Nemátodo: Angiostrongylus vasorum (Figura 9)
Signos clínicos: además de una tos áspera y seca, los
signos son anemia, depresión, coagulopatía e insuficiencia del hemicardio derecho.
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