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Patógenos
De parte del huésped, la función de la fibronectina es
particularmente importante en la adherencia del patógeno
en las placas, clavos y tornillos (Fischer y cols., 1996).
La adherencia bacteriana a la superficie de los implantes es un prerrequisito para el desarrollo de un biofilm.
El término de biofilm se puede definir como una colección estructurada de bacterias (microcolonias) la cuales
producen un glicocálix a través de la síntesis de una sustancia viscosa extracelular o exopolisacáridos y que se
puede encontrar tanto en la superficie de las estructuras
vitales e inertes. Esta viscosidad resultante protege a los
patógenos de las defensas inmunes del propio cuerpo y
también de los antibióticos (Peters y cols., 1982). El
biofilm puede ser mono o polimicrobiano y se considera
una fuente potencial de diseminación de la infección
(Berendet, 1999, Costerson y cols., 1999, O’Gara y cols.,
2001, Donlan, 2002; Fig. 2.2).
Esto crea los cimientos para la proliferación del patógeno en el tejido óseo o en el implante que cubre el hueso.
La isquemia local y los fragmentos óseos desvitalizados
posteriores a una operación o trauma promueven decisivamente la proliferación de las bacterias (Norden y
Kennedy, 1970, Emslie y Nade, 1983).
Los microembolismos, la liberación de endotoxina y el
tejido de granulación disminuyen adicionalmente la circu-
Fig. 2.2 Formación del biofilm por el S. aureus sobre un tornillo.
lación sanguínea y pueden alterar la circulación medular
y perióstica y conducir al secuestro (Khouri y Shaw, 1989).
El secuestro constituye un medio nutritivo ideal para
la diseminación posterior de las bacterias, que pueden
evadir las defensas inmunes endógenas y antibioticoterapia en este tejido necrótico (Notzli y cols., 1989, Klemm,
1993).
Patógenos
Los estafilococos son los patógenos más comúnmente
detectados en conexión con la osteomielitis, y a menudo
aparecen en infecciones mixtas (Gentry, 1988, Perry y cols.,
1991, Haas y McAndrew, 1996, Schnettler y cols., 1997;
Tabla 2.1, Fig. 2.3). El Staphylococcus aureus es la especie
más común, contabilizando del 30% (Gentry, 1988) al 70%
(Perry y cols., 1991, Haas y McAndrew, 1996, Schnettler y
cols., 1997) de las infecciones óseas. Sin embargo, los estafilococos coagulasa negativos, como el Staphylococcus epidermidis, también merecen mención. El Staphylococcus epi-­
dermidis se encuentra hasta en el 90% de las infecciones
óseas posteriores a la implantación intraoperatoria de un
material externo, como prótesis articulares y dispositivos
internos de fijación de la fractura (Quie y Belani, 1987,
Mahan y cols., 1991). Normalmente éste es un coco no
virulento que coloniza la piel, pero su frecuente capacidad
de formar biofilm lo predestina a colonizar los implantes
y a poner en peligro al paciente (von Eiff y cols., 2002).
Además de los estafilococos, se detectan especies de pseudomonas y otros patógenos Gram-negativos, aunque con
menos frecuencia (Gentry, 1988, Perry y cols., 1991, Haas
y McAndrew, 1996, Schnettler y cols., 1997).
Durante los últimos años, se ha identificado un incremento en el número de patógenos multirresistentes como
agentes causales de infecciones en muchos campos mé-
dicos. En un estudio en EUA la proporción de infecciones
nosocomiales con S. aureus resistente a meticilina (SARM)
aumentó de 2,4% en 1971 a 29% en 1991 (Panlilio y cols.,
1992). En el mismo estudio, esta figura excedió 38% en los
hospitales grandes con más de 500 camas. La incidencia de
infecciones por SARM está aumentando, especialmente en
las unidades de cuidado intensivo. En 1995 un estudio de
prevalencia europeo reportó que hasta 60% de las infecciones en las unidades de cuidado intensivo fueron causadas
por SARM (Vincent y cols., 1995).
Los campos de emergencia y de cirugía ortopédica
también han sido testigo de un aumento (no solamente
Tabla 2-1
(Gentry 1988)
Patógenos confirmados en la osteomielitis
Phatogen
1987 (n = 192)
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Infección mixta
Otros patógenos Gram-positivos
Otros patógenos Gram-negativos
Bacterias sin clasificar
57(30%)
18(9%)
70
36%)
17(9%)
25(13%)
5(3%)
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Fisiopatología y clasificación de la osteomielitis
en términos absolutos, sino también en términos porcentuales) en las infecciones con patógenos multirresistentes,
por ejemplo, en las prótesis articulares (Kilgus y cols.,
2002). Tratar infecciones con patógenos multirresistentes
es mucho más difícil y costoso que en las infecciones con
patógenos no multirresistentes (Kilgus y cols., 2002, Herr
y cols., 2003).
Los estafilococos resistentes a meticilina y a todos los
otros antibióticos ß-lactámicos se asocian a la producción de
proteína fijadora de penicilina PBP2a, la cual no se encuentra en la especie de estafilococos sensibles a meticilina
(Pierre y cols., 1990, Chambers, 1997). La proteína PBP2a es
codificada por el gen mecA, cuya regulación es controlada
por el sistema inductor-represor mecR1-mecl (Matuhashi
y cols., 1986, Tesch y cols., 1990, Hackbarth y Chambers,
1993, Sharma y cols., 1998). El gen mecR1 codifica una pro­teína de señal transmembrana que detecta al ß-lactámico.
El gen mecl codifica una proteína represora para el gen
mecA. La pérdida o la inactivación del gen mecl elimina
la inhibición del gen mecA, de tal modo que conlleva a la
resistencia de la meticilina y a otros antibióticos ß-lactámicos (Suzuki y cols., 1993, Shimaoka y cols., 1994, Weller y
cols., 1999).
Para una discusión detallada del tratamiento con antibiótico y de las precauciones especiales contra el SARM y
otros patógenos multirresistentes, véase el Capítulo 4.
Sensible a
gentamicina
Staphylococcus
aureus
54.4%
Staphylococcus
coagulasa negativo
3.6%
a
Especies de
Staphylococcus 8.1%
Otros 4.0%
Especies de
Pseudomonas 7.6%
Enterobacteriaceas
22.3%
b
Fig. 2.3a, b Espectro patógeno. S. aureus.
Factores de riesgo
Locales:
• Alteraciones en la circulación arterial y venosa
• Tejido dañado por la radiación
• Exposición extensa del sitio de operación
• Defectos extensos del tejido blando
• Hematomas extensos
• Espacios vacíos remanentes
Sistémicos:
•- Diabetes mellitus
•- Nicotina y uso de drogas
•- Alteraciones en la función hepática y renal
•- Infecciones severas con inmunosupresión
Además de las interacciones bacteria-huésped, existen in-­
teracciones entre el huésped y los implantes, independientemente de la colonización bacteriana. Los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares son parte de la inmunidad
endógena y son activados no solamente por las bacterias,
sino también por las superficies del implante. Con la ayuda
de las enzimas en sus membranas celulares producen no
solamente nitrógeno o productos intermedios de oxígeno,
sino también ácido hipoclórico y proteasas y liberan péptidos antibacterianos, también conocidos como defensinas,
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para la resistencia antimicrobiana. Éstas se agregan, se
integran en las membranas celulares de los patógenos y las
perforan (Kaplan y cols., 1999, Schiefer, 2003).
La colonización por los patógenos en la superficie de
los implantes, prótesis y/o de los huesos causan la infección con un aspecto patológico típico:
• Aguda, reacción inflamatoria alrededor del implante
o hueso con todos los signos de infección
• Crónica, reacción inflamatoria con pérdida ósea en la
superficie de contacto con el implante causada por la
activación de los osteoclastos y reclutando células que
se originan de los monocitos
NOTA
La característica principal de un implante o de un
hueso infectado es la presencia de una infiltración
inflamatoria.
Factores de riesgo
En principio, la enfermedad se puede categorizar según:
• Síntomas clínicos (aguda o crónica)
• Mecanismo de infección (exógena o endógena – hematógena)
• Estado de la herida (herida simple, úlcera crónica, fístula múltiple con y sin contacto con la superficie del
cuerpo)
• Reacción del huésped (formación o no de absceso)
Formas de osteomielitis
Aguda:
• Hematógena
• Iatrogénicas (postoperatoria, postraumática, diseminada)
Crónica:
• Inactiva
• Activa
La osteomielitis se clasifica en una forma purulenta y no
purulenta. En base a los hallazgos clínicos, la forma purulenta se puede clasificar en una forma aguda, subaguda
y crónica (activa e inactiva) (Simon y Stille, 1997; Tabla
2.2).
Debido a la importancia pronóstica y terapéutica de
diferenciar la forma purulenta en osteomielitis aguda,
subaguda y crónica. Esta clasificación será utilizada en el
texto siguiente.
Osteomielitis aguda
Una diseminación hematógena del patógeno generalmente está presente en el hueso. Los pacientes presentan
Tabla 2-2
Clasificación de la osteomielitis según la
duración de los síntomas, el origen de la infección y los factores del huésped (Gentry 1988)
malestar general y una lesión dolorosa, inflamada y localizada. La mayoría de los casos involucran a niños y adolescentes entre los 2 años de edad y la madurez esquelética.
La osteomielitis aguda se refiere como la forma juvenil de
osteomielitis hematógena.
Otro pico de edad que se describe en los infantes es
después de una infección del ombligo y de las inflamaciones de los oídos, nariz y garganta. Éstos ocurren principalmente entre 1 y 10 meses; a menudo afectan más a
los varones que a las hembras (Lamprecht, 1997).
Debido a que las arterias en las epífisis son terminales, los capilares entran en los sinusoides anchos situados
justo delante de las placas de crecimiento. Los trombos
causados por las bacterias o un émbolo pueden ocluir
estos vasos y conducir a una disminución significativa en
la perfusión de esta región. Como resultado, se puede
desarrollar necrosis en la zona de transición entre la metáfisis y epífisis y proporcionar un medio nutritivo ideal
para la osteomielitis (Morgan, 1959, Trueta, 1959, Dich y
cols., 1975).
La primoinfección se establece por sí misma en la
médula y luego se disemina a través de los canales haversianos y los canales de Volkmann a lo largo de los capilares
trombosados y a través de la corteza debajo del periostio.
Esto conduce al absceso metafisario clásico. Tan pron-­
to como el periostio ha sido levantado del hueso, la perfusión perióstica reducida junto con la perfusión cortical
reducida que resulta de los capilares trombosados conduce
al secuestro cortical típico. Esto puede ser rodeado por la
nueva formación perióstica del hueso y se convierte una
cavidad ósea (Figs. 2.4 y 2.5).
La placa epifisaria sirve como barrera a la infección,
evitando que la infección se disemine a la epífisis. Las
excepciones son las variantes anatómicas entre los niños
pequeños hasta de 18 meses de edad. Durante este período,
los vasos sanguíneos pueden cruzar la placa de crecimiento (Trueta, 1959, Ogden, 1979). La epífisis también se
puede afectar después de la terminación del crecimiento
esquelético, donde no hay placa epifisaria y, por lo tanto,
ninguna barrera a la infección (Perry, 1996; para una discusión detallada véase el Capítulo 5, Infección hematógena
de los huesos y de las articulaciones, p. 152).
La inoculación directa de los gérmenes en los huesos,
por ejemplo después del trauma o de una cirugía, también
puede conducir a osteomielitis aguda. Esto recibe el nombre
de osteomielitis exógena aguda. (El tratamiento de una
infección temprana se describe en el Capítulo 5, Osteomielitis postraumática aguda y crónica, p. 94).
Aguda
Crónica
Duración
síntomas
< 4 semanas
Fuente de la
infección
Diseminación des- Postraumática o disede el foco infec- minación postoperatocioso. Bacteriemia ria desde la úlcera cusecundaria
tánea vecina
Factores del Raro
huésped
Síntomas > 4 semanas
Frecuentemente con
la diabetes mellitus
(enfermedad obstructiva arterial)
Osteomielitis subaguda
La forma subaguda de la osteomielitis se diferencia de la
forma aguda en que carece de manifestaciones sistémicas
de la enfermedad y comienza gradualmente. Esto se
puede explicar por un buen sistema inmune y/o una baja
virulencia del patógeno (Gledhill, 1973, Bergmann y Le­venberg, 1990). La frecuente ausencia de dolor y los pará-
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2
Fisiopatología y clasificación de la osteomielitis
Fig. 2.4 Secuestro.
Fig. 2.5 Secuestro.
metros nada notables del laboratorio causan a menudo un
retraso de meses en el diagnóstico (Cottias y cols., 1997).
La manifestación más común de la osteomielitis subaguda
es el absceso de Brodie (Fig. 2.6), que es una lesión osteomielítica circunscrita rodeada por el tejido de granulación
en la metáfisis de un hueso tubular.
El diagnóstico diferencial de un absceso, que generalmente es descubierto por casualidad en la metáfisis femoral
distal o en la metáfisis tibial distal o proximal, debe excluir
un encondroma, un quiste óseo, o un osteosarcoma. (El
tratamiento se describe en el Capítulo 5, Infección Hematógena de los Huesos y de las Articulaciones, p. 152).
Osteomielitis crónica
La osteomielitis crónica se origina principalmente de una
infección postraumática o postoperatoria, pero también
puede desarrollarse de una osteomielitis hematógena agu­da. Después de un período de tiempo arbitrario de más de
4 semanas, debe ser referido como inflamación crónica
(Gentry, 1988, Perry, 1996). Si persiste, la forma productiva
de la inflamación ósea se caracteriza por supuración fistulosa purulenta crónica (Fig. 2.7).
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Fig. 2.6 Un absceso de Brodie.