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DROGADICCIÓN
La cocaína obliga a las neuronas cerebrales a
‘autocanibalizars ’
 El perjuicio no se limita al consumidor, sino que también tiene lugar en los hijos cuyas madres tomaron la droga durante
el embarazo
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Neuronas cerebrales - WIKIPEDIA
M. LÓPEZ - @abc_saludMadrid - 18/01/2016 a las 21:13:11h. - Act. a las 21:13:19h.
Guardado en: Salud , Hábitos Vida Saludable
Que el consumo de cocaína resulta muy perjudicial para el organismo, y muy
especialmente para el cerebro, queda fuera de toda duda. Así lo han
demostrado los resultados de todos los estudios realizados para analizar los
efectos asociados a su uso recreativo. Y a los mismos se aúnan los
alcanzados en una nueva investigación llevada a cabo por investigadores de la
Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins en Baltimore (EE.UU.),
en el que se muestra que las dosis elevadas de cocaína inducen a las
neuronas cerebrales a autofagocitarse –o ‘autocanibalizarse’, es decir las
células se digieren a sí mismas para morir.
Es más; las conclusiones de este nuevo estudio llevado a cabo en modelos
animales –ratones– también alertan de que este perjuicio no se limita
únicamente al consumidor, sino que incluso se extiende a los hijos
cuando la droga es consumida por sus madres durante el embarazo.
Como explica Solomon Snyder, director de este estudio publicado en la revista
«Proceedings of the National Academy of Sciences», «en el estudio hemos
realizado ‘autopsias’ con objeto de descubrir la forma en que mueren las
células cuando se consumen altas dosis de cocaína. Y la información que
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Es más; las conclusiones de este nuevo estudio llevado a cabo en modelos
www.abc.es animales –ratones– también alertan de que este perjuicio no se limita
Fecha: lunes, 18 de enero únicamente al consumidor, sino que incluso se extiende a los hijos
de 2016
cuando la droga es consumida por sus madres durante el embarazo.
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Como explica Solomon Snyder, director de este estudio publicado en la revista
«Proceedings of the National Academy of Sciences», «en el estudio hemos
realizado ‘autopsias’ con objeto de descubrir la forma en que mueren las
células cuando se consumen altas dosis de cocaína. Y la información que
hemos obtenido nos ha dado una visión inmediata sobre cómo podríamos
usar un fármaco experimental para interferir en el proceso y prevenir el daño».
‘Autocanibalism ’
Las células contienen unos orgánulos denominados ‘lisosomas’ en las que, a
modo de bolsa, guardan enzimas hidrolíticas y proteolíticas para degradar los
desechos que se acumulan en sus citoplasmas. Un proceso de ‘limpieza
celular’ totalmente necesario y controlado por numerosas proteínas que, como
recuerdan los investigadores, se denomina ‘autofagia’.
En palabras de Prasun Guha, co­autor del estudio, «una célula es como una
casa que está constantemente generando basura. Y la autofagia es como
el ama de llaves que saca la basura».
El problema es cuando este proceso se acelera y descontrola, provocando
que la célula libere todas sus enzimas hidrolíticas y proteolíticas y se digiera a
sí misma desde el interior para, finalmente, morir. Y en este contexto, como ya
se había observado en otros tipos de células cerebrales –las astrocitos y las
microglías–, las elevadas dosis de cocaína alteran los niveles de proteínas que
controlan el proceso y provocan que las neuronas cerebrales se
autofagociten.
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La cocaína actúa
exclusivamente sobre la
autofagia, por lo que
contamos con mejores
oportunidades para
desarrollar nuevos
fármacos para suprimir
su toxicidad
Como indica Prasun Guha, «es como si la cocaína
provocara que el ama de llaves también tirara las
cosas importantes, como es el caso de las
mitocondrias, responsables de producir la energía
para la célula».
Posible tratamiento
La muerte celular inducida por la cocaína está
mediada por el óxido nítrico y su interacción con la
enzima GAPDH. Por ello, los investigadores también
Maged Harraz
evaluaron el tratamiento con el fármaco experimental
CGP3466B, que entre otros efectos interrumpe la
interacción del óxido nítrico y la enzima GAPDH, para ver si podía proteger a
las neuronas cerebrales de los ratones de los efectos de la cocaína. Y la
respuesta fue positiva: el fármaco detuvo la autofagia inducida por la droga.
Como destaca Maged M. Harraz, co­autor de la investigación, «la cocaína
actúa exclusivamente sobre la autofagia, y no sobre los otros dos métodos
con los que cuentan las células para programar su muerte. Por tanto,
tenemos más oportunidades de desarrollar nuevos fármacos para suprimir su
toxicidad».
Y en este contexto, ¿el CGP3466B podría ser este nuevo fármaco? Pues
según han constatado los estudios en fase II llevados a cabo en la enfermedad
de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) –en los que no se
observó ninguna eficacia–, este fármaco experimental resulta totalmente
seguro. Sin embargo, concluyen los autores, «nuestros resultados deben ser
tomados con cautela. Necesitamos muchos más años de investigación para
ver si realmente previene el daño asociado a la cocaína».
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