Download afectación neurológica en un perro con enteropatía

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA EN UN PERRO CON ENTEROPATÍA CRÓNICA CON
PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
Patricia Álvarez 1 , Francesca Samarani1 , Cristian De La Fuente1 , Sònia Añor1 , Marta Planellas1
1) Hospital Clínic Veterinari de la Universitat Autònoma de Barcelona
INTRODUCCIÓN Y CASO CLÍNICO / INTRODUCTION AND CASE REPORT
La enteropatía con pérdida de proteínas (EPP) es un síndrome que engloba diferentes enfermedades
intestinales que cursan con pérdida de albúmina a través de la mucosa intestinal1. La enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) es la etiología más común dentro de la enfermedad crónica intestinal canina2.
Su presentación clínica es muy variable y dependiente de la localización y extensión de las áreas
afectadas así como de la gravedad de las mismas3. En respuesta a esta patología se desarrolla un
cuadro clínico gastrointestinal inespecífico caracterizado por diarrea persistente, crónica o intermitente y
pérdida de peso y masa muscular1. Las manifestaciones neurológicas de esta enfermedad son muy
raras y normalmente no son atribuibles a dicha entidad, por lo tanto son complicaciones que suponen un
reto diagnóstico. A continuación se describe un caso con enteropatía con pérdida de proteínas con
sintomatología neurológica2.
DESCRIPCIÓN / DESCRIPTION
Un perro macho no castrado de 8 años de edad y raza Pinscher se presenta con un cuadro de curso
crónico no progresivo de 1 mes de evolución, con desorientación, marcha en círculos hacia la derecha y
déficits visuales del lado izquierdo. En este intervalo de tiempo sufrió dos episodios agudos con estas
características, tras el primer episodio se recuperó completamente en pocas horas, mientras que en el
segundo permanecieron las secuelas descritas. En la anamnesis, el propietario expone el carácter
deprimido del paciente. Al examen físico general se aprecia una condición corporal baja 3/9 BCS, mal
aspecto del pelaje y dolor abdominal difuso de carácter leve. El examen neurológico (EN) refiere estado
mental deprimido, marcha en círculos hacia la derecha, y ausencia de respuesta de amenaza y visión en
ojo izquierdo. El resto del EN fue normal así como el examen oftalmológico lo que hace sospechar en
una lesión en prosencéfalo derecho. El protocolo de pruebas diagnósticas incluyeron: hemograma
completo normal, bioquímica con marcada hipoproteinemia 3,16 g/dl (5,6-7,5) e hipoalbuminemia 1,27
g/dl (2,6-3,39), tiempo de protrombina parcial activada y tromboplastina parcial dentro de la normalidad,
urianálisis sin alteraciones y leve proteinuria, UPC 0,7 (< 0,5). En el estudio ecográfico se observó leve
efusión abdominal y cambios intestinales compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal (aumento
de la ecogenicidad de la mucosa y múltiples áreas puntiformes focales). Se realizó una resonancia
magnética de 0,2T con imágenes potenciadas en T2, T1 y secuencias de inversión-recuperación
(FLAIR; Fig. 1). Se evidenciaron múltiples lesiones intraxiales principalmente en la sustancia gris del
lóbulo piriforme y parietal del hemisferio cerebral derecho así como, del núcleo caudado derecho. Estas
lesiones, globalmente bien definidas, mostraban una señal hiperintensa en T2/FLAIR e iso a hipointensa
en T1 en comparación con la señal normal de la sustancia gris, y no presentaban captación de
contraste. El análisis del líquido cefalorraquídeo fue normal. El diagnóstico diferencial principal según los
hallazgos de las pruebas y el cuadro clínico fue accidente cerebrovascular múltiple sin poder descartar
totalmente neoplasia o menos probablemente proceso inflamatorio-infeccioso. Para definir la inflamación
intestinal y la sospecha clínica se realizó una endoscopia que confirmó el diagnóstico de enteritis y colitis
linfoplasmocitaria difusa de carácter moderado. Se amplió el estudio del panel de coagulación con
antitrombina III 146,57 % (85-120%) y dímeros D 0,98 µg/ml (< 0,25) resultando ambos elevados y
determinación de vitamina B12 < 150 ng/L (275-590) disminuida y ácido fólico dentro de la normalidad.
Se define como diagnóstico definitivo una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) linfoplasmocitaria
moderada con pérdida de proteínas asociada a una lesión central posiblemente de origen vascular. Se
instauró la siguiente pauta de tratamiento para la EII: Prednisona ( Prednisona 5mg® 1 mg/Kg/q12h/po),
cobalamina (Optovite® 100µg/Kg/1xsemana/sc) sucralfato (Urbal® 500mg/q8h/po durante 10 días) y
famotidina (Pepcid 10 mg® ½ compr/q24h/po durante 10 días) por la evidencia de erosiones y ulceras
en cuerpo gástrico así como petequias y erosiones en colon y metronidazol (Metronidazol B. Braun®-15
mg/Kg/q12h/iv). En los siguientes controles médicos se observó mejoría clínica del paciente: mejor
aspecto general, sin evidencia de signos gastrointestinales y corrección analítica del nivel de proteínas
totales en plasma, 5,7 g/dL (5,6-7,5), y albúmina, 3,27 g/dl (2,6-3,39). El EN continuó señalando
ausencia de respuesta de amenaza y visión del ojo izquierdo, pero con mejoría del estado mental y sin
marcha en círculos. Se adjuntó a la terapia modificación dietética mediante una dieta altamente
digestible (Gastroenteric Low fat Advance®) y pauta de reducción progresiva de la medicación
inmunosupresora en los siguientes meses (Prednisona 5 mg® de 1 mg/kg/q12 horas a 0,7 mg/Kg/q12
horas a 1 mg/Kg/q48h/po).
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES / DISCUSSION AND CONCLUSION
Las manifestaciones extraintestinales de la EII pueden desarrollarse durante el transcurso de la
enfermedad o bien como único hallazgo clínico precediendo al habitual cuadro gastrointestinal4. En
algunos perros, el intestino grueso puede compensar la pérdida de agua intestinal manifestando heces
normales a pesar de padecer una enteropatía en el intestino delgado. En medicina humana,
aproximadamente un 3% de los pacientes con EII desarrollan alteraciones neurológicas, lo que supone
un reto diagnóstico de relevancia3. La mayoría de las complicaciones neurológicas reportadas en
personas son accidentes cerebrovasculares (0,12-4% total pacientes con EII) 3. En el caso descrito se
define una manifestación atípica de EII canina por la presentación de signos neurológicos
exclusivamente.
En los perros con EPP y EII se han documentado complicaciones vasculares secundarias e
hipercoagulabilidad mediante estudios de tromboelastografía4. Los pacientes con EPP que engloban EII
desarrollan un estado proinflamatorio de fase aguda que conduce a un estado de hipercoagulabilidad3.
Adicionalmente se acompaña de anormalidad en la calidad y cantidad de plaquetas y factores de
coagulación, hipofibrinolisis y reducción de la activación de proteína C3.
La idea general errónea en un paciente con EPP es asociar exclusivamente el problema coagulativo a un
déficit de Antitrombina III sérica, proteína que se encuentra disminuida en consecuencia a la pérdida no
selectiva de proteínas plasmáticas a través de la barrera intestinal, resultando en riesgo de
hipofibrinolisis o trombosis4. Del mismo modo, se ha demostrado que tras una buena respuesta al
tratamiento, el paciente permanece en un estado de hipercoagulabilidad persistente, aunque la
patogenia no está bien definida4.
El estudio de coagulación de nuestro paciente mostró como únicas alteraciones el aumento de la
concentración de antitrombina III 146,57 % (85-120%), así como de la concentración de dímeros D 0,98
µg/ml (< 0,25). La elevación en la concentración de Dímeros D es significativamente relevante y es
considerado el test más útil en perros para detectar enfermedad tromboembólica5. Por otro lado, la
elevación de antitrombina III es contradictoria respecto a lo descrito en pacientes con EPP. Por esto, es
importante destacar en este caso el carácter multifactorial de la EII respecto a sus complicaciones
vasculares. Igualmente sería necesario completar el estudio del panel de coagulación mediante pruebas
de función plaquetar entre otras para definir mejor el problema vascular.
Este estudio permite incluir al clínico la sintomatología neurológica como posible presentación de una
enteropatía crónica, incluso sin signos gastrointestinales.
BIBLIOGRAFÍA /BIBLIOGRAPHY
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