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VIII.-Capítulo 4
Técnicas de ingeniería genética para
conferir resistencia a virus en plantas
del Vas, M.; Distéfano, A.J.; Vazquez Rovere,
C.; Hopp, H.E.
1 Introducción
Las enfermedades de las plantas causan
la pérdida de aproximadamente el 15% de
la producción agrícola mundial. En particular,
las infecciones virales producen perjuicios
económicos significativos de manera directa,
a través de una disminución del rendimiento
por efecto de la enfermedad e indirecta, a
través de un incremento en los costos debido a la utilización de semilla libre de virus
(por ejemplo, en plantas de propagación
clonal como papa, ajo y batata). Por otro
lado, la exportación de ciertos productos se
ve restringida debido a las limitaciones internacionales impuestas a la exportación de
materiales fuera de la calidad y tolerancia
fitosanitaria permitidas.
Clásicamente, las enfermedades virales en
plantas se controlan mediante distintas estrategias como el mejoramiento genético,
el uso de semillas libres de virus, la rotación de cultivos y la técnica de protección
cruzada (que se describe brevemente más
adelante).
A partir de 1983, cuando Fraley y col. obtuvieron plantas de tabaco y petunia
transgénicas, se publicó un gran número de
trabajos detallando la transferencia de genes
foráneos a una cantidad creciente de especies de plantas. La ingeniería genética permite incorporar en las plantas nuevos caracteres de interés agrícola en forma horizontal,
evitando así el traspaso de caracteres indeseables. De esta forma, la variedad
transgénica adquiere un carácter nuevo al
tiempo que mantiene intactos el fondo
genético y el potencial productivo original, lo
que permite encarar el mejoramiento rápido de cultivares ya utilizados por el agricultor. Los transgenes introducidos pueden provenir de otras variedades de la misma especie vegetal, de plantas de otras especies
sexualmente incompatibles e incluso de organismos pertenecientes a otros reinos incluyendo animales y microorganismos.
En sentido amplio existen dos formas de
modificar plantas por ingeniería genética de
manera de conferirles resistencia al virus: desencadenar resistencia mediante la expresión
de secuencias genómicas derivadas del propio virus al que se desea combatir (llamada
resistencia derivada del patógeno o PDR)
o desencadenar resistencia mediante la expresión de genes no-virales que poseen
actividad antiviral.
2 Resistencia a virus conferida por genes
virales
La prevención del desarrollo de enfermedades virales utilizando genes derivados del
patógeno fue propuesta por primera vez a
comienzos del siglo XX, cuando se demostró
que las plantas de tabaco podían ser protegidas frente a la infección con una cepa severa del virus del mosaico del tabaco (Tobacco
mosaic virus o TMV) si, previamente, se las
había inoculado con una cepa menos virulenta del mismo virus (McKinney, 1929). Este
tipo de estrategia, comúnmente denominada «protección cruzada», ha sido empleada para varios cultivos de importancia económica, incluyendo tomate, papaya, cítricos,
etc. (Gadani y col., 1990). En 1985, Sanford y
Johnston propusieron que la expresión de
ciertos genes del patógeno en un hospedante alteraría el balance normal de los componentes virales y predijeron que esto conduciría al impedimento de la replicación o del
movimiento del virus dentro de la planta más
allá de la primera célula infectada (Sanford &
Johnston, 1985).
Las primeras plantas transgénicas con
resistencia a virus se obtuvieron en 1986
mediante la expresión del gen que codifica
para la cápside del TMV (Abel y col., 1986).
Utilizando esta estrategia se logró obtener
plantas resistentes a virus pertenecientes a
casi todos los géneros de virus de plantas,
principalmente en tobamo-, potex- y
alfamovirus (Tabla 1).
En general, las plantas protegidas muestran un retardo temporal del desarrollo de
síntomas, una atenuación en la sintomatología característica de cada virus en parti-
293
Tabla 1: Ejemplos de resistencia a virus mediante la expresión de la proteína de cápside
(CP) o nucleocápside (Gen N) viral en plantas transgénicas.
tas estrategias no se
detallarán debido a
que actualmente hay
Géneros de
transgén
Virus
Especies vegetales
virus
evidencias de que en
varios casos su efectiTobamovirus
CP
TMV; ToMV; AIMV
tabaco; tomate
vidad se debe a la inducción del mecanisPotexvirus
CP
PVX; CyMV; WCIMV
tabaco
mo de resistencia
Potyvirus
CP
PVY; TEV; PRV; PPV PPV; tabaco; papa; papaya; mediada por ARN
maíz
MDMV; SMV; WMV II;
que se describe a conZYMV
tinuación.
Carlavirus
CP
tabaco; papa
PVS
En 1992 se demostró,
por primera
Luteovirus
CP
PLRV
papa
vez, que se podía
Comovirus
CP
SLRSV
tabaco
obtener resistencia a
virus mediante la exNepovirus
CP
ArMV
tabaco
presión de un ARNm
Tobravirus
CP
TRV
tabaco
de cápside viral no
Ilavirus
CP
TSV
tabaco
traducible, es decir,
no era necesaria la
Geminivirus
CP
TYLCV
tomate
expresión de la proTospovirus
Gen N
TSWV; INSV; TCSV; GRSV
tabaco
teína codificada por
el transgén (Lindbo
Los acrónimos utilizados (en orden alfabético) son: AIMV: Alfalfa mosaic virus; ArMV: & Dougherty, 1992).
Arabis mosaic virus; CMV: Cucumber mosaic virus; CyMV: Cymbidium mosaic virus; A partir de entonces
GRSV: Groundnut ringspot virus; INSV: Impatiens necrotic spot virus; MDMV: Maize se publicaron numedwarf mosaic virus; PLRV: Potato leaf roll virus; PPV: Plum pox virus; PRV: Papaya rosos trabajos proringspot virus; PVS: Potato virus; PVX: Potato virus X; PVY: Potato virus Y; SMV:
Soybean mosaic virus; SSLRSV: Strawberry latent ringspot virus; TCSV: Tomato fundizando la caracchlorotic spot virus; TEV: Tobacco etch virus; TMV: Tobacco mosaic virus; ToMV: terización de este
Tomato mosaic virus; TRV: Tobacco rattle virus; TSV: Tobacco streak virus; TSWV: tipo de resistencia a
Tomato spotted wilt virus; TYLCV: Tomato yellow leaf curl virus; WClMV: White virus, llamada en senclover mosaic virus; WMV II: Watermelon mosaic virus II; ZYMV: Zucchini yellow tido amplio «resismosaic virus.
tencia mediada por
ARN».
Las
plantas
que
muestran este tipo
cular, una menor cantidad de sitios de infecde
resistencia
presentan
un fenotipo de inción y un menor título viral. Se demostró que
munidad que se caracteriza porque no hay
hay una correlación entre la resistencia y el
replicación viral detectable, no hay diseminanivel de expresión de la proteína de la ción viral dentro de la planta y no hay síntocápside, que la protección actúa en el pla- mas debido a la enfermedad, o un fenotipo
no celular y es superada por altas dosis de de recuperación que se caracteriza por una
inóculo (viriones). En algunos casos es su- infección inicial (con producción de síntomas)
perada por inoculación con ARN viral.
que es seguida por un crecimiento posterior
La protección es más efectiva para el vi- resistente a la infección y asin-tomático. En
rus homólogo al que dio origen al transgén. cualquiera de los dos casos, las plantas son
Sin embargo, abarca también a virus y cepas solamente resistentes a la infección producirelacionadas aunque la eficiencia se va redu- da por virus mucho más estrechamente relaciendo a medida que la relación filogenética cionados con el virus que dio origen al
transgén que en el caso de protección mese hace más lejana.
Además, se logró obtener resistencia a diada por cápside. El análisis de estas planvirus mediante la expresión de otras proteí- tas en el plano molecular demostró que en
nas virales tales como las proteínas respon- general contienen copias múltiples del
sables de la multiplicación viral (por ejem- transgén y que si bien presentan un alto niplo ARN polimerasas dependientes de ARN) vel de transcripción en el núcleo, los niveles
y las proteínas responsables del movimien- estables del ARNm del transgén en el citoto viral de célula a célula disfuncionales. Es- plasma son muy bajos. Usualmente se ob-
294
serva además metilación de la región
codificante del transgén.
2.1 Mecanismo de protección debida a la
expresión de la proteína de cápside viral
(CP)
Como se mencionó, las primeras plantas
transgénicas con resistencia a virus se obtuvieron mediante la expresión del gen que
codifica para la cápside del TMV. Estas plantas resultaron resistentes a la inoculación con
partículas virales de TMV pero la resistencia
era sobrepasada si se las inoculaba con ARN
viral infectivo. Se postuló entonces que la
protección se debía a la inhibición del
desnudamiento viral en las células infectadas
inicialmente. Varias líneas de evidencia apoyan esta hipótesis. Por ejemplo si se inoculan protoplastos derivados de plantas
transgénicas que expresan la CP de TMV o
plantas no transformadas con pseudoviriones (partículas formadas por la CP viral
que contienen en su interior un ARNm no
viral) de TMV que contienen ARNm que codifica para la enzima indicadora glucuronidasa (GUS), se observa que hay una marcada disminución de la actividad GUS en los
protoplastos derivados de las plantas
transgénicas. Esto se debe probablemente
a la falla en el desnudamiento de los viriones
(Osbourn y col., 1989). Más adelante se demostró que las proteínas de cápside
mutagenizadas para anular la habilidad de
autoagregarse no son capaces de conferir
protección frente a TMV, y que las proteínas
mutantes capaces de interactuar entre ellas
con afinidad más alta conferían mayor protección que la proteína de cápside salvaje. Es
decir que se estableció una relación directa
entre el nivel de agregación de la proteína
de cápside y el nivel de protección frente a
TMV (Bendahmane y col., 1997). Si bien estos trabajos apoyan la hipótesis de que en
las plantas transgénicas para CP hay una inhibición en una etapa temprana de la infección, no se puede descartar que, además, la
expresión de proteína de cápside impida o
modifique etapas más tardías de la infección.
Si se injerta una porción de planta
transgénica que muestra protección mediada por cápside entre una base y un ápice no
transgénicos y se inocula la planta injertada
en la base no transgénica, se observa que el
virus no puede moverse hacia el ápice, es decir
que no puede atravesar la zona transgénica
protegida (Wisniewski y col., 1990). Sin embargo, la supresión del movimiento vascular
involucra también el empaquetamiento y
desnudamiento viral, y cabe la posibilidad de
que la supresión del movimiento vascular sea
una consecuencia secundaria de la inhibición
del desnudamiento viral en las plantas expresando proteína de cápside.
Otro caso muy estudiado es el del virus
PVX de la papa. Las plantas transgénicas para
la cápside de PVX resultan protegidas ante
la inoculación con virus o con ARN viral
(Hemenway y col., 1988). Se postula que la
proteína de cápside se une al origen de ensamblado localizado en el extremo 5´ del
ARN viral, suprimiendo de esta manera la traducción de la replicasa viral (cuyo gen está
localizado en el mismo extremo). También
es posible que inhiba el movimiento de PVX
de célula a célula, ya que la proteína de
cápside es un cofactor esencial de la
traslocación sistémica (Chapman y col., 1992).
Como se desprende de los dos ejemplos
descriptos, el mecanismo de protección mediado por la proteína de cápside no es único, y es particular para cada sistema virus-planta.
2.2 Mecanismo de protección debida al
desencadenamiento de resistencia
mediada por ARN
Es conocido que distintos eventos de
transformación obtenidos con la misma
construcción genética pueden dar lugar a una
variada gama de expresión del gen de interés (efecto de posición). Hay muchos ejemplos en los que la característica que uno desea expresar no se expresa o su expresión
desaparece a lo largo de las distintas generaciones. Esta pérdida de la característica deseada (pero no del transgén correspondiente) se denomina silenciamiento génico y el
primer ejemplo se describió en petunias para
el gen de la chalcona sintetasa (Napoli y col.,
1990). Dependiendo del nivel de acción en el
cual ocurre el silenciamiento génico, se pueden distinguir el silenciamiento transcripcional (TGS) y el silenciamiento postranscripcional de genes (PTGS). El TGS se
295
manifiesta por una falta de expresión del
gen en cuestión debido a la metilación de la
región promotora, lo cual impide la normal
transcripción del gen. Este tipo de silenciamiento se hereda meióticamente y se desencadena por interacción entre varias copias de un transgén que tienen homología
en sus regiones promotoras. El PTGS se
manifiesta por una supresión del efecto del
gen en cuestión ocasionado por una degradación inducible y específica del ARNm
transcripto. Para desencadenar este tipo de
mecanismo se requiere de homología en la
región transcripcional entre los genes que
interactúan y puede estar acompañado de
metilación de la secuencia de ADN codificante.
Este mecanismo de degradación de ARN específico de secuencia evolucionó como un
mecanismo de defensa antiviral en plantas.
Si bien se describió por primera vez en plantas, se lo ha encontrado también en hon-
gos (donde se denomina «quelling») y animales como nematodos, moscas o mamíferos (donde se lo denomina interferencia
mediada por ARN). El PTGS puede ser desencadenado eficientemente por transgenes
nucleares que dan lugar a transcriptos con
estructura de ARN de doble cadena (ARNdc)
o que expresan altos niveles o niveles
aberrantes de transcriptos. En plantas también puede ser desencadenado por la
replicación de virus que generalmente produce intermediarios replicativos de ARNdc.
Una vez desencadenado el proceso, los intermediarios que contienen ARNdc son reconocidos por una nucleasa específica de
ARNdc que los procesa en fragmentos de
ARNs pequeños (llamados pequeños
interferentes -«small interfering»- ARNs o
ARNsi) de ambas polaridades y de 21 a 25
nucleótidos de longitud (Hamilton &
Baulcombe, 1999). A su vez, se postula que
Figura 1: Mecanismo propuesto para la iniciación, diseminación de la señal móvil y degradación del ARNm blanco
durante el proceso de silenciamiento génico postranscipcional (PTGS) dentro de una planta. RdRP: ARN polimerasa
dependiente de ARN.
296
los ARNsi actúan como guías para dirigir la
maquinaria de degradación de ARN contra
todo aquel ARN con homología a la secuencia desencadenante. Un aspecto a destacar
es que el silenciamiento mediado por ARN
es desencadenado localmente y luego transmitido a toda la planta vía una señal de silencia-miento móvil (Palauqui y col., 1997,
Voinnet & Baulcombe, 1997). Si bien se desconoce por el momento la naturaleza de la
señal, se postula que ésta contiene un componente de ácido nucleico que explicaría la
especificidad de secuencia del mecanismo de
degradación y un componente proteico. Asimismo, por prospección genética de
mutantes de Arabidopsis se han identificado numerosos genes que codifican para una
serie de factores que intervienen en el proceso de PTGS, como por ejemplo ARN
polimerasas dependientes de ARN que sintetizan ARNdc, proteínas que forman parte
de los complejos de degradación del ARN
blanco, etc. Las plantas mutantes para estos
genes no son capaces de desencadenar PTGS.
Recientemente se han publicado numerosas
recopilaciones del tema (Vázquez Rovere y
col., 2002, Voinnet, 2001, Waterhouse y col.,
2001). En la Figura 1 se esquematiza el mecanismo subyacente al PTGS.
Dado que el PTGS es un mecanismo de
defensa antiviral en plantas, resulta
esperable que se haya seleccionado en los
virus de plantas la capacidad de contrarrestar a este mecanismo. Congruentemente con
esta especulación, se encontró que varios virus de plantas codifican para proteínas
supresoras del PTGS (Anandalakshmi y col.,
1998, Beclin y col., 1998, Brigneti y col., 1998).
Luego de una búsqueda exhaustiva de supresores de silenciamiento en una gran cantidad de virus de plantas, Voinnet y col., concluyeron que prácticamente todos los virus
llevan supresores de silenciamiento, que los
genes que los codifican tienen secuencias y
origen evolutivo diversos, y que los distintos
supresores actúan inhibiendo el silenciamiento a distintos niveles (Voinnet y col., 1999).
Algunos, como la proteína HC-Pro codificada
por los potyvirus previenen la acumulación de
los ARNsi, pero no eliminan la señal móvil que
propaga el silenciamiento (Llave y col., 2000).
Otros supresores, como la proteína p25 del
virus PVX interfieren con la señal de propa-
gación sistémica (Voinnet y col., 2000), y finalmente otros, como el codificado por el
virus del achaparramiento del tomate
(Tomato bushy stunt virus o TBSV), suprimen el silenciamiento sólo en las nervaduras
(Voinnet y col., 1999). Incluso se han encontrado en virus animales supresores de
silenciamiento que son funcionales en plantas (Li y col., 2002). Es interesante destacar
que varios de los supresores de silenciamiento
virales descriptos habían sido previamente
caracterizados como proteínas responsables
de la sintomatología, del movimiento viral y/
o del fenómeno de sinergismo en la virulencia combinada de dos o más virus.
La posibilidad de la supresión del
silenciamiento por parte de un virus que coexista con las plantas transgénicas protegidas por el mecanismo de silenciamiento
génico debe ser tomada en cuenta ya que la
infección de una planta silenciada con un virus heterólogo que lleva un supresor de
silenciamiento puede dar lugar a la reversión
del silenciamiento tornándola susceptible a
la infección viral (Beclin y col., 1998). Resulta
importante entonces estudiar qué virus
coinfectan un mismo hospedador en condiciones naturales y en lo posible utilizar plantas transgénicas con resistencia a ambos virus.
Un aspecto interesante a recalcar es que,
debido a que el mecanismo de PTGS implica
una muy baja acumulación del ARN derivado
del transgén y una nula acumulación de proteínas, la estrategia de obtener resistencia a
virus mediante el desencadenamiento de
este fenómeno en plantas transgénicas es
más atractiva desde el punto de vista de la
evaluación de riesgos en cuanto a la
bioseguridad de estos organismos genéticamente modificados u OGMs, que la sobreexpresión de genes que interfieran con el
ciclo de multiplicación viral, como es el caso
de la cápside u otras proteínas virales. Esto
se debe a que la baja acumulación de ARN
transgénico minimiza las posibilidades de una
potencial recombinación homóloga con ARN
de origen viral infectante. Por otro lado, la
ausencia de la proteína codificada por el
transgén minimiza drásticamente el análisis
de riesgo alimentario del OGM y evita el riesgo de transcapsidación (la encapsidación del
material genético de otros virus) en el caso
297
en que el transgén codifique para la proteína de cápside viral funcional.
3 Resistencia a virus conferida por genes
no virales
Además de la resistencia derivada del
patógeno (PDR), en los últimos años se han
explorado estrategias alternativas para la
obtención de plantas transgénicas con resistencia a enfermedades virales. Entre ellas se
destaca el uso de inhibidores naturales y específicos de la replicación viral como la proteína antiviral «pokeweed» (PAP), la expresión de anticuerpos en plantas o «plantibodies», la expresión antisentido de genes
de plantas esenciales para el ciclo de vida viral
y la expresión de la enzima 2’-5’oligoadenilato sintetasa de mamíferos en
plantas (Truve y col., 1993). A continuación
se describirán brevemente las dos primeras
estrategias debido a que son las consideradas más promisorias.
3.1 Expresión de proteínas antivirales de
origen vegetal
heterólogas de infecciones virales. Se demostró que la expresión de esta proteína en plantas de papa y tabaco transgénicas las protegía frente a una variedad de viruses, sea que
éstos fueran inoculados mecánicamente o
por áfidos vectores (Lodge y col., 1993). El
estudio de esta resistencia demostró que la
proteína PAP inhibía un paso temprano de
la infección. Estas proteínas son potencialmente tóxicas para la planta huésped (Wang
& Tumer, 2000).
En los últimos años se encontraron o
rediseñaron variantes menos tóxicas o no
tóxicas de estas proteínas las que, expresadas en plantas transgénicas, confieren resistencia a virus sin producir el efecto de la
inactivación de los ribosomas (Wang y col.,
1998, Zoubenko y col., 2000).
Por otro lado, se estudió la actividad
antiviral de la proteína IRIP (proteína RIP obtenida de bulbos de iris) en plantas
transgénicas de tabaco. Esta proteína es una
ARN-N-glicosidasa y su expresión en plantas
transgénicas no produjo cambios fenotípicos
observándose una reducción significativa de
las lesiones producidas por el virus TMV con
respecto a las plantas control (Desmyter y
col., 2003).
Las proteínas antivirales de la planta
Phytolacca
Tabla 2: Plantas transgénicas con resistencia a virus autorizadas para su comercialización.
americana (lla- (fuente AGBios: http://www.agbios.com/dbase.php)
mada «pokeweed» en inglés) (PAP) conforman uno de
los grupos más
importantes
de proteínas
usadas como
inhibidores naturales de la
replicación
viral. Las proteínas PAP
inactivan los
ribosomas
(pertenecen a
la familia de las
RIP o proteínas
inactivadoras
de ribosomas)
y su aplicación
exógena protege a plantas
298
Tabla 3: Plantas transgénicas con resistencia a virus en etapas avanzadas de experimentación en laboratorio (e) o de
pruebas piloto a campo (c) en países en vías de desarrollo (fuente: FAO.Bio.Dec www.fao.org/biotech/
inventory_admin/dep/default.asp).
Cultivo
Virus
País
moscada
ú
Los acrónimos utilizados fueron: BGMV: Bean golden yellow mosaic virus; BYDV: Barley yellow dwarf virus;
CLCV: Cotton leaf curl virus; CMV: Cucumber mosaic cucumovirus; CPsV: Citrus psorosis virus; CVBMV: Chilli
vein-banding mottle virus; MSV: Maize streak virus; PAMV: Potato aucuba mosaic virus; PLRV: Potato leafroll
luteovirus; PMV: Papaya mosaic virus; PRSV: Papaya ringspot virus; PStV: Peanut stripe virus; PVX: Potato virus
X; PVY: Potato virus Y; RDV: Rice dwarf virus; RRSV: Rice ragged stunt virus; SCMV: Sugarcane mosaic virus;
SMV2: Soybean mosaic virus; SPMFV: Sweet potato feathery mottle virus; TMV: Tabaco mosaic virus; TSWV:
Tomato spotted wilt virus; TuMV: Turnip mosaic virus; TYLCV: Tomato yellow leaf curl virus; ZAMV: Zantedeschia
mosaic potyvirus. ZYMV: Zuchini yellow mosaic potyvirus.
299
La ventaja de expresar proteínas de tipo
PAP en plantas transgénicas es que se logra
resistencia a un amplio espectro de virus
mediante la expresión de un único gen a diferencia de los métodos descriptos previamente que son específicos para un tipo de
virus o virus cercanamente relacionados.
3.2 Expresión de anticuerpos en plantas
transgénicas
Una estrategia alternativa que se comenzó a utilizar en los últimos años es la expresión de anticuerpos completos o fragmentos
de los mismos en plantas transgé-nicas para
obtener resistencia a virus.
En 1993 se demostró que la expresión
constitutiva de un anticuerpo de cadena
única (scFv) dirigido contra la proteína de
cápside del virus del moteado crujiente de la
achicoria (Artichoke mottled crinkle virus)
causaba una reducción en la susceptibilidad
al virus, que se ponía de manifiesto por una
baja en la incidencia de la infección y un retraso en la aparición de los síntomas
(Tavladoraki y col., 1993). En 1996 se expresó un anticuerpo monoclonal de cadena
única (scFv) contra la proteína de cápside del
virus de la vena necrótica amarillenta de la
remolacha (Beet necrotic yellow vein virus)
en Nicotiana benthamiana (Fecker y col.,
1996) y en el 2000, Schillberg y col. mostraron que la expresión de la cadena Fv contra
la proteína de cápside del virus TMV en la
membrana plasmática de plantas de tabaco
transgénicas confería resistencia al virus
(Schillberg y col., 2000). Hasta el momento
se desconoce el mecanismo por el cual la expresión de anticuerpos o fragmentos de los
mismos confiere resistencia a virus, pero se
demostró que para que la estrategia sea
efectiva es indispensable lograr altos niveles
de expresión y que los anticuerpos se expresen en el compartimento celular donde ocurre la replicación viral para que ésta sea
inhibida en forma efectiva. Por último, los
anticuerpos deben seleccionarse correctamente para que bloqueen los pasos cruciales
en la replicación o transmisión del virus. En
los últimos años se han desarrollado protocolos sencillos para mejorar los anticuerpos a
utilizar, que incluyen la selección de
anticuerpos monoclonales usando las tec-
300
nologías de hibridoma y construcción de
genotecas utilizando la técnica de exhibición
de epitopes en bacteriófagos o «phage display» (Schillberg y col., 2001). Es importante
destacar que los anticuerpos monoclonales
que reconocen a la polimerasa viral o alguna
otra proteína viral con actividad catalítica, son
más promisorios que los que reconocen proteínas estructurales como es el caso de la
cápside viral. Por lo tanto, la expresión de
anticuerpos dirigidos contra proteínas virales
esenciales podría proveer una alternativa interesante para obtener resistencia a virus.
4 Plantas transgénicas con resistencia a
virus cultivadas comercialmente o en
etapas avanzadas de experimentación
En los últimos años se ha autorizado el
cultivo comercial y consumo de una variedad
de plantas transgénicas con resistencia a virus basada en alguno de los mecanismos
descriptos (Tabla 2).
Existe otro grupo muy importante de
plantas transgénicas con resistencia a virus
que se encuentran en etapas avanzadas de
experimentación o de pruebas piloto a campo. Es interesante constatar que los países
en vías de desarrollo han adoptado esta tecnología y trabajan activamente en la obtención de plantas de cultivos de interés local
con resistencia a virus (Tabla 3).
5 Lecturas Recomendadas
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