Download Untitled - Emagister

INFLUENZA
INFLUENZA
INTRODUCCIÓN
La influenza es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a todos los
grupos estarías. Su agente causal es el virus de la Influenza (A, B o C) que se
caracteriza por poseer una gran variabilidad genética y el potencial de causar
epidemias y pandemias.
El curso clínico de la influenza clásica, asociada al virus influenza A o B, es el
de una enfermedad respiratoria alta, generalmente autolimitante. El pasaje del
virus al tracto respiratorio bajo, contribuye a la aparición de complicaciones
neumónicas o a infecciones bacterianas secundarias, principalmente en
personas con enfermedad respiratoria crónica, o en donde los estados
inmunológicos de los animales es muy bajo ya sea en una edad avanzada o en
las primeros días de vida.
JUSTIFICACION
La Influenza es una infección respiratoria que comienza en forma repentina y
es causada por un virus específico, denominado virus influenza (Myxovirus
influenzae). Este virus posee la capacidad de mutar constantemente sus
características, lo que permite que un mismo individuo sufra variación de su
sintomatología a lo largo de su vida. Debido a estas mutaciones y a la rápida
diseminación de la enfermedad, una característica importante de la influenza la
constituyen las pandemias y epidemias. Es importante considerar esta
enfermedad como una amenaza tanto como para las producciones pecuarias
como para la salud humana.
OBJETIVOS
Objetivo general
•
Reconocer que la influenza es una enfermedad mortal que puede afectar
al hombre de una manera económica, en sus explotaciones pecuarias.
Como también su salud.
Objetivos específicos
•
•
•
Identificar cada uno de los tipos de influenzas.
Conocer cada una de las especies que afecten los diferentes tipos de
influenzas.
Imponer un sistema de prevención y control, si llegase a presentar esta
enfermedad en una explotación pecuaria.
EPIDEMIOLOGÍA
Reservorios: La influenza pandémica no es una zoonosis. A diferencia de los
Arbovirus y Rhabdovirus, el virus Influenza no posee un rango estricto de
huéspedes animales, ni un reservorio animal especial. Existe sin embargo, una
relación antigénica entre los virus de influenza pandémica y los virus influenza
de mamíferos inferiores y aves.
Fuentes de infección: Las secreciones respiratorias o las gotitas de Pflügge,
provenientes de los enfermos con gripe, constituyen la principal fuente de
infección, al ser eliminadas con la tos o los estornudos.
Mecanismos de transmisión y puerta de salida de los virus: La influenza en
animales, se transmite directamente de una persona enferma a otra sana, por
vía aérea, durante el período sintomático de la enfermedad. La virulencia y la
antigenicidad del virus, la inmunidad del huésped y el ambiente, interaccionan
entre sí, afectando la transmisión del virus persona-animal. El virus Influenza
tipo A, por sus frecuentes variaciones antigénicas, posee mayor virulencia que
los virus B y C.
ETIOLOGIA
En general, existen tres tipos de influenza: la C que es poco común y de bajo
riesgo; la B que afecta a los seres humanos; y la A que es la que afecta a las
aves y es zoonótica, es decir que puede ser transmitida a los seres humanos.
De esta forma, los virus responsables de la influenza aviar pertenecen a la
familia Orthomyxoviridae, género Influenza virus tipo A, B. Virus RNA en 8
fragmentos. Los virus de la influenza A están divididos en 16 subtipos de
acuerdo con la presencia de las proteínas de membrana hemaglutinina (H) y en
10 subtipos de las proteínas de membrana neuraminidasa (N). Todos los virus
aislados hasta ahora son altamente virulentos: la forma más patogénica
confirmada hasta el momento es la causada por los virus A con los subtipos H5
y H7, también identificada como influenza aviar altamente patógena (IAAP).
Todos los subtipos sabidos de los virus de la gripe A se pueden encontrar en
pájaros.
•
Resistencia a la acción física y química
•
Temperatura: Inactivación 56°C/3 horas; 60°C/30 min.
•
pH: Inactivado a pH ácido.
•
Productos químicos: Inactivado por agentes oxidantes, dodecil sulfato
de sodio, disolventes de lípidos, ß-propiolactona.
•
Desinfectantes: Inactivado por formalina y compuestos de yodo.
•
Supervivencia: Sigue siendo viable durante mucho tiempo en los tejidos,
las heces y el agua.
Estructura y composición quimica
Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que
se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes:
las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas), con
apariencia de hongo. Ambos antígenos de superficie están agregados a la
cubierta lipidia, por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. En la parte
interna de esa cubierta, derivada de la membrana plasmática de la célula
huésped, yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a
la envoltura.
Los virus influenza tipo A y B, sintetizan en las células que infectan dos
proteínas no estructurales, designadas NS1 y NS2. Estas, junto a una tercera
proteína, encontrada recientemente (la M2, sintetizada por el tipo A y la NB, por
el tipo B), son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. Las
dos últimas, representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes
entre los dos serotipos.
La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior
del virión, no está completamente aclarada.
Proteínas de la cubierta viral
Existen dos glicoproteínas en la cubierta del virus influenza tipo A y B, la
hemaglutinina y la neuraminidasa, y sólo una en el virus Influenza C, la
hemaglutinina-esterasa.
Hemaglutinina: La HA representa el 25% de las proteínas totales del virión y la
NA, el 6,7%. La HA se proyecta desde la membrana lipídica de la cubierta viral,
como una espícula de aproximadamente 14 nm por 4 nm. La HA está
distribuida uniformemente en la superficie del virión, mientras que la NA, puede
estar concentrada en ciertas áreas. Las funciones de la HA son:
•
•
•
•
participar en la adsorción y penetración del virus a la célula.
estimular la fusión entre la membrana de la célula huésped y la envoltura
viral.
aglutinar a los eritrocitos a través de la HA1, produciendo una reacción
de hemoaglutinación visible.
inducir la síntesis de anticuerpos neutralizantes.
Neuraminidasa: La glicoproteína neuraminidasa o enzima destructora de
receptores, se extiende desde la membrana viral como una proyección o
espícula formada por una cabeza cuadrangular. Sus funciones son:
•
catalizar el clivaje de las uniones entre el ácido siálico terminal y un
residuo azucarado adyacente celular que permite transportar al virus a
través de las mucinas y destruir los receptores de la HA sobre la célula
•
•
huésped, permitiendo la elución de la progenie viral de la célula
infectada;
prevenir la agregación viral, protegiendo al virus de su propia HA;
estimular la producción de anticuerpos inhibidores de la neuraminidasa
Proteínas de la nucleocápside
Polimerasa: proveen toda la maquinaria enzimática para la síntesis del ARN
viral. Los segmentos 1, 2 y 3 del ARN del virus de la Influenza A, B y C,
codifican por tres proteínas P
Nucleoproteína (NP): es uno de los antígenos específicos de tipo del virus,
que distingue entre los tipos A, B y C
Proteínas M (Matriz o de Membrana): el segmento 7, del virus codifica las
proteínas M1 y M2. La M1, es una proteína estructural del virión, asociada
íntimamente con la bicapa lipídica de la cubierta del virus, de manera que está
muy próxima a las glicoproteínas de la superficie y al complejo RNP. Al igual
que la NP es un antígeno específico de tipo. La M2es considerada una proteína
no estructural y su función es desconocida.
Proteínas no estructurales (NS1 y NS2): el segmento 8 del ARN viral,
codifica al menos dos polipéptidos no estructurales que son traducidos por
diferentes ARNm. No se conoce la función específica de la NS1. La NS1 de
humanos, prcinos y equinos son indistinguibles entre sí y las de virus aviares
muestran evidencias de variabilidad antigénica. La proteína NS2, se sintetiza
en una etapa tardía y no se conoce su función.
•
Adsorción: El virus se adsorbe a los residuos del ácido siálico del
receptor de la célula huésped, a través del sitio adsortivo, ubicado en la
HA1.
•
Penetración: El virus ingresa a la célula mediante un proceso de
endocitosis y forma un endosoma, el cual se rompe, liberando el
contenido del virus en el citoplasma
•
Transcripción y Traducción: El mecanismo de transcripción de este
virus es único, porque requiere la cooperación especial de actividades
celulares. Como es un virus ARN de cadena negativa, su transcripción
está mediada principalmente por el complejo ARN polimerasa-ARN
dependiente, con una función análoga a las transcriptasas de otros virus
ARN de cadena negativa. El ARNm es transportado al citoplasma,
donde dirige la síntesis de proteínas virales. El ARN complementario,
sirve de templado para la formación de ARN genómico.
•
Ensamblado y liberación: Las proteínas de la nucleocápside son
ensambladas dentro del núcleo y las correspondientes a la cubierta viral,
a nivel de la membrana celular. Las HA y las NA son sintetizadas en el
citoplasma, migran hacia la membrana celular, vía retículo endoplásmico
y complejo de Golgi y al mismo tiempo se incorporan a las cadenas
laterales de hidratos de carbono. Las áreas de membrana celular, que
contienen en su capa interna las HA y NA, envuelven a los antígenos
virales internos y se inicia la brotación que progresa hasta que emerge la
nueva partícula. La NA viral elimina los residuos de ácido siálico de la
superficie de la célula huésped. para prevenir la reabsorción de la
progenie viral y se promueve la liberación del virus.
Variaciones antigénicas del virus influenza
El virus Influenza es único en su potencial de cambiar la estructura antigénica.
Los antígenos de superficie HA y NA muestran dos tipos de variaciones: las
menores o fluctuaciones antigénicas que están asociadas a los virus tipos A, B
y C y las mayores, que ocurren en el tipo A.
El virus tiene una gran capacidad de mutación, con lo cual cambia algunas de
sus características, de tal manera que la cepa de virus circulante una
temporada puede ser diferente a la de la temporada anterior. Esta gran
capacidad de mutación es muy difícil de controlar, por lo cual la gripe no se
puede erradicar y sigue siendo una de las enfermedades más frecuentes.
Podemos agrupar las variaciones antigénicas que se producen en este tipo del
virus de la gripe en dos tipos:
"antigenic shift" o variaciones mayores: Los virus influenza A sufren
reordenamientos. Gracias a esto, en una célula infectada simultáneamente por
dos virus diferentes, los viriones descendientes pueden contener mezclas de
los genes de los virus parentales. Añadiendo a esta propiedad la habilidad del
virus influenza A para infectar animales que viven cercanos a los humanos
tenemos una situación en la cual infecciones dobles con virus humano y no
humano originan un resultado impredecible de nuevas cepas con
composiciones genéticas muy diferentes. Este reordenamiento de genes,
conocido como "antigenic shift" puede darse también entre dos cepas de origen
humano. Si estos cambios se dan en los genes que codifican para la HA, la NA
o ambas, la cepa resultante del reordenamiento tendrá una ventaja selectiva
frente al sistema inmune de la población, inmunidad que es mediada por
anticuerpos para estos antígenos será relativamente ineficaz. De esta forma el
"antigenic shift" puede causar epidemias de influenza A ampliamente
extendidas.
antigenic drift" o variaciones menores: Los virus de RNA tienden a tener
elevadas tasas de mutación, 10000 veces mayor que el DNA, y esto se da en
todos los virus de influenza. Estas mutaciones también pueden llegar a dar
cambios en el material genético, y desde aquí producir cambios en los
polipéptidos víricos, los cuales sufren dos o tres sustituciones de aminoácidos
cada año; pero al ser unos cambios tan progresivos y acumulativos no son tan
dramáticos como los causados por el "antigenic shift".
La capacidad de las cepas con este tipo de cambio de propagarse en la
comunidad depende de si se ven afectadas los antígenos de HA y NA. Pero ya
que los cambios son menos pronunciado en el "antigenic shift" estas cepas
tienden a causar brotes más localizados más que no grandes epidemias.
Descripción del virus
La influenza B y C únicamente infectan a los seres humanos. Algunos tipos de
virus de influenza A pueden infectar a animales, en especial a las aves. En
general, la mayoría de los tipos de virus de influenza A pueden causar
enfermedad únicamente en un tipo de animal pero ocasionalmente se cruzan
hacia otras especies de animales para infectar y causar enfermedad.
Las aves, especialmente las aves acuáticas tales como patos y gansos, son el
depósito natural de los virus de influenza A en la naturaleza. Con frecuencia a
las infecciones de influenza A en las aves, se les llama “gripe aviar” o “influenza
aviar”. La mayoría de las aves silvestres no se enferman al infectarse con la
influenza A. Estas aves la pueden pasar a las aves de corral de origen nacional
tales como pollos y pavos, y a las aves domésticas, las cuales pueden
enfermarse severamente y morir. A no ser por algunas raras excepciones, las
cepas aviar de la influenza A, no infectan a otro tipo de animal o a personas.
Sin embargo, durante varios de los últimos años, una cepa peligrosa de
influenza aviar A, se ha venido propagando en las aves silvestres y en las aves
de corral a través de partes de Asia, a través del Cercano, Medio y Lejano
Oriente, a través de Europa y África. Esta cepa en particular, conocida como
H5N1, ha causado algunas infecciones y muerte en humanos y ha infectado a
varios tipos de animales silvestres incluyendo gatos domésticos y gatos
monteses. Pero esta cepa no ha mostrado la habilidad de pasar eficazmente de
persona
a
persona.
Los caballos y otros equinos son susceptibles a la infección de algunos tipos de
influenza A. Con frecuencia a estas infecciones en los caballos se les llama
“influenza equina”. Los animales más jóvenes son los más susceptibles a la
enfermedad y algunos podrían requerir atención veterinaria. Hay vacunas
disponibles para los caballos y para otros equinos a través de veterinarios.
Recientemente, una cepa de influenza equina fue capaz de infectar a perros.
Esta cepa de influenza se ha visto únicamente en unos cuantos estados y casi
exclusivamente se ha asociado a las pistas de carrera de perro y a refugios de
animales, en donde a grandes números de animales se les aloja juntos en
contacto cercano. Los síntomas varían desde un padecimiento respiratorio leve
hasta una enfermedad severa que puede tener como resultado la muerte. En
estos momentos, no hay vacuna disponible para los perros.
En general, los gatos no son susceptibles a la infección de la influenza, a
excepción
de
la
influenza
aviar
H5N1.
Los cerdos son muy susceptibles a algunos tipos de influenza A, y además a
las cepas que circulan principalmente entre los cerdos, se pueden infectar con
algunas cepas humanas y aviares. Existen vacunas disponibles para los cerdos
a
través
de
veterinarios.
Se ha aislado a los virus de influenza A provenientes de una variedad de
mamíferos silvestres, particularmente de mamíferos marinos como focas y
ballenas.
PATOGENIA
El virus de influenza inicialmente infecta al tracto respiratorio superior, si el
virus se extiende hacia el tracto respiratorio inferior puede causar descamación
del epitelio bronquial o alveolar hasta la capa basal, y ocasionar neumonía.
Además de comprometer las defensas naturales del tracto respiratorio, la
infección viral favorece la adherencia de bacterias a las células epiteliales. La
neumonía puede deberse al virus o a la infección secundaria por bacterias.
Mecanismos relacionados con la patogenia.
•
•
•
La respuesta de células T es importante tanto para la resolución de la
infección como para la inmunopatogénesis. Los síntomas y el curso
cronológico de la enfermedad están en estrecha relación con la
respuesta de interferón y de células T.
Replicación en el epitelio respiratorio con la subsecuente destrucción de
las células.
Viremia generalmente no demostrable.
Cuadro clínico:
•
•
•
•
Periodo de incubación de 1-5 días.
Inicio abrupto de fiebre, mialgia, dolor de garganta, tos no productiva y
dolor de cabeza.
La gravedad de la enfermedad depende de la experiencia inmunológica
anterior con las variantes antigénicamente relacionadas.
Fatalidad cercana al 0.5-1 por 1000 casos.
Complicaciones:
•
•
•
•
Neumonía: Debida a la infección primaria por influenza o bien a una
infección secundaria por bacterias.
Síndrome de Reye
Miocarditis
Laringotraqueobronquitis.
La vía de entrada del virus de la inflluenza porcino es la nasal, multiplicándose
en el árbol respiratorio, fundamentalmente en la mucosa nasal, tráquea,
bronquios, bronquiolos y alvéolos pulmonares. En el pulmón, la concentración
de virus es máxima hacia las 24-48 horas postinfección (hpi), observándose los
primeros signos de recuperación de las lesiones a partir del 4. O día
postinfección (dpi). Los mecanismos de patogenicidad, así como los factores
de virulencia del virus de la influenza porcina 110 son del todo conocidos. El
virus se elimina. FInalmente por las secreciones nasales y oculares de
animales enfermos o infectados. Los brotes clínicos de la influenza porcina,
tanto por viru. S H, N, como por H3 N2 son indiferenciables. EI período de
incubación oscila de 1 a 2 días, caracterizándose los focos por un inicio brusco
y una rápida difusión
SINTOMAS
Los animales afectados presentan disnea, tos paroxística, anorexia, Fiebre
elevada y postración; con menor frecuencia se observan exudados nasales y
oculares acompañados de conjuntivitis. En siembras reproductoras la
hipertermia puede dar lugar, ocasionalmente a abortos. En cebaderos la
enfermedad produce graves pérdidas económicas derivadas del incremento en
el índice de conversión y el alargamiento del período de engorde. se producen
complicaciones bacterianas, la recuperación suele ser rápida. Las lesiones
principales son de tipo neumónico, circunscribiéndose fundamentalmente en
los lóbulos pulmonares: apicales, cardíacos y zonas cráneo-dorsales de los
diafragmáticos. Estas lesiones se caracterizan por áreas de consolidación de
tonalidad rojo-grisácea, observándose una clara demarcación entre tejido
neumónico y el sano. En ocasiones, se pueden observar depósitos de fibrina,
generalmente relacionado con infecciones secundarias por Pasteurellas.
La gripe aviaria es una enfermedad viral cuyo agente infeccioso es el Virus de
la Influenza Tipo A.
Aunque de este microorganismo circulan varias cepas, la más patógena es la
H5N1, la cual circula entre las aves salvajes de todo el mundo, sus hospederos
naturales
presentan.
Fiebre, diarreas e incluso vómitos, síntomas respiratorios como falta de aire y
tos, dolor de garganta, malestar general, caracterizan a esta patología, que en
ocasiones se asocia con infecciones oculares, neumonía y otras
complicaciones graves que pueden suponer una amenaza para la vida.
A nivel de laboratorio muestra un descenso del número de linfocitos y de
plaquetas, además de alterar la función hepática y reducir los niveles de
glucosa.
Las aves acuáticas migratorias, principalmente los patos, constituyen el
reservorio principal de los virus de la gripe aviaria, aunque los pollos y pavos
son especialmente susceptibles.
Se ha considerado el contacto directo con animales infectados como causa
fundamental de transmisión de la dolencia, por lo que se estima que el
mercado de aves vivas juega un papel importante en la expansión del
padecimiento.
DIAGNÓSTICO
El agente infeccioso responsable de los casos de gripe aviaria es el Virus de la
Influenza Tipo A, que además de las aves pueden afectar ocasionalmente a
seres humanos, cerdos, caballos, focas, y ballenas, entre otros animales.
El altamente patogénico virus de la influenza A (H5N1) es un subtipo que fue
aislado por primera vez en las golondrinas de mar en Sudáfrica en 1961.
Circula entre las aves salvajes de todo el mundo, las cuales son sus
hospederos naturales.
Junto a los virus Tipo A, en el mundo existen los Virus de la Influenza tipos B y
C.
Los Tipo B se hallan solamente en los seres humanos. A diferencia de los A, no
se clasifican en subtipos. Los C, por su parte, no pueden provocar
enfermedades graves en humanos, como tampoco epidemias o pandemias.
De los Virus Tipo A existen muchos subtipos que difieren entre sí por la
presencia de dos proteínas en su superficie: la hemaglutinina [HA] y la
neuraminidasa [NA]).
Existen 15 diferentes subtipos HA, y 9 subtipos NA. Son posibles numerosas
combinaciones de HA y NA. Una cepa en particular se nombra teniendo en
cuenta las proteínas presentes. Por ejemplo, el H5N1 es llamado así por tener
la proteína HA 7 y la NA 1.
De la influenza Tipo A solo algunos subtipos como H1N1, H1N2, y H3N2
circulan comúnmente entre los humanos. Otros como el H7N7 y H3N8 afectan
a los caballos.
No obstante, independientemente de cuál tipo esté afectando una región dada,
hay que tener en cuenta que los virus de la influenza A mutan constantemente.
De ahí que su potencial peligro descansa en su previsible capacidad de
adaptación para infectar y contagiar en gran escala a seres humanos sin que
sea necesario el previo contacto directo con un ave portadora.
Ese hipotético caso pudiera desencadenar una pandemia mundial que, como
han alertado la OMS y otros organismos internacionales, pudiera provocar
millones de muertes.
La Influenza Equina
Es una infección respiratoria altamente contagiosa, caracterizada por tos
severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene una
distribución geográfica amplia, presentándose brotes en Norte y Sur América,
Europa, India, África, China y Japón. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han
permanecido libres de estar enfermedad. En la industria equina caución de
competencias y las suspensión de los entrenamientos.
Agente causal.
El virus de Influenza Equina (VIE) está clasificado como un orthomixovirus
tipo A. En base a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la
partícula viral, hasta ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y
H3N8 (A/equi 2).
Es un virus pleómórfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho proteína
individuales. Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoproteínas de
superficie hemaglutinina (H) y neuraminidaza (N).
La hemaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal
antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del
hospedador, una vez iniciada la infección. Una característica importante es que
esta proteína sufre mutaciones o cambios en su secuencia de aminoácidos, lo
que permite al virus escapar de la acción neutralizante de los anticuerpos.
La otra proteína de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la
capacidad de desprenderse de las células infectadas, facilitando el transporte del
virus a través de las secreciones respiratorias. Esta proteína también sufre
mutaciones en su secuencia de aminoácidos.
El VIE posee una amplia variabilidad antigénica, considerada la causa
principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas
previamente. Esa variabilidad ha sido ampliamente estudiada, enfocándose las
investigaciones hacia la hemoaglutinina (HA), por ser ésta la glicoproteína de
superficie más abundante y el principal blanco de la inmunidad humoral. Es decir,
que es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos
neutralizantes del hospedador.
Dos mecanismos básicos de variabilidad antigénica han sido definidos:
intercambio de proteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por
proteínas con especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la
secuencia de sus aminoácidos, lo que permite que el virus escape de la acción
neutralizante de los anticuerpos.
Epidemiología
El virus de Influenza equina tiene una amplia distribución geográfica. El
diagnóstico de la enfermedad se confirmó por primera vez en Europa en 1956,
cuando se aisló un orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante
un brote epidémico en Europa oriental. Este virus se caracterizó como H7N7.
En 1963 se aisló el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en
Miami, Estados Unidos. El virus fue introducido en la población de equinos de
Florida a través de la importación de caballos de Argentina. La infección se
diseminó por los Estados Unidos y luego a Europa durante 1964 y 1965.
Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de
cambiar a través de la introducción de virus o genes virales de otras especies,
particularmente de aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de
ejemplo podemos citar el brote de influenza humano, ocurrido en Hong Kong en
el año 1997 por el virus H5N1 y el brote de influenza equina, ocurrido en China en
el año.
Patogénesis y signos clínicos
El virus de Influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto
respiratorio superior e inferior, produciendo inflamación de las membranas
mucosas con descarga nasal y tos severa.
Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresión. Esta
enfermedad es altamente contagiosa y se disemina rápidamente entre los
caballos de un mismo establo y de establos de otras regiones, debido a que el
virus se esparce por los aerosoles generados por la tos. La recuperación
completa de los animales ocurre en 2 a 3 semanas.
La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preñadas la fiebre
prolongada puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumonía
como consecuencia de infecciones bacterianas secundarias. Los signos clínicos
asociados al subtipo H7N7 son menos severos que los producidos por el subtipo
H3N8.
Diagnostico de laboratorio
Aislamiento viral:
Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones
nasales, que se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad,
manteniéndose refrigeradas para ser transportadas al laboratorio.
Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días
de edad, realizándose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia
de actividad hemoaglutinante viral, en presencia de glóbulos rojos de pollo.
Diagnostico seriologico:
El diagnóstico serológico tradicional se realiza por la prueba de inhibición de
hemoaglutinación, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal
infectado, inhibirán la capacidad del virus de aglutinar glóbulos rojos de pollo.
Para la identificación rápida y eficiente de cepas virales y sus orígenes, se
utiliza la técnica de PCR.
Profilaxis y control
La prevención y control de la Influenza Equina depende de la vacunación y
de la aplicación de programas de manejo, que reduzcan la exposición de
caballos susceptibles al virus excretado, particularmente por animales
infectados subclinicamente. Estas medidas de control se tomarán en forma
oportuna, ya que en el caso de los hipódromos, las pérdidas económicas,
ocasionadas por los períodos de cuarentena a los que se someten los
animales, son muy altas.
Deben establecerse. Regímenes de desinfección regular y aislamiento de
los animales infectados y Períodos de cuarentena adecuados antes y después
de la movilización de equinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas
que contienen cepas representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como
consecuencia de la variación antigénica de las cepas de virus de influenza, que
ocurren a través de los años, deben incorporarse a la vacuna cepas de
aislamiento reciente, para in control efectivo de esta enfermedad,
Dentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña
proporción que responderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales
juegan un papel importante en la diseminación de la infección. Por lo que este
grupo debe ser identificado por pruebas serológicas y revacunados para que
alcancen un nivel de anticuerpos protectores y así mantener a todos los
animales protegidos contra la enfermedad.
Diagnóstico clínico
•
•
•
•
•
•
Depresión severa, inapetencia
Marcada disminución de la producción de huevos
Edema facial con crestas y barbillas tumefactas y cianóticas
Hemorragias petequiales en las superficies de las membranas
internas
Muertes súbitas (la mortalidad puede alcanzar 100%)
Aislamiento del virus necesario para un diagnóstico definitivo
Lesiones
Gallinas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Las lesiones pueden estar ausentes en los casos de muerte
súbita
Congestión grave de la musculatura
Deshidratación
Edema subcutáneo de la cabeza y del cuello
Secreciones nasal y oral
Congestión grave de la conjuntiva, a veces con petequia
Exudación mucosa excesiva en el lumen de la tráquea o traqueítis
hemorrágica grave
Petequias en el interior del esternón, en la grasa serosa y
abdominal, en las superficies serosas y en la cavidad corporal
Congestión renal severa, a veces con depósitos de urato en los
túbulos
Hemorragias y degeneración de los ovarios
Hemorragias en la superficie de la mucosa del proventrículo,
particularmente en la unión con la molleja
Hemorragias y erosiones de la mucosa de la molleja
Focos hemorrágicos en los tejidos linfoideos de la mucosa
intestinal
Las lesiones en los pavos son similares a las de las gallinas, pero pueden ser
menos marcadas. Los patos infectados por HPAI y que excretan el virus
pueden no presentar ningún síntoma clínico ni lesión
Diagnóstico diferencial
•
•
•
Cólera aviar agudo
Forma velogénica de la enfermedad de Newcastle
Enfermedades respiratorias, especialmente laringotraqueítis
infecciosa
Diagnóstico de laboratorio
Procedimientos
Identificación del agente
•
Inoculación de huevos de gallina embrionados de 9-11 días de
edad seguida por:
o demostración de la hemaglutinación
o prueba de inmunodifusión para confirmar la presencia del
virus de la influenza A
o determinación del subtipo con antisueros monoespecíficos
o evaluación de la virulencia de la cepa: evaluación del índice
de patogenicidad intravenoso en gallinas de 4-8 semanas
de edad
Pruebas serológicas
•
•
Hemaglutinación y prueba de inhibición de hemaglutinación
Inmunodifusión en gel de Agar
Muestras
Identificación del agente
•
Torundas de tráquea y cloaca (o heces) de aves vivas o de
distintos órganos y heces de aves muertas
Pruebas serológicas
•
Muestras de sangre coagulada o suero
¿Cómo se trata la influenza en los animales?
El tratamiento de los animales con influenza consiste generalmente en atención
de mantenimiento por medio de un veterinario. A excepción de lo que sucede
con las aves domésticas, la enfermedad normalmente cursará todas sus etapas
en una semana o dos, aunque algunos animales podrían enfermar mucho y
morir. Los medicamentos antivirales generalmente no se usan para tratar las
infecciones de influenza en animales. A excepción de caballos, cerdos y aves,
no existen comercialmente vacunas disponibles para los animales.
PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
Como por el momento, sólo se han contagiado personas en estrecho contacto
con aves infectadas, además del lavado de manos después de visitar
instalaciones agropecuarias o mercados, se debe evitar el contacto con las
eces de las aves, así como el hacinamiento de los ejemplares destinados a la
venta o el estrecho contacto entre humanos y animales es la prevención más
eficaz.
Por otra parte, a la dolencia sólo se combate en este momento con
tratamientos antivirales, que frenarían la enfermedad una vez contraída e
impedirían la difusión del virus en el organismo.
Básicamente, en estos momentos hay dos tipos de fármacos:
1- Los inhibidores de la proteína integral M2: la amantadina y rimantidina.
2- Los inhibidores de la neuraminidasa: oseltamivir y zanimivir.
Los datos de la Red Mundial de Vigilancia de Gripe de la OMS indican que
entre ellos el más efectivo en el tratamiento de la cepa H5N1 es el oseltamivir,
comercializado por el laboratorio Roche bajo el nombre comercial de Tamiflu.
Adicionalmente, todas las cepas analizadas por el momento han demostrado
susceptibilidad in vitro a este medicamento
Profilaxis sanitaria
•
•
•
•
•
Evitar el contacto entre aves de corral y aves salvajes, en
particular aves acuáticas
Evitar la introducción en las explotaciones de aves cuya situación
sanitaria se desconoce
Control de los desplazamientos humanos
Métodos adecuados de limpieza y desinfección
Se recomienda la cría de un grupo de edad por explotación
Por el momento no existe una vacuna específica efectiva contra el virus de la
gripe aviaria. Aunque diversos laboratorios de todo el mundo están trabajando
intensamente para obtenerla, el proceso de investigación preclínica para la
obtención de una vacuna apta para el uso humano puede ser largo y tardar
varios años, a lo que habrían que añadir los plazos marcados por las
autoridades sanitarias para las pesquisas a nivel clínico (en seres humanos)
antes de otorgar la aprobación para su uso.
Hasta ahora, los mayores esfuerzos se centran en conseguir una protección
contra el virus H5N1 a partir de antígenos ya utilizados en las vacunas para las
gripes estacionales habituales, de los cuáles existen mayores reservas
disponibles.
Así, muchas de las investigaciones en marcha centran su trabajo en modificar
la dosis de estos antígenos añadiendo diferentes adyuvantes (una sustancia
que unida al antígeno potencia la respuesta inmunitaria). En este sentido, ya se
han conseguido resultados que permiten ser optimistas
En los focos
•
•
•
•
Sacrificio de todas las aves
Eliminación de las canales y todos los productos animales
Limpieza y desinfección
Esperar al menos 21 días antes de la repoblación
Profilaxis médica
En el pasado se consideraba contraproducente vacunar contra el HPAI ya que
algunos individuos vacunados pueden, no obstante, infectarse y eliminar virus
virulentos. Sin embargo, en los recientes focos de Pakistán y México se
utilizaron vacunas inactivadas para luchar rápidamente contra la propagación
de la enfermedad
¿Qué se deberá hacer con los animales que mueren de influenza?
Su veterinario le puede decir acerca de la manera segura de deshacerse de los
animales que mueren a causa de una infección de influenza. En la mayoría de
los casos, no se requiere de un entierro especial. Sin embargo, si usted
sospecha que haya una infección de influenza entre las aves de corral de
origen nacional, no mueva de lugar a las aves, ni siquiera con el veterinario. No
intente usted mismo deshacerse de las aves muertas. Comuníquese
inmediatamente con Texas Animal Health Commission al 1-800-550-8242 para
que lo asistan.
Profilaxis en humanos
Descripción de la vacuna: Existen disponibles vacunas compuestas de virus
de influenza inactivados. Dentro de las vacunas inactivadas están las
constituidas por virus completos y las de virus fraccionados, éstas últimas se
asocian con menos eventos adversos.
Composición: La vacuna de virus fraccionados, purificadas e inactivadas,
están preparada en huevos embrionados contiene antígenos y las cepas de la
temporada de influenza 1999-2000 determinados por la Organización Mundial
de la Salud (OMS). Cada dosis de 0.5mL se compone de:
•
•
•
•
•
Cepa de tipo A/Sydney/5/97 (H3N2) (variante A/Sydney/5/97(IVR-108))
Cepa de tipo A/Beijing/262/95 (H1N1) (variante A/Beijing/262/95(X-127))
Cepa de tipo B/Beijing/184/93 (variante B/Yamanashi/166/98)
Contiene timerosal como preservativo y mínimas cantidades de proteína
de huevo.
Cada dosis de 0.5 mL de vacuna contiene 15 microgramos de
hemaglutinina de cada una de las cepas recomendadas.
Presentación de la vacuna: Se presenta en frascos multidosis o jeringas
precargadas con 0.5 mL de vacuna en estado líquido, incoloro a ligeramente
opalescente.
Inmunogenicidad: La inmunidad después de la vacunación con vacuna
inactivada rara vez excede 1 año. Las vacunas son efectivas en proteger hasta
90% de los adultos sanos vacunados cuando la cepa vacunal es similar a la
circulante. En ancianos los índices de protección son de 30% a 40% para
prevenir la enfermedad clínica, sin embargo la vacuna es efectiva en prevenir
complicaciones o muerte (80%).
Indicaciones:
A) Prevención de influenza en pacientes con riesgo elevado de complicaciones
y mortalidad:
1. Personas mayores de 65 años de edad
2. Personas mayores de 6 meses de edad con enfermedades crónicas,
principalmente cardiopulmonares, metabólicas, hematológicas y renales
3. Personas inmunosuprimidas, incluyendo infectados con HIV
4. Personas residentes en instituciones (internados, escuelas, asilos, etc.)
5. Mujeres embarazadas durante el segundo o tercer trimestre de
embarazo (en situaciones de alto riesgo)
6. Personas de 6 meses a 18 años que reciben tratamiento prolongado con
aspirina (por riesgo de desarrollar síndrome de Reye)
B) Inmunización a potenciales transmisores de la infección a personas en alto
riesgo:
1. Personal médico y paramédico: Personas en contacto con individuos de
alto riesgo
2. Contactos domiciliarios de individuos de alto riesgo.
C) Prevención de morbilidad:
1. Trabajadores de la comunidad (bomberos, policías, etc)
2. Individuos con alta exposición al virus (internados, escuelas, asilos y
personal médico)
3. Personas que viajan frecuentemente (riesgo mayor de infección)
4. Cualquier persona que desee disminuir su riesgo de adquirir la
enfermedad.
Contraindicaciones:
o
o
o
No debe administrarse a personas con reacción alérgica grave a
dosis previa de vacuna de influenza
A sujetos alérgicos a las proteínas del huevo, a la gentamicina o a
cualquier otro componente de la vacuna y que han presentado
reacción anafiláctica
Debe posponerse en caso de enfermedad moderada a grave con
o sin fiebre
Ni la lactancia ni el embarazo son contraindicaciones para vacunar contra la
influenza.
Dosis, vía e intervalo de aplicación:
o
o
Niños mayores de 6 años y adultos: una dosis de 0.5 mL
Niños menores de 6 años de edad: dos dosis de 0.25 mL,
administradas con un intervalo de 4 a 6 semanas (Si estos niños
o
han sido vacunados previamente, una dosis de 0.25 mL es
suficiente).
La administración de la vacuna es por vía intramuscular o
subcutánea. Se administra por vía subcutánea a personas con
trombocitopenia o trastornos hemorrágicos.
Conservación: La vacuna debe conservase entre +2 °C y + 8°C en el
refrigerador y en el termo entre +4ºC y +8ºC. La vacuna no debe congelarse.
Debe protegerse de la luz.
Reconstitución de la vacuna: Antes de la administración, las vacunas deben
inspeccionarse visualmente para comprobar que no haya algún material
particulado extraño ni alguna variación del aspecto físico. Antes del uso, la
vacuna debe agitarse bien para obtener un líquido incoloro a ligeramente
opalescente. La vacuna debe desecharse si el aspecto del contenido es otro.
Técnica de aplicación:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
En los niños pequeños pida al familiar que descubra la región a vacunar.
Limpie con una torunda húmeda la región donde se va a aplicar la
vacuna, con movimientos de arriba hacia abajo, cuidando de no volver a
pasar la torunda por la parte limpia.
Tome la jeringa ya cargada con la vacuna y retire su protector para
aplicar la vacuna. Recuerde utilizar una jeringa estéril nueva por cada
aplicación.
Fije la piel con los dedos índice y pulgar.
Introduzca firmemente la aguja y aspire para asegurarse de que no se
ha puncionado un vaso sanguíneo; si aparece sangre, retire lentamente
la aguja sin extraerla del todo y cambie un poco la dirección, introduzca
de nuevo y repita los pasos hasta que no aparezca sangre.
Presione el émbolo para que penetre la vacuna.
Fije ligeramente la piel con una torunda, cerca del sitio donde está
insertada la aguja y retire la jeringa, inmediatamente después de haber
introducido el líquido.
Presione sin dar masaje con la torunda, de 30 a 60 segundos.
Deposite la jeringa y la torunda utilizadas en la caja para desechos.
Equipo y material:
1. Recipiente con torundas humedecidas en alcohol o agua estéril.
2. Campo de papel de estraza
3. Jabón y toallas desechables
4. Caja de desecho de agujas y jeringas
5. Formas de registro
6. Lápiz y bolígrafo
7. Termo con paquetes refrigerantes
8. Productos biológicos (vacunas)
9. Vaso contenedor perforado
10. Termómetro de vástago
11. Jeringas desechables de 0.5 y1.0 mL con dos agujas calibre 22x32
12. Cartilla Nacional de Vacunación
13. Comprobante de vacunación
Eventos clínicos adversos:
•
•
•
Eventos adversos locales se presentan en un 15% a 20%. Los más
comunes son dolor local (10%-64%), eritema (8.5%), hinchazón (7.9%.
Son transitorios y duran de 1 a 2 días.
Las reacciones sistémicas leves se reportan hasta en 11.9% y consisten
en: rinorrea (3.1%), malestar general (2.5%), fiebre leve (2.5%) mialgias
(1.6%), y tos (1.6%). Se presentan 6 a 12 horas después de la
vacunación y duran 1 a 2 días.
Rara vez se han reportado reacciones de hipersensibilidad inmediata,
presumiblemente alérgicas (angioedema, asma, anafilaxis sistémica).
RECOMENDACIONES:
Antes de la vacunación:
•
•
•
•
•
Identificar a la persona por su nombre y verificar edad
Revisar la cartilla nacional de vacunación o comprobantes
Preguntar sobre el estado de salud actual
Investigar si presenta alguna contraindicación para aplicación de la
vacuna
Explicar el tipo de vacuna a aplicar, enfermedad que previene y el
número de dosis que se requieren.
Después de la vacunación:
•
•
•
•
•
•
Anotar las dosis aplicadas en la Cartilla Nacional de Vacunación o
comprobantes, en adultos otorgar comprobante
Informar que en las primeras 48 horas después de la vacunación puede
presentarse fiebre, la que generalmente es menor de 38°C
En caso de fiebre controlarla por medios físicos utilizando agua tibia. No
utilice medicamentos sin prescripción médica. Nunca usar salicilatos.
Proporcionar líquidos abundantes
Si los síntomas continúan o se agravan acudir al servicio de salud más
cercano.
Recordar acudir a las próximas citas para la aplicación de otros
biológicos en las fechas indicadas, además, siempre llevar la Cartilla
Nacional de Vacunación o comprobantes
CONCLUSIONES
•
•
•
•
Los cerdos actúan como el mayor reservorio de los subtipos H1N1 y
H3N2 del virus de influenza siendo endémico en la mayor parte de la
población de cerdos del mundo
El tratamiento deberá iniciarse tan pronto como sea posible después del
inicio de los síntomas y en pacientes inmunocomprometidos continuarse
por 2 a 5 días o 24 a 48 hs después que el animal esté asintomático.
El virus de influenza C no se ha asociado a epidemias, rara vez causa
enfermedad en humanos.
El manejo de las infecciones respiratorias virales en general y de la
Influenza en particular, ha cambiado significativamente en los últimos
años. Esto se debe fundamentalmente a las redes de vigilancia que
proporcionan información actualizada de los virus circulantes en la
comunidad, la posibilidad de hacer fácilmente diagnóstico de certeza
etiológica del virus causante de la enfermedad y en el caso de influenza
la posibilidad de tratar con medicamentos disponibles y efectivos.
Además al demostrar la infección viral se puede implementar
adecuadamente las medidas de control de transmisión de infecciones ya
sea a nivel hospitalario o en sectores de producción pecuaria y ayuda a
disminuir la prescripción innecesaria de terapia antibiótica
antibacteriana.
BIBLIOGRAFIAS
http://www.produccionbovina.com/produccion_porcina/00-vcongreso_prod_porcina/69-287pineyro.pdf
http://escuela.med.puc.cl/deptos/medinterna/Influenza.doc
http://www.ceniap.gov.ve/publica/divulga/fd63/texto/influenza.htm