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Shock séptico Terminología • Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre. Puede ser transitoria y asintomática. • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta sistémica a una amplia variedad de agentes que pueden ser infecciosos o no (quemados, pancreatitis, etc) y que incluye 2 o más de los siguientes: - Fiebre >38º C o hipotermia <36º C (temperatura central). - ↑ frecuencia cardíaca >90 lpm . - ↑ frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg. - Leucocitosis >12000/mm3 o leucopenia <4000/mm3 o >10% de cayados. • Sepsis: activación del SRIS debido a una infección. • Sepsis severa: sepsis asociada a fallo multiorgánico, hipotensión o signos de hipoperfu‐
sión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria y alteración aguda del estado mental. • Shock séptico: sepsis con hipotensión (TAS <90 mmHg o ↓ TAS >40 mmHg de la TA basal del paciente) a pesar de una adecuada reposición de líquidos, junto con la presencia de signos de hipoperfusión que pueden incluir acidosis láctica (ácido láctico >15 mg/dL), oliguria (diuresis <25 mL/h) y alteración aguda del estado mental. Los pacientes con dro‐
gas vasoactivas pueden no estar hipotensos en el momento en que se miden las anomalías de la perfusión. La mortalidad oscila entre el 20% y el 40%. • Shock séptico refractario: shock séptico que dura más de 1 hora y no responde a la reposición de líquidos o drogas vasoactivas. Fisiopatología • Factores predisponentes: - Factores locales: abscesos, catéteres, instrumentaciones, etc. - Factores dependientes del huésped: ancianos, patologías crónicas, diabéticos o inmu‐
nodeprimidos (quimioterapia, Corticoides, trasplantados, inmunodeficiencias). - ITU por microorganismos multirresistentes: como MRSA (S. aureus meticilín‐
resistente), P. aeruginosa o Serratia spp. • Actuación de la endotoxina: el shock séptico es desencadenado por la endotoxina bacte‐
riana sobre todo de los microorganismos Gram‐negativos (lípido A de la fracción de lipo‐
polisacáridos de la pared bacteriana). La endotoxina produce: - Liberación de citoquinas celulares: el TNF‐α, IL‐1 e IL‐6 sobre todo. Inducen vasodila‐
tación a través del óxido nítrico, con ↓ de resistencias periféricas y de la TA. - Inducción de un proceso de coagulación intravascular diseminada (CID): 1º Se forman microtrombos en los vasos con consumo de plaquetas y de factores de coagulación. 2º Hemorragia difusa y fibrinolisis secundaria. - Activación del complemento: tanto por la vía clásica como por la alternativa. • Daño tisular multiorgánico: toda la cascada de acontecimientos da lugar a una alteración del tono vasomotor y de la permeabilidad vascular, que lleva a un déficit de perfusión tisular generalizado, produciéndose daño pulmonar y renal en una primera fase, y más tardíamente en corazón, cerebro y otros órganos. Clínica • 1º Fase hiperdinámica (shock caliente): vasodilatación periférica (piel caliente), hipo­
tensión, oliguria, ↑ gasto cardíaco, obnubilación. • 2º Fase hipodinámica (shock frío): vasoconstricción periférica (piel fría y pálida), hipo­
tensión, anuria, ↓ gasto cardíaco, delirio o coma. Elevada mortalidad en esta fase. Laboratorio • Cultivos: hemocultivos, urocultivo, cultivo de exudado de heridas, cultivo de catéteres, etc. • Gasometría: ↓ pH, ↓ bicarbonato, ↓ PCO2. En fases avanzadas ↓ PO2. • Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda (si hay leucopenia indica peor pronós‐
tico). Tendencia a plaquetopenia, más marcada si hay CID. • Bioquímica: ↑ glucemia, ↑ urea, ↑ creatinina, ↑ lactato. • Hemostasia: cuando se instaura la CID hay ↑ de los tiempos de coagulación, ↓ del fibrinó‐
geno y ↑ de los productos de degradación de la fibrina (PDF) y de los dímeros D. • Proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT): en sepsis severas (por bacterias, parásitos u hongos) se elevan la PCR >60 mg/L y la PCT >2 ng/mL. La PCT se considera el marcador más específico y precoz de sepsis. No se elevan o sólo moderadamente en infec‐
ciones virales severas o en SRIS de causa no infecciosa. Su determinación sirve para: - Monitorización en pacientes en riesgo de desarrollar sepsis: PCR <8 mg/L y PCT <0,5 ng/mL indican probabilidad de sepsis <1‐2% (salvo en hepatópatas). - Diagnóstico diferencial: cuando hay dudas permiten diferenciar entre SRIS por causa infecciosa bacteriana, parasitaria o fúngica de SRIS de causa no infecciosa o vírica. Tratamiento • Control de la infección: - Control del foco: ƒ Derivación de obstrucciones, drenaje de abscesos, desbridamiento de heridas. ƒ Retirada (o sustitución) de cuerpos extraños como catéteres o cálculos. - Antibioticoterapia iv empírica: debe iniciarse cuanto antes una vez tomados hemocul‐
tivos, urocultivo, cultivo de catéteres, de exudado de heridas, etc. Hasta su resultado se debe asociar una Cefalosporina de 3ª o 4ª generación (o Penicilina anti‐
pseudomónica o Carbapenem) con un Aminoglucósido. En alérgicos a β­lactámicos la alternativa son el Aztreonam o los Carbapenems. En pacientes con insuficiencia renal se puede sustituir el Aminoglucósido por Aztreonam. Cefalosporinas de 3ª generación Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cefalosporinas de 4ª generación Cefepima Penicilina anti­
pseudomónica Piperacilina + Tazobactam Carbapenems Imipenem + Cilastatina Meropenem Aminoglucósidos Amikacina Gentamicina Tobramicina Monobactámicos Aztreonam Nombre comercial® Dosis (iv) Ajuste si IR PRIMAFEN, CLAFORAN FORTAM ROCEFALIN 2‐3 g/6‐8 h 2‐3 g/8 h 1‐2 g/12 h sí sí no Nombre comercial® Dosis (iv) Ajuste si IR MAXIPIME 2 g/8‐12 h sí Nombre comercial® Dosis (iv) Ajuste si IR TAZOCEL 4/0,5 g/6‐8 h sí Nombre comercial® Dosis (iv) Ajuste si IR TIENAM 1 g/6‐8 h sí MERONEM 0,5‐1 g/8 h sí Nombre comercial® Dosis (iv) Ajuste si IR BICLIN GEVRAMYCIN TOBRAMICINA EFG 15‐20 mg/kg/d 5‐7 mg/kg/d 5‐7 mg/kg/d sí sí sí Nombre comercial® Dosis (iv) Ajuste si IR AZACTAM 2 g/8 h sí • Medidas de soporte: en UCI ante un shock séptico establecido. - Oxígeno: mascarilla al 40%. - Monitorización: de diuresis, frecuencias cardíaca y respiratoria, Tª, TA y satO2. - Reposición de líquidos: ƒ 1º Reposición rápida con 500‐1000 mL de solución cristaloide (SF 0,9% o Ringer lactato) o 500 mL de solución coloide (Gelatina succinilada). ƒ 2º Si persiste el cuadro, o ↓ Hcrto <30% o ↓ Hb <9 mg/dL → transfusión. ƒ 3º Si la diuresis sigue <20 mL/h → Furosemida. - Corrección de la acidosis: cuando pH <7,15 o bicarbonato <12 mEq/L debe adminis‐
trarse Bicarbonato sódico iv a dosis según el déficit de bicarbonato. Para su cálculo véase cap de Acidosis y alcalosis metabólica. - Fármacos vasoactivos: cuando el cuadro persiste a pesar de una reposición adecuada. ƒ Dopamina y Noradrenalina: fármacos de elección. ƒ Dobutamina, Adrenalina, Isoproterenol: cuando no es suficiente. Manejo en UCI. - Prevención de úlceras de estrés: con Omeprazol. Principio activo Nombre comercial® Dosis 500 mL a pasar en 20 min Si TA todavía ↓ otros 500‐1000 mL en 2 h SEGURIL amp 20 mg 1 amp iv/8 h Furosemida BICARBONATO GRIFOLS Reposición del 50% del déficit en 12 h Bicarbonato sódico 1 Molar amp de 10 mL Resto en las 24 h siguientes Inicial: dosis dopa (2‐5 μg/kg/min) DOPAMINA FIDES ↑ cada 5 min a dosis β (5‐20 μg/kg/min) Dopamina amp 200 mg e incluso dosis α (>20 μg/kg/min)* LOSEC amp 40 mg 1 amp iv/24 h Omeprazol *Se preparan 2 amp de 200 mg en 100 mL de SF y se inicia perfusión con bomba a 4 mL/h (1 mL/h = 1 μg/kg/min para una persona de 70 kg aproximadamente). Se ↑ lentamente el ritmo cada 5 min. Gelatina succinilada GELAFUNDINA Prevención • Profilaxis adecuada ante instrumentaciones o cirugía limpia­contaminada, conta­
minada o sucia: véase cap de Profilaxis antimicrobiana. Principio activo Nombre comercial® Dosis Duración TOBRAMICINA EFG 200 mg im Tobramicina Monodosis 30 min antes de la instrumentación ROCEFALIN 1 g im Ceftriaxona • Medidas generales de prevención de infecciones nosocomiales: - Aislamiento de pacientes infectados con microorganismos multirresistentes. - Uso correcto de antibióticos en la profilaxis y Tto para evitar la selección de cepas re‐
sistentes. Utilización según las bacterias predominantes en el ámbito hospitalario. - Reducción de la estancia hospitalaria. - Retirada precoz de sonda vesical, catéteres de drenaje o vías centrales. La profilaxis antibiótica continua en pacientes cateterizados ↑ el riesgo de colonización por micro‐
organismos multirresistentes. Sólo justificada en inmunodeprimidos. - Uso de sistemas cerrados de drenaje, minimizando su apertura para la recogida de muestras o lavados vesicales. - Asepsia en el manejo diario del enfermo: uso de guantes, lavado de manos, medidas de prevención para evitar el contagio de infecciones de un paciente a otro. 1. Pedrosa A, et al. Sepsis y shock séptico. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 3ª edición. Toledo: Edicomplet; 2010.p.609­619. 2. Grabe M, et al. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology. 2010.