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J. BOYA, L. ZAMORANO Y J. CALVO
Estudio de las alteltaciones involutivas de la corteza cerebelosa en la senilidad Publicado en ARCHIVOS DE NEUROBIOLOGIA Tomo XXX VII. Mayo·junio 1974. Núm. 3. Cátedra eJe Histología. Facultad de Medicina (Prof. L. Z ,IMORANO). Hospital del Rey (Director : Dr. J. flCUEROA) . iVladrid. Estudio de las alteraciones involutivas
de la corteza cerebelosa en la senilidad
Por
J.
BOYA ':', L. ZAMORANO ':", y J. CALVO
,:,~,~,
(R ecibid o el 24-IX-1973)
INTRODUCCION
El estudio de los procesos involutivos en el S.N.C. se ha centrado
principalmente en la corteza cerebral de enfermos psiquiátricos, no exis­
tiendo un acuerdo pleno entre los autores, tanto en lo referente a las
lesiones más frecuentes (ANDREW y colabs., 1956; MAYOER-GRoss, 1969;
TOMLlNSON, 1968; PETERS , 1962) como al aspecto clínico (GELLERS­
TED, 1933; JAKOB, 1952; BLESSED y colabs., 1968; CORSELLlS, 1962).
A pesar de esto tiende a admitirse como las lesiones más características
las placas seniles y las degeneraciones fibrilares de Alzheimer . DA­
YAN (1970) estudia estas lesiones en la corteza frontal y asta de Ammon
de sujetos si 11 afección psiquiátrica y de cerebros diagnosticados de
demencia senil, encontrando un predominio de las lesiones en estos
últimos. Nosotros también estudiamos comparativamente los distintos
lóbulos cerebrales de enfermos psiquiátricos y de otros psiquiátrica­
mente normales (lÑíGUEZ y colabs. 1970; BOYA, 1972, 1973; BOYA Y
colaboradores, 1973) , observando un predominio de estas lesiones en
los dementes seniles y en los arteríoscleróticos.
Sin embargo, la corteza cerebelosa, tal vez por no presentar estos
• Profesor acljunto de Histol ogía. Facult ad d e Medicina.
~uren~.
H
Universidad Como
.
Cated r:ítico de Histologí a . Facultad el e Mediciné! . Univ e rsidad Complutense.
• • Pro fesor ~yuclantc .
252
J. BOYA Y COLABS.
tipos de lesión, ha sido poco estudiada en ancianos (VILLAVERDE, 1925,
1931; LÓPEZ AYDILLO, 1959), aunque sí en otros tipos de afecciones
(CAJAL, 1904, 1907; Rio-HoRTEGA, 1914; LORENTE DE No, 1920;
MARINESCO, 1904; VI LLAVERDE, 1927; BOGAERT, 1943).
Nosotros estudiamos la corteza cerebelos a de treinta ancianos en­
fermos psiquiátricos (BOYA y colabs., 1973) y en el presente trabajo
estudiamos la de cuarenta ancianos con afección psiquiátrica.
MATERIAL Y METODOS
Hemos utilizado para nuestro trabajo la corteza cerebelosa de cua­
renta ancianos sin afección psiquiátrica.
Un primer fragmento se incluyó en parafina y fue cortado a 5-8 mi­
cras. En estos cortes se realizaron las técnica s de la hematoxilina-eosina
y la del violeta de cresilo. Un segundo fragmento fue cortado por
congelación para la aplicación de los procederes del nitrato de plata
reducido de Cajal y la doble impregnación de Río-Hortega.
FIG. 2.- H _
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tado .
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FIG . l.-Doble impregnación de Río-Hortega. 25 X. Pérdid a de células de Purkinje.
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ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUTlVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA.
253
.'
FIG.
2.-Hemoatox ilina-eosi na. 25 X. Microhemorragia en capa molecular.
RESUMEN DE LOS HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS
1. C. B. A., h embra, sesenta y ocho años. M'enin gi tis purulenta.
Peso: 1.180 gramos. Exudado fibrina-purulento en convexidad y hemis­
ferios cerebclosos. Pequ eíía hemorragia subaracnoiclea en polo frontal de­
recho. Dilatación ventri cular, más acentuada e n el lado izquierdo. Gran
hiperem ia.
Pérdida mod e rada de célu las de Purkin je, con persisten cia de las ces­
tas. Cuerpos amiláceos e n capa molecular y en sustancia blanca. Engrosa­
mi ento de algunas d endritas de Pu rkin je. Espacio perivascular algo aumen­
tado.
2. M. A. P., hembra, sesenta y siete años. Carcinoma hepMico. H emo ­
rragi a subaracnoidea.
Peso: 1.090 gramos. Hemorragia subaracnoic!ea en lóbulo frontal de­
recho. Dilatación del ventrículo lateral izquierdo.
Pérdida de la forma de algunas células ele Pu rki nje. Hipertrof ia de
las cestas. Pérdida moderada ele neuronas ele' Purkinje. Cuerpos amilá,
ceas en capa pl exiforme.
3. M. F. M., varón, sesenta y ocho aííos. Meningitis purulenta.
Peso: 1.270 gramos. Exudado fibrina-purulento en convexiqad y polos
frontal es. Mod erada dilatación ve ntricul ar. Edema.
254
J. BOYA Y COLABS.
Pérdida de neuronas de Purkinje, con persistencia de las cestas (fig. 1).
Engrosamiento de algunas dendritas de estas neuronas y Dalonización de
axones. AlguJ10S cu erpos amiláceos en relación con m en inges. Dilatación
del espacio de Virchow-Robin. Ligera hiperp lasia de Be rgmann .
.1. P . S. L., varón, sesenta y ocho años. Carcinoma hepático.
Peso: 1.270 gra mos. Edema. Gran dilatación ventricular, más acen­
tuad a en e l lad o izquie njo. Placas de ateromatosis en los vasos de la
base.
Necrosis de laminilla s. Ligera pérdida de Purkinje e hiper trofia de
las cestas. Moderado engrosamiento de la pared vascular y dilatación del
espacio de VircllOw-Robin.
A. M. N., varón, sesenta y ocho años. Meni ngitis purul enta.
Peso: 1.250 gramos. Hiperemia. Edema. Abundante exudado fibrino­
purulento en convexidad y hemisferio cerebeloso izqu ierdo. Contenido pu­
rulento e n luz ventricular.
Ligera biperplasia d e las células de Bergmann. Espacio perivascular
aum en tado. Discre ta pérdida de células de Purkinje e hipe rtrofia de al ­
gunas cestas. Escasos cuerpos amilúceos en capa plex iform e y en rclación
co n meninges.
5.
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lar. Edema .
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dendritas.
mol ecnlar
•
FrG. 3.-Hemoatoxilina-eosin a. 10 X. Cuerpos 2Illiláceos en capa molecular.
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUTlVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
255
FIG. 4.-Doble impregnación de Río-Horlega. 4 X. Pérdida de las neuronas de Purkinje.
G.
P. G. P., varón, setenta y dos años . Cirrosis hepática.
Peso: 1.310 gramos. Edema. Escasas y pequeñas placas de ateromatosis
en los vasos de la base. Moderada dilatación ventricular.
Microhemorragias (fig. 2). Cuerpos amiláceos en capa molecular. Pér­
dida d e neuronas de Purkinje.
7. H . F. N., varón, sesenta y ocho años. Meningitis purulenta.
Peso : 1.240 gramos_ Hiperemia. Pequeña cantidad de exudado puru­
lento en convexidad y ventrícLllas. Puntos hemorrágicos en sustancia
blanca.
Hipertrofia de algunas dendritas de Purkinje. Escasos cuerpos amilá­
ceos en capa molecular y sustancia blanca.
8.
C. A. R ., hembra, setenta años. Ependimoma. Hemorragia cerebral.
Peso: 1.260 gramos_ Tumoración qu e ocupa la casi totalidad de las
porciones frontal y parietal de ambos ventrículos. Hemorragia ventricu­
lar. Edema.
Lige ra pérdida de neuronas de Purkinje }' engrosamiento de algunas
clendritas. Dilatación del espacio perivascular. Cuerpos amiláceos en capa
molecular (fig. 3).
256
EST1JD1O
J. BOYA Y COLABS.
9. B. B. G., hembra, sesenta y cinco añDs. Meningitis purulenta.
Peso: 1.140 gramos. Pequeñas placas de ateromatosis en los vasos de
la base. Hiperemia. Edema. ExuclaclD fibrino-purulento en la convexidad
y hemisferios cerebelosos. Atrofia cortical. Luz ventricular con exudado
purulento.
Pérdida de Purkinje (fig. 4), con persistencia de las cestas. Hipertrofia
de algunas dendritas de Purkinje. Dilatación del espaciD perivascular, con
engrosamiento moderado de la pared arteriolar. Escasos cuerpos amilitceos
en sustancia blanca.
10. 1. C. F.·, hembra, setenta y tres años. Diabetes. Peso: 1.230 gramos. Edema. Pienosis en las células ele Purkinje. Espacio de Virchow-Robin algo aumentado. Hiperplasia ele las células de Bergmann.
11. M. M. C., varón, setenta y ochD años. Meningitis purulenta.
Peso: 1.145 gramos. Exudado Eibrino-purulc.nto en convexidad. Cavida­
des quíslicas de 0,3 cm. de di;ímetro en el núcleo estriado. Edema. Placas
de ateromatosis en los vasos de la base.
Discreto engrosamiento de la pared vascular, con dilatación del espa­
cio perivascular. Disminución de las células de Purkinje y formas irregu­
lares (fig. 5).
ANDRE\\', 'L;
BOYA,
J.:
BOYA,
J.:
BOYA,
J.;
{lOY'\,
.T-;
~
CORS LLU_.
(1 962)_
J.;
CORS ELUS,
77 (19j.j
n­ -
FIG. 5.-Doble impregnación de Río-Hortega. 40 X. Pérdida de la forma típica del soma
de una neurona de Purkinje.
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUnVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
257
FIG. 6.- Hem atoxilina-eosina. 25 X. Dibtación del espacio perivascular co n ligero
engrosamiento de la pared vascular.
12. F. G. R., hembra, ochenta y siete arios. Carcinoma ovárico. Hemo­
rragia cerebral.
Peso: 1.090 gramo s. Pequeñas placas de ateromatosis en los vasos de
la base. Hemorragia que abarca el núcleo lenticular, la cápsula interna
y parte del tálamo.
Engrosamiento de la pared arteriolar. Moderada pérdida de neuron as
de Purkinje, con hipertrofia de dendri tas. Hiperpl asia de las células de
Bergmann. Algunos cuerpos amil,'¡ceos en re lación con meninges.
13. M. C. M., hemb ra, setenta y dos años. Meningitis purulenta.
Peso: 1.200 gramos. Exudado fibrinD-purul en to en convexidad y base.
H emorragia sub aracnoidea en polos frontales. Edema.
Picnosis en las células de Purkinj e. Espacio de Virchow-Robin dil a­
tado. Algunos cuerpos amil;'lceos en relación con meninges.
14. N. M. G., varón, noventa y un años. Tuberculosis miliar.
Peso: 1.045 gramos. Exudado seroso en aracnoides de la base. Ligera
atrofia cortical. Vasos de la base endurecid os.
Pérdida de células de Purkinje. Hipertrofia de las fibras de las CéS­
tas o Escasos engrosamientos bulbosos de los axones ele Purkinje. Cunpos
amiláceos en capa molec ular. Dil ata ción elel espacio perivascular.·
258
J. BOYA y COLABS.
FIG. 15.-D
..
FIG. 7.-Doble impregnación de Río-Hortega. 25 X. Engrosamie.nto
bulboso del axón de una neuroma de Purkinje.
En los cuare l.
siste en la pérdí a
variable de unos a
do esta disminució,
65 y 65 años) y d
presentaba signos (
el 18,5 por 100 d
encontrado en el
vo, 1973).
Hemos encontn
de Purkinje en di :
ponde al 25 por 10
mente menor a la I
el 60 por 100 de 10:
son más frecuente.
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUTlVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
259
15. M. Z. G., hembra, setenta y cuatro ailos. Meningitis purulenta.
P eso: 1.130 gramos. Atrofia cortical. Placas de ateromatosis el1 los va­
sos de la base. Exudado purulento en los surcos de la convexidad. Hi­
peremia .
Dilatación del espacio perivascular y discreto engTosamiento de la pa­
red vascular (fig. 5). Moderada pérdida de neuronas de Purkinje. Algunos
cuerpos amil,'tceos perivasclllares.
16. F. R. P., hembra, setenta y cinco afíos. Sarcoma uterino. Peso: 1.200 gramos. Edema. Cu erpos amil;lceos en sustancia bl a nca y escasos en la capa molecu­ lar. Espacio perivascular algo allm entauo. Discreta lliperplasia de las cé­
lulas de Bergmann.
17. S. M. D., hembra, setenta y tres años . Meningitis pmulenta.
Peso: 1.145 gramos. Exudado fibrina-purul ento en la aracnoides de
la convexidad. Gran hiperemia. Edema. Vasos de la base endurecidos.
Cuerpos amiláceos en sustancia blanca y en capa plexiforme Pérdida
de neuronas de Purkinje. Hipertrofia de dendritas de Purkinje y engro­
samientos bulbosos de los axones (fig. 7). Hipertrofia de las cestas. En­
grosamiento de la pared arteriolar. Espacio perivascular aumentado.
18. C. F. D., hembra, ochenta y tres años. Agranulocitosis.
Peso: 1.065 gramos. Ligera atrofia cortica l. Discreto grado de ede­
ma. Vasos de la base endurecidos y con pequeñas placas de ateroma­
tosis.
Pérdidil de células de Purkinje. Espacio perivascular algo dilatado. F.s­
Cil S05 cuerpos amiláceos en relación con m eninges.
19. 1.. C. L, varón, setenta y UII años. Neumonía.
Peso: 1.230 gramos. Hiperemia. Ed ema. M arcada atrofia cortical, so­
bre todo en lóbulos temporales.
Moderada dilatación del espacio de Virchow-Robin. Engrosamiento de
la pared arteriolar. Algunos cuerpos amiláceos en relación con meninges.
Discreta hiperplasia de células ue Bergman.n. Hipertrofia de las cestas.
Mod erad a pérdida de células de Purkinje.
20. M. C. C., hembra. setenta afíos. Meningitis purulenta.
Peso: 1.150 gramos. Discreto edema . Exudado fibrina-purulento en los
surcos de la convexidad.
Pé rdida de células de Purkinje y bal oni zacióu de axones (fig. 8). Hi­
pertrofia de las cestas. Escasos cu erpos a miláceos en capa molecular.
21. J. P. G., hembra, setenta años . Menigitis purulenta.
Peso: 1.150 gramos. Discreto edema. Exudado fibrina-purulento en los
surcos de la convexidad.
Hiperplasia localizada de células de Bergmann. Espacio periv.ascular
algo aumentado. Pérdida de células de Pu r kinje.
260
ESTUDIO DE L
J . BOYA Y COLABS.
38. A. P.
Peso: 1._
bra!. Algullii,
Pérdi da
hipertrofia
ami!{¡ceos '1
8
39. J. P
Peso: 1.1 ­
dilatación \
Pérdicla
cestas. Bal "
ceos en cap
40. J. P
Peso: l .
de exuda do
de ateromal
Pérdid;l ,
Lige ro au m
FIG.
8.-Doble impregnación de Río-Hortega. 40 X. Dilatación bulbosa de un axón de Purkinje. FIG.
I2.-Doble im
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUTIVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
261
22. A. M. M., varón, sesenta y cinco años. M enigitis purulenta.
Peso: 1.050 gramos. Hiperemia. Exudado fibrina-purulento en los sur­
cos de la convexidad. Ligera atrofia cortical.
Hiperplasia de las células de llergmann. Hipertrofia de cestas. Discreta
pérdida de neuronas de Purkinje.
23. M. O. D., hembra, sesenta y seis años. Meningitis purulenta.
Peso: 1.180 gramos. Gran hiperemia con edema. Exudado fibrina-puru­
lento en los surcos de la convexidad.
Algunos cuerpos amiláceos en capa molecular. Ligera pérdida de neu­
ronas de Purkinje. Hipertrofia de algunas cestas.
24. R. M. H., varón, sesenta y cuatro años. Meningoencefalitis.
Peso: 1.050 gramos. Hiperemia. Exudado en cavidades aracnoideas de
la convexidad y base. Luz ventricular con pequeña cantidad de exudado
purulento. Vasos de la base endurecidos.
Engrosamiento de la pared arteriolar y dilata ción elel espacio de Vir­
chow-Robin. Picnosis de las células de Purkinj e, con hipertrofia de den­
dritas . Disminución en cantidad de estas células. Algunos cuerpos ami­
láceos en l'elación con meninges.
R. G. M., hembra, sesenta y cuatro años. Meningitis purulenta.
P eso: 1.210 gramos. Exudado fibrina-purulento en aracnoides ele la
convexidad y base. Hemorragia en tálamo. Endurecimiento de los vasos
de la base.
Pequeña dilatación del espacio perivascular, con engrosamiento de la
pared vascular. Algunos cuerpos amil,\ceos en relación con meninges. Dis­
creta pérdida de células de Purkinje.
25.
D. G. V., hembra, sesenta)' seis años. Meningitis purulenta.
Peso: 1.125 gramos. Exuclado fibrina-purul ento en surcos de la cou­
vexid ad. Endurecimiento de los vasos de la base.
26.
Formas irregulares de los somas de Purkinj e )' disminución de la can­
tid ad de estas células. Paredes vasculares aum entadas.
27.
T. O. M., hembra , sesenta )' ci.nco años. Meningitis purulenta.
Peso: I.100 gramos. Exudado fibrino-purulento en los surcos de la
convexidad. Hiperemia.
Cuerp os amiláceos en capa molecular. Hipertrofia ele las cestas (fi­
gura 9).
28. C. M. T., hembra, sesenta y cinco años. Meningitis purulenta.
Peso: 1.170 gramos. Exudado fibrina-purulento en los surcos de 'la c;on­
262
ESTUDIO DE LAS
J, BOYA Y COLABS,
32, C. L
Peso: l.l il
los fron tales.
Algunos el
a19u nos aX Q
kinje,
33.
Peso: !.I
Vasos de la
Pequclh
ceos el! rcl a
34. J. R.
P eso : l.Ir.
Hipcrpl a
r<:lación COII
35.
D.
Peso:
FIG. 9.-Doble
impregn~eión
1.1 ~ .
...
de Río-Hortega. 25 X. Hipertrofia de cestas.
vexidad, Absceso calcificado en protuberancia, Hiperemia. Edema de in ­
tensidad moderada.
Dilatación del e~pacio de Virchow-Robin. Hiperplasia de las células
de Bergmann (fig. JíJ) . Pérdida de células ele Purkinje.
•
t i
29. l R. M., va,'ón, sesenta y cinco años. l'vIeningitis purulel1ta. P eso: 900 gramos, Exudado fibrino-purulento en la convexidad. Ed ema. Atrofia cortical. Abundantes cuerpos amiláceos en capa mol ecular y sustancia blanca.
Pérdida de neuronas de Purkinj e. Espacio d e Virchow-Robin algo aumen­
tado (fig. 11).
30. E. A. l, hembra, ochenta y un años. Meningitis purulenta, Peso: 1.230 gramos. Intenso edema. Exudado fibrin o -purulento
conv exidad. Moderada dilatación ventricular, con con tenido purulento.
Gran hipertrofia d e cesta s (fig. 12), Discreta pérdida de neuronas
Purkinj e y balonización de algunos axones. Algullos cuerpos amiláceos
sustancia blanca, •
e ll de en 31. G. P. R ., varón, ses enta y tres añ os. Neumonia . Peso: 1.600 gramos. Intensc edema_ Algunos cuerpos amiláceos en capa mol ecular. Dilatación d el espacio perivascular. Hipertrofia de algunas d endritas de Purkinje.
FIG. 10.-Hemoatoxil
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INYOLUTlYAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
263
32. C. L. R., hembra, sesenta y cinco años. Hemorragia subaracnoidea.
Peso: 1.160 gramos. Discreto edema. Hemorragia subarac.noidea en po­
los frontales.
Algunos cuerpos amiláceos en relación con men inges. Balonización de
algullos axones y engrosamiento de dendritas en las neuronas de Pur­
kinje.
33. J. R. A., varóll, sesenta y siete años. Neumonía .
Peso: 1.150 gramos. Edema de pequeña intensidad. Atrofia cortical.
Vasos ele La base endurecidos y con pequeñas placas ele atero-matosis.
Pequei1a dilatación de! espacio p erivascuLar. Algunos cuerpos amil:l­
ccos en re lación con meninges. Pérdiela de neuronas de Purkinje.
34. J. R. R., varón, setenta y dos años. Tuberculosis pulmonar.
Peso: 1.100 gramos. Hiperemia. Edema. Ligera atrofia cortical.
Hiperplasia de células de llergmann. Algunos cuerpos amil{¡ceos en
relación con meninges. Discreta pérdida de neuronas de Purkinje.
35. D. G. J., hembra, sesenta y cuatro ai1os. Meningitis purulenta.
Peso: 1.125 gramos. Exudado fibrina-purulento en la convexidad. COIl­
10
\
..
•"
•
FIG. 10.-Hemoatoxilina-eosina. 10 X. Hiperplasia de las células de Bergmann.
264
J. BOYA Y COLABS .
FIG. II.-Hemotaxilina-eos ina . 10 X. Dilatación del espacio perivascular.
tcniclo purulento en la cavidad ventricular. Placas de ateromatosis en los
vasos de la base.
Ligera pérclida de cé lulas de Purkinje. Algunos cuerpos amil,'tceos en
capa molecular.
36.
R. A. G., varón, sesenta y cinco años. Meningitis purulenta.
Peso: 1.130 gramos. Enturbiamiento men íngeo .fronto-parietal.
mia y edema moderados . Ligero endurecimiento de los vasos de
Atrofia cortical.
Picnosis en las neuronas de Purkinje y pérdida moderada
cél ulas. Discr eto engrosamiento de la pared arteriol ar y dilatación
d el espacio pe rivascular.
Hipere ­
la base.
de estas
pequeña
37. P. S. C., hembra, setenta y dos años. Meningitis p urulenta.
Peso: 940 gramos. Exudado fibrina-purulento en las cavidades aracnoi­
dea.s de la convexidad. Hiperemia cere bral. Placas de ateromatosis en los
,,~sos de la base . Atrofia cortical.
Pérdida ele neuro nas ele Purkinje. Hipertrofia de cestas. AI~unos cuer­
pos amil{\ccos en sustancia blanca .
ESTUDIO DE LAS ALTERACIOl' ) INVOLUTlVAS DE LA CORTEZA CEREDELOSA
265
38. A. P. R.·, hembra, sesenta y seis años. Ca rc inoma renal.
Peso: 1.220 gramos. Atrofia cortical mocIerada. Ligero edema cereo
bral. Algun as p lacas de ateromalOsis en los vasos de la base.
Pérdida de células de Purkinje (fig. 13). Necrosis de laminillas. Ligera
hip ertrofia de las cestas. Espacio de Virchow·Robin aumentado. Cuerpos
amil :lceos en capa molecu lar.
39. J. P. S., varón, noventa aíi os. Bronconeumonía.
Peso: 1.170 gramos. Abundantes p lacas en los vasos d e la base. Intensa
dilatac ión ventricular.
Pérdida de neuronas de Purkinje, con persistencia e hipertrofia de las
cestas. Balonización d e los axones de Purkinje (fig. 14). Cu erpos amilá­
ceos en capa molecular. Engrosamien to ele iii pared arte riolar.
40. J. P. c., hembra, setenta y cinco años. Meningitis purulellta.
Peso: 1.090 gramos. At rofia cortical. Ligero ede ma. Pec:ueña canticlad
de exudado purulento en los surcos ele la convexidad. PeJ ueñ as placas
de a teromatosis en los vasos de la base.
Pérdida de células de Purkinje e hipertrofia d e a lgunas cestas (fig . 15).
Ligero aumento de! espacio perivascu lar.
FIG.
12.-Doble impregnación de Río-Hortega. 25 X. Hipertrofia de las cest;¡s.
'.
I
..... , ...
;
FIG.
.
.­
..
13.~Hematoxi1ina-eos ina.
4 X. Amplia pérdida de neuronas de Purkinje.
J
FrG.
14 .~Doble
impregnación de Río-Hort.ega. 25 X. Engrosamientos de axones
de neuronas de Purkinje.
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUTlVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
FIG.
15.~Doble
267
impregn aci6n de Río-Hortega. 25 X. Pérdida de neuronas
de Purkinje e hipertrofia de ces t~s .
COMENTARIOS
En los cuarenta cerebelos estudiados, la lesión más frecuente con­
siste en la pérdida de las células de Purkinje, aunque en grado muy
variable de unos a otros. Solamente en siete casos no hemos encontra­
do esta disminución celular; corresponden a cinco mujeres (73, 72, 75 ,
65 Y 65 años) y dos varones (68 y 65 años). Ninguno de estos casos
presentaba signos de ateromatosis en los vasos cerebrales. Representan
el 18,5 por 100 de los casos y es aproximadamente igual al porcentaje
encontrado en el cerebelo de ancianos enfermos mentales (BOYA y CAL­
vo, 1973).
Hemos encontrado engrosamiento de las dendritas de las neuronas
de Purkinje en diez casos (seis mujeres y cuatro hombres), que corres­
ponde al25 por 100 de los casos estudiados. Esta cantidad es considerable­
mente menor a la de la serie de enfermos mentales, ya que en ésta en
el 60 por 100 de los cerebelos estudiados presentaban esta lesión. También
son más frecuentes las masificaciones de los axones de Purkiñje, en
268
J. BOYA Y COLABS.
forma de engrosamientos bulbosos principalmente. En la actual serie
solamente aparecen en siete casos (15 por 100), repartidos en cuatro muje­
res (73, 70, 81 Y 65 años) y tres hombres (68, 91 Y 90 años).
La pérdida de la forma característica de los somas de Purkinje,
relativamente frecuente en los enfermos mentales (casi el 50 por 100), la
hemos encontrado sólo en tres casos: mujeres de 66 y 67 años y varón
de 78 años.
Como indicamos en nuestro trabajo anterior de corteza cerebelosa
(BOYA y CALVO, 1973), estas lesiones de las neuronas de Purkinje no
las consideramos específicas de la senilidad, ya que estas mismas alte­
raciones, o muy similares, han sido descritas en traumatismos (CAjAL,
1904, 1907), en intoxicaciones (VILLAVERDE, 1925; BOGAERT, 1943)
y en procesos infecciosos (MARINESCO, 1904; Río-HoRTEGA, 1914;
LORENTE DE No, 1902).
Otra lesión observada con relativa frecuencia es la hipertrofia de
las cestas, con persistencia o no de los somas de Purkinje. De los cua­
renta cerebelos estudiados aparece esta alteración en 15 casos (nueve
mujeres y seis hombres), lo que representa un 37,5 por 100, nivel inferior
al de los enefrmos mentales (50 por 100).
La hiperplasia de las células de Bergmann la hemos encontrado en
diez casos (seis hombres y cuatro mujeres), constituyendo el 25 por 100
de la serie. En el grupo de ancianos enfermon mentales el aumento
de las células está presente en el 73,3 por 100 de los casos.
En ningún caso de los estudiados hemos encontrado las caracterís­
ticas placas seniles ni neuronas con degeneración fibrilar de Alzheimer.
RESUMEN
Se estudia la corteza cerebelosa de 40 ancianos sin afección psiquiá­
trica (23 mujeres y 17 hombres).
Se han aplicado las técnicas del nitrato de plata reducido de CAjAL
y la doble impregnación de Río-HoRTEGA en cortes por congelación, y
las del violeta de cresilo y la hemoatoxilina-eosina en cortes en pa­
rafina.
La lesión más frecuente es la pérdida de las neuronas de Purkinje
(81,5 por 100). La hipertrofia de las dendritas de Purkinje aparece en
el 25 por 100 de los casos y en el 15 por 100 hay alteración axonal. Las
cesta saparecen hipertrofiadas en el 37,5 por 100 de los casos y en el
25 por 100 existe hiperplasia de las células de Bergmann.
Todas estas lesiones aparecen con mayor intensidad en los ancia­
nos enfermos mentales.
ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES INVOLUTIVAS DE LA CORTEZA CEREBELOSA
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