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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
ҬPREVALENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES
FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS DE LA POLICIA NACIONAL DEL
ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN EL PERIODO NOVIEMBRE 2015ENERO 2016”
Trabajo teórico de titulación previo a la obtención del grado Académico de Odontólogo
CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO
TUTORA: DRA. MARIELA CUMANDÁ BALSECA IBARRA
Quito, abril 2016
AGRADECIMIENTOS
A los docentes de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
quienes han sido parte de mi formación profesional.
A mi tutora, Dra. Mariela Balseca por su ayuda, el tiempo dedicado y los conocimientos
impartidos para la ejecución de este proyecto.
Al Sr. Coronel Carlos Alulema Miranda Comandante de la zona 9 del Distrito
Metropolitano de Quito por la colaboración prestada para la realización de este trabajo.
A la Dra. Andrea Chamorro por su ayuda y por estar siempre a mi lado apoyándome.
Al Dr. Andrés Franco por su ayuda y colaboración prestada.
A mis amigos por su amistad y apoyo.
ii
DEDICATORIA
A DIOS: Por darme salud, la capacidad y la sabiduría para culminar mi carrera
profesional.
A MI PADRE: Rubén Borja (+). Aunque físicamente te fuiste de mi lado cuando
emprendí este largo camino, tus palabras, tus enseñanzas, tu ejemplo y tu recuerdo
siempre han permanecido conmigo dándome fuerzas para no rendirme y salir adelante.
A MI MADRE: Elina Armijo por su cariño, comprensión y apoyo para poder cumplir
esta meta.
A MI HERMANA: Gabriela Borja por estar siempre a mi lado apoyándome
incondicionalmente.
A MIS ABUELITOS Y TIOS: Quienes han sido un pilar importante en mi vida.
iii
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Yo, CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO, en calidad de autor del trabajo de
investigación
realizado
sobre
“PREVALENCIA
DE
ENFERMEDAD
PERIODONTAL EN PACIENTES FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS
DE LA POLICIA NACIONAL DEL ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN
EL PERIODO NOVIEMBRE 2015- ENERO 2016”.
Por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer
uso de todos los contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta
obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8, 19 y además pertinentes de la Ley de Prioridad Intelectual y su
Reglamento.
Quito, 07 de Abril de 2016.
---------------------------------------------------CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO
CI: 1717127714
Telf: 0996090593
E-mail: [email protected]
iv
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
APROBACIÓN DEL TUTOR
Quito, 16 de febrero del 2016.
Dra. Mariela Balseca Ibarra
COORDINADORA DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y
TITULACIÓN DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD
CENTRAL DEL ECUADOR.
Presente
De mi consideración:
Yo, DRA. MARIELA CUMANDÁ BALSECA IBARRA, APRUEBO como
TUTORA
de
la
tesis
titulada
“PREVALENCIA
DE
ENFERMEDAD
PERIODONTAL EN PACIENTES FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS
DE LA POLICIA NACIONAL DEL ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN
EL PERIODO NOVIEMBRE 2015- ENERO 2016” que se desarrolló en el área del
conocimiento de la especialidad de Odontología, cuyo AUTOR es el estudiante Sr.
CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO.
------------------------------------------DRA. MARIELA CUMANDÁ BALSECA IBARRA
C.C: 1713718664
v
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL JURADO
Quito, 07 de abril de2016.
Dra. Mariela Balseca Ibarra
COORDINADORA DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y
TITULACIÓN DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD
CENTRAL DEL ECUADOR.
Presente
De mi consideración:
Los abajo firmantes miembros del Jurado Calificador APROBAMOS la tesis titulada
“PREVALENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES
FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS DE LA POLICIA NACIONAL DEL
ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN EL PERIODO NOVIEMBRE 2015ENERO 2016”, cuyo AUTOR es el Sr. CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO.
vi
ÍNDICE DE CONTENIDOS
AGRADECIMIENTOS .......................................................................................................... ii
DEDICATORIA .................................................................................................................... iii
AUTORIZACIÓN DE LA PROPIEDAD INTELECTUAL ................................................. iv
APROBACIÓN DEL TUTOR................................................................................................ v
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL JURADO .......................................................... vi
ÍNDICE DE CONTENIDOS ................................................................................................ vii
ÍNDICE DE ANEXOS ........................................................................................................... xi
ÍNDICE DE FIGURAS ......................................................................................................... xii
ÍNDICE DE TABLAS .......................................................................................................... xiii
ÍNDICE DE GRÁFICOS ..................................................................................................... xiv
RESUMEN ............................................................................................................................ xv
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1
CAPITULO I .......................................................................................................................... 3
EL PROBLEMA ..................................................................................................................... 3
1.1 Planteamiento del problema ......................................................................................... 3
1.1.1 Formulación de la pregunta de investigación ........................................................ 4
1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN......................................................................... 5
1.2.1 Objetivo general ......................................................................................................... 5
1.2.2 Objetivos específicos ................................................................................................... 5
1.3 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................. 6
1.4 HIPÓTESIS ....................................................................................................................... 7
CAPITULO II ......................................................................................................................... 8
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 8
2. Anatomía del periodonto .................................................................................................... 8
2.1 Periodonto de protección .................................................................................................. 8
2.1.1 Encía ........................................................................................................................... 8
2.1.1.1 Características clínicas ........................................................................................ 8
2.1.1.2 Coloración ............................................................................................................ 9
2.1.1.3 Tamaño ................................................................................................................ 9
2.1.1.4 Forma y contorno ................................................................................................ 9
2.1.1.5 Consistencia ....................................................................................................... 10
2.1.1.6 Textura ............................................................................................................... 10
2.1.2 Encía marginal o libre .............................................................................................. 10
vii
2.1.3 Surco o hendidura gingival ...................................................................................... 10
2.1.4 Encía insertada ......................................................................................................... 10
2.1.5 Mucosa alveolar ........................................................................................................ 11
2.1.6 Encía interdental ...................................................................................................... 11
2.2 Periodonto de inserción ............................................................................................... 12
2.2.1 Ligamento periodontal ......................................................................................... 12
2.2.1.2 Elementos celulares............................................................................................ 13
2.2.1.3 Vascularización .................................................................................................. 13
2.2.1.4 Sustancia fundamental ...................................................................................... 13
2.2.2 Cemento radicular .................................................................................................... 14
2.2.3 Proceso alveolar ........................................................................................................ 14
2.3 Enfermedad periodontal ............................................................................................. 14
2.3.1 Gingivitis ................................................................................................................... 14
2.3.1.1 Etapas de la lesión gingival ................................................................................ 15
2.3.2 Periodontitis crónica y agresiva ............................................................................... 17
2.3.2.1 Periodontitis crónica .............................................................................................. 18
2.3.2.1.1 Características clínicas ................................................................................... 18
2.3.2.1.2 Características radiológicas ............................................................................ 19
2.3.2.2 Periodontitis agresiva ............................................................................................ 19
2.3.2.2.1 Periodontitis agresiva localizada (PAL) ......................................................... 19
2.3.2.2.2 Periodontitis agresiva generalizada (PAG) .................................................... 20
2.4 Factores etiológicos de la enfermedad periodontal..................................................... 21
2.4.1 Placa bacteriana.................................................................................................... 21
2.4.2 Cálculo dental ....................................................................................................... 22
2.5 Factores de riesgo de la enfermedad periodontal ....................................................... 23
2.5.1 Factores locales ......................................................................................................... 23
2.5.2 Factores sistémicos ................................................................................................... 23
2.5.3 Factores genéticos ..................................................................................................... 24
2.5.4 Factores microbiológicos .......................................................................................... 25
2.5.5 Factores ambientales ................................................................................................ 25
2.6 Tabaco ......................................................................................................................... 26
2.6.1 Antecedentes históricos ........................................................................................ 26
2.6.2 La planta de tabaco .............................................................................................. 26
2.6.3 Constituyentes del humo del tabaco ..................................................................... 27
2.7 Tabaquismo y enfermedad periodontal ...................................................................... 27
2.8 Efectos del tabaco sobre los tejidos periodontales ...................................................... 28
viii
2.8.1 Efectos del tabaco sobre la microflora (bacterias de la placa) ............................ 29
2.8.2 Efectos del tabaco sobre la respuesta del hospedador ......................................... 29
2.8.3 Efectos sobre la cicatrización y la respuesta al tratamiento ................................ 31
2.9 Tabaquismo pasivo y enfermedad periodontal........................................................... 32
2.10 Índices periodontales ................................................................................................. 34
2.10.1 Índice de necesidad de tratamiento periodontal comunitario (INTPC) ............ 34
2.10.2 Índice de O’Leary ............................................................................................... 39
2.11 Examen clínico y bucal .............................................................................................. 40
2.12 Técnica de sondaje ..................................................................................................... 40
2.12.1 Sonda periodontal calibrada tipo OMS ............................................................. 41
2.13 Tratamiento ............................................................................................................... 41
2.13.1 Fases del tratamiento .......................................................................................... 42
CAPITULO III ..................................................................................................................... 43
METODOLOGÍA ................................................................................................................. 43
3.1 Tipo de investigación ................................................................................................... 43
3.2 Población y muestra .................................................................................................... 43
3.2. Calculo de la muestra ................................................................................................. 44
3.3 Criterios de inclusión y exclusión................................................................................ 45
3.3.1 Criterios de inclusión ............................................................................................ 45
3.3.2 Criterios de exclusión ........................................................................................... 45
3.4 Variables ...................................................................................................................... 45
3.4.1 Conceptualización de las variables ....................................................................... 45
3.4.2. Operacionalización de variables .......................................................................... 46
3.5 Materiales y métodos ................................................................................................... 48
3.5.1 Estandarización .................................................................................................... 48
3.5.2 Presentación del estudio ....................................................................................... 49
3.5.2.1 Selección del grupo de estudio ........................................................................... 50
3.5.2.2 Examen clínico ................................................................................................... 52
3.5.2.3 Recolección de datos .......................................................................................... 54
3.6 ASPECTOS ÉTICOS .................................................................................................. 55
Capitulo IV............................................................................................................................ 56
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS .................................................... 56
DISCUSIÓN .......................................................................................................................... 67
CAPITULO V ....................................................................................................................... 69
CONCLUSIONES ................................................................................................................ 69
RECOMENDACIONES ....................................................................................................... 70
ix
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 71
ANEXOS ............................................................................................................................... 74
x
ÍNDICE DE ANEXOS
Anexo 1. Encuesta aplicada a los sujetos de estudio. ................................................... 74
Anexo 2. Consentimiento informado ........................................................................... 76
Anexo 3. Ficha clínica con los índices aplicados ......................................................... 78
Anexo 4. Solicitud para ingresar a clínicas de posgrado para realizar la estandarización
................................................................................................................................... 79
Anexo 5. Solicitud para realizar el proyecto de investigación en el Regimiento Quito Nº
1 ................................................................................................................................. 80
Anexo 6. Certificado de haber realizado la investigación en el Regimiento Quito Nº 1 81
xi
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Arcada superior y arcada inferior ................................................................ 35
Figura 2. Código 0. .................................................................................................... 36
Figura 3. Código 1 ..................................................................................................... 36
Figura 4. Código 2. .................................................................................................... 37
Figura 5. Código 3 ..................................................................................................... 38
Figura 6. Código 4 ..................................................................................................... 38
Figura 7. Sondas periodontales tipo OMS .................................................................. 41
Figura 8. Estandarización en las clínicas de posgrado de Periodoncia ......................... 48
Figura 9. Estandarización clínicas diagnóstico de Periodoncia.................................... 49
Figura 10. Información del proyecto al personal policial ............................................ 50
Figura 11. Selección del grupo de estudio .................................................................. 50
Figura 12. Selección del grupo de estudio .................................................................. 51
Figura 13. Selección del grupo de estudio .................................................................. 51
Figura 14. Examen clínico ......................................................................................... 52
Figura 15. Colocación del revelador de placa ............................................................. 53
Figura 16. Sondaje ..................................................................................................... 54
xii
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1.Cambios frecuentes desde salud gingival a gingivitis ..................................... 15
Tabla 2. Enfermedades asociadas con el tabaquismo .................................................. 33
Tabla 3. Efectos del tabaquismo en la enfermedad periodontal, (˅ menor, ˄ mayor) ... 34
Tabla 4. Operacionalización variable dependiente ...................................................... 46
Tabla 5. Operacionalización variable independiente ................................................... 48
Tabla 6. Prevalencia de enfermedad periodontal en fumadores pasivos según el INTPC
................................................................................................................................... 56
Tabla 7. Distribución de frecuencias según el género, edad y tiempo de exposición al
HTA (Humo de tabaco ambiental). .............................................................................. 57
Tabla 8. Distribución de frecuencias según la condición de higiene oral. (Índice de
O’Leary). .................................................................................................................... 58
Tabla 9. Distribución de frecuencias según la necesidad de tratamiento periodontal. .. 58
Tabla 10. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el género. ........................... 59
Tabla 11. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la edad. ............................... 60
Tabla 12. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el tiempo de exposición al
HTA. .......................................................................................................................... 62
Tabla 13. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la condición de higiene oral.
................................................................................................................................... 63
Tabla 14. Correlación de Spearman entre el INTPC y el Índice de O’Leary. ............... 64
Tabla 13. Análisis multivariado de regresión logística. ............................................... 65
xiii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Representación esquemática de un corte del periodonto ............................. 11
Gráfico 2. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped ........................ 31
xiv
TEMA: “PREVALENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES
FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS DE LA POLICIA NACIONAL DEL
ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN EL PERIODO NOVIEMBRE 2015ENERO 2016”
Autor: Cristian Fernando Borja Armijo
Tutora: Dra. Mariela Cumandá Balseca Ibarra
RESUMEN
La enfermedad periodontal se produce como consecuencia de la respuesta del
hospedador ante los microorganismos patógenos y está condicionada por los factores de
riesgo como el tabaquismo. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de
enfermedad periodontal en fumadores pasivos de acuerdo al género, edad, tiempo que
llevan expuestos al humo del tabaco ambiental (HTA), la condición de higiene oral y la
necesidad de tratamiento. Se utilizaron para la investigación los índices: INTPC y el
índice de O’Leary. Los resultados fueron que el grado de enfermedad periodontal de
acuerdo al género y edad es una gingivitis con presencia de cálculos (código 2), en
relación a la exposición al HTA, las personas expuestas más de 5 años presentaron una
enfermedad periodontal leve (código 3), y el tratamiento que requieren los pacientes es
raspado radicular y mejorar la higiene bucal (NT2). Se pudo concluir que la enfermedad
periodontal está influenciada en mayor porcentaje por la condición de higiene oral.
PALABRAS
CLAVES:
FUMADORES
PASIVOS,
ENFERMEDAD
PERIODONTAL, HIGIENE ORAL, HUMO DEL TABACO AMBIENTAL,
PREVALENCIA.
xv
TOPIC: “PREVALENCE OF PERIODONTAL DISEASE AMONG PASSIVE
SMOKERS,
MEMBERS
OF
THE
ECUADORIAN
NATIONAL
POLICE,
REGIMENT QUITO Nº1, BETWEEN THE AGES OF 20 AND 40, THROUGHOUT
THE PERIOD BETWEEN NOVEMBER, 2015 AND JANUARY, 2016”
Author: Cristian Fernando Borja Armijo
Tutor: Dr. Mariela Cumandá Balseca Ibarra
ABSTRACT
Periodontal disease is a consequence of the response of the host against pathogenic
microorganisms; it is conditioned by risk factors such as the use of tobacco. The goal of
this study was to determine the prevalence of periodontal disease among passive
smokers considering sex, age, exposure to environmental tobacco smoke (ETS), oral
hygiene, and the need for treatment. This research work used the INTPC index and the
O’Leary index. The results show that the level of periodontal disease, according to sex
and age, is mainly gingivitis with presence of stones (code 2); in relation to ETS
exposure, the subjects exposed for over 5 years present signs of mild periodontal
disease (code 3); the treatment they require is conventional scaling and root planing, and
to improve oral hygiene (NT2). Finally, this study concludes that periodontal disease is
mostly influenced by oral hygiene.
KEYWORDS:
PASSIVE
SMOKERS/
PERIODONTAL
DISEASE/
ORAL
HYGIENE/ ENVIRONMENTAL TOBACCO SMOKE/ PREVALENCE.
I CERTIFY that the above and foregoing is a true and correct translation of the original document in
Spanish.
Silvia Donoso Acosta
Certified Translator
ID.: 0601890544
xvi
INTRODUCCIÓN
La periodontitis es la inflamación de los tejidos de sostén de los órganos
dentarios, con progresiva destrucción ósea. El tabaquismo tiene gran influencia en la
enfermedad periodontal, tanto en su desarrollo como en su severidad
(Kousshyar
Partida & Hernández Ayala, 2010).
Según Kinane y col. En la etiología y patogenia de las enfermedades
periodontales el hábito de fumar cigarrillos es el segundo factor de riesgo en orden de
importancia después de la eliminación inadecuada de placa.
Los primeros estudios realizados por Brandzaeng y Jamison en 1984, para
determinar la relación entre tabaquismo y enfermedad periodontal, revelaron que los
fumadores tenían grados más altos de periodontitis que los no fumadores, pero también
tenían peor higiene bucal. Sin embargo estudios realizados después por Ismail y col;
Bergstrom en 1989, demostraron que los fumadores tenían mayor grado de enfermedad,
independientemente de su higiene bucal (Lindhe, 2009).
(Carranza, 2014). Menciona que el humo del cigarrillo es una mezcla muy
compleja de más de 4.000 componentes conocidos. Entre ellos figuran, el monóxido de
carbono y la molécula adictiva y psicoactiva principal que es la nicotina. Muchos de
estos componentes podrían modificar la respuesta del huésped a la periodontitis.
En un trabajo de Preber y col., 1998, se señaló la interrelación entre el tabaco y
algunos periodontopatógenos anaerobios. El mecanismo de acción de la nicotina no se
conoce con exactitud, pero parece que inhibe el crecimiento de los fibroblastos
gingivales y la producción de fibronectina y colágeno. (Bascones, 2001)
Fumador pasivo es la persona que no está implicada directamente en el hábito de
fumar, sin embargo está expuesta al aire contaminado con el humo del tabaco. Esta
condición hace que el fumador pasivo reproduzca en su cuerpo las mismas
características que puede tener un fumador activo. (Jiménez & Fagerstrom, 2011)
Scott y col, 2001. Explican que la exposición del paciente al humo del tabaco
puede ser determinada de diferentes modos, entre los que figuran una entrevista o
cuestionarios en los que se formulen preguntas simples y la realización de análisis
bioquímicos. (Lindhe, 2009).
1
El presente trabajo de investigación está enfocado en determinar la prevalencia
de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de 20 a 40 años de la
Policía Nacional Del Ecuador, con la intensión de conocer los efectos que produce el
aire contaminado con el humo de cigarrillo a nivel periodontal.
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema
El tabaco es una de las mayores amenazas para la salud pública que ha tenido
que afrontar el mundo. Mata a casi 6 millones de personas al año, de las cuales más de 5
millones son consumidores directos y más de 600 000 son no fumadores expuestos al
humo ajeno (OMS , 2015).
El consumo de tabaco es uno de los principales factores de riesgo de varias
enfermedades crónicas, como el cáncer, enfermedades pulmonares y cardiovasculares.
Se considera fumador activo a la persona que ha fumado diariamente durante el último
mes cualquier cantidad de cigarrillos, incluso uno mientras que fumador pasivo se
considera a la persona que frecuentemente está expuesta al aire contaminado con el
humo del tabaco. El fumar se correlaciona con la destrucción periodontal en adultos
jóvenes entre la segunda y tercera década de vida, además en este grupo para las
mujeres, el efecto del tabaco se pronuncia más que en los varones. (Kousshyar Partida
& Hernández Ayala, 2010).
(Carranza, 2014). Menciona que el humo del tabaco contiene miles de productos
químicos nocivos y comprende una fase gaseosa y una sólida. Su fase gaseosa contiene
cianuro de hidrogeno, amoníaco, monóxido de carbono entre otras y su fase solida
contiene partículas de nicotina y alquitrán.
Miller, 2001; Haffajee y Socransky, 2001. Describen que, a nivel bucal la
nicotina que contiene el cigarrillo y sus productos de descomposición comprometen la
defensa contra las infecciones en zonas del periodonto, reduciendo la quimiotaxis y la
fagocitosis de los PMN, reduce la formación de inmunoglobulinas (IgG2), estimula
citosinas proinflamatorias y otros mediadores (LL-1, IL-6. PGE2), aumenta la cantidad
subgingival de anaerobios, lesión de fibroblastos (encía, ligamento periodontal).
Convirtiéndose de este modo el tabaquismo en un factor de riesgo importante para el
desarrollo de las enfermedades periodontales. (Lindhe, 2009).
Según (MSP, 2013) En nuestro país mueren a causa del consumo del tabaco
aproximadamente 4 mil personas al año, esto es 11 personas cada día y existen miles de
enfermos crónicos y con discapacidades a causa de ésta adicción.
3
En los cuarteles de policía debemos tener en cuenta que sus miembros son
sometidos a constante estrés físico y psicológico debido a las responsabilidades que les
son asignadas, lo que implica que permanezcan en la institución por largas horas al día e
incluso realizando turnos nocturnos. Este estilo de vida es un factor de riesgo
importante para que el personal adquiera hábitos nocivos para su salud tales como el
consumo de cigarrillo, ya sea de manera activa o pasiva por el hecho de permanecer
entre compañeros en un mismo ambiente.
Este estudio permitirá determinar la prevalencia de Enfermedad Periodontal y su
relación con el consumo de cigarrillo, en aquellas personas que únicamente se
encuentran expuestas a la inhalación del humo, de tal manera que los datos obtenidos de
este estudio permitirán en un futuro implementar medidas que tengan como objetivo
evitar y disminuir el consumo de cigarrillo al mismo tiempo concientizar sobre los
efectos adversos que este hábito produce tanto a nivel sistémico como a nivel bucal.
1.1.1 Formulación de la pregunta de investigación
¿Existe una asociación entre la exposición al humo de tabaco ambiental (HTA) y
la enfermedad periodontal en fumadores pasivos?
4
1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
1.2.1 Objetivo general
Determinar la prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de
20 a 40 años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1.
1.2.2 Objetivos específicos

Establecer el grado de enfermedad periodontal que presentan los pacientes
fumadores pasivos de acuerdo al género, edad y tiempo que llevan expuestos al
HTA mediante el INTPC.

Analizar el grado de enfermedad periodontal que presentan los pacientes
fumadores pasivos en relación a la condición de higiene bucal, mediante el
INTPC y el índice de O’Leary.

Identificar la necesidad de tratamiento periodontal que requieren los pacientes
fumadores pasivos mediante el INTPC.
5
1.3 JUSTIFICACIÓN
El consumo de tabaco es responsable de un sin número de enfermedades a nivel
sistémico sin embargo si
nos enfocamos a nivel de la cavidad bucal podemos
mencionar que los fumadores tienen cinco veces más probabilidades de desarrollar una
enfermedad periodontal grave que los no fumadores, y el riesgo es proporcional a la
cantidad de cigarrillos fumados y tiempo que la persona lleva consumiendo tabaco.
(Bascones, 2001).
Los productos contenidos en el humo del tabaco, causan una vasoconstricción y
se ejerce un efecto enmascarado, dando como resultado que tiendan a disminuir los
signos de la inflamación presentes en la encía, como el aumento de volumen, el
enrojecimiento y el sangrado. De manera que en los fumadores la encía tiende a
volverse fibrosa, con márgenes engrosados. (Kousshyar Partida & Hernández Ayala,
2010).
Para (Jiménez & Fagerstrom, 2011). El ser fumador pasivo, hace que esta
persona expuesta al aire contaminado con el humo del tabaco pueda presentar en su
organismo las mismas condiciones que un fumador activo, se ha calculado que una
persona que permanezca con un fumador por cinco horas al día, y este fume dos
cigarrillos cada hora equivale a fumar un cigarrillo para la persona que únicamente
inhala ese humo.
El 28% de la población ecuatoriana es consumidora de tabaco y se calcula que
los decesos anuales correspondientes a dolencias ocasionadas por el consumo de
cigarrillos supera la cifra de diez mil personas. (Alianza antitabaco Ecuador, 2015).
En el interior de los cuarteles de policía se sabe que existe consumo de cigarrillo,
habito que además de afectar la imagen de la institución del mismo modo afecta la salud
de los miembros policiales involucrados en el consumo del tabaco de forma directa
(Fumadores activos) como en aquellos que conviven en el cuartel con un fumador
(Fumadores pasivos). Esta grave situación demanda que se busque una solución, para lo
cual es importante tener información confiable, metodológicamente estructurada y sobre
todo actualizada, relacionadas con este hábito.
La problemática mencionada anteriormente justifica la realización del presente
trabajo que permitirá aportar con información para la implementación de medidas que
ayuden a disminuir el consumo de cigarrillo.
6
1.4 HIPÓTESIS
Ha1: Existen diferencias entre la gravedad de la enfermedad periodontal en relación al
género y edad en los pacientes fumadores pasivos.
Ho1: No existen diferencias entre la gravedad de la enfermedad periodontal en relación
al género y edad en los pacientes fumadores pasivos.
Ha2: Habrá asociación entre la gravedad de la enfermedad periodontal que presentan
los fumadores pasivos en relación con el tiempo de exposición al HTA y la condición de
higiene oral.
Ho2: No existe asociación entre la gravedad de la enfermedad periodontal que
presentan los fumadores pasivos en relación con el tiempo de exposición al HTA y la
condición de higiene oral.
7
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2. Anatomía del periodonto
(Carranza, 2014) Menciona que el periodonto normal está formado por un
conjunto de tejidos que proporcionan el soporte necesario para mantener los dientes en
función. Está constituido por cuatro elementos: encía, ligamento periodontal, cemento
radicular y hueso alveolar.
(Lindhe, 2009) Entre las funciones del periodonto están: unir el diente al tejido
óseo de los maxilares, soportar las fuerzas producidas por la masticación, deglución y
fonación. (Bascones, 2001) Afirma que del mismo modo soporta cambios estructurales
relacionados con el desgaste y envejecimiento a través de un proceso de regeneración y
remodelación continua.
2.1 Periodonto de protección
2.1.1 Encía
(Carranza, 2014) Explica que la cavidad bucal está cubierta por una membrana
mucosa que continúa hacia atrás con la mucosa del paladar blando y de la faringe, hacia
adelante con la piel del labio. Podemos distinguir tres zonas.
1. Mucosa masticatoria: Recubre el hueso alveolar y el paladar duro.
2. Mucosa especializada: Recubre el dorso de la lengua.
3. Mucosa de revestimiento: Recubre el resto de cavidad bucal (mejillas, suelo de
boca).
2.1.1.1 Características clínicas
(Carranza, 2014) Ha definido que la encía normal, en un adulto cubre el hueso
alveolar y la raíz del diente hasta la unión amelocementaria en sentido coronal.
(Bascones, 2001) Describe que es de color rosa coral con una textura superficial
variablemente punteada (aspecto de piel de naranja), este punteado se debe a que los
haces de fibras colágenas se insertan desde la membrana basal al periostio.
8
(Lindhe, 2009) Explico que la encía termina en sentido coronal, en el margen
gingival libre que tiene un contorno festoneado y en sentido apical se continúa con la
mucosa alveolar de color rojo oscuro, de la cual se separa por una línea, llamada línea
mucogingival. En palatino no existe esta línea, debido a que el paladar duro y la apófisis
alveolar
en el
maxilar superior están cubiertos por el mismo tipo de mucosa
masticatoria.
Es indispensable conocer aspectos como: coloración, tamaño, contorno, etc. Para poder
realizar un correcto diagnóstico de la enfermedad periodontal.
2.1.1.2 Coloración
(Bascones, 2001) Manifiesta que es la primera característica que observamos
cuando exploramos la encía, esta debe tener un color rosa coral en condiciones
normales, aunque esto varía en cada individuo dependiendo del aporte sanguíneo y la
queratinización. (Carranza, 2014) Asegura que del mismo modo la coloración de la
encía parece correlacionarse con la pigmentación cutánea. Es más oscura en individuos
de piel morena y cabello oscuro y más clara en personas con piel blanca y cabello rubio.
Según (Carranza, 2014) la melanina es un pigmento marrón no derivado de la
hemoglobina, es responsable de la pigmentación normal de la piel, la encía y el resto de
la mucosa bucal. Esta pigmentación con melanina es más notaria en personas negras y
por el contrario en personas albinas no existe o está disminuida.
2.1.1.3 Tamaño
(Carranza, 2014) Define que el tamaño corresponde al volumen de los elementos
celulares e intercelulares y su suministro vascular. En la enfermedad gingival la
alteración del tamaño es común.
2.1.1.4 Forma y contorno
(Carranza, 2014) Ha considerado que la forma y el contorno de la encía
dependen de la forma de los dientes y su alineación. La encía marginal rodea los dientes
a manera de collar, en las superficies vestibulares y linguales presenta un contorno
festoneado. En dientes con las superficies relativamente planas forma una línea recta.
9
2.1.1.5 Consistencia
(Manson, 2012) Refiere que la encía tiene una consistencia firme y resistente,
puede ser dura, gruesa y con gran número de depresiones (patrón grueso) o puede ser
fina y blanda con apenas algunas depresiones (patrón de encía delgado), se encuentra
unida al hueso subyacente a excepción del margen libre.
2.1.1.6 Textura
Según (Bascones, 2001) La superficie de la encía insertada presenta una textura
similar a una cáscara de naranja que se denomina graneada, la cual se observa mejor
secando la encía. Por el contrario la encía marginal es lisa. La pérdida o disminución de
este punteado es un signo característico de enfermedad gingival.
La encía se divide anatómicamente en áreas: marginal, adherida e interdental.
2.1.2 Encía marginal o libre
(Lindhe, 2009) Manifiesta que se extiende desde el margen gingival hasta una
depresión superficial que es el surco gingival. En sentido coronal sigue la línea
amelocementaria, en sentido apical en el 50% de casos se separa de la encía insertada
por el surco gingival. “Su anchura varía entre 0.5 y 2mm.” (Carranza, 2014).
2.1.3 Surco o hendidura gingival
(Carranza, 2014) Afirma que es una grieta o espacio superficial en forma de V
paralelo al margen, que está limitado por la superficie dentaria por un lado y el epitelio
que reviste en margen por el otro lado. En una encía humana que clínicamente se
encuentre sana, puede encontrarse un surco de cierta profundidad que esta entre 2 y
3mm.
2.1.4 Encía insertada
(Lindhe, 2009) Explica que la encía insertada o adherida se extiende en sentido
coronal desde el surco gingival y en sentido apical hasta la línea mucogingival en donde
se continúa con la mucosa alveolar ,está unida firmemente al hueso alveolar y al
cemento radicular por fibras de tejido conectivo por tal razón es inmóvil en relación con
10
el tejido subyacente. Según (Carranza, 2014) el ancho de esta encía difiere en las zonas
de boca, es más grande en las zonas anteriores y más estrecha en zonas posteriores.
2.1.5 Mucosa alveolar
Según (Bascones, 2001) es de color más oscuro y se encuentra hacia apical de la
línea mucogingival, está unida laxamente al hueso subyacente, por tal motivo a
diferencia de la encía insertada esta es movible. Presenta un epitelio no queratinizado
que deja traslucir los vasos sanguíneos profundos.
2.1.6 Encía interdental
(Carranza, 2014) Esta encía ocupa el espacio interproximal bajo el área de
contacto de los dientes,
presenta una forma piramidal la cual generalmente es
queratinizada en el segmento anterior mientras que en la región de premolares y molares
el vértice se aplana formando una depresión tipo valle. (Bascones, 2001) Menciona que
esta depresión se denomina col y no esta queratinizada lo cual hace que sea susceptible
ante
influencias
patógenas como la
placa.
Gráfico 1. Representación esquemática de un corte del periodonto
Fuente: (Norma , Sznajde, & Carranza, 2006)
11
2.2 Periodonto de inserción
2.2.1 Ligamento periodontal
(Bascones, 2001) Consideró que el ligamento periodontal está formado por un
complejo vascular y tejido conjuntivo altamente celular, que rodea la raíz del diente y la
une al hueso. Se continúa con el tejido conjuntivo de la encía y se comunica con los
espacios medulares mediante canales vasculares del hueso.
Black en 1887, describe las características estructurales del ligamento
periodontal que incluyen: haces de colágeno, células, vasos sanguíneos y linfáticos
además sustancia fundamental amorfa. (Bascones, 2001).
2.2.1.1 Fibras periodontales
Según (Carranza, 2014) las fibras principales son el elemento más importante
del ligamento periodontal, las cuales son colagenosas, se organizan en haces y siguen un
trayecto ondulado. Las porciones terminales de estas fibras principales se denominan
fibras de Sharpey, las cuales se insertan en el cemento y el hueso.
(Manson, 2012) Estableció que el colágeno es una proteína constituida por
diversos aminoácidos, es sintetizado por fibroblastos, condroblastos, osteoblastos,
odontoblastos y otras células, existen varios tipos de colágeno sin embargo, las fibras
principales se componen de colágeno tipo I. el colágeno es responsable de mantener el
tono del tejido, del mismo modo les proporciona a las fibras una resistencia a la tracción
superior a la del acero. De manera que el colágeno brinda una combinación única de
flexibilidad y resistencia a los tejidos.
Las fibras principales del ligamento periodontal se clasifican en los siguientes grupos.

Grupo transeptal

Grupo de la cresta alveolar

Grupo horizontal

Grupo oblicuo

Grupo apical

Grupo interradicular
12
2.2.1.2 Elementos celulares
1. Células del tejido conjuntivo. Dentro de estas se encuentran: fibroblastos,
cementoblastos, osteoblastos, osteoclastos y cementoclastos.
(Carranza, 2014) Describe a los fibroblastos como células abundantes en
el ligamento periodontal, que se encargan de sintetizar colágeno, del mismo
modo tienen la capacidad de fagocitar fibras de colágeno viejas y degradarlas.
(Bascones, 2001) Asegura que los cementoblastos se encuentran en la
zona cementógena y forman cemento, así como los osteoblastos se encuentran
en la zona ósea y forman hueso. Los osteoclastos reabsorben hueso y los
cementoclastos se encargan de la reabsorción radicular.
2. Células epiteliales en reposo. Aquí tenemos a los restos epiteliales de Malassez
que son restos de la vaina radicular de Hertwig los cuales se desintegran durante
el desarrollo de la raíz. (Carranza, 2014)
3. Células del sistema inmunológico. Dentro de estas están: linfocitos, neutrófilos,
macrófagos, mastocitos y eosinófilos. También existen células asociadas a
elementos neurovasculares. (Carranza, 2014).
2.2.1.3 Vascularización
(Bascones, 2001) El aporte sanguíneo del ligamento periodontal proviene de
vasos alveolares superiores e inferiores a través de: vasos apicales, vasos desde el hueso
alveolar y vasos desde el margen gingival.
2.2.1.4 Sustancia fundamental
(Carranza, 2014) Manifestó que la sustancia fundamental llena los espacios entre
las fibras y las células, está formada de dos componentes: glicosaminoglicanos y
proteoglicanos además contiene un 70% de agua.
Funciones del ligamento periodontal

Resistencia al impacto de las fuerzas oclusales (amortiguación).

Función de formación y remodelación

Funciones nutricional y sensitiva (Manson, 2012)
13
2.2.2 Cemento radicular
Según (Carranza, 2014) Es un tejido mesenquimal calcificado, que forma la capa
externa de la raíz dentaria es avascular y existen dos tipos principales: acelular
(primario) y celular (secundario). Presenta dos tipos principales de fibras colágenas: las
fibras de Sharpey (extrínsecas), que corresponden a la porción insertada de las fibras
principales del ligamento radicular, formadas por los fibroblastos y fibras que
pertenecen a la matriz del cemento (intrínsecas) producidas por los cementoblastos.
2.2.3 Proceso alveolar
(Bascones, 2001) Estableció que es la porción ósea del maxilar y la mandíbula
que forma y apoya a los alveolos dentarios, está constituido por la pared interna del
alveolo, la lámina cribiforme, formada por hueso compacto; el hueso de sostén, formado
por hueso esponjoso trabecular; y por las tablas vestibular y palatina. Según (Carranza,
2014) el proceso alveolar se forma cuando el diente erupciona y desaparece de forma
gradual después de que se ha perdido un diente.
2.3 Enfermedad periodontal
(Bascones, 2001) Ha definido la periodontitis como una enfermedad
caracterizada por la inflamación de la encía a causa de la colonización de bacterias que
provienen de la superficie dental adyacente, las cuales pueden llegar a colonizar tejidos
periodontales profundos y provocar formación de bolsas con destrucción ósea,
movilidad y caída de los dientes.
Según (Lindhe, 2009) esta enfermedad es lentamente progresiva y se clasifica en
dos categorías: una localizada en la encía, que se denomina gingivitis y otra que afecta a
los tejidos de soporte periodontal, denominada periodontitis. Aunque las dos
enfermedades se agrupen juntas son distintos estadios de una misma enfermedad.
2.3.1 Gingivitis
(Bascones, 2001) Describe a la gingivitis como una inflamación de las encías
que no incluye perdida de tejido conectivo de inserción, se deriva principalmente de la
acumulación de placa bacteriana cerca del margen gingival debido a la falta de higiene
14
oral. Los tejidos son destruidos por la liberación de productos patológicos de la
microbiota oral, lo que interfiere con los mecanismos de defensa del huésped. (Lindhe,
2009) Establece que los cambios característicos como el edema y el cambio de color en
la encía se deben al aumento y dilatación de vasos y la permeabilidad en las paredes
vasculares.
Parámetros
Encía normal
Gingivitis
Color
Rosa pálido/ coral.
Rojo – azulado.
Contorno
Contorno festoneado rodeando Edema del margen, se pierde el
el diente.
Papila
filo de cuchillo.
gingival
ocupa
el La papila interdental adopta una
espacio interdentario.
forma bulbosa.
Margen gingival termina en
filo de cuchillo.
Consistencia
Firme y resiliente.
Tejido
blando
con
edema
irregular.
Sangrado
al Negativo
Positivo
sondaje
Exudado
Mínimo
Aumentado significativamente
gingival
Tabla 1.Cambios frecuentes desde salud gingival a gingivitis
Fuente: (Lindhe, 2009, pág. 406)
2.3.1.1 Etapas de la lesión gingival
2.3.1.1.1 Lesión o estadio inicial
(Bascones, 2001) Describe que esta fase aparece entre los 2 y 4 días después de
que ha existido acumulación inicial de placa, se presenta alteración a nivel del epitelio
de unión del tejido conectivo de la parte coronal. Estas alteraciones clínicamente no son
visibles. Según (Carranza, 2014) los primeros cambios que se producen en la
inflamación gingival, son de tipo vascular debido a que existe dilatación de capilares y
aumento en el flujo sanguíneo. Estos cambios se producen en respuesta a la activación
15
microbiana de leucocitos y al estímulo de las células endoteliales. Microscópicamente,
existe: ensanchamiento de pequeños capilares, adhesión de neutrófilos a las paredes del
vaso, los polimorfonucleares (PMN) salen de los capilares. Estas características se
observan en el tejido conjuntivo por debajo del epitelio de unión.
2.3.1.1.2 Lesión temprana o precoz
(Bascones, 2001) Afirma que ocurre entre 4 y 7 días después de que ha iniciado
la acumulación de placa, este estadio se caracteriza por la acumulación de linfocitos en
el infiltrado que aparece en el tejido conectivo gingival y pérdida de colágeno. Según
(Lindhe, 2009) los fibroblastos presentan signos de degeneración y alteraciones
citopáticas. El área afectada tiene un tamaño que es el doble de lo normal.
2.3.1.1.3 Lesión establecida
(Bascones, 2001) Considera que este estadio aparece a las 2 o 3 semanas si
persiste la acumulación de placa, existe un predominio de células plasmáticas en el
infiltrado del área inflamada, en la proximidad de los vasos y en los haces de fibras
profundos. Hay disminución de linfocitos, neutrófilos, macrófagos y de mastocitos, la
destrucción de colágeno es más extensa. Puede ser el inicio de proliferación apical del
epitelio de unión por lo que se puede hablar en ciertos casos de un epitelio de la bolsa y
no se presenta reabsorción ósea.
2.3.1.1.4 Lesión avanzada
(Bascones, 2001) Afirma que esta fase es sinónimo de periodontitis, debido a la
transformación del epitelio de unión en epitelio de la bolsa, es decir, en esta etapa existe
formación de bolsas, fibrosis e inflamación, destrucción del ligamento periodontal y
hueso alveolar, lo que conlleva a movilidad y pérdida de dientes.
“Las células plasmáticas dominan los tejidos conjuntivos y los neutrófilos
dominan el epitelio de unión.” (Carranza, 2014, pág. 111). Se produce un aumento en la
destrucción de la colágena con degradación de fibras principales, también hay
alteraciones a nivel del cemento expuesto como la reducción en el número de los
cristales inorgánicos (Bascones, 2001).
16
2.3.2 Periodontitis crónica y agresiva
Page y Schroeder 1982, clasifican a las enfermedades periodontales en cuatro
grupos. Periodontitis prepuberal, periodontitis juvenil, periodontitis rápidamente
progresiva y periodontitis del adulto (Barrios, 2004). Debido a que las enfermedades
periodontales poseen una etología multifactorial, en muchos casos pueden inducir a
confusión y posterior discusión, de modo que es necesario que los profesionales
manejen un lenguaje común en relación a la clasificación de las enfermedades
periodontales (Bascones, 2001).
La Academia Americana de periodoncia en 1988, al grupo de enfermedades
periodontales destructivas que afectaba a pacientes jóvenes las denomino “Periodontitis
de comienzo temprano”.
En 1993, este término fue aceptado en la clasificación
Europea de enfermedades periodontales, aquí incluyeron dentro del mismo grupo a las
periodontitis: prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva. Para designarla de esta
manera se tomó en cuenta que la enfermedad necesariamente debía iniciar de forma
temprana dada la edad de los pacientes (Bascones, 2001).
(Manson, 2012) Menciona que en cuanto a esta clasificación no se sabía nada
acerca del límite de edad superior. Un paciente podía presentar todas las características
de una periodontitis juvenil o rápidamente progresiva, pero tener 23 años. Para la
periodontitis ¿Cuándo se es adulto? Debido a esta confusión en 1997 se empezó a
realizar una nueva clasificación.
En el 2000, fue publicada una nueva clasificación dada por The International
Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Para esta nueva
agrupación de enfermedades periodontales se descartó lo relacionado con la edad y
progresión de la enfermedad, tal es el caso de la periodontitis del adulto dado que este
tipo también se puede encontrar en adolescentes. De tal manera que aquellos casos
donde
no
existe
una
destrucción
agresiva
de
los
tejidos
periodontales,
independientemente de la edad del paciente actualmente se conoce como: “Periodontitis
crónica” y los casos en los que exista enfermedad periodontal destructiva se conoce
como: “Periodontitis agresiva” (Bascones, 2001).
17
2.3.2.1 Periodontitis crónica
(Barrios, 2004) Define a la periodontitis crónica como una “enfermedad
infecciosa”, que va atacando los tejidos que brindan soporte al diente hasta provocar su
secuestración. Aunque se presenta con mayor frecuencia en adultos también se puede
observar en niños y adolescentes. Según (Lindhe, 2009) este tipo de lesión empieza
como una gingivitis inducida por placa la cual, si no tratamos o controlamos a tiempo
puede evolucionar a ser una periodontitis crónica. “Generalmente es de lento progreso
pero ante la presencia de factores sistémicos o ambientales que modifican la respuesta
del huésped a la acumulación de placa, como la diabetes, el tabaquismo o el estrés, el
progreso de la enfermedad puede volverse más agresivo. “ (Carranza, 2014)
(Lindhe, 2009) Menciona que la destrucción tisular no afecta a todos los dientes
por igual, es decir en un paciente algunos dientes pueden estar afectados intensamente
por la destrucción del tejido periodontal mientras que otros no presenten signos de
perdida de inserción ni de hueso. Basados en estudios epidemiológicos se ha llegado a
la conclusión de que la forma más común de enfermedad periodontal es la periodontitis
crónica.
Según (Lindhe, 2009) la periodontitis crónica la podemos clasificar como
localizada, cuando < 30% de los sitios están lesionados y como generalizada cuando
>30% de los sitios están afectados. Según el grado de perdida de inserción clínica (PIC)
la podemos clasificar como: leve (PIC = 1-2mm), moderada (PIC = 3-4mm) y avanzada
(PIC > 5mm).
2.3.2.1.1 Características clínicas
(Barrios, 2004) Menciona que “la periodontitis se diagnostica a través de tres
signos que son: inflamación crónica de la encía, formación de sacos periodontales y
pérdida de hueso alveolar de soporte”. Las características observadas en pacientes con
periodontitis crónica que no han sido sometidos a tratamiento son: Inflación gingival,
alteraciones de color, textura y volumen (color rojo pálido hasta magenta, consistencia
a veces es blanda y gruesa, márgenes enrollados o romos y las papilas aplanadas o en
forma de un cráter), cálculos relacionados con la acumulación de placa supragingival y
subgingival, sangrado al realizar el sondaje, retracción del margen gingival, supuración
18
ocasional, formación de bolsas periodontales, exposición de la furca radicular,
movilidad dentaria y exfoliación de dientes. (Carranza, 2014)
(Bascones, 2001) Describe que el signo más precoz de la enfermedad
periodontal es el sangrado al sondaje, sin embargo no sirve para diferenciar una
gingivitis de una periodontitis, dado ese limitante es necesario complementarlo con
otros signos y síntomas. El aumento en la profundidad del surco ya es una característica
significativa de enfermedad si se acompaña de sangrado, no obstante puede haber
ausencia de sangrado debido a que la enfermedad está controlada o en estado inactivo.
2.3.2.1.2 Características radiológicas
Según (Bascones, 2001) las imágenes radiológicas son un importante medio para
complementar el diagnostico, en estas podemos observar perdida de tejido óseo pero
solo en las zonas interproximales pues en las zonas vestibular, lingual/palatina se
superponen ambas tablas en la imagen. Los signos iniciales de alteración ósea son:
reducción de la altura del tabique interdentario, perdida de continuidad de la lámina
dura en áreas mesial y distal, áreas radiolúcidas con forma de cuña en mesial o distal de
la cresta ósea y borrosidad de la cresta interdentaria.
2.3.2.2 Periodontitis agresiva
Según (Carranza, 2014) esta forma de periodontitis agresiva universalmente la
podemos distinguir de la periodontitis crónica por la edad en la que aparece, su rápido
progreso, naturaleza y composición de la microflora subgingival, alteraciones de la
respuesta inmune del huésped y antecedentes familiares de los individuos expuestos.
Generalmente afecta a personas sistémicamente sanas menores de 30 años de edad,
aunque si puede presentarse en personas mayores.
2.3.2.2.1 Periodontitis agresiva localizada (PAL)
(Lindhe, 2009) Asegura que aparece en el periodo circumpúber entre los 12 a 20
años, se localiza en el primer molar y los incisivos con pérdida de inserción
interproximal por lo menos en dos dientes permanentes. Según (Barrios, 2004) no
afecta más de dos dientes que no sean el primer molar y los incisivos. La encía del
19
paciente suele ser relativamente normal en relación a su color y forma es decir no hay
inflamación, existe formación de bolsas periodontales profundas y estrechas difíciles de
localizar en ocasiones, placa bacteriana moderada y un índice de cálculos bajo.
(Carranza, 2014) Manifiesta que radiográficamente se observa perdida de hueso
alveolar en la zona de los primeros molares y los incisivos, perdida de hueso en forma
de arco, que va desde distal del segundo premolar hasta la superficie mesial del segundo
molar. Según (Barrios, 2004) las raíces de los dientes suelen ser delgadas por lo que se
pensaba que la vaina de Hertwig era la responsable de la enfermedad.
2.3.2.2.2 Periodontitis agresiva generalizada (PAG)
Según (Carranza, 2014)
la periodontitis agresiva generalizada afecta
principalmente a personas menores de 30 años, sin embargo puede afectar también a
personas mayores. (Barrios, 2004) Menciona que a diferencia de los individuos
afectados con periodontitis agresiva localizada, los que padecen periodontitis agresiva
generalizada presentan una mala respuesta de anticuerpos frente a los patógenos
presentes.
(Carranza, 2014) Estableció que clínicamente la PAG se caracteriza por perdida
interproximal generalizada de inserción que afecta a por lo menos tres dientes
permanentes que no son los primeros molares ni los incisivos, los pacientes presentan
cantidades mínimas de placa bacteriana en los dientes afectados, la encía puede estar
inflamada, ulcerada y roja, puede haber hemorragia espontanea o con estimulación. En
otros casos la encía puede estar de color rosa y sin inflamación.
(Carranza, 2014) Describe que radiográficamente la pérdida ósea se observa
limitada en por lo menos tres dientes, aunque en ocasiones puede existir una pérdida
ósea avanzada que afecta a todos los dientes. Page y col. Demostraron en pacientes con
periodontitis agresiva generalizada destrucción ósea de 25 a 60% en un periodo de
nueve semanas.
20
2.4 Factores etiológicos de la enfermedad periodontal
2.4.1 Placa bacteriana
Según (Lindhe, 2009) en la cavidad bucal los depósitos bacterianos se
denominan placa dental o placa bacteriana, los dientes presentan superficies rígidas no
descamativas lo que favorece el depósito de bacterias, han sido aisladas más de 300
especies en 1mm3 de placa dental. La placa bacteriana es el común denominador
implicada en el desarrollo de gingivitis y diferentes enfermedades periodontales.
“Ningún desequilibrio sistémico o el mismo trauma oclusal producen lesiones
inflamatorias en ausencia de placa bacteriana” (Barrios, 2004)
(Lindhe, 2009) Describe que la placa dental es un biofilm complejo que contiene
una asociación de diferentes especies de bacterias. Según (Manson, 2012) esta
biopelícula inicialmente se forma por la interacción bacteriana con el diente, luego lo
hace por interacciones fisiológicas y físicas entre las diferentes especies bacterianas. De
la misma manera estos microrganismo de la biopelícula son influenciados por factores
ambientales mediados por el huésped.
(Manson, 2012) Considera que la salud periodontal es un estado de equilibrio en
el cual las bacterias de la placa coexisten con el huésped sin provocar daños, pero si ese
equilibrio llega a romperse puede alterar tanto a las bacterias de la biopelícula como al
huésped y ocasionar la destrucción de los tejidos periodontales.
2.4.1.1 Estructura y composición de la placa bacteriana
Whittaker et al. Afirma que un 70-80% de la placa dental está constituida por
microorganismos, el resto es matriz extracelular. También existen microorganismos no
bacterianos en la placa como: levaduras, protozoos, mycoplasma y virus que se
encuentran dentro de una matriz intracelular en donde también hay células epiteliales y
leucocitos propias del huésped. (Manson, 2012)
Según (Bascones, 2001) existe una placa supragingival que se encuentra en
contacto directo con margen o sobre el margen gingival y la placa subgingival que se
encuentra bajo el margen gingival entre el diente y epitelio del surco. (Wolf, 2005)
Manifiesta que las primeras bacterias que colonizan supragingivalmente son
grampositivas y luego con el transcurso de los días se agregan cocos gramnegativos. La
flora bacteriana ocasiona un incremento de la exudación del tejido, lo que provoca una
21
migración de PMN que se dirigen al surco, esto hace que el epitelio de unión se afloje y
puedan penetrar bacterias subgingivalmente.
2.4.2 Cálculo dental
(Manson, 2012) Define al cálculo como una “costra pétrea” o masa calcificada
adherente a la superficie de los dientes y otros objetos solidos de la boca que no están
expuestos a fricción, esta placa calcificada está íntimamente asociada a la enfermedad
periodontal. Según (Barrios, 2004) se clasifica de acuerdo a su relación con el margen
gingival en: cálculo supragingival, si es visible en la región coronal al margen y cálculo
subgingival si se encuentra bajo el margen gingival.
2.4.2.1 Cálculo supragingival
Según (Bascones, 2001) el cálculo supragingival se deposita en los dientes que
se encuentren frente a la salida de los conductos salivales como los incisivos inferiores
cercanos al conducto de Wharton y en los molares superiores cercanos al conducto de
Stenon, aunque si puede depositarse en otros dientes o prótesis dentales. Es bastante
duro de color amarillo claro si no ha sido teñido por otros factores (tabaco, vino, café).
2.4.2.2 Cálculo subgingival
(Barrios, 2004) Menciona que los cálculos subgingivales se ubican por debajo
del margen gingival si la encía está sana, o debajo de la pared blanda en las bolsas
periodontales en el caso de periodontitis. (Manson, 2012) Asegura que estos se adhieren
fuertemente a la superficie radicular de diente y su presencia se relaciona con las zonas
de inflamación y bolsas periodontales, son de color verde oscuro o negro. Según
(Bascones, 2001) su presencia la podemos ver como un oscurecimiento de la capa
supragingival fina de la encía, aunque por su ubicación son difícil de observar
clínicamente si lo podemos hacer al aplicar suavemente aire caliente para separar la
encía del diente.
22
2.5 Factores de riesgo de la enfermedad periodontal
(Lindhe, 2009) Menciona que al hablar de “factor de riego” se hace referencia al
estilo de vida de una persona, a una característica heredada que también puede ser
innata o una exposición ambiental que se relaciona con una enfermedad. Una persona
que presente un factor de riesgo tiene mayor posibilidad de contraer alguna enfermedad
o si ya la presenta que esta se agrave.
Estos factores de riesgo pueden ser modificados o controlados como por
ejemplo: los factores ambientales, la diabetes mellitus para disminuir el riesgo de que
inicie o progrese una enfermedad periodontal, también existen factores que no pueden
ser modificados es decir son determinantes intrínsecos del individuo como por ejemplo
las características genéticas (Alvear, Vélez, & Botero, 2010).
En las enfermedades periodontales su desarrollo y progreso se produce como
consecuencia de la respuesta inflamatoria e inmunitaria del hospedador ante los
microorganismos periodontopatógenos. Esta respuesta por parte del hospedador está
condicionada por los factores de riesgo (Pascucci & Giaquinta, 2013).
2.5.1 Factores locales
Según (Carranza, 2014) El acúmulo de placa bacteriana en los dientes y en las
superficies gingivales se considera el agente principal de inicio de una periodontitis.
Existen diferentes factores locales que facilitan la acumulación de microorganismos
como:

Restauraciones con márgenes desbordantes.

Procesos cariosos extendidos subgingivalmente.

Dientes apiñados o en mala posición.

Prótesis parciales mal diseñadas.

Aparatología ortodóncica.
2.5.2 Factores sistémicos
El factor de riesgo que tiene mayor influencia en el inicio y progresión de la
periodontitis es la diabetes mellitus, debido a que esta enfermedad “promueve la
alteración de la función de los neutrófilos y la deposición en los tejidos periodontales de
23
los productos finales derivados de la glicación avanzada”. (Alvear, Vélez, & Botero,
2010)
Según (Lindhe, 2009) en el caso de una persona con diabetes mal controlada
pueden presentar ardor bucal o de la lengua, reducción del flujo salival y aquellos que
son tratado con hipoglucemiantes pueden presentar xerostomía lo que da lugar a
infecciones oportunistas por Candida albicans. Westfelt y col. 1996 citado en Lindhe,
2009 asegura que la pérdida de inserción se presenta de manera moderada en aquellas
personas que padecen Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 controlada que en aquellos mal
controlados.
(Guerrero del Ángel, Torres Benítez, Torres, & Domínguez Arellano, 2004)
Mencionan otros factores de tipo sistémicos como:

Hipertensión arterial (HTA)

Cardiopatías

Osteoporosis

Cambios hormonales (pubertad, embarazo, menopausia)
Ellis y col. 1999 Describen que existe gran cantidad de fármacos como la
ciclosporina, fenitoína, nifedipína que modifican una periodontitis crónica preexistente
y la agravan, debido a que producen hiperplasia gingival como reacción a la placa
bacteriana presente. Los cambios hormonales ocasionan un incremento de la
inflamación gingival inducida por placa como ocurre en el caso de mujeres
embarazadas. (Lindhe, 2009)
2.5.3 Factores genéticos
Según (Carranza, 2014) estudios han demostrado determinantes genéticos dentro
de los miembros de una misma familia con periodontitis crónica generalizada y
localizada lo que hace pensar que existe una predisposición genética para desarrollar
una degradación periodontal agresiva. Shapira y col. 2005 mencionados por Lindhe
realizaron estudios en gemelos que muestran que el riesgo de padecer periodontitis
crónica puede provenir de un componente hereditario, los estudios continúan con la
finalidad de identificar los genes y los polimorfismos que podrían estar implicados en el
desarrollo de diferentes tipos de periodontitis.
24
(Crespo & Bascones, 2005) Explican que las periodontitis agresivas de tipo
generalizadas, se relacionan con un déficit o una disfunción de neutrófilos que provocan
un reclutamiento anormal de los mismos, así como también de monocitos, teniendo
como resultado una respuesta inmune inadecuada.
2.5.4 Factores microbiológicos
(Carranza, 2014) Estudios realizados sobre periodontitis agresiva localizada en
los que se ha utilizado microscopio electrónico, muestran una gran invasión de
microorganismos que van desde el tejido conectivo al hueso. Esta flora microbiana es
mixta y consta principalmente de bacterias gramnegativos y en gran número se ha
observado A. actinomycetemcomitans entre otros.
Mombelli y col. 2002 citados por Lindhe afirman que todas aquellas personas
que presenten periodontitis y sean A. actinomycetemcomitans positivo tienen tres veces
más posibilidades de presentar periodontitis agresiva. Los microorganismos producen
proteasas que degradan las inmunoglobulinas, el colágeno y el complemento. (Alvear,
Vélez, & Botero, 2010)
2.5.5 Factores ambientales
(Alvear, Vélez, & Botero, 2010) El principal factor de riesgo ambiental y
modificable sin duda es el tabaquismo, debido a que aumenta la gravedad de la
enfermedad periodontal. Los pacientes que presentan enfermedad periodontal crónica
inducida por placa y fuman, presentan efectos aún más graves que aquellos que no lo
hacen como: mayor pérdida ósea y de inserción, bolsas periodontales más profundad y
lesiones de furcación aumentadas. Kinane y Chestnutt, 2000 citados por Lindhe
mencionan que existe una vinculación positiva entre la periodontitis crónica y el hábito
de fumar basados en varios estudios longitudinales y transversales que se han realizado
sobre este tema. Por otra parte (Carranza, 2014) menciona que el estrés emocional que
presentan algunas personas se lo relaciona con la enfermedad ulcerativa necrosante
debido a que es posible que este estrés produzca efectos sobre las funciones
inmunológicas.
(Bascones, 2001) Menciona que al estudiar la microbiota subgingival de los
pacientes fumadores, se ha podido observar una cantidad muy elevada de
microorganismos como: C. Albicans, E. coli o S. Aureus diferente a la microbiota de los
25
no fumadores, lo que podría explicar la influencia negativa del tabaquismo sobre la
defensa del hospedador.
2.6 Tabaco
2.6.1 Antecedentes históricos
Para el mundo occidental las primeras noticias sobre el tabaco datan de 1492,
cuando Cristóbal Colón llego a Guanahaní una isla del continente Americano en donde
los indios como el los llamo les ofrecían unas hierbas que pudieron ser de tabaco. Los
indígenas hechiceros echaban humo de tabaco en el oído y en la nariz de los enfermos
para curar sus males. Los indios de América del norte consideraban al tabaco como una
planta sagrada por lo que la utilizaban para sus ceremonias religiosas y como símbolo
de paz, recordemos que esa tradición de “Fumar la pipa de la paz” se mantiene hasta la
actualidad. (Jiménez & Fagerstrom, 2011)
En el siglo XVI el tabaco se extendió hacia Portugal, China, Japón y África. Para
el siglo XVII su cultivo fue universal y su consumo era en forma de pipa para lo que se
molía las hojas. En el siglo XIX su consumo ya fue en forma de cigarro, cuando Gaspar
Cerioli de Cremona en 1807 aislo la nicotina mediante la destilación y macerado de la
planta. Para el siglo XX de origina una superproducción de cigarrillos por parte de las
empresas tabacaleras. (Jiménez & Fagerstrom, 2011)
2.6.2 La planta de tabaco
Según (Wedler, 2013) Nicotina tabacum es una planta solanácea cuyo origen es
Suramérica, crece en temperaturas que oscilan en 12 y 18ºC. Es una planta alucinógena
que también tiene usos medicinales como: las hojas se aplica sobre las ulceras, sirve
contra la picadura de los insectos y como repelente. La infusión de las hojas se usa
contra cólicos de hígado y dolor de estómago. El humo se sopla en los oídos de los
niños para calmar dolores.
(Jiménez & Fagerstrom, 2011) Describen que la hoja de planta es sometida a un
proceso de fermentación, curación y desecación posterior a esto es manipulada para
obtener diferentes formas de consumo como: puros, pipa y cigarrillo. La forma de
26
consumo más común en nuestro medio es como cigarrillo sin embargo en cualquiera de
sus formas que sea consumido es perjudicial para la salud.
2.6.3 Constituyentes del humo del tabaco
Según (Carranza, 2014) el humo del cigarrillo contiene más de 4.000 productos
químicos nocivos para el organismo, el humo comprende una fase gaseosa y una fase
solida (partículas). En su fase gaseosa encontramos monóxido de carbono,
formaldehido, amoniaco, cianuro de hidrógeno también más de 60 sustancias
carcinógenas como benzopireno y dimetilnitrosamina. En su fase de partículas
encontramos el alquitrán que es una sustancia café y pegajosa responsable de provocar
la coloración amarillenta en los dientes de los fumadores. Y la nicotina que es un
alcaloide fuertemente adictivo que se encuentra dentro la hoja del tabaco y se evapora
cuando este es encendido, esta es la sustancia responsable de aumentar la presión
arterial, la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y de producir una
vasoconstricción periférica.
(Jiménez & Fagerstrom, 2011) De todas las sustancia que forman parte del humo
del cigarrillo la nicotina, el monóxido de carbono (CO), los alquitranes, las nitrosamidas
y las sustancias oxidantes son las que con mayor frecuencia provocan el desarrollo o
agravamiento de enfermedades tanto en fumadores activos como en pasivos.
2.7 Tabaquismo y enfermedad periodontal
Según (Lindhe, 2009) el tabaquismo lo podemos asociar con un sin número de
enfermedades dentro de las cuales podemos mencionar: enfermedades del corazón,
accidentes cerebro vascular, ulceras gástricas, alteraciones en las arteria periféricas así
como varios tipo de cáncer como: cáncer de cuello uterino, páncreas, vejiga, esófago y
cáncer de boca.
(Lindhe, 2009) Consideró que existe una posibilidad biológica que relaciona el
hábito de fumar con la enfermedad periodontal fundamentalmente asociada por los
efectos que producen ciertos componentes del tabaco sobre la estructura y función de
las células. Kinane y Chestnutt 2000 describen varios estudios que han demostrado, que
el cigarrillo produce efectos sobre las respuestas inmunitarias, la vasculatura, la
homeostasis celular y los procesos de señalización intercelular. (Wolf, 2005) Afirma
27
que el tabaquismo es una de las drogas más peligrosas y adictivas que produce daños en
la salud general, del mismo modo es uno de los factores de riesgo más importantes para
la enfermedad periodontal.
Benowitz 1996 citado por Lindhe manifiesta que el humo del tabaco contiene
más de 4000 sustancias tóxicas y carcinógenas entre ellas tenemos el monóxido de
carbono, cianuro de hidrogeno y la principal molécula psicoactiva y adictiva que es la
nicotina. Según (Carranza, 2014) este componente adictivo se absorbe en el pulmón y
alcanza rápidamente el cerebro entre 10 y 19 segundos, provoca aumento de la
frecuencia cardiaca, de la presión arterial, de la frecuencia respiratoria y
vasoconstricción periférica.
(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Aseguran que la inhalación activa o pasiva del
humo del cigarrillo ocasiona una disolución de productos de combustión en la vía aérea
y también en el epitelio oral. El humo que resulta de la combustión de un cigarrillo
posee una fase gaseosa y otra solida (partículas) siendo la fase de partículas en donde se
encuentra la nicotina y otros elementos nocivos como el alquitrán la más peligrosa.
Palmer manifiesta que los efectos deletéreos que ocasiona el tabaco a nivel
sistémico son más por la exposición y absorción del humo en los pulmones que por ser
absorbido a través de la cavidad bucal. El humo causa daño directamente a las células
epiteliales orales provocando la elaboración de quimiocinas y que se liberen mediadores
de inflamación (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014).
2.8 Efectos del tabaco sobre los tejidos periodontales
Según (Carranza, 2014) varios estudios clínicos han mostrado que el desarrollo
de un proceso inflamatorio como respuesta a la acumulación de placa en fumadores se
ve disminuido, en comparación con aquellos que no fuman. (Lindhe, 2009) Menciona
que existe un menor sangrado cuando se realiza el sondaje relacionado con la menor
inflamación y el tejido gingival se observa con un aspecto fibroso. Por otra parte
(Bascones, 2001) asegura que la administración de nicotina produce una elevación de la
presión arterial, de frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardiaca, la temperatura
cutánea se reduce debido a una vasoconstricción periférica, hecho que también
explicaría la disminución de sangrado.
28
Según (Carranza, 2014) los fumadores tienen cinco veces más probabilidades de
que se agrave la enfermedad periodontal aunque los signos de inflamación se muestren
disminuidos, la perdida de inserción, la profundidad de sondaje y la pérdida ósea son
más graves en pacientes que fuman.
Se realizó un estudio como parte de la tercera National Health and Nutrition
Examination Survery (NHANES III), en el cual se valoró la relación entre el
tabaquismo y la periodontitis en 12.000 personas fumadoras mayores de 18 años. De los
12.000 individuos, 9.2% tenían periodontitis con pérdida de inserción clínica de 4mm o
más y profundidades de bolsa de 4mm o más. (Carranza, 2014)
2.8.1 Efectos del tabaco sobre la microflora (bacterias de la placa)
Zambon y col. 1996 citados por Lindhe afirman que estudios realizados
demuestran que los fumadores albergan un mayor número de especies bacterianas que
se asocian con la periodontitis como: P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans,
Bacteroides forsythus. Hanioka et al. Citado por (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
Declara que la microflora subgingival podría alterarse debido a que el tabaco produce
una menor tensión de oxígeno en el saco periodontal favoreciendo de esta manera es
desarrollo de especies anaeróbias. Eggert et al. Pudieron observar en profundidades de
sondaje <5mm de fumadores mayor cantidad de P. gingivalis y P. intermedia.
(Guthmiller, 2008).
(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Explican que en investigaciones realizadas por
Van der Velden et al. Mencionan que no hay evidencia suficiente que muestre
diferencias entre la cantidad de placa bacteriana de los fumadores y no fumadores, pero
si existe mayor cantidad de depósitos duros en fumadores. Bergström et al. Manifiesta
que la mineralización del cálculo podría estar afectado por el tabaco
2.8.2 Efectos del tabaco sobre la respuesta del hospedador
Según (Lordelo, 2005) el mecanismo a través del cual el tabaco podría alterar la
patogénesis de la enfermedad periodontal es alterando la capacidad del organismo para
defenderse ante una infección, eso implica: alterar la función de los fibroblastos, de los
neutrófilos, disminuir la producción de anticuerpos y de mediadores de inflamación.
29
Sorenson y col. 2004. Citados en Lindhe mencionan que existe mayor cantidad
de leucocitos en circulación de un fumador pero pocas de esas células migran hacia la
bolsa periodontal. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Describen que Ying et al. Realizaron
un estudio utilizando cultivos con fibroblastos de del ligamento periodontal en el cual
las células que se utilizaron como control cubrieron en un 19% la herida a las primeras
48h, mientras que los fibroblastos que fueron tratados con nicotina cubrieron solo un
10%.
(Lindhe, 2009) Describe que los PMNs son células que se encuentran en la
primera línea de defensa, mediante quimiotactismo son atraídas hacia las bacterias
agresoras en la unión dentogingival, contienen grandes cantidades de enzimas como la
elastasa y colagenasa que contribuyen con la destrucción tisular de la periodontitis.
(Lordelo, 2005) Afirma que Kenney y col. demostraron que los PMN recogidos del
surco gingival de pacientes fumadores tenían alteraciones en funciones como la
quimiotaxis y una actividad fagocítica reducida.
Según (Lordelo, 2005) algunos estudios han descrito una disminución de IgG2
específica para el A. actinomycetemcomitans. Del mismo modo se ha demostrado que el
tabaco inhibe la función y proliferación de linfocitos B y T además de ocasionar un
desequilibrio en la producción de citoquinas pro-inflamatorias y estimular la secreción
de PGE2, IL-6 y de IL-8.
La nicotina y todos sus productos de descomposición comprometen la defensa del
huésped contra las infecciones, y ello también en zonas del periodonto (Müller, 2001)

Lesión de fibroblastos (encía, ligamento periodontal)

Reducción de la quimiotaxis y la fagocitosis de los PMN.

Aumento de la cantidad subgingival de anaerobios como T. forsythensis, P.
gingivalis y <<miembros del complejo naranja>> (Haffajee y Socransky, 2001).

Reducción de la formación de inmunoglobulinas (IgG2).

Estimulación de citosinas proinflamatorias y otros mediadores (IL-1, IL-6.
PGE2).
(Wolf, 2005, pág. 216)
30
Gráfico 2. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped
Fuente: (Lindhe, 2009, pág. 319)
2.8.3 Efectos sobre la cicatrización y la respuesta al tratamiento
Bain y Moy 1993 mencionan que el tabaquismo es identificado como el causante
de deficiencias de la cicatrización en cirugía ortopédica, cirugía para implantes dentales
y cirugía periodontal incluidos los tratamientos no quirúrgicos, de cirugía periodontal
básica y cirugía periodontal regenerativa. (Lindhe, 2009)
(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Mencionan que el tabaco en un paciente con
tratamiento no quirúrgico determina que la reducción de la profundidad al realizar el
sondeo y la ganancia de inserción clínica son menores. Silva et al. En un estudio
mencionan que pacientes fumadores que fueron intervenidos con cirugía de injertos
gingivales libres, presentaron un retraso en la repitealización además de menor sangrado
en el sitio. .
31
2.9 Tabaquismo pasivo y enfermedad periodontal
(Kousshyar Partida & Hernández Ayala, 2010) Explican que el tabaquismo
pasivo se produce por la inhalación involuntaria del humo del cigarrillo que se
encuentra en el ambiente y que proviene del tabaco consumido por un fumador. Según
la OMS “no existe un nivel inocuo de exposición al humo del tabaco” por lo tanto todos
estamos expuestos.
(Jiménez & Fagerstrom, 2011) Aseguran que al encender y fumar un tabaco se
desprende una mezcla compleja de químicos. La persona que no fuma respira el humo
que proviene del extremo encendido del cigarrillo denominado corriente colateral y
también respira el humo que exhala el fumador denominado corriente principal.
Takeshi Hirayama 1981. Reporta la primera evidencia sobre el peligro del
tabaquismo pasivo al realizar un estudio sobre cáncer de pulmón en mujeres japonesas
no fumadoras casadas con fumadores. El riesgo de cáncer de pulmón para aquella
persona expuesta pasivamente al humo del tabaco aumenta entre un 20 y 30%. (Jiménez
& Fagerstrom, 2011) Según la OMS menciona que el tabaquismo pasivo es responsable
de enfermedades respiratorias y cardiovasculares en los adultos, en el recién nacido
provoca insuficiencia ponderal y en los lactantes podría ocasionar una muerte súbita.
Según (Guthmiller, 2008) el tabaquismo pasivo puede asociarse levemente con
enfermedad periodontal. Un estudio de tercera National Health and Nutrition
Examination Survery (NHANES III) es 1.6 veces más probable sufrir enfermedad
periodontal en aquellas personas expuestas al humo ambiental del cigarrillo en
comparación con aquellas personas no expuestas. Se trató de una probabilidad ajustada
después de valorar: edad, sexo, pertenencia de una etnia, índice de pobreza y visitas al
odontólogo en una población de 6.611 individuos mayores de 18 años que nunca habían
fumado.
(Guthmiller, 2008) Menciona que un estudio que se realizó en 273 obreros
japoneses de los cuales 236 eran varones, el tabaquismo pasivo fue relacionado con el
número de dientes con pérdida de inserción clínica >3,5mm, en comparación con los no
fumadores, el tabaquismo pasivo se midió mediante niveles de cotinina salival. Los
estudios realizados en fumadores pasivos son transversales y la evaluación de la
32
exposición al humo del tabaco generalmente es subjetiva, sin embargo medir los niveles
de cotinina nos puede favorecer con datos más objetivos.
Scott y col, 2001 describen que para determinar la exposición de una persona al
humo del cigarrillo se puede realizar cuestionarios en el que se formulen preguntas
básicas o se puede realizar análisis bioquímicos. Wall y col. 1988 mencionan los
análisis bioquímicos como pruebas que incluyen monóxido de carbono exhalado al
espirar y los niveles de cotinina que se pueden medir en saliva, plasma, suero o en orina.
(Lindhe, 2009)
Tabaquismo activo
Enfermedades cardiovasculares: cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular,
aneurisma de aorta.
Enfermedades tumorales: cáncer de pulmón, laringe, esófago, cáncer de la cavidad
oral.
Enfermedades respiratorias: enfisema y EPOC
Embarazo: rotura de membranas, desprendimiento prematuro de placenta.
En los niños: Bronquitis, neumonías, infecciones oculares.
Tabla 2. Enfermedades asociadas con el tabaquismo
Fuente: (Jiménez & Fagerstrom, 2011)
Enfermedad periodontal
Impacto del tabaquismo
˅ Inflamación gingival y sangrado al
Gingivitis
sondaje
˄ Prevalencia y gravedad de la
Periodontitis
destrucción periodontal
˄ Profundidad de bolsa, perdida de
inserción y pérdida ósea
˄ Índice de destrucción periodontal
˄ Prevalencia de periodontitis grave
33
Tabla 3. Efectos del tabaquismo en la enfermedad periodontal, (˅ menor, ˄ mayor)
Fuente: (Carranza, 2014, pág. 459)
2.10 Índices periodontales
Lilienfeld 1978 menciona que el termino epidemiologia proviene de las voces
griegas “epi” que significa “entre” y la palabra “demos” que significa “población” por
lo tanto, define a la epidemiologia como el estudio de la distribución de un estado
fisiológico o enfermedad en poblaciones humanas y los factores que influyen sobre el
problema. (Bascones, 2001)
(Carranza, 2014) Describe que las investigaciones epidemiológicas en
periodontología deben aportar datos sobre la prevalencia de enfermedades
periodontales, la frecuencia con la que se producen, factores causales, factores de riesgo
y medidas de prevención para las poblaciones estudiadas. Rateitschak et al 1985
describe que un índice periodontal expresa de forma cuantitativa la información y debe
ser practico, objetivo, rápido y simple. (Bottino, 2008)
(Lindhe, 2009) Menciona que con el transcurso de los años se han diseñado
gran variedad de índices con la finalidad de asignar puntuaciones o parámetros que nos
ayuden con el examen de los pacientes. (Murrieta Pruneda, 2013) Explica que la
importancia de seleccionar un índice para realizar un estudio epidemiológico “no solo
radica en identificar cuál es el más apropiado, sino en saberlo aplicar e interpretar”.
2.10.1 Índice de necesidad de tratamiento periodontal comunitario (INTPC)
Ainamo y col. 1982. Crearon un sistema de índices por iniciativa de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) para evaluar la necesidad de tratamiento
periodontal en poblaciones grandes, conocido como: Índice de necesidad de tratamiento
periodontal comunitario (INTPC). (Carranza, 2014) Explica que los dientes se dividen
en seis sextantes, uno anterior y dos posteriores para cada arcada. Cuando están
presentes dos o más dientes en el sextante que no estén indicados para extracción, se
registra la necesidad de tratamiento. Bascones Cuando existe un solo diente en el
sextante se los incluye en el sextante contiguo (Lindhe, 2009).
34
Sextantes

Superior derecho (S1)
Del diente 17 al 14

Superior central (S2)
Del diente 13 al 23

Superior izquierdo (S3)
Del diente 24 al 27

Inferior izquierdo (S4)
Del diente 37 al 34

Inferior central (S5)
Del diente 33 al 43

Inferior derecho (S6)
Del diente 44 al 47
Figura 1. Arcada superior y arcada inferior
Fuente: (Murrieta Pruneda, 2013)
(Lindhe, 2009) Describe que para estudios epidemiológicos se eligen dos dientes
por cada sextante posterior que son los molares y un diente para cada sextante anterior
que son los incisivos y se denominan dientes índices.

Dientes índices del maxilar (17, 16, 11,26 y 27).

Dientes índices para la mandíbula (47, 46, 31, 36 y 37).
(Murrieta
Pruneda, 2013)
Sin embargo se elige un solo diente por cada sextante que debe ser el que
presente la medida más grave. (Carranza, 2014) Este índice evalúa el sangrado al
sondaje suave, la presencia de cálculos y las bolsas periodontales, para la realización de
este índice se diseñó la sonda OMS.
Según (Bascones, 2001) El estado periodontal se califica por códigos.
35
Código
Si el tejido se
0.
observa
sano
sin
sangrado,
cálculos
bolsas
periodontales.
Figura 2. Código 0.
Fuente: (Murrieta Pruneda, 2013)
Código 1. Si se observa sangrado durante o después del sondaje. Gingivitis.
Código 1
Figura 3.
36
o
Fuente: Autor
Código 2. Presencia de cálculos u otros factores retentivos de placa. Gingivitis.
Figura 4. Código 2.
Fuente: Autor
Código 3. Bolsas patológicas de 4 a 5 mm. Enfermedad periodontal leve. Cuando el
margen
gingival se
encuentra en
la
negra de la
sonda.
37
línea
Figura 5. Código 3
Fuente: Autor
Código 4. Bolsa patológica de 6mm o más. Enfermedad periodontal moderada a severa.
No
esta
visible
área negra de
el
la sonda.
Figura 6. Código 4
Fuente: Autor
Código X. Cuando solamente hay un diente presente o ninguno en el sextante.
(Lindhe, 2009) Menciona que la necesidad de tratamiento (NT) se estable en
base al código de mayor gravedad registrado de la siguiente manera: NT0: cuando
existe salud gingival, NT1: si el paciente necesita mejorar la higiene bucal, NT2: en
caso de necesidad de raspado radicular y mejorar la higiene bucal (códigos 2 y 3). NT3:
en caso de necesitar tratamiento complejo (código 4).
38
2.10.2 Índice de O’Leary
(Carranza, 2014) Menciona que para detectar la presencia de placa
dentobacteriana (PDB) mediante un examen clínico, podemos observar y utilizar
exploradores dentales así como también sustancias reveladoras de placa, los datos
obtenidos pueden ser registrados a través de índices de placa dentobacteriana.
El índice de O’Leary fue propuesto en 1972 por O´Leary, Drake y Taylor como
un método de registro simple para la identificación de superficies dentarias con placa
dentobacteriana. Este índice registra las caras vestibulares o labiales, proximales,
palatinas y linguales, excepto las caras oclusales. (Quiñonez Zárate & Barajas Michel,
2015).
Para su ejecución el operador aplica una sustancia reveladora con el objetivo de que
la placa dentobacteriana que se encuentra adherida en las superficies dentarias quede
visible para su valoración. Deben ser tomadas en cuenta las siguientes condiciones:

Se examinan todos los órganos dentarios.

Se registra la presencia de PDB sin importar la extensión o grado de maduración
de la misma.

No se registran las superficies que presenten acumulaciones de placa leves, a
nivel de la unión dentogingival.

No se registran las superficies que presenten amplia destrucción de la corona
clínica u obturaciones temporales, excepto aquellos casos en los que la
obturación temporal solo involucre la cara oclusal.

Las restauraciones protésicas tampoco deben ser tomadas en cuenta (Murrieta
Pruneda, 2013).
Se registra en un odontograma con color rojo las superficies teñidas, dejando en
blanco aquellas en las haya ausencia de PDB. Para determinar un puntaje final, se suma
todas las superficies que presenten placa dentobacteriana, se divide para el número de
superficies que fueron examinadas y se multiplica por 100. (Quiñonez Zárate & Barajas
Michel, 2015)
La interpretación de la condición de higiene oral se realiza de la siguiente manera:
Aceptable: 0.0 – 12.0%
39
Cuestionable: 13.0 – 23.0%
Deficiente: 24.0 – 100.0% (Murrieta Pruneda, 2013)
2.11 Examen clínico y bucal
Según (Carranza, 2014) en la primera visita del paciente se debe realizar una
valoración general
que abarque sus antecedentes médicos, antecedentes dentales,
estudio radiográfico intrabucal y fotografías clínicas. (Bottino, 2008) En la historia
clínica se registra información sobre movilidad dentaria, dientes faltantes, prótesis
presentes, dientes a extraer, endodoncias por realizar, además se debe realizar un control
de placa bacteriana.
(Carranza, 2014) Menciona que en la segunda visita el examen bucal se
complementa con el examen periodontal el cual debe ser sistemático, empezar por la
región molar y seguir alrededor del arco dentario. Bascones las fichas periodontales se
utilizan para registrar los hallazgos del paciente que pueden expresar enfermedad y
también para evaluar la respuesta al tratamiento.
(Lindhe, 2009) Afirma que en el examen periodontal la inflamación gingival y
periodontal se caracterizan por cambios de color y de textura, presencia de hemorragia y
supuración. La presencia de placa y cálculos supragingivales se puede ver de forma
directa y la cantidad se puede medir con una sonda calibrada, la presencia de cálculos
subgingivales se observa revisando con cuidado a nivel de la inserción gingival con un
explorador agudo o aplicando ligeramente aire caliente para separar la encía.
2.12 Técnica de sondaje
Según (Carranza, 2014) el método más preciso para medir y detectar una bolsa
periodontal es la exploración cuidadosa con una sonda periodontal calibrada, la cual
debe ingresar paralela al eje vertical del diente y desplazarse en circunferencia para
detectar las áreas que sea más profundas.
(Carranza, 2014) Manifiesta que la penetración de la sonda varía dependiendo de
la forma y tamaño de la punta de la sonda, la fuerza con que se introduzca, la resistencia
de los tejidos, convexidad de la corona y el grado de inflamación de los tejidos.
40
(Lindhe, 2009) Se debe colocar la sonda de manera oblicua para explorar de una
mejor manera el punto más profundo de la bolsa. Bascones menciona que los dientes
multirradiculares pueden presentar lesión de furca, de manera que se debe explorar con
cuidado y utilizar una sonda especial como la de Nabers.
2.12.1 Sonda periodontal calibrada tipo OMS
(Bascones, 2001) describe que sonda de Organización Mundial de la Salud, se
caracteriza por tener una punta esférica de 0,5mm cuyo propósito es aumentar la
sensibilidad táctil al realizar el examen clínico, también posee una banda negra de 2mm
ubicada entre los 3,5-5,5mm y anillos a 8,5 y 11,5mm de la punta esférica.
Figura 7. Sondas periodontales tipo OMS
Fuente: Autor
2.13 Tratamiento
(Norma , Sznajde, & Carranza, 2006) Describen que el tratamiento periodontal
tiene como finalidad eliminar la enfermedad y mantener la salud del paciente, para lo
cual se debe eliminar el agente etiológico, corregir las alteraciones que se hayan
producido y establecer medidas preventivas para evitar la recidiva. Cuando se haya
establecido el diagnóstico y el pronóstico se debe elaborar un plan de tratamiento. Si se
trata de un paciente con otro tipo de enfermedad que puede ser de tipo sistémico, el plan
de tratamiento se debe elaborar después de comunicarse con su médico tratante.
41
2.13.1 Fases del tratamiento
(Norma , Sznajde, & Carranza, 2006) Fase I o inicial: consiste en eliminar la
placa bacteriana y los factores que favorecen su acumulación lo que implica eliminar
cálculos por medio del raspado de la superficie radicular, extracción de los dientes que
no puedan conservarse y tratamiento de bolsas a cielo cerrado (Carranza, 2014).
Se debe evaluar la respuesta a la Fase I, observando si ha disminuido la
inflamación gingival, si ha disminuido la profundidad de las bolsas y la cooperación del
paciente para el control diario de placa.
Fase II o Quirúrgica: incluye la cirugía periodontal, colocación de implantes y
tratamiento endodóntico.
Fase III o de restauración: implica restauraciones finales, aparatos post-odónticos
fijos y removibles y evaluación de la respuesta a los procedimientos de restauración.
Fase IV o de mantenimiento: se realiza revisiones periódicas de placa y calculo, estado
gingival (bolsas e inflamación), oclusión y movilidad dental. (Carranza, 2014)
42
CAPITULO III
METODOLOGÍA
3.1 Tipo de investigación
El tipo de investigación que se realizara en este estudio es:

Descriptivo.- Describe la presencia de enfermedad periodontal en fumadores
pasivos, mediante la utilización del índice (INTPC), con la finalidad de obtener
un diagnostico presuntivo.

Transversal.- El estudio se realizara en un tiempo definido en los miembros de la
Policía Nacional Del Ecuador del Regimiento Quito N°1.

Observacional.-Los estudios observacionales son estudios de carácter estadístico
y demográfico, no hay intervención por parte del investigador, y éste se limita a
medir las variables que define en el estudio.

Epidemiológico.- el estudio reúne un conjunto de actividades intelectuales y
experimentales con la finalidad de obtener conocimientos sobre la enfermedad
periodontal.
3.2 Población y muestra
La muestra del estudio, fueron los pacientes comprendidos entre 20 a 40 años de edad
de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1 ubicado en el barrio San
Gabriel. En total los profesionales que trabajan en la institución suman 224 a los cuales
se les entrego la encuesta. Después de seleccionar mediante la encuesta y aplicando los
criterios de inclusión y exclusión se determinó un universo de 96 personas consideradas
como fumadoras pasivas.
Al aplicar la fórmula para población finita y reemplazando los valores se obtuvo un
tamaño de la muestra de 77 personas. Sin embargo el estudio fue realizado a las 96
personas consideradas fumadoras pasivas, lo que se denomina muestreo exhaustivo.
43
3.2. Calculo de la muestra
n
Z2 * p*q* N
N * e2  Z 2 * p * q
q=1–p
Población Finita
Cuando se conoce cuántos elementos tiene
la población
Parámetros
Valores
96
N = Universo
Z = nivel de confianza
1,96
e = error de estimación
0,05
p = probabilidad a favor
0,5
q = probabilidad en contra
0,5
n = tamaño de la muestra
76,81
3,8416
x
0,5
x
0,5
96
x
n=
96
3,8416
x 0,0025
x
0,25
n=
0,24
92,1984
n=
1,2004
n=
76,81
n=
77
44
+
0,9604
+
x
3,8416 x
96
0,5
x 0,5
3.3 Criterios de inclusión y exclusión
3.3.1 Criterios de inclusión

Pacientes fumadores pasivos, determinado a través de una encuesta.

Pacientes dentados total o parcialmente.

Pacientes hombres y mujeres cuyas edades oscilen entre 20 y 40 años.

Pacientes que accedan a firmar la hoja del consentimiento informado.
3.3.2 Criterios de exclusión

Fumadores activos.

Pacientes con enfermedades sistémicas.

Pacientes que se encuentren bajo tratamiento periodontal.

Pacientes en tratamiento farmacológico que altere su estado de salud
periodontal.

Pacientes desdentados totales.

Pacientes que no firmen la hoja del consentimiento informado.
3.4 Variables
3.4.1 Conceptualización de las variables
Variable dependiente

Enfermedad periodontal.
Variables independientes

Fumador pasivo.

Genero.

Edad.

Tiempo que lleva como fumador pasivo.

Higiene oral
45
3.4.2. Operacionalización de variables
Variable
Tipo de Definición
dependiente
variable
Dimensión
operacional
Signos
clínicos
y Tejido sano
Gingivitis
que
Tejido sano
Sangrado
observado
afectan a los
tejidos
Código 0.
Salud
Código 1.
Gingivitis
durante o
de
después del
soporte
sondaje
periodontal.
Gingivitis.
Cálculos u
otros
Cualitativa, ordinal
Escala:
Ordinal
síntomas
Enfermedad periodontal
Indicador
Código 2.
Gingivitis
factores
retentivos de
Medido a
través del
INTPC.
placa, tales
como
coronas
Enfermedad
Bolsas
periodontal
patológicas
leve
de 4 a 5mm.
Enfermedad
periodontal
moderada a
severa
Bolsas
patológicas
de 6mm o
más
Tabla 4. Operacionalización variable dependiente
Fuente: Autor
46
Código 3.
Periodontitis
leve
Código 4.
Periodontitis
moderada a
severa
Variables
Tipo de
Definición
independientes
variable
operacional
Dimensión
Indicador
Escala
Fumador pasivo
Cualitativa,
Persona que no
Nominal
estando
-------------
Exposición al
aire
Nominal
implicada
contaminado
activamente en
con el humo del
el tabaquismo,
cigarrillo.
1.
Si
2.
No
inhala el aire
contaminado
por
el
del
humo
tabaco
ambiental
(HTA).
Medido
a
través de un
cuestionario.
Género
Edad
Cualitativa,
Según sexo
nominal
biológico de
Masculino
Sexo
Nominal
especificado en
pertenencia
Femenino
Cuantitativa
Años
De 20 a 40 años.
la encuesta
de intervalo
cumplidos por
especificados
la persona al
en la encuesta
Años
1.
Masculino.
2.
Femenino.
Intervalo
Porcentaje
momento de la
encuesta.
Tiempo
de
Cuantitativa,
Tiempo
Discreta
lleva expuesto
especificados
de tabaco ambiental
al
en la encuesta
(HTA)
contaminado
exposición al Humo
que
Menos de 5 años.
aire
Años
Discreta
Porcentaje
Más de 5 años.
con el humo
del tabaco.
Medido
en
años a través
de
un
cuestionario.
Higiene oral
Cualitativa,
Presencia
o
ordinal
ausencia
de
placa
bacteriana
Porcentaje de
dientes examinados
con presencia de
en
las superficies
Ordinal
1.
Aceptable
0.0% -12.9%
2.
Cuestionable
13.0% - 23.9%
3.
Deficiente
placa
dentobacteriana.
dentarias.
24.0% - 100%
Medido
través
a
del
47
índice
de
O’Leary.
Tabla 5. Operacionalización variable independiente
Fuente: Autor
3.5 Materiales y métodos
3.5.1 Estandarización
Para asegurar una comprensión, interpretación uniforme y registro adecuado de los
criterios de identificación de la enfermedad periodontal mediante el índice de
tratamiento periodontal en la comunidad (INTPC). Previo a la ejecución del proyecto de
investigación se realizó una estandarización la cual comprendió sesiones teóricas y
prácticas en las clínicas de posgrado y diagnóstico de Periodoncia de la Facultad de
Odontología de la Universidad Central del Ecuador a cargo de la Dra. Mariela Balseca
Ibarra tutora de la
investigación.
Estandarización en las
de Periodoncia
Figura 8.
clínicas de posgrado
Fuente: Autor
48
Figura 9. Estandarización clínicas diagnóstico de Periodoncia
Fuente: Autor
3.5.2 Presentación del estudio
Previa autorización del Sr. Crnl. de Policía, Carlos Alulema Miranda Comandante de la
Zona 9 del Distrito Metropolitano de Quito (DMQ), y la colaboración del Sr. Crnl. de
Policía, Galo Veintimilla, se procedió a informar a los Srs. Policías en los patios de la
institución acerca del proyecto de estudio. Posterior a la breve explicación se entregó a
cada uniformado una encuesta con preguntas básicas acerca del hábito de fumar.
Además del consentimiento informado mediante el cual cada servidor policial expreso
voluntariamente su intención de participar en la investigación.
49
Figura 10. Información del proyecto al personal policial
Fuente: Autor
3.5.2.1 Selección del grupo de estudio
Para seleccionar el grupo de estudio se utilizó la encuesta que contenía preguntas como:
si fuma o no, si está expuesto al aire contaminado con el humo del cigarrillo, si padece
algún tipo de enfermedad, si toma medicación y si se encuentra bajo tratamiento
odontológico, que permitió determinar si la persona es o no fumadora pasiva y si
cumple o no con los criterios de inclusión.
Figura 11. Selección del grupo de estudio
Fuente: Autor
50
Figura 12. Selección del grupo de estudio
Fuente: Autor
Figura 13. Selección del grupo de estudio
Fuente: Autor
51
3.5.2.2 Examen clínico
Una vez seleccionado el grupo de estudio, el cual constó de 96 miembros policiales
considerados como fumadores pasivos. Se procedió a realizar el examen clínico
periodontal utilizando instrumental de diagnóstico (espejo, explorador, pinza para
algodón), gasas, barreras de protección como: mandil, guantes, mascarilla, gafas
protectoras y sondas periodontales tipo OMS. Además de una cámara fotográfica.
1. Examen clínico.
Figura 14. Examen clínico
Fuente: Autor
52
2. Aplica
ción de
revela
dor de
placa.
Figura 15. Colocación del revelador de placa
Fuente: Autor
3. Sondaje de los dientes índices de cada sextante de la cavidad bucal.
53
Figura 16. Sondaje
Fuente: Autor
3.5.2.3 Recolección de datos
Para recolectar los datos obtenidos del examen clínico periodontal se utilizó una ficha
que contenía un odontograma, el índice de necesidad de tratamiento periodontal de la
comunidad (INTPC) y el índice de O’Leary. Los cuales fueron ordenados y tabulados
en tablas de Microsoft Excel y analizados estadísticamente mediante el programa SPSS.
54
3.6 ASPECTOS ÉTICOS
El presente trabajo de investigación, se realizó previa la aceptación del Sr. Crnl. Carlos
Alulema Miranda Comandante de la zona 9 del Distrito Metropolitano de Quito (DMQ),
y bajo el consentimiento de cada uno de los servidores policiales que fueron sujetos del
estudio, la información que se obtuvo del trabajo es utilizada únicamente con fines
investigativos, de modo que no conlleva una violación a la integridad, privacidad o
representa un riesgo para la salud de los Srs. Policías.
55
Capitulo IV
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Índice de necesidad de tratamiento periodontal
Parámetros de evaluación
Fumadores pasivos
Porcentaje
Código 0 Tejido sano.
8
8,3%
Código 1 Sangrado, Gingivitis.
21
21,9%
Código 2 Cálculos, Gingivitis.
39
40,6%
20
20,8%
8
8,3%
Código 3
Bolsas de 4 a 5mm,
Periodontitis leve.
Código 4 Bolsas de 6 o más mm,
Periodontitis moderada a severa.
96
Total
100%
Tabla 6. Prevalencia de enfermedad periodontal en fumadores pasivos según el INTPC
Fuente: Ing. Jaime Molina
En la tabla 6. Se puede observar el numero de fumadores pasivos que presentan los
códigos 0, 1, 2, 3 y 4, asi como el total de pacientes examinados. Ningun paciente
presento código X.
Los datos muestran que de acuerdo a la gravedad de la enfermedad según el INTPC el
código que con mayor frecuencia se produce es el 2 con 40,6% lo que se traduce como
una gingivitis con presencia de cálculos supra y subgingivales, seguido de los códigos 1
con el 21,9% y 3 con el 20,8% que se traducen como sangrado observado durante o
después del sondaje y periodontitis leve con bolsas de 4 a 5mm respectivamente. Por
último los códigos 0 y 4 se presentan en igual porcentaje de 8.3% para cada uno.
56
Género
Número de fumadores
Porcentaje
pasivos
Masculino
74
77,1%
Femenino
22
22,9%
20-25
46
47,9%
26-32
23
24%
33-40
27
28,1%
Edad
Tiempo de exposición al HTA
Más de 5 años
49
51%
Menos de 5 años
47
49%
Total
96
100%
Tabla 7. Distribución de frecuencias según el género, edad y tiempo de exposición al
HTA (Humo de tabaco ambiental).
Fuente: Ing. Jaime Molina
En la tabla 7. Se observa que de acuerdo al género se presenta con mayor frecuencia el
masculino con el 77,1%. Los pacientes en su mayoría tienen entre 20 a 25 años con el
47,9%, les siguen aquellos entre 33 a 40 con el 28,1% y por último de 26 a 32 años con
el 24%. Son muy similares los porcentajes de los pacientes expuestos al humo del
tabaco ambiental más de 5 años con el 51% y aquellos expuestos menos de 5 años con
el 49%.
57
Condición de Higiene oral
Índice de O’Leary
Número de fumadores
Porcentaje
pasivos
Aceptable 0.0-12.9%
36
37,5%
Cuestionable 13.0-23.9%
44
45,8%
Deficiente 24.0-100%
16
16.7%
Total
96
100%
Tabla 8. Distribución de frecuencias según la condición de higiene oral. (Índice de
O’Leary).
Fuente: Ing. Jaime Molina
En la tabla 8. Podemos observar que el 45,8% de los pacientes presenta una condición
cuestionable de higiene oral, seguida del 37,5% que presentan una condición aceptable
y por ultimo 16,7% de los fumadores pasivos presentan una condición deficiente.
Necesidad de tratamiento
Número de fumadores
periodontal
pasivos
NT0. No necesita
Porcentaje
8
8,3%
21
21,9%
59
61,5%
8
8,3%
96
100%
tratamiento
NT1. Mejorar la higiene
bucal
NT2. Raspado radicular y
mejorar la higiene bucal
NT3. Tratamiento
periodontal complejo
Total
Tabla 9. Distribución de frecuencias según la necesidad de tratamiento periodontal.
Fuente: Ing. Jaime Molina
58
Se observa en la tabla 9. que aplicando el INTPC el 61,5% de los pacientes, que
corresponde a aquellos calificados con los códigos 2 y 3 necesitan raspado radicular y
mejorar la higiene bucal. El 21,9% de los pacientes es decir aquellos calificados con el
código 1 necesitan mejorar la higiene oral. El 8,3% de los pacientes es decir aquellos
calificados con el código 0 no necesitan tratamiento. Del mismo modo con un
porcentaje de 8,3% están aquellos pacientes calificados con el código 4 y que necesitan
tratamiento periodontal complejo.
INTPC
Género
Masculino
Código 0
Código 1
Código 2
Código 3
Código 4
Total
Total
Femenino
Nº
5
3
8
Porcentaje
6,8%
13,6%
8,3%
Nº
17
4
21
Porcentaje
23%
18,2%
21,9%
Nº
28
11
39
Porcentaje
37,8%
50%
40,6%
Nº
17
3
20
Porcentaje
23%
13,6%
20,8%
Nº
7
1
8
Porcentaje
9,5%
4,5%
8,3%
Nº
74
22
96
Porcentaje
100%
100%
100%
p= 0,565*
Tabla 10. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el género.
Fuente: Ing. Jaime Molina
59
En la tabla 10. Podemos ver que el código con el mayor porcentaje es el 2 (cálculos)
con el 50% para el género femenino y el 37,8% para el género masculino. Para el
código 0 (tejido sano) se tiene valores de 6,8% para el género masculino y de 13,6%
para el género femenino. Los porcentajes asignados para el código 1 (sangrado) son
23% para el género masculino y 18,2% para el femenino. Mientras que para el código
3(bolsa de 4-5mm) se tiene valores de 23% para el género masculino y 13,6% para el
género femenino. Por último los valores para el código 4 (bolsas de 6mm o más) es de
9,5% para el género masculino y 4,5% para el género femenino.
Al realizar la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es =0,565 que es mayor
a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que no existen diferencias significativas
entre la gravedad de la enfermedad y el género.
INTPC
Edad
20 a 25
Código 0
Código 1
Código 2
Código 3
Código 4
Total
Total
26 a 32
33 a 40
Nº
6
2
0
8
Porcentaje
13%
8,7%
0%
8,3%
Nº
11
5
5
21
Porcentaje
23,9%
21,7%
18,5%
21,9%
Nº
19
8
12
39
Porcentaje
41,3%
34,8%
44,4%
40,6%
Nº
8
7
5
20
Porcentaje
17,4%
30,4%
18,5%
20,8%
Nº
2
1
5
8
Porcentaje
4,3%
4,3%
18,5%
8,3%
Nº
46
23
27
96
Porcentaje
100%
100%
100%
100%
p= 0,263*
Tabla 11. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la edad.
Fuente: Ing. Jaime Molina
60
En la tabla 11. Podemos observar que de acuerdo a la edad el código que presenta
mayor porcentaje es el 2 (cálculos) con el 44,4% para los pacientes de 33 a 40 años,
41,3% para los pacientes de 20 a 25 años y 34,8% para los pacientes de 26 a 32 años. El
código 0 (tejido sano) se presenta con el 13% para los pacientes de 20 a 25 años, 8,7%
para los pacientes de 26 a 32 años y 0% para los pacientes de 33 a 40 años. El código 1
(sangrado) se presenta con el 23,9% para los pacientes de 20 a 25 años, 21,7% para los
pacientes de 26 a 32 años y 18,5% para los pacientes de 33 a 40 años. El código 3
(bolsas de 4 a 5mm) se presenta con el 17,4% para los pacientes de 20 a25 años, 30,4%
para los pacientes de 26 a 32 años y 18,5% para los pacientes de 33 a 40 años. El código
4 (bolsas de 6mm o más) se presenta con el 4,3% para los pacientes de 20 a 25 años y
de igual manera para los pacientes de 26 a 32 años y 18,5% para los pacientes de 33 a
40 años.
Aplicando la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es = 0,263 que es mayor
a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que no existen diferencias significativas
entre la gravedad de la enfermedad y la edad.
61
INTPC
Tiempo de exposición al HTA
Más de 5 años
Total
Menos de 5
años
Código 0
Código 1
Código 2
Código 3
Código 4
Total
Nº
3
5
8
Porcentaje
6,1%
10,6%
8,3%
Nº
7
14
21
Porcentaje
14,3%
29,8%
21,9%
Nº
18
21
39
Porcentaje
36,7%
44,7%
40,6%
Nº
15
5
20
Porcentaje
30,6%
10,6%
20,8%
Nº
6
2
8
Porcentaje
12,2%
4,3%
8,3%
Nº
49
47
96
Porcentaje
100%
100%
100%
p= 0,040*
Tabla 12. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el tiempo de exposición al
HTA.
Fuente: Ing. Jaime Molina
En la tabla 12. Se observa que tanto para los fumadores pasivos que llevan < 5 años
como para los que llevan > 5 años expuestos al HTA, el código que se presenta en
mayor porcentaje es el 2 (cálculos) con el 44,70% y 36,70% respectivamente, sin
embargo el código 3 (bolsas patológicas de 4 a 5mm) se presenta en mayor porcentaje
en los pacientes expuestos > 5 años al HTA con el 30,60% y solo el 10,60% para
aquellos expuestos a < 5 años.
62
Aplicando la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es = 0,040 que es menor
a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que si existen diferencias significativas
entre la gravedad de la enfermedad y el tiempo que llevan expuestos al HTA.
Índice de O’Leary
INTPC
Aceptable
Código 0
Código 1
Código 2
Código 3
Código 4
Total
Cuestionable
Total
Deficiente
Nº
7
1
0
8
Porcentaje
19.4%
2,3%
0%
8,3%
Nº
9
12
0
21
Porcentaje
25%
27,3%
0%
21,9%
Nº
14
17
8
39
Porcentaje
38,9%
38,6%
50%
40,6%
Nº
6
8
6
20
Porcentaje
16,7%
18,2%
37,5%
20,8%
Nº
0
6
2
8
Porcentaje
0%
13,6%
12,5%
8,35
Nº
36
44
16
96
Porcentaje
100%
100%
100%
100%
p= 0,008*
Tabla 13. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la condición de higiene oral.
Fuente: Ing. Jaime Molina
La tabla 13. Muestra que para los pacientes que presentan una higiene oral deficiente
los códigos que se presentan con mayor porcentaje son el 2 (cálculos) con el 50% y el
código 3 (bolsas patológicas de 4 a 5mm) con el 37,5%. En los pacientes que presentan
una higiene oral cuestionable los códigos que se presentan con mayor porcentaje son el
63
2 (cálculos) con el 38,6% y el código 1 (sangrado) con el 27,3%. Finalmente para los
pacientes que presentan una higiene oral aceptable los códigos que se presentan con
mayor porcentaje son el 2 (cálculos) con el 38,9% y el código 1 (sangrado) con el 25%.
Aplicando la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es = 0,008 que es menor
a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que existen diferencias significativas y que
la gravedad de la enfermedad está relacionada con la condición de higiene oral.
Medidas simétricas
Error
Valor
Intervalo por
R de persona
intervalo
Ordinal por ordinal Correlación de
Spearman
N de casos válidos
estándar
Aprox.
Aprox.
asintóticoa
Sb
Sig.
0,378
,073
3,959
0,000
0,365
,081
3,796
0,000
96
Tabla 14. Correlación de Spearman entre el INTPC y el Índice de O’Leary.
Fuente: Ing. Jaime Molina
La relación que existe entre los dos índices es relativamente baja según el valor de
correlación de Spearman (0,365) por lo tanto la gravedad de la enfermedad periodontal
en este grupo de pacientes, no está influenciada en su totalidad por la condición de la
higiene oral.
64
La regresión logística es una herramienta estadística, de amplia utilización en la
investigación clínica y epidemiológica, que determina la probabilidad de aparición de
un suceso, la presencia o no de diversos factores y el valor de los mismos.
95% de intervalo de
confianza para Exp(B)
Gravedad de la enfermedad
(INTPC)
B
Interceptación
Variables independientes
Exposición > 5 años
=1
Exposición < 5 años
Sig.
-0,712
0,408
2,918
0,005
Exp(B)
0
=2
Límite
Límite
inferior
superior
18,512
2,375
144,319
.
.
.
83,657
6,360
1100,332
.
.
.
Higiene oral
cuestionable y
4,427
0,001
deficiente =0
Higiene oral aceptable
=1
0
Tabla 15. Análisis multivariado de regresión logística.
Fuente: Ing. Jaime Molina
En la tabla 13. podemos observar las dos variables: tiempo de exposición al HTA y la
condición de higiene oral que presentaron significación estadística en la prueba de chicuadrado. Se aplicó a estas variables un análisis multivariado de regresión logística para
establecer cuál de las dos tiene mayor influencia sobre la enfermedad periodontal que
presentan los fumadores pasivos.
Los resultados muestran que la condición de higiene oral cuestionable y deficiente que
presentan los pacientes es la variable con mayor influencia sobre la enfermedad
65
periodontal, al tener una significancia de 0,001. Sin embargo cabe mencionar que para
aquellos pacientes que llevan expuestos al HTA mas de 5 años también existe una
significancia estadística de 0,005.
66
DISCUSIÓN
De acuerdo a los resultados estadísticos obtenidos en el presente estudio, el cual fue
realizado a 96 pacientes considerados como fumadores pasivos. Se estableció que no
existen diferencias significativas para ambos géneros es decir la gravedad de la
enfermedad periodontal según el INTPC se presenta en igual proporción tanto para
hombres como para mujeres, siendo el valor más elevado el código 2 (cálculos) que se
traduce como gingivitis.
En relación a la edad no existen diferencias significativas para los grupos de edades
comprendidos entre 20 a 25, 26 a 32 y de 33 a 40 años, sin embargo el código 2
(cálculos) se presentó en mayor porcentaje en el grupo de 33 a 40 años con el 44,40%.
El código 3 (bolsas de 4 a 5mm) se presentó en mayor porcentaje en el grupo de 26 a 32
años con el 30,40% y el código 4 (bolsas de 6 o más mm) se presentó en mayor
porcentaje en el grupo de 33 a 40 años con el 18,50%.
Al relacionar la exposición de los pacientes al HTA con la gravedad de la enfermedad
periodontal según el INTPC si hubo diferencias significativas dado que el código 3
(bolsas de 4 a 5mm) se presenta en mayor porcentaje con el 30,60% en aquellos
pacientes expuestos al humo de tabaco por más de 5 años.
De acuerdo a la relación entre la condición de higiene oral que presentaron los pacientes
con la gravedad de la enfermedad si existen diferencias significativas, es decir que
mientras la condición de higiene oral es cuestionable y deficiente, mayor será la
gravedad de la enfermedad periodontal, sin embargo al aplicar el coeficiente de
Spearman para las dos variables la correlación que existe es relativamente baja.
Para mayor fiabilidad de los resultados y para determinar que variable independiente
(tiempo de exposición al HTA y condición de higiene oral) tuvo mayor influencia sobre
la gravedad de la enfermedad periodontal, se realizó un análisis multivariado de
regresión logística con el cual se pudo concluir que la enfermedad periodontal que
presentaron los pacientes fumadores pasivos que fueron parte del estudio está
influenciada en mayor porcentaje por la condición de higiene oral.
(Toledo, Gonzáles Díaz, Alfonso Tarraú, Pérez Carrillo, & Rodríguez Linares, 2002)
Realizaron un estudio epidemiológico a 96 fumadores mediante el INTPC en pacientes
de 35 a 54 años, mostrando que el grupo más afectado fue el de 45 a 54 años y los que
consumen más de 10 cigarrillos al día. El código 2 (cálculos) fue el de mayor porcentaje
67
con el 32,6%. Mientras que en el presente estudio para fumadores pasivos el código 2
(cálculos) fue también el de mayor porcentaje con el 40,6% por lo que se muestra una
coincidencia obtenida en ambos estudios.
(Lemus Corredera, Toledo , & Santana Machado, 2003) Realizaron un estudio del
efecto del hábito de fumar en el estado periodontal y necesidades de tratamiento en
jóvenes, fueron evaluados 336 jóvenes masculinos de 18 años concluyendo que la
necesidad de tratamiento fue mayor en el grupo de fumadores además de encontrar una
asociación positiva entre la intensidad y tiempo de fumar e higiene bucal con la
enfermedad periodontal. Comparándose con el presente estudio en el cual existe
relación entre el tiempo de exposición al HTA con la condición de higiene oral.
(Tanaka, Miyake, Hanioka, & Arakawa, 2013) Hicieron un estudio en 1167 mujeres
japonesas con un promedio de 30 años, obteniendo como resultado que no existe una
asociación entre las mujeres que únicamente fueron expuestas al humo del cigarrillo
ocasionalmente, mientras que se mostró que aquellas que fumaban tienen mayor
prevalencia de enfermedad periodontal. Difiriendo de nuestro estudio el cual se
consideró que la exposición al HTA sea habitual y no ocasional.
(Javed, Bashir Ahmed, & Romanos, 2014) Elaboraron una revisión sistemática de
artículos y publicaciones relacionadas a la prevalencia de enfermedad periodontal en
personas expuestas al humo del tabaco, de 13 artículos analizados, 5 muestran que la
enfermedad periodontal fue significativamente mayor en los individuos expuestos al
humo del cigarrillo, mientras que de 4 estudios in vitro 2 mostraron que las enzimas
salivales fueron significativamente mayores en los individuos expuestos al humo del
cigarrillo. Comparando con nuestro estudio en el que existe una asociación entre la
gravedad de enfermedad periodontal con la exposición al HTA.
(Ueno, y otros, 2015) Realizaron un estudio en Japón para determinar la asociación de
la enfermedad periodontal entre fumadores pasivos y activos. Fueron evaluados 1165
adultos entre 55 y 75 años. Obteniendo como resultados que el riesgo de enfermedad
periodontal para pacientes masculinos se incrementó significativamente en los no
fumadores expuestos al humo de segunda mano (p= 0,036). Mientras que en este
estudio el riego de enfermedad periodontal aumenta en aquellos pacientes expuestos al
humo por más de 5 años (p=0,040).
68
CAPITULO V
CONCLUSIONES
En la presente investigación podemos concluir que:
1. En base al INTPC, la prevalencia de enfermedad periodontal que presentan los
fumadores pasivos en mayor porcentaje es una gingivitis con presencia de
cálculos (código 2) con el 40,6%.
2. El grado de enfermedad periodontal que presentan los fumadores pasivos, de
acuerdo al género y edad es una gingivitis con presencia de cálculos (código 2),
mientras que de acuerdo al tiempo que llevan expuestos al HTA, aquellos con
más de 5 años de exposición presentan una enfermedad periodontal leve (código
3).
3. La gravedad de la enfermedad periodontal que presentaron los pacientes
fumadores pasivos, está influenciada en un mayor porcentaje por la condición de
higiene oral de los pacientes.
4. De acuerdo al INTPC el tratamiento que requieren los pacientes fumadores
pasivos en mayor porcentaje es raspado radicular y mejorar la higiene bucal
(NT2)
69
RECOMENDACIONES
1. Se recomienda realizar posteriores estudios de prevalencia de enfermedad
periodontal en fumadores pasivos utilizando marcadores biológicos (medidores
de cotinina en sangre, saliva y orina).
2. Realizar estudios epidemiológicos en los que se considere tomar una muestra
más extensa de pacientes expuestos al humo del cigarrillo.
3. Realizar estudios in vitro para valorar el grado de afectación de las células de
defensa expuestas al humo del tabaco.
4. Ejecutar estudios que involucren animales de experimentación (conejillos de
indias, ratones de laboratorio etc.) con el fin de evaluar los efectos que se
produce a nivel bucal la exposición al humo del cigarrillo.
5. Crear campañas de concientización coordinando con las autoridades policiales,
para difundir los riesgos que puede producir a nivel bucal el tabaquismo pasivo.
70
BIBLIOGRAFIA
Alianza
antitabaco
Ecuador.
(2015).
Ecuador
respira
mejor.
Quito:
http://alianzaantitabaco-ecuador.org/.
Alvear, F. S., Vélez, M. E., & Botero, L. (2010). Factores de riesgo para las
enfermedades periodontales. Facultad Odontología Universidad Antioquia, 109116.
Barrios, G. M. (2004). Odontología. Bogota: Editar.
Bascones, A. (2001). Periodoncia clínica e implantología oral. Barcelona: Médico
dentales.
Bottino, A. K. (2008). Nuevas tendencias 4 Periodoncia. Sao Paulo: Artes médicas
latinoamérica.
Carranza, F. A. (2014). Periodontología Clínica de Carranza. México: Amolca.
Crespo, R., & Bascones, A. (2005). Factores de riesgo de la enfermedad periodontal:
factores genéticos. Avances, 69-77.
Guerrero del Ángel, F., Torres Benítez, J. M., Torres, E., & Domínguez Arellano, S.
(2004). Identificación de factores de riesgo asociado a enfermedad periodontal y
enfermedades sistémicas. ADM, 92-96.
Guthmiller, J. G. (2008). Impacto del tabaquismo en la enfermedad y el tratamiento
periodontal. Periodontology 2000, 120-28.
Javed, F., Bashir Ahmed, H., & Romanos, G. (2014). Association between
environmental tobacco smoke and periodontal disease: A systematic review.
Enviromental Research, 117-122.
Jiménez, C. A., & Fagerstrom, K. O. (2011). Tratado de tabaquismo. Madrid: Aula
Médica.
71
Kousshyar Partida, K. J., & Hernández Ayala, A. (2010). Tabaquismo: factor de riesgo
para enfermedad periodontal. ADM, 101-13.
Lemus Corredera, I., Toledo , B., & Santana Machado, A. T. (2003). Efecto del habito
de fumar en el estado periodontal y necesidades de tratamineto en jovenes.
Medicentro, 1-10.
Lindhe, J. (2009). Periodontología Clíinica e Implantología Odontológica. Buenos
Aires: Panamericana.
Lordelo, M. (2005). El tabaco y su influencia en el periodonto. Avances en Periodoncia
e Implantología Oral, 17-24.
Manson, J. (2012). Periodoncia. México: Else.vier.
MSP. (2013). MSP y Gobierno comprometidos en la lucha contra el tabaco. Quito:
http://www.salud.gob.ec/msp-y-gobierno-comprometidos-en-la-lucha-contra-elta.
Murrieta Pruneda, J. F. (2013). índices epidemiológicos de morbilidad oral. México:
Unam.
Norma , G., Sznajde, A., & Carranza, F. (2006). Compendio de periodoncia . Buenos
Aires : Panamericana.
OMS . (2015). Tabaco. Mexico: WHO Media centre.
Pascucci, J. O., & Giaquinta, M. (2013). Tabaquismo: su influencia sobre la enfermedad
periodontal. Facultad de Odontológia UNCuyo, 40-45.
Quiñonez Zárate, L. A., & Barajas Michel, A. M. (2015). Control de placa
dentobacteriana con el Índice de O'Leary, instruyendo la tecnica de cepillado de
Bass, en pacientes infantilesdel Posgrado de Odontopediatria de la UAN.
EDUCATECONCIENCIA., 106-119.
Rojas, J. P., Rojas, L., & Hidalgo, R. (2014). Tabaquismo y su efecto en los tejidos
periodontales. Revista Clínica de Periodoncia, Implantología y Rehabilitación
Oral, 108-113.
72
Tanaka, K., Miyake, Y., Hanioka, T., & Arakawa, M. (2013). Active and passive
smoking and prevalence of periodontal disease in young Japanese women.
Journal of Periodontal Research, 600-605.
Toledo, P. B., Gonzáles Díaz, M. E., Alfonso Tarraú, M. S., Pérez Carrillo, A., &
Rodríguez Linares, M. L. (2002). Tabaquismo y enfermedad periodontal.
Revista Cubana de medicina militar, 94-99.
Ueno, M., Ohara, S., Sawada, N., Inoue, M., Tsugana, S., & Kawaguchi, Y. (2015). The
association of active and second hand smoking with oral health in adults: Japan
public hea. Tobaco induced diseases, 19-29.
Wedler, E. (2013). Atlas de plantas medicinales. Bogota: Eberhard Wedler.
Wolf, H. F. (2005). Periodoncia. Barcelona: Masson.
73
ANEXOS
Anexo 1. Encuesta aplicada a los sujetos de estudio.
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Tema de investigación: Prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores
pasivos de 20 a 40 años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1”
Apellidos: ………………………………………………………
Ficha N°………….
Nombres:…………………………………………………………………………
Edad:……………………
Fecha:……………………………
Sexo: M…… F……
Por favor marque con una X.
1.- ¿Usted fuma?
Si……..
No:……
En caso que su respuesta haya sido SI, no es necerario contestar las siguientes
preguntas.
2.- ¿Esta usted expuesto/a al humo del cigarrillo que proviene de un fumador, en su casa
o en el trabajo?
Si…….…
No………
3.- ¿Desde hace que tiempo esta expuesto/a al humo del cigarrillo?
Menos de 5 años………..
Mas de 5 años………….
4.- ¿Padece alguna enfermedad de importancia? (cardiovascular, diabetes).
Si ………
74
No ……...
Cual……………………..
5.- ¿Esta tomando algun tipo de medicamento?
Si ……….
No ……...
Cual……………………..
6.- ¿Está bajo algun tratamiento odontológico que este relacionado con un problema a
nivel de sus encias? (Gingivitis, Periodontitis).
Si ………..
No ……....
Cual….………………..
75
Anexo 2. Consentimiento informado
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
CONSENTIMIENTO
INFORMADO
PARA
PARTICIPANTES
DE
LA
INVESTIGACION
El consumo de tabaco es un factor de riego para el desarrollo de enfermedades bucales,
principalmente a nivel de las encías. Un fumador pasivo, es decir aquella persona que está
expuesta al aire contaminado con el humo del cigarrillo que proviene de un fumador, puede
desarrollar en su organismo los mismos problemas que la persona que fuma.
Esta investigación está a cargo de Cristian Fernando Borja Armijo, estudiante de la Facultad De
Odontología de la Universidad Central Del Ecuador, la cual tiene como objetivo principal
determinar la prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de 20 a 40
años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1.
Si usted acepta participar de este estudio investigativo, se le pedirá completar una encuesta, la
cual le tomará cinco minutos de su tiempo aproximadamente.
En días posteriores de acuerdo al tiempo que disponga usted se procederá a realizar un examen
clínico utilizando la observación e instrumental odontológico para recolectar datos de su salud0
periodontal en un periodontograma.
Su participación es estrictamente voluntaria, la información obtenida es de tipo confidencial y
no será utilizada para ningún otro propósito fuera de la investigación.
Si tiene alguna duda sobre el estudio que se realizara, usted podrá hacer preguntas en cualquier
momento mientras se realice la investigación.
De ante mano agradezco su colaboración.
76
Acepto participar voluntariamente en esta investigación de la Facultad De Odontología de la
Universidad Central Del Ecuador. He sido informado/a sobre el objetivo principal que es
determinar la prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de 20 a 40
años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1.
Estoy de acuerdo que la información que yo provea para la realización de la investigación será
estrictamente confidencial y no será utilizada para ningún otro propósito fuera del estudio sin mi
consentimiento. Del mismo modo he sido informado/a que ante alguna duda sobre mi
participación puedo realizar preguntas en cualquier momento y puedo retirarme del mismo si así
lo decido.
Entiendo que una copia de este consentimiento me será entregada, y que puedo pedir
información sobre los resultados de este estudio cuando el mismo haya concluido. Para esto
puedo contactar a:
Cristian Borja a los teléfonos: 0996090593/ 2676584.
Dra. Mariela Balseca al teléfono: 0984118512.
Tutora de la Investigación.
……………………………………………
……………………………………………
Nombre del participante
Firma del participante
77
Anexo 3. Ficha clínica con los índices aplicados
Ficha N°………….
Índice de necesidad de tratamiento periodontal de la comunidad (INTPC)
INTPC
S1:
S2:
S3:
S4:
S5:
S6:
Índice de O`Leary
78
Cantidad de superficies teñidas x 100
Total de superficies presente
Anexo 4. Solicitud para ingresar a clínicas de posgrado para realizar la estandarización
79
Anexo 5. Solicitud para realizar el proyecto de investigación en el Regimiento Quito Nº
1
80
Anexo 6. Certificado de haber realizado la investigación en el Regimiento Quito Nº 1
81
82