Download intoxicación

INTOXICACIÓN
Leonel Vidales Rubí
Índice general
1
2
3
4
Intoxicación
1.1
Intoxicación por alcohol
1.2
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Monóxido de carbono
3
2.1
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
2.2
Intoxicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
2.3
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
2.4
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
2.5
Enlaces externos
4
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dióxido de carbono
5
3.1
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
3.2
En la atmósfera terrestre
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
3.3
El dióxido de carbono en el entorno espacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
3.4
Usos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
3.5
Uso médico del dióxido de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
3.6
Detección y cuantificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
3.7
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
3.8
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
3.9
Enlaces externos
9
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Respiración
4.1
4.2
10
Inspiración
4.1.1
5
1
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Biomecánica de la inspiración
10
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
Espiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
4.2.1
11
Biomecánica de la espiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3
Respiración tisular
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
4.4
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
4.5
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
4.6
Enlaces externos
12
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ventilación pulmonar
13
5.1
13
Inspiración
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
i
ii
6
7
8
ÍNDICE GENERAL
5.2
Espiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
5.3
Balance de presiones
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
5.3.1
La fuerza de retroceso elástica del pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
5.3.2
La tensión superficial de la interfase aire líquido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
5.3.3
La resistencia al flujo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
5.4
Intercambio de gases en los pulmones
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
5.5
Volúmenes y capacidades pulmonares estáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
5.6
Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
5.7
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
5.8
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
Inhalación
18
6.1
18
Exhalación
19
7.1
19
Notas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hematosis
8.1
9
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
8.1.1
Cutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
8.1.2
Tubos traqueales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
8.1.3
Branquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
8.1.4
Pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
8.2
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
8.3
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
Diafragma (anatomía)
22
9.1
Inserción
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
9.2
Origen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
9.3
Inervación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
9.4
Irrigación y drenaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
9.5
Aberturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
9.6
Diafragma y respiración
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
9.7
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
9.8
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
9.9
Enlaces externos
24
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10 Disnea
10.1 Síntomas
25
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2 Véase también
25
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
10.3 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
10.4 Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
10.5 Origen del texto y las imágenes, colaboradores y licencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
ÍNDICE GENERAL
iii
10.5.1 Texto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
10.5.2 Imágenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
10.5.3 Licencia del contenido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29
Capítulo 1
Intoxicación
Una intoxicación se produce por exposición, ingestión,
inyección o inhalación de una sustancia tóxica siempre y
cuando sea de composición química ya que si el compuesto es natural se le llamara ingesta excesiva y esto por cualquier sustancia sea natural, química, procesada o creada.
Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al
consumo de medicamentos son las más frecuentes. Otros
tóxicos son: productos industriales, domésticos, de jardinería, drogas, monóxido de carbono y alcohol en un uso
excesivo. La gravedad de la intoxicación depende de la
toxicidad del producto, del modo de introducción, de la
dosis ingerida y de la edad de la víctima. Es fundamental
detectar los signos de riesgo vital: comprobar el estado de
conciencia, la respiración y también el pulso.
gestivas, y los espumantes pueden provocar asfixia
si la espuma invade los aparatos digestivos y respiratorios. También son peligrosos los productos industriales de uso doméstico (trementina, aguarrás,
amoniaco), que originan graves trastornos digestivos, cardiorrespiratorios y neurológicos. Cualquiera que sea la naturaleza del producto y la cantidad
ingerida, hay que llamar inmediatamente al centro
toxicológico o al servicio de urgencias.
1.1 Intoxicación por alcohol
La intoxicación por alcohol, también llamada
embriaguez, es una condición temporal (corto plazo) después de haber consumido demasiado alcohol. El
alcohol está hecho de una sustancia química llamada
etanol, que puede venir de granos o frutas como las
uvas. Se encuentra, en mayor o menor concentración,
en todas las denominadas bebidas alcohólicas: vino,
cerveza, tequila, mexcal, brandy, pulque, vodka, etc.
En la intoxicación por alcohol, la cantidad de alcohol
consumido es mayor de lo que el cuerpo puede manejar.
La intoxicación por alcohol puede causar cambios anormales en el cuerpo y no es posible pensar, actuar o hablar
apropiadamente. Diagnosticar y tratar la intoxicación
por alcohol tan pronto como sea posible puede aliviar los
síntomas y evitar problemas más graves.
== Productos de limpieza y jardinería == Intoxicaciones por productos de limpieza. Los niños suelen ser las
principales víctimas de este tipo de intoxicaciones que, a
menudo, se producen después de poner el producto tóxico en un envase de uso alimentario. Todos los productos
domésticos son potencialmente tóxicos. En general, son
irritantes para el tubo digestivo; producen dolor abdominal y, en ocasiones, diarrea. Sin embargo, en algunos casos constituyen una amenaza grave: los cáusticos (p. ej.,
desatascadores, desincrustantes, decapantes, lejía), producen quemaduras en la boca y en las vías digestivas,
y los espumantes pueden provocar asfixia si la espuma
invade los aparatos digestivos y respiratorios. También
son peligrosos los productos industriales de uso doméstico (trementina, aguarrás, amoniaco), que originan graves
trastornos digestivos, cardiorrespiratorios y neurológicos.
Cualquiera que sea la naturaleza del producto y la cantidad ingerida, hay que llamar inmediatamente al centro
toxicológico o al servicio de urgencias.
1.2 Véase también
• Intoxicación por monóxido de carbono
• Intoxicación por fósforo
• Intoxicaciones por productos de limpieza. Los niños
suelen ser las principales víctimas de este tipo de
intoxicaciones que, a menudo, se producen después
de poner el producto tóxico en un envase de uso alimentario. Todos los productos domésticos son potencialmente tóxicos. En general, son irritantes para
el tubo digestivo; producen dolor abdominal y, en
ocasiones, diarrea. Sin embargo, en algunos casos
constituyen una amenaza grave: los cáusticos (p. ej.,
desatascadores, desincrustantes, decapantes, lejía),
producen quemaduras en la boca y en las vías di-
• Intoxicación cianhídrica
• Intoxicación por arsénico
• Intoxicación por plantas
• Síndrome de abstinencia de las benzodiazepinas
• Efectos a largo plazo de las benzodiazepinas
• Síndrome tóxico
1
2
CAPÍTULO 1. INTOXICACIÓN
• Droga
• Drogodependencia
• Trastorno bipolar
• Carga tóxica
Capítulo 2
Monóxido de carbono
El monóxido de carbono, también denominado óxido
de carbono (II), gas carbonoso y anhídrido carbonoso (los
dos últimos cada vez más en desuso), cuya fórmula química es CO, es un gas incoloro y altamente tóxico. Puede
causar la muerte cuando se respira en niveles elevados.
Se produce por la combustión deficiente de sustancias
como gas, gasolina, keroseno, carbón, petróleo, tabaco o
madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de
agua o calefactores y los aparatos domésticos que queman
combustible, como las estufas u hornallas de la cocina o
los calentadores a queroseno, también pueden producirlo
si no están funcionando bien. Los vehículos con el motor
encendido también lo despiden. También se puede encontrar en las atmósferas de las estrellas de carbono.
Indicador de monóxido de carbono en un garaje.
2.1 Historia
la hemoglobina de la sangre. Tiene una afinidad por el
grupo hemo 220 veces mayor que el oxígeno.[3]
El monóxido de carbono fue descubierto por el químico francés De Lassone en 1776 mientras calentaba óxido
de zinc con coque. Erróneamente creyó que se trataba
de hidrógeno porque generaba una llama de color azul.
Más tarde, en 1800, el químico inglés William Cruikshank comprobó que dicho compuesto contenía carbono
y oxígeno.
La carboxihemoglobina, producto formado, no puede
transportar oxígeno; aún más, la presencia de ese compuesto interfiere en la disociación del oxígeno de la
oxihemoglobina restante, dificultando así la transferencia
de oxígeno a los tejidos.[3]
Una vez respirada una cantidad bastante grande de monóxido de carbono (teniendo un 75 % de la hemoglobina con monóxido de carbono) la única forma de sobrevivir es respirando oxígeno puro. Cada año un gran número de personas pierde la vida accidentalmente debido al
envenenamiento con este gas. Las mujeres embarazadas
y sus fetos, los niños pequeños, las personas mayores y
las que sufren de anemia, problemas del corazón o respiratorios pueden ser mucho más sensibles al monóxido de
carbono.
Las propiedades tóxicas del CO fueron investigadas en
profundidad por el físico francés Claude Bernard en
1846. Envenenando perros con el gas detectó que su sangre se tornaba más rojiza y brillante en todos los tejidos.
Durante la Segunda Guerra Mundial, el monóxido de carbono fue usado en los motores de los vehículos ya que
escaseaba la gasolina. Se introducía carbón mineral o vegetal y el monóxido de carbono generado por gasificación
alimentaba al carburador. El CO también fue usado coSe calcula que los adultos normales no fumadores tienen
mo un método de exterminio (cámaras de gas) durante el
niveles de carboxihemoglobina menores de la saturación
Holocausto en los campos de concentración.
de 1 %; es decir, el 1 % de la hemoglobina está unida
a monóxido de carbono. Esta cifra se ha atribuido a la
formación endógena de CO. Los fumadores pueden tener
una saturación de 5 a 10 %, de acuerdo a la intensidad de
2.2 Intoxicación
su tabaquismo. Una persona que respira aire con 0,1 %
ppm) tiene un nivel de carboxihemoglobina
Si se respira, aunque sea en moderadas cantidades, el mo- de CO (1000
[3]
de
50
%.
nóxido de carbono puede causar la muerte por envenenamiento en pocos minutos porque sustituye al oxígeno en El tratamiento consiste en alejar a la persona de la fuen3
4
CAPÍTULO 2. MONÓXIDO DE CARBONO
te de exposición, y emprender medidas para asegurar su
respiración. El oxígeno funciona como antagonista específico de CO y por esa razón se administra como tratamiento. La vida media del CO en sangre es de 320 minutos; con oxígeno puro se reduce a 80 minutos y con
oxígeno hiperbárico (2 o 3 atmósferas) puede disminuir
a 20 minutos.[3]
2.3 Referencias
[1] Número CAS
[2] Matheson Gas Data Book. «Lower and Upper Explosive
Limits for Flammable Gases and Vapors (LEL/UEL)» (en
inglés). Matheson Gas Products. p. 443. Consultado el 2
de octubre de 2016.
[3] Daniel T- Teitelbaum (2009) [Primera edición: 1982].
«Capítulo 56: Introduccipon a la toxicología ocupacional
y ambiental». escrito en Estados Unidos. En Bertram G
Katzung; Susan B Masters; Anthony J Trevor. Farmacología básica y clínica. Lange médical book (11a edición edición). México: McGraw-Hill-Lange. pp. 987-998. ISBN
978-607-15-0336-7. OCLC 699461359.
2.4 Bibliografía
• Sistemas Químicos. Escrito por Chemical Bond Approach Project , p. 85, en Google Libros
2.5 Enlaces externos
• Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo de España: Ficha internacional de seguridad
química del monóxido de carbono.
• U.S Environmental Protection Agency
Capítulo 3
Dióxido de carbono
El dióxido de carbono (fórmula química CO2 ) es un gas
incoloro, inodoro y vital para la vida en la Tierra. Este
compuesto químico se encuentra en la naturaleza y está compuesto de un átomo de carbono unido con sendos
enlaces covalentes dobles a dos átomos de oxígeno. El
CO2 existe en la atmósfera de la Tierra como gas traza
a una concentración de alrededor de 0,04 % (400 ppm)
en volumen.[2] Fuentes naturales incluyen volcanes, aguas
termales, géiseres y es liberado por rocas carbonatadas al
diluirse en agua y ácidos. Dado que el CO2 es soluble
en agua, ocurre naturalmente en aguas subterráneas, ríos,
lagos, campos de hielo, glaciáres y mares. Está presente
en yacimientos de petróleo y gas natural.[3]
vernadero. La quema de combustibles de carbono desde la Revolución Industrial ha aumentado rápidamente
su concentración en la atmósfera, lo que ha llevado a un
calentamiento global. Es además la principal causa de la
acidificación del océano, ya que se disuelve en el agua para formar ácido carbónico.[6]
3.1 Historia
El CO2 atmosférico es la principal fuente de carbón para la vida en la Tierra y su concentración pre-industrial
desde el Precámbrico tardío era regulada por los organismos fotosintéticos y fenómenos geológicos. Como parte
del ciclo del carbono, las plantas, algas y cyanobacterias
usan la energía solar para fotosintetizar carbohidratos a
partir de CO2 y agua, mientras que el O2 es liberado
como desecho.[4] Las plantas producen CO2 durante la
respiración.[5]
Es un producto de la respiración de todos los organismos
aeróbios. Regresa a las aguas gracias a las branquias de
los peces y al aire mediante los pulmones de los animales
terrestres respiradores, incluidos los humanos. Se produce CO2 durante los procesos de descomposición de materiales orgánicos y la fermentación de azúcares en la
fabricación de vino, cerveza y pan. También se produ- Estructura cristalina del hielo seco.
ce por la combustión de madera (leña), carbohidratos y
combustibles fósiles como el carbón, la turba, el petróleo El dióxido de carbono fue uno de los primeros gases en
y el gas natural.
ser descritos como una sustancia distinta del aire. En el
Es un material industrial versátil usado, por ejemplo, co- siglo XVII, el químico flamenco Jan Baptist van Helmont
mo un gas inerte en soldadura y extinguidores de incen- observó que cuando se quema carbón en un recipiente
dio, como presurizador de gas en armas de aire com- cerrado, la masa resultante de la ceniza era mucho menor
primido y recuperador de petróleo, como materia pri- que la del carbón original. Su interpretación fue que el
ma química y en forma líquida como solvente en la carbón fue transformado en una sustancia invisible que él
descafeinización y secador supercrítico. Se agrega a las llamó un “gas” o “espíritu silvestre” (spiritus sylvestre).
bebidas y en gaseosas incluidas la cerveza y el champán Las propiedades del dióxido de carbono fueron estudiapara agregar efervescencia. Su forma sólida es conocida das con mayor profundidad en 1750 por el médico escomo "hielo seco" y se usa como refrigerante y abrasivo cocés Joseph Black, quien encontró que la piedra caliza
en ráfagas a presión.
(carbonato de calcio) al calentarse o tratarse con ácidos
El dióxido de carbono es un importante gas de efecto in- producía un gas que llamó “aire fijo”. Observó que el aire fijo era más denso que el aire y que no sustentaba ni
5
6
CAPÍTULO 3. DIÓXIDO DE CARBONO
las llamas ni a la vida animal. Black también encontró
que al burbujear a través de una solución acuosa de cal
(hidróxido de calcio), se precipitaba carbonato de calcio.
Posteriormente se utilizó este fenómeno para ilustrar que
el dióxido de carbono se produce por la respiración animal y la fermentación microbiana. En 1772, el químico
inglés Joseph Priestley publicó un documento titulado Impregnación de agua con aire fijo en el que describía un
proceso de goteo de ácido sulfúrico (o aceite de vitriolo,
como Priestley lo conocía) en tiza para producir dióxido
de carbono, obligando a que el gas se disolviera; agitando
un cuenco de agua en contacto con el gas, obtuvo agua
carbonatada. Esta fue la invención del agua carbonatada.
El dióxido de carbono se licuó primero (a presiones elevadas) en 1823 por Humphry Davy y Michael Faraday.
La primera descripción de dióxido de carbono sólido fue
dada por Charles Thilorier, quien en 1834 abrió un recipiente a presión de dióxido de carbono líquido, solo para
descubrir que el enfriamiento producido por la evaporación rápida del líquido produjo “nieve” de dióxido de carbono sólido (nieve carbónica).
suelo con variaciones mucho menores en lo alto. En las
zonas urbanas las concentraciones son generalmente más
altas[7] y en el interior de viviendas se pueden alcanzar
concentraciones de 10 veces el nivel ambiental.
La combustión de combustibles fósiles y la deforestación
han provocado un aumento de la concentración atmosférica de CO2 cercana al 43% desde el comienzo de la
era de la industrialización.[8] La mayor parte del dióxido
de carbono de las actividades humanas es liberado por la
quema de carbón y otros combustibles fósiles. Otras actividades humanas, como la deforestación, la quema de
biomasa y la producción de cemento también producen
CO2 . Los volcanes emiten entre 0,2 y 0,3 mil millones de
toneladas de CO2 por año, en comparación con de cerca
de 29 mil millones de toneladas por año de CO2 emitido
por las actividades humanas.[9] Hasta el 40% de los gases emitidos por algunos volcanes en erupción subaérea
es dióxido de carbono.[10]
3.2 En la atmósfera terrestre
2
Desviación de la media anual
2
Ene
Abr
Mes
Incremento anual del CO2 atmosférico: en la década de 1960 el
incremento fue el 37 % del aumento promedio 2000–2007.[11]
Año
La curva de Keeling muestra las concentraciones atmosféricas de
CO2 medidas en el Observatorio de Mauna Loa.
El dióxido de carbono es un gas de efecto invernadero,
que absorbe y emite radiación infrarroja en sus dos frecuencias de vibración activas en infrarrojos. Este proceso hace que el dióxido de carbono caliente la superficie y
la atmósfera inferior y enfríe la atmósfera superior. Una
gran mayoría de climatólogos coinciden en que el aumento en la concentración atmosférica de CO₂, y por lo tanto
en el efecto invernadero inducido por CO₂, es la principal
razón del aumento de la temperatura media global desde
mediados del siglo XX. Aunque el principal gas de efecto
invernadero responsable por el calentamiento es el dióxido de carbono, también contribuyen el metano, el óxido
nitroso, el ozono, y otros gases de efecto invernadero de
larga vida. El CO2 es el más preocupante, ya que ejerce una mayor influencia de calentamiento total que todos
los otros gases combinados, y porque tiene una larga vida
atmosférica
El dióxido de carbono en la atmósfera de la Tierra es
un gas traza, en la actualidad (principios de 2015) con
una concentración promedio de 400 partes por millón en
volumen[2] (o 591 partes por millón en peso). Las concentraciones atmosféricas de CO2 fluctúan ligeramente con
el cambio de las estaciones. Las concentraciones caen durante la primavera y el verano del hemisferio norte ya que
las plantas consumen el gas; y aumentan durante el otoño
y el invierno del norte ya las plantas entran en estado latente o mueren y se descomponen. Las concentraciones No solo el aumento de las concentraciones de CO2 convarían también a nivel regional, con más fuerza cerca del ducen a aumentos en la temperatura de la superficie del
3.4. USOS
planeta, sino que el aumento de las temperaturas globales también causan un aumento de las concentraciones de
CO2 . Esto produce una retroalimentación positiva a los
cambios inducidos por otros procesos, como los ciclos
orbitales.[12] Hace quinientos millones de años la concentración de dióxido de carbono era 20 veces mayor que la
de hoy, disminuyó a 4-5 veces durante el período Jurásico
y luego declinó lentamente con una reducción particularmente veloz que ocurrió hace 49 millones de años.[13][14]
7
debido a que las capas gaseosas de este gas combinada
con ácido sulfúrico calientan la atmósfera sometida a una
presión de 94 atmósferas terrestres creando una temperatura de superficie de centenares de grados Celsius. En
el caso de Marte, no se puede hablar de este efecto ya
que su tenue atmósfera con una vaga presión atmosférica
impide la sustentación hidrodinámica de nubosidades de
este gas, no obstante, su presencia es muy elevada (95,3
%).
Las concentraciones locales de dióxido de carbono pue- Algunos satélites galileanos también han mostrado preden alcanzar valores altos cerca de fuentes fuertes, espe- sencia de dióxido de carbono.
cialmente aquellas que están aisladas por el terreno circundante. En las aguas termales de Bossoleto cerca de
Rapolano Terme en la Toscana (Italia), situada en una de- 3.4 Usos
presión en forma de cuenco de aproximadamente 100 m
de diámetro, las concentraciones de CO2 suben más del
75% durante la noche, lo suficiente apara matar insectos y animales pequeños. Después del amanecer el gas se
dispersa por convección durante el día.[15] Las altas emisiones de CO2 al aire —producidas por la perturbación
del agua profunda del lago, saturada con CO2 — se cree
que causaron 37 muertes en el Lago Monoun (Camerún)
en 1984 y 1700 víctimas en el lago Nyos (Camerún) en
1986.[16]
3.3 El dióxido de carbono en el entorno espacial
Burbujas de dióxido de carbono en una bebida.
Perdigones de “hielo seco”.
La atmósfera del planeta Venus se encuentra en un estado de
efecto “superinvernadero” debido al dióxido de carbono.
En el Sistema Solar, hay dos ejemplos cercanos de planetas rocosos con atmósfera de dióxido de carbono, a saber;
Venus y Marte, ambas atmósferas contienen más de un
95 % de este compuesto en forma de gas, siendo Venus
quien presenta un cuadro extremo de efecto invernadero
Se utiliza como agente extintor enfriando el fuego (en forma de nieve carbónica) y dificultando el contacto de las
llamas con el oxígeno del aire.
En la industria alimentaria, se utiliza en bebidas carbonatadas para darles efervescencia.
También se puede utilizar como ácido inocuo o poco contaminante. La acidez puede ayudar a cuajar lácteos de una
forma más rápida y por tanto barata, sin añadir ningún
8
CAPÍTULO 3. DIÓXIDO DE CARBONO
sabor, y en la industria se puede utilizar para neutralizar
residuos alcalinos sin añadir otro ácido más contaminante
como el sulfúrico.
En agricultura, se puede utilizar como abono. Aunque las
plantas no pueden absorberlo por las raíces, se puede añadir para bajar el pH, evitar los depósitos de cal y hacer
más disponibles algunos nutrientes del suelo.
• En tratamientos estéticos.
• En tratamiento de problemas circulatorios.[17]
3.6 Detección y cuantificación
El dióxido de carbono puede ser detectado cualitativamente en la forma de gas por la reacción con agua de barita (Ba(OH)2 ) con la cual reacciona formando carbonato
de bario, un precipitado blanco insoluble en exceso de
reactivo pero soluble en soluciones ácidas. La cuantificación de dióxido de carbono se hace por métodos ácidoOtro uso que está incrementándose es como agente ex- base en forma indirecta y por métodos instrumentales
tractor cuando se encuentra en condiciones supercríticas, mediante infrarrojo.
dada su escasa o nula presencia de residuos en los extractos. Este uso actualmente se reduce a la obtención
de alcaloides como la cafeína y determinados pigmentos,
pero una pequeña revisión por revistas científicas puede 3.7 Véase también
dar una visión del enorme potencial que este agente de
extracción presenta, ya que permite realizar extracciones
• Alcalosis respiratoria
en medios anóxidos, lo que permite obtener productos de
• Acidosis respiratoria
alto potencial antioxidante.
También en refrigeración se utiliza como una clase de líquido refrigerante en máquinas frigoríficas o congelado
como hielo seco. Este mismo compuesto se usa para crear
niebla artificial y apariencia de hervor en agua en efectos
especiales en el cine y los espectáculos.
Es utilizado también como material activo para generar
luz coherente (Láser de CO2 ).
Junto con el agua, es el disolvente más empleado en procesos con fluidos supercríticos.
• pCO2
3.8 Referencias
[1] Número CAS
[2] National Oceanic & Atmospheric Administration
(NOAA) – Earth System Research Laboratory (ESRL),
Trends in Carbon Dioxide Values given are dry air mole
fractions expressed in parts per million (ppm). For an
ideal gas mixture this is equivalent to parts per million by
volume (ppmv).
[3] «General Properties and Uses of Carbon Dioxide, Good
Plant Design and Operation for Onshore Carbon Capture Installations and Onshore Pipelines». Energy Institute.
Consultado el 14 de marzo de 2012.
Láser de dióxido de carbono para experimentación.
3.5 Uso médico del dióxido de carbono
• Como agente
laparoscópicas.
[4] Donald G. Kaufman; Cecilia M. Franz (1996). Biosphere
2000: protecting our global environment. Kendall/Hunt
Pub. Co. ISBN 978-0-7872-0460-0. Consultado el 11 de
octubre de 2011.
[5] Food Factories. www.legacyproject.org.
de
insuflación
en
cirugías
• Como agente de contraste en radiología de vasos
sanguíneos.
• En láser de CO2 .
• Como agente para ventilación mecánica en cirugías.
• En tratamiento de heridas craneales y úlceras agudas
y crónicas.
[6] National Research Council. “Summary.” Ocean Acidification: A National Strategy to Meet the Challenges of a
Changing Ocean. Washington, DC: The National Academies Press, 2010. 1. Also published in print by National
Academic Press.
[7] George, K.; Ziska, L. H.; Bunce, J. A.; Quebedeaux, B. (2007). «Elevated atmospheric CO2 concentration and temperature across an urban–rural
transect». Atmospheric Environment 41 (35): 7654.
doi:10.1016/j.atmosenv.2007.08.018.
3.9. ENLACES EXTERNOS
[8] «After two large annual gains, rate of atmospheric CO2
increase returns to average». NOAA News Online, Story
2412. 31 de marzo de 2005.
[9] «Global Warming Frequently Asked Questions - NOAA
Climate.gov».
[10] Sigurdsson, Haraldur; Houghton, B. F. (2000). Encyclopedia of volcanoes. San Diego: Academic Press. ISBN 012-643140-X.
[11] Dr. Pieter Tans (3 May 2008) “Annual CO2 mole fraction
increase (ppm)" for 1959–2007 National Oceanic and Atmospheric Administration Earth System Research Laboratory, Global Monitoring Division (additional details.)
[12] Genthon, G.; Barnola, J. M.; Raynaud, D.; Lorius, C.; Jouzel, J.; Barkov, N. I.; Korotkevich, Y. S.; Kotlyakov, V.
M. (1987). «Vostok ice core: climatic response to CO2
and orbital forcing changes over the last climatic cycle».
Nature 329 (6138): 414. Bibcode:1987Natur.329..414G.
doi:10.1038/329414a0.
[13] «Climate and CO2 in the Atmosphere». Consultado el 10
de octubre de 2007.
[14] Berner, Robert A.; Kothavala, Zavareth (2001).
«GEOCARB III: A revised model of atmospheric CO2
over Phanerozoic Time» (PDF). American Journal of
Science 301 (2): 182-204. doi:10.2475/ajs.301.2.182.
Consultado el 15 de febrero de 2008.
[15] van Gardingen, P.R.; Grace, J.; Jeffree, C.E.; Byari, S.H.;
Miglietta, F.; Raschi, A.; Bettarini, I. (1997). «Long-term
effects of enhanced CO2 concentrations on leaf gas exchange: research opportunities using CO2 springs». En
Raschi, A.; Miglietta, F.; Tognetti, R.; van Gardingen,
P.R. (Eds.). Plant responses to elevated CO2 : Evidence
from natural springs. Cambridge: Cambridge University
Press. pp. 69-86. ISBN 0-521-58203-2.
[16] Martini, M. (1997). «CO2 emissions in volcanic areas: case histories and hazards». En Raschi, A.; Miglietta, F.;
Tognetti, R.; van Gardingen, P.R. (Eds.). Plant responses
to elevated CO2 : Evidence from natural springs. Cambridge: Cambridge University Press. pp. 69-86. ISBN 0-52158203-2.
[17] «Uso médico del CO2 ». Consultado el 14 de septiembre.
3.9 Enlaces externos
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Dióxido de carbonoCommons.
• Instituto nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (España). Ficha internacional de seguridad química del dióxido de carbono.
• Directiva 1999/94 CE sobre CO2 y Real Decreto
español 837/2002 de 2 de agosto.
• Properties. 22-03-2012.
9
Capítulo 4
Respiración
La respiración no es solamente una actividad de los
pulmones. Todo el organismo respira a través del pulmón.
Quien captura el oxígeno y quien expulsa el dióxido de
carbono es todo el organismo. Sus miles de millones de
células consumen oxígeno incansablemente para liberar
de los glúcidos (azúcares) la energía necesaria e indispensable para realizar sus actividades.
La respiración humana consta básicamente de los siguientes procesos:
• Inhalación y exhalación: la entrada y salida de aire a
nuestros pulmones.
• hematosis: intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares.
• Transporte de oxígeno a las células del cuerpo.
• Respiración celular.
Diagrama de la hematosis en la respiración pulmonar.
La respiración es un proceso vital el cual consiste en la
entrada de oxígeno al cuerpo de un ser vivo y la salida
de dióxido de carbono del mismo, así como al proceso
metabólico de respiración celular, indispensable para la
vida de los organismos aeróbicos.
Según los distintos hábitats, los distintos seres vivos aeróbicos han desarrollado diferentes sistemas de hematosis:
cutáneo, traqueal, branquial, pulmonar. Consiste en un intercambio gaseoso oxígeno, necesario para la respiración
celular, y se desecha dióxido de carbono y vapor de
agua, como producto del proceso de combustión del
metabolismo energético.
Plantas y animales, lo mismo que otros organismos
de metabolismo equivalente, se relacionan a nivel
macroecológico por la dinámica que existe entre respiración y fotosíntesis. En la respiración se emplean el oxígeno del aire, que a su vez es un producto de la fotosíntesis
oxigénica, y se desecha dióxido de carbono; en la fotosíntesis se utiliza el dióxido de carbono y se produce el
oxígeno, necesario luego para la respiración aeróbica.
En el proceso de inhalación, llevamos oxígeno a la sangre y expulsamos el aire con el dióxido de carbono de
desecho. En la inhalación también llevamos consigo una
gran cantidad de elementos contaminantes y polvo, pero
la nariz cuenta con una serie de cilios (pelos) que sirven
de filtro para retener aquellos de mayor tamaño. De ahí,
que se recomienda realizar el proceso de respiración por
la nariz. La boca no cuenta con estos filtros y desde luego no está preparada para retener ese tipo de partículas
nocivas para nuestra salud.
4.1 Inspiración
La inspiración o inhalación es el proceso por el cual entra aire, que contiene el oxígeno desde un medio exterior
hacia el interior de los pulmones. La comunicación de los
pulmones con el exterior se realiza por medio de las vías
aéreas superiores (tráquea, laringe, faringe, cavidades nasal y bucal).
Este proceso es realizado con la intervención del
La reacción química global de la respiración es la siguien- diafragma y la ampliación del tórax con la contribución
te:
de los músculos intercostales internos , esternocleidomastoideos, serratos anteriores y escalenos en la respiración
C6 H12 O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2 O + energía (ATP) forzada.
10
4.2. ESPIRACIÓN
11
del diafragma aumenta. Esto es lo que se llama relación
de antagonismo-sinergia entre el diafragma y los músculos abdominales.
En resumen, durante la inspiración, aumenta la capacidad
torácica de la siguiente manera:
• Diámetro vertical: aumenta por el descenso del diafragma.
• Diámetro transversal: aumenta por una elevación de
las costillas inferiores.
• Diámetro anteroposterior: aumenta por una elevación de las costillas superiores mediante el esternón.
Animación de los movimientos de inhalación y exhalación, en
verde el diafragma.
4.2 Espiración
La exhalación o espiración es el fenómeno opuesto a la
inspiración, durante el cual el aire sale de los pulmones
eliminando el dióxido de carbono. Es una fase pasiva de
la respiración, porque el tórax se retrae y disminuyen todos sus diámetros por su propiedad física de elasticidad,
sin intervención de la contracción muscular, volviendo a
recobrar el tórax su forma primitiva. Los músculos puestos en movimiento, al dilatarse el tórax, se relajan en esta
fase; las costillas vuelven a su posición inicial así como el
diafragma.
4.2.1 Biomecánica de la espiración
IRM en tiempo real de los pulmones trabajando conjuntamente
con el corazón para producir la hematosis.
Este proceso se lleva a cabo gracias a la diferencia de presiones tales como la presión pleural (presión del líquido
interpleural), alveolar (presión del aire ubicado en el interior de los alvéolos) y transpulmonar (diferente presión
existente entre el interior y exterior de los pulmones).
Durante la fase de espiración, los dos músculos principales que intervienen son el diafragma y los músculos abdominales. En un primer momento, lo que hacen es disminuir los diámetros anteroposterior y transversal del tórax
de forma simultanea, debido a la relajación del diafragma y a la contracción de los músculos abdominales, que
hacen que descienda el orificio inferior del tórax.
Como consecuencia de esto, existe un aumento en la presión intraabdominal, lo que disminuye el diámetro vertical del tórax, ya que los músculos nombrados provocan un
desplazamiento ascendente de las vísceras, que a su vez
provoca una elevación del centro frénico, cerrándose los
fondos de saco pleurales. Por ello, se dice que los músculos abdominales son antagonistas del diafragma, debido a
4.1.1 Biomecánica de la inspiración
que provocan la disminución simultánea de los tres diáPara inspirar es necesario que se produzca una contrac- metros del tórax, mientras que el diafragma provoca su
ción del diafragma; para ello, toma punto fijo su inserción aumento simultáneo.
en el reborde costal, y produce un descenso del centro fré- En resumen, durante la espiración, lo que ocurre es una
nico (aumenta así el diámetro vertical del tórax).
disminución de la capacidad torácica, como consecuencia
Este descenso, llega a su fin, cuando el centro frénico se de la disminución ya citada de los siguientes diámetros:
encuentra con la resistencia de las vísceras abdominales.
Por tanto, el diafragma toma punto fijo el centro fréni• Diámetro vertical: disminuye debido al ascenso del
co, y eleva las costillas inferiores y superiores gracias al
centro frénico.
esternón (aumenta así el diámetro transversal del tórax).
• Diámetro trasverso: disminuye debido al descenso
Durante el proceso de la inspiración, la tensión de los
de las costillas inferiores.
músculos abdominales decrece, mientras que la tensión
12
• Diámetro anteroposterior: disminuye debido al descenso de las costillas superiores a través del esternón.
Por tanto, durante el proceso de la espiración, aumenta la
tensión en los músculos abdominales, mientras que en el
diafragma disminuye. Esto nos da la razón de lo anteriormente dicho, que entre estos músculos existe un equilibrio dinámico, de tal forma que cuando se desplaza uno
de ellos en un sentido, el otro se desplazará en el contrario.
4.3 Respiración tisular
Se llama respiración tisular al intercambio gaseoso que
se produce entre la sangre y los diferentes tejidos del cuerpo. La sangre oxigenada en los pulmones llega a rodear
a las células de los distintos tejidos transportada por los
capilares de las arterias. En ese punto se produce la respiración tisular, que es un proceso de intercambio:
• Por un lado, el oxígeno pasa desde la sangre hacia las
células por difusión a través de la membrana celular.
• A su vez, desde éstas pasan hacia la sangre el dióxido
de carbono y el vapor de agua de desecho.
La sangre carboxigenada es transportada de regreso por
los capilares venosos hasta las venas cavas, y de éstas al
corazón, para ser enviada nuevamente a los pulmones y
las células de nuestro cuerpo.
El metabolismo principal se lleva a cabo en las
mitocondrias (oxidación mitocondrial) de todas las células y es propiamente la utilización de oxígeno para la
oxidación del carbono (C) y el hidrógeno (H) con la consecuente liberación de energía (ATP). En este proceso se
consume el 80 % del oxígeno que respiramos.
4.4 Véase también
• Prāṇāyāma
• Respiración holotrópica
4.5 Bibliografía
A. I. Kapandji. Fisiología Articular. 6.ª edición.
4.6 Enlaces externos
• Demanda de oxígeno del miocardio.
CAPÍTULO 4. RESPIRACIÓN
Capítulo 5
Ventilación pulmonar
En fisiología, se llama ventilación pulmonar al conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y
los alvéolos pulmonares a través de los actos alternantes
de la inspiración y la espiración. Los factores que intervienen en esta mecánica son las vías aéreas internas, el
diafragma, la cavidad torácica formada por la columna
vertebral, el esternón y las costillas, así como la musculatura asociada. La ventilación se lleva a cabo por los
músculos que cambian el volumen de la cavidad torácica, y al hacerlo crean presiones negativas y positivas que
mueven el aire adentro y afuera de los pulmones. Durante
la respiración normal, en reposo, la inspiración es activa,
mientras que la espiración es pasiva. El diafragma, que
provoca el movimiento de la caja torácica hacia abajo y
hacia afuera, cambiando el tamaño de la cavidad torácica en la dirección horizontal, es el principal músculo
inspiratorio. Otros músculos que participan en la ventilación son: los músculos intercostales, los abdominales y
los músculos accesorios.[1]
5.1 Inspiración
El diafragma es un músculo que al momento de contraerse se desplaza hacia abajo agrandando la caja torácica,
empujando el contenido: abdominal hacia abajo y hacia
delante, de forma que la dimensión vertical del tórax aumenta. Esta acción es la principal fuerza que produce la
inhalación. Al mismo tiempo que el diafragma se mueve
hacia abajo, un grupo de músculos intercostales externos levantan la parrilla costal y el esternón. Esta acción
de levantamiento incrementa el diámetro de la cavidad
torácica. El incremento en el volumen torácico crea una
presión negativa (depresión, presión menor que la atmosférica) en el tórax. Ya que el tórax es una cámara cerrada
y la única comunicación con el exterior es el sistema pulmonar a través de los bronquios y la tráquea, la presión
negativa torácica causa que el aire entre a los pulmones.
Los alvéolos de los pulmones por sí mismos son pasivos
y se expanden solamente por la diferencia de presión de
aire en los pulmones, la cual es menor que la presión en
el exterior de los pulmones.
el esternocleidomastoideo, que eleva el esternón. Durante
la respiración en reposo, estos músculos presentan poca
actividad, pero durante el ejercicio pueden contraerse vigorosamente, para facilitar la ventilación. Otros músculos
que juegan papeles menores son los alae nasi (que producen el aleteo de los orificios nasales) y algunos músculos
pequeños de la cabeza y el cuello.
5.2 Espiración
En reposo, la espiración es un proceso pasivo. Durante la
espiración, se produce la relajación de los músculos inspiratorios, mientras que los pulmones y la caja torácica son
estructuras elásticas que tienden a volver a su posición de
equilibrio tras la expansión producida durante la inspiración. La elasticidad torácica, combinada con la relajación
del diafragma, reducen el volumen del tórax, produciendo
una presión positiva que saca el aire de los pulmones.
En una espiración forzada un grupo de músculos abdominales empujan el diafragma hacia arriba muy poderosamente. Estos músculos también se contraen de manera
forzada durante la tos, el vómito y la defecación. Simultáneamente, los músculos intercostales internos tiran de la
parrilla costal hacia abajo y hacia dentro (a la inversa que
los intercostales externos), disminuyendo el volumen torácico y endureciendo los espacios intercostales. De esta
forma, estos músculos aplican presión contra los pulmones contribuyendo a la espiración forzada.
Al final de la espiración sea forzada o pasiva, la presión
intraalveolar se iguala con la presión atmosférica.
5.3 Balance de presiones
Por convenio en el aparato respiratorio las presiones se
miden tomando como referencia la presión atmosférica. Una presión será negativa cuando sea menor de 760
mmHg y positiva si es mayor. Durante la inhalación normal la presión dentro de los pulmones presión intralveolar, es cerca de −2 cm de agua.
Otros músculos accesorios para la inspiración son el La presión, generada por la fuerza de contracción de los
músculo escaleno, que eleva las dos primeras costillas, y músculos inspiratorios tiene que compensar:
13
14
CAPÍTULO 5. VENTILACIÓN PULMONAR
5.3.1
La fuerza de retroceso elástica del crementa, pero al permanecer constante la masa del surfactante, la concentración superficial o cantidad del mispulmón
mo por unidad de área alveolar se vuelve más pequeña;
La disposición de los álveolos y la presencia de elastina como resultado, incrementa la tensión superficial. Lo conen su estructura les confieren propiedades semejantes a trario ocurre cuando el alvéolo se contrae: disminuye su
área y aumenta la concentración superficial de surfactanlas de un resorte regido por la ley de Hooke:
te, con lo cual se reduce la tensión superficial.
F = −kr
... donde r es el desplazamiento, k es el coeficiente de
elasticidad y F es la fuerza que se opone al cambio de
longitud.
Para mantener un elemento elástico como el alveolo con
un determinado volumen se requiere una presión que
compense la fuerza elástica. Esto se estudia representando la relación entre presión y volumen.
5.3.2
En particular en los alveolos pequeños la tensión superficial puede ser hasta diez veces menor que en los mayores.
De esta manera, al cambiar el numerador y el denominador en la relación de Laplace se explica que puedan coexistir alvéolos de distinto tamaño con la misma presión
intraalveolar. Este mismo fenómento también coopera en
la histéresis que presenta el pulmón, al existir una diferencia entre la distensibilidad pulmonar durante la inflación y deflación ya que la histéresis es mucho menor
cuando el pulmón se rellena con líquido en lugar de con
aire.
La tensión superficial de la interfase La fuerza elástica y la tensión superficial se analizan,
en las pruebas funcionales respiratorias, mediante la
aire líquido
adaptabilidad pulmonar (llamada también distensibilidad
o complianza) que es el cambio de volumen que produce
En 1929 von Neergaard descubrió que si se inflaba un
un cambio de una unidad de presión y cuyo valor norpulmón con líquido la presión que se necesitaba era mumal es de unos 0,2 litros de aire por cada cm de agua de
cho menor que cuando se utilizaba aire. Dedujo que esto
presión.
se debía a que el líquido suprimía la interfase aire líquido y eliminaba la fuerza de tensión superficial. Cuando
el alvéolo se expande con aire se genera una fuerza de
tensión superficial que se opone al desplazamiento y que
debe ser compensada por la presión de acuerdo con la ley
de Laplace.
P =
2F
r
5.3.3 La resistencia al flujo
... donde p = presión; f = fuerza de la tensión superficial
Durante el movimiento pulmonar (condiciones dínami(alveolo) y r = radio del alveolo.
cas) la presión debe compensar también la resistencia al
Sin embargo el pulmón tiene un comportamiento pe- flujo. En gran parte de las vías aéreas el flujo se puede
culiar. En primer lugar la fuerza de tensión superficial considerar laminar y viene regido por la ley de Poiseuies menor que la que se desarrolla en una interfase aire lle:
plasma. Esto se explica por la existencia, en los alvéolos,
8ηl
de unas células, los neumocitos tipo II, que secretan un ∆P = V̇ πr4
agente tensioactivo el surfactante pulmonar que modi- ... donde P es el gradiente de presión, V es el flujo, n es la
fica la tensión interfacial: a mayor concentración de sur- viscosidad y l y r son la longitud y el radio del tubo
factante, menor es la tensión superficial. En segundo lugar Es el factor más importante, porque es el que puede camde la ley de Laplace se deduce que si la tensión superfi- biar en el organismo y porque interviene en su cuarta pocial es constante, la presión de equilibrio tiene que ser tencia el calibre de los bronquios, de ahí los efectos dramayor en los alvéolos pequeños que en los grandes. Co- máticos que puede causar la bronquioconstricción. En las
mo los alvéolos están intercomunicados, los más peque- grandes vías respiratorias como la tráquea y los grandes
ños se vaciarían en los mayores y un sistema con alvéolos bronquios el flujo puede ser turbulento y entonces la prede distinto tamaño sería inestable.
sión se relaciona con el flujo y con el cuadrado del fluEsto no sucede en la realidad y se debe justamente a la
presencia del surfactante alveolar. La masa o cantidad de
surfactante permanece constante en el alvéolo, mas no su
proporción por unidad de superficie alveolar; es decir, su
concentración superficial cambia con el volumen. Al expandirse el alvéolo durante una inspiración su área se in-
jo y la resistencia depende de la densidad más que de la
viscosidad. Esto es importante cuando se respira aire a
presión (como en el buceo) ya que, en los gases, la densidad es proporcional a la presión. En las pruebas funcionales respiratorias la resistencia de las vías aéreas se estudia
mediante las curvas de flujo-volumen.
5.5. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES ESTÁTICOS
Alvéolo
Capilar
sanguíneo
O2
CO2
El intercambio de gases es la provisión de oxígeno de los pulmones al torrente sanguíneo y la eliminación del dióxido de carbono
(CO2 ) del torrente sanguíneo a los pulmones
5.4 Intercambio de gases en los pulmones
La sangre venosa del organismo es llevada vía vena cava
inferior y cava superior a la aurícula derecha del corazón, desde la cual pasa, a través de la válvula tricúspide
al ventrículo derecho. El ventrículo derecho bombea la
sangre con una presión pulsátil de 24 mmHg sistólica y 9
mmHg diastólica, en promedio, en la arteria pulmonar y
perfunde los capilares pulmonares situados en las paredes
de los alvéolos. Existen unos 600 millones de capilares
que contienen unos 100 ml de sangre y una superficie del
orden de 70 metros cuadrados por los que pasa la totalidad del gasto cardíaco, aproximadamente 5,4 L /min. Un
cálculo simple permite deducir que la sangre atraviesa el
capilar pulmonar en un poco menos de un segundo.
15
bombea la sangre hacia la arteria aorta a una presión de
120/80 mmHg. Desde aquí es distribuida por el sistema
arterial a los capilares de todos los órganos del cuerpo.
Tras atravesar los capilares la sangre venosa es recogida
por las vénulas y venas del organismo que confluyen en el
sistema de las venas cavas completando el circuito de la
circulación de la sangre descubierto por William Harvey.
En los tejidos la oxihemoglobina entrega parte del oxígeno, mientras que el dióxido de carbono difunde hacia
la sangre desde los tejidos y fluidos. De esta forma la sangre arterial se convierte en venosa.
En condiciones de reposo y respiración tranquila una persona normal consume unos 250 ml de oxígeno y produce
unos 200 ml de dióxido de carbono. La relación
R = producción de carbónico/ consumo de oxígeno
se denomina cociente respiratorio o relación de intercambio respiratorio, que puede variar en función del tipo
de nutrientes (lípidos frente a carbohidratos) y de la situación: habitualmente se considera un valor de 0,8 en
reposo y 1,0 en ejercicio.
La sangre arterial contiene unos 48 mL de CO2 por cada
100 mL de sangre, cuando deja los tejidos como sangre
venosa su contenido ha aumentado hasta 52 mL cada 100
mL de sangre. Esto supone un cambio de presión parcial
de 40 mHg a 46 mm de Hg. Lo contrario ocurre a nivel
pulmonar cuando se convierte en arterial.
La sangre arterial contiene unos 20 mL de oxígeno por
cada 100 mL de sangre y deja en los tejidos unos 5 mL/dl,
por lo tanto contiene unos 15 mL de oxígeno por cada
100 mL de sangre cuando llega a los pulmones como sangre venosa mixta. Esto supone un cambio de 100 mmHg
de presión parcial de oxígeno en la sangre arterial a 40
Existen unos 300 millones de alvéolos de diámetro entre mmHg en la venosa. A nivel pulmonar gana una canti0,1 y 0,3 mmm cuya superficie es de unos 70 m² y que, dad similar de oxígeno del alvéolo pasando a ser sangre
respirando en reposo, contienen unos 3,5 L de aire que se arterial.
renuevan mediante la respiración a un ritmo de unos 4 L En determinadas circunstancias, como durante el
por minuto. El volumen total de los pulmones es de 5 L ejercicio físico o en algunas enfermedades cardiopulmorenovándose 0,5 L en cada respiración en condiciones de nares estos valores cambian de manera notable.
trabajo normales.
Las membranas de los alvéolos y de los capilares en contacto forman una unidad funcional, la membrana alvéolo capilar, a través de la cual se realiza el intercambio de
gases en el pulmón. Una parte del oxígeno que hay en el
aire alveolar pasa a la sangre del capilar pulmonar y la
mayor parte se une a la hemoglobina formando oxihemoglobina. Una parte menor queda como oxígeno disuelto
y aumenta la presión parcial de oxígeno sanguíneo hasta
igualarla con la del aire alveolar. Por otro lado un volumen similar de dióxido de carbono pasa desde la sangre
hacia el alvéolo, desde el cual pasará, con el aire espirado,
al exterior. El resultado es la transformación de la sangre
venosa en arterial.
5.5 Volúmenes y capacidades pulmonares estáticos
Los volúmenes pulmonares estáticos son un reflejo de las
propiedades elásticas de los pulmones y de la caja torácica. La capacidad vital (CV) (VC = Vital Capacity) es
la combinación del volumen tidal o de corriente, del volumen de reserva inspiratoria y del volumen de reserva
espiratoria. Representa el volumen total de aire que se
puede inspirar después de una máxima expiracion.[2] Dado que la CV disminuye a medida que las enfermedaDe los capilares pulmonares, la sangre arterial es llevada des restrictivas empeoran, ésta junto con la capacidad de
por las venas pulmonares a la aurícula izquierda. De aquí transferencia de CO2 pueden ser utilizados como parápasa por la válvula mitral al ventrículo izquierdo el cual metros básicos al efectuar un seguimiento de la evolución
16
CAPÍTULO 5. VENTILACIÓN PULMONAR
5.6 Volúmenes pulmonares y flujos
aéreos dinámicos
Volúmenes y capacidades pulmonares estáticos.
Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el estado
de las vías aéreas. El espirograma proporciona una gráfica de volumen contra tiempo, obtenida en un espirómetro de campana o electrónico, mientras el enfermo realiza
una maniobra de FVC. El VEF1 (o FEV1 por sus siglas en
inglés Forced Expiratory Volume in the first second) es
el volumen de aire eliminado durante el primer segundo de espiración forzada, después de una inspiración
máxima; en condiciones normales, su valor es mayor al
75 % de la VC, por lo que a menudo se expresa en forma de porcentaje de la capacidad vital forzada (FEV1%
FVC).
El índice de Tiffenau es la relación entre la FEV1 y la
de una enfermedad pulmonar restrictiva y por tanto de su FVC:
respuesta al tratamiento.
• en individuos normales, suele oscilar alrededor del
La capacidad vital forzada (CVF) (FVC = Forced Vi80%;
tal Capacity), es una maniobra parecida a la anterior a
excepción de que se requiere de una espiración forzada
• en pacientes con enfermedades obstructivas (como
(rápida) máxima, por lo general se mide junto a los fluasma, EPOC o enfisema), suele representar el 30jos espiratorios máximos en la espirometría simple.
40%, dado que la FEV1 disminuye mucho más que
la FVC;
La CV puede ser considerablemente mayor que la CVF
en pacientes con obstrucción de la vía aérea. Durante la
• en pacientes con enfermedades restrictivas, suele
maniobra de CVF, las vías aéreas terminales pueden ceobtenerse un valor normal (como en la enfermedad
rrarse de forma prematura (es decir, antes de que se alde Duchenne) o mayor (como en la fibrosis pulmocance el volumen residual verdadero), atrapando gas en
nar), porque la FEV1 y la FVC disminuyen de forma
sus porciones distales y evitando que éste sea medido por
paralela.
el espirómetro.
La capacidad pulmonar total (CPT) (TLC = Total Lung El flujo espiratorio forzado medio (FEF25-75 %) duCapacity) es el volumen de aire que permanece dentro de rante la fase media (del 25% al 75 %) de la maniobra de
los pulmones al final de una inspiración máxima.
FVC es la pendiente de la línea que corta el trazado esLa capacidad residual funcional (CRF) (FRC = Fun- pirográfico al 25% y al 75 % de la VC. El FEF25-75 %
ctional Residual Capacity) es el volumen de aire conte- depende menos del esfuerzo realizado que el FEV1 y, por
nido en los pulmones al final de una espiración normal, lo tanto, constituye un indicador más precoz de obstruccuando todos los músculos respiratorios están relajados. ción de las vías aéreas.
Fisiológicamente, es el volumen pulmonar de mayor im- En una curva de flujo volumen normal, la porción insportancia, dada su proximidad al rango normal del volu- piratoria de la curva es simétrica y convexa. La porción
men corriente. Al nivel de la CRF, las fuerzas de retrac- respiratoria es lineal. Los flujos se miden a menudo en
ción elástica de la pared torácica, que tienden a aumentar el punto medio de la VC. El MIF50% es > MEF50% VC
el volumen pulmonar, se hallan en equilibrio con las del debido a la compresión dinámica de las vías aéreas.
parénquima pulmonar, que tienden a reducirla.
En ocasiones se utiliza el flujo respiratorio máximo paEn condiciones normales, estas fuerzas son iguales y de ra estimar el grado de obstrucción de la vía aérea, pero
sentido opuesto, aproximadamente el 40% de la CPT. depende mucho del esfuerzo realizado por el paciente.
Los cambios de estas propiedades elásticas modifican la Los flujos espiratorios medidos por encima del 50% de
CRF. La pérdida de retracción elástica del pulmón en el la VC, es decir, cercanos al RV son indicadores sensibles
enfisema aumenta el valor de la CRF. Por el contrario, del estado de las vías aéreas del pequeño calibre.
el aumento de la rigidez pulmonar que se asocia al edema pulmonar, la fibrosis intersticial, y otras enfermedades En una enfermedad restrictiva, por ejemplo sarcoidosis
restrictivas provoca disminución de la CRF. La cifosco- ó cifoscoliosis. La curva es más estrecha a causa de la
liosis disminuye la CRF y otros volúmenes pulmonares, reducción de los volúmenes pulmonares
debido a que la pared torácica rígida y no distensible res- Durante una maniobra de espiración forzada, la presión
tringe la expansión pulmonar. La diferencia entre la CPT intratorácica positiva determina que las vías aéreas se vayan estrechando de modo progresivo. Esta compresión
y la CRF es la capacidad inspiratoria.
5.8. REFERENCIAS
dinámica de las vías aéreas limita las velocidades máximas de flujo respiratorio que pueden alcanzarse. Durante
la maniobra de inspiración se produce el efecto opuesto,
ya que la presión intratorácica negativa tiende a mantener
al máximo el calibre de las vías aéreas. Debido a estas
variaciones de diámetro de las vías aéreas, en la mayor
parte del ciclo respiratorio las velocidades de flujo aéreo
son mucho mayores durante la inspiración que durante la
espiración.
La ventilación voluntaria máxima (MVV = Maximal
Voluntary Ventilation) se calcula indicando al enfermo
que respire durante 15 segundos a volumen y frecuencia
respiratoria máximos (la cantidad de aire espirado se expresa en L/min). En general, el valor de la MVV es paralelo al del FEV1, y puede aplicarse una fórmula simple para
comprobar la uniformidad interna de la prueba y valorar
el grado de cooperación del enfermo. Es posible predecir
la MVV a partir del espirograma, multiplicando el FEV1
(en L) × 35 o 40, según los autores. Esta fórmula sirve
tanto para los individuos sanos como para los enfermos
con trastornos respiratorios obstructivos y restrictivos.
Si se observa una MVV muy baja en un usuario que parece cooperar de forma activa, hay que pensar en una debilidad neuromuscular. Exceptuando los casos de enfermedad neuromuscular muy avanzada, la mayoría de los
usuarios son capaces de efectuar un esfuerzo respiratorio aislado como un FVC. La MVV requiere un esfuerzo
mucho mayor, y su alteración demuestra la existencia de
músculos respiratorios débiles y fatigables. La MVV disminuye progresivamente cuando existe un aumento de la
debilidad de los músculos respiratorios; junto con las presiones inspiratoria y espiratoria máximas, la MVV es en
ocasiones, la única prueba funcional respiratoria anómala
en ciertos individuos con una enfermedad neuromuscular
relativamente grave.
La MVV es importante también en la valoración del riesgo quirúrgico, pues refleja la gravedad de la obstrucción
de las vías aéreas y también las reservas respiratorias, la
fuerza muscular y el grado de motivación del usuario. Volúmenes pulmonares, valor de volúmenes, capacidad total, capacidad residual funcional, capacidad reserva respiratoria.
5.7 Véase también
• Aparato respiratorio
• Fisiología respiratoria
• Pulmones
5.8 Referencias
[1] West, J.B. (2008). «Ch.7 Mechanics of breathing». Respiratory physiology: the essentials. Lippincott Williams &
Wilkins. ISBN 0-7817-7206-0.
17
[2] Anatomy and phisiology for speech, language and hearing
Capítulo 6
Inhalación
La inhalación permite el ingreso del oxígeno al cuerpo.
Los músculos intercostales elevan las costillas y el diafragma desciende, con lo que el tórax[1] aumenta de volumen y el aire externo se mueve rápidamente hacia adentro.
La inspiración o inhalación es el proceso por el cual entra aire, específicamente el oxígeno desde un medio exterior hacia el interior de un organismo (pulmones). La
comunicación de los pulmones con el exterior se realiza
por medio de la tráquea. Este proceso es realizado con
la intervención del diafragma y la ampliación del tórax
con la contribución de los músculos intercostales externos, esternocleidomastoideos, serratos anteriores y escalenos en la respiración forzada. Este proceso se lleva a
cabo gracias a la diferencia de presiones tales como la
presión pleural (presión del líquido interpleural), alveolar
(presión del aire ubicado en el interior de los alveolos) y
transpulmonar (diferente presión existente entre el interior y exterior de los pulmones).
6.1 Referencias
[1] «proceso%20de%20la%20inhalaci%C3%B3n - Buscar
con Google». www.google.com. Consultado el 15 de junio de 2016.
http://www.elitearteydanza.com.ar/
enciclopedia-fisiologia-apartado-09-intercambio-gaseoso.
htm
Yo creo que esta entrada no es correcta. Inhalar es respirar
algo añadido al aire: un gas, un perfume, polvo, etc etc.
Meter aire a los pulmones es inspirar y el acto de hacerlo
inspiración. Inhalar en la RAE es lo que he descrito.
18
Capítulo 7
Exhalación
La exhalación o espiración es cuando el aire sale de los
pulmones o el fenómeno opuesto a la inhalación, durante
el cual el aire que se encuentra en los pulmones sale de
estos. Es una fase pasiva de la respiración, porque el tórax
se retira y disminuyen todos sus diámetros, sin intervención de la contracción muscular, volviendo a recobrar el
tórax su forma anterior. Los músculos puestos en juego,
al dilatarse el tórax, se relajan en esta fase; Las costillas
vuelven a su posición inicial así como el diafragma.
La espiración se considera como un fenómeno pasivo y,
no obstante, en parte es también activo, como lo era la
inspiración, puesto que intervienen en este acto algunos
músculos como los intercostales internos, a los que hay
que añadir los músculos abdominales en la espiración forzada y el dorsal ancho en los accesos de tos.
En la espiración el aire sale con rapidez, lo que facilita la
expulsión de mucosidades y partículas extrañas que podrían obstruir las vías respiratorias.[1]
7.1 Notas
[1] Ciencias de la Naturaleza y su didáctica, Julia Morros Sardá pag 99.
Todos los privilegios con John Byron Macias Mero
19
Capítulo 8
Hematosis
fibios, emplean el intercambio cutáneo como hematosis
complementaria de la branquial o pulmonar.
8.1.2 Tubos traqueales
En los insectos y otros artrópodos terrestres, animales pequeños pero de metabolismo más activo, la superficie exterior no es suficiente, y la hematosis se lleva a cabo en el
extremo de finos tubos traqueales que conectan el exterior
con los tejidos del animal, ramificándose por el interior
de su cuerpo.[2] Este mecanismo de respiración impone a
estos animales una estricta limitación de su tamaño, pues
no resulta eficaz en organismos demasiado grandes.
8.1.3 Branquial
Diagrama de la hematosis en la respiración pulmonar.
La hematosis (del griego αἱμάτωσις [aimátosis], ‘cambio en sangre’)[1] es el proceso de intercambio gaseoso
entre el ambiente exterior y la sangre de un animal, cuya
finalidad es la fijación de oxígeno (O2 ) y la eliminación
de dióxido de carbono (CO2 ) durante la respiración.[2] En
todos los organismos se produce por difusión simple, es
decir, a favor del gradiente de presión parcial y sin gasto
energético.[3] Por ello la presión parcial del oxígeno en el
ambiente exterior es determinante en el proceso, y el organismo responde de diversas maneras a las variaciones
de esta magnitud.[2]
8.1 Clasificación
En los peces (branquias internas) y en el resto de los
animales acuáticos con branquias (moluscos, anélidos,
renacuajos de anfibios ) la hematosis se realiza en las laminillas de los filamentos branquiales. El oxígeno que
intercambian estos animales no es el que compone la
molécula de agua, si no oxígeno en disolución acuosa.
La hematosis branquial es mucho más eficaz que la pulmonar, lo que compensa la baja concentración de oxígeno disuelto en el agua, en comparación con el 21 % de
oxígeno en la atmósfera. En los vasos sanguíneos de las
branquias de los peces la sangre circula en sentido contrario al del agua que el animal bombea entre las branquias,
lo que mejora aún más la eficacia de la hematosis.[2]
8.1.4 Pulmonar
El intercambio de gases es la provisión de oxígeno de los
pulmones al torrente sanguíneo y la eliminación del dióxido de carbono (CO2) del torrente sanguíneo a los pulLos organismos más pequeños, de mejor relación super- mones. Esto tiene lugar en los alvéolos y una pequeña red
ficie exterior/volumen, y de metabolismo poco activo, co- de vasos sanguíneos llamados capilares, los cuales se enmo los gusanos cilíndricos, pueden sobrevivir sin estruc- cuentran en las paredes de los alvéolos.
turas anatómicas específicas para la hematosis, emplean- En los mamíferos la hematosis se produce en la barrera
do simplemente la superficie exterior de su cuerpo para alvéolo-capilar, y en el resto de los animales pulmonados
efectuar el intercambio gaseoso.[2]
en sus estructuras equivalentes (sacos pulmonares en
8.1.1
Cutánea
Otros organismos mayores y más activos, como los an- gasterópodos, peces pulmonados y urodelos; faveolos en
20
8.3. REFERENCIAS
21
Alvéolo
Capilar
sanguíneo
(7.ª edición). Buenos Aires: Médica Panamericana. ISBN
9789500603348.
[3] «Sistema respiratorio: intercambio gaseoso». CienciayBiología.com. Consultado el 10 de enero de 2013.
O2
CO2
El intercambio de gases es la provisión de oxígeno de los pulmones al torrente sanguíneo y la eliminación del dióxido de carbono
(CO2) del torrente sanguíneo a los pulmones
los anuros; septos en los reptiles y parabronquios en las
aves).
El oxígeno inspirado fluye de los alvéolos o estructuras
equivalentes en que se encuentra en alta presión parcial a
la sangre desoxigenada y de baja presión parcial para ser
llevado a las células, que lo necesitan para obtener energía
(respiración celular aeróbica). Por otra parte, el CO2 se
obtiene como desecho del metabolismo celular y se concentra en el plasma sanguíneo en forma de bicarbonato
(HCO3 - ) hasta llegar a los pulmones, donde se difunde
en sentido contrario a los alvéolos o estructuras equivalentes para ser eliminado mediante la exhalación.[3]
La efectividad de la hematosis está fuertemente ligada
también a lo que se conoce como relación ventilación perfusión, esto es la relación entre el volumen de aire que
circula por los pulmones y la cantidad de sangre que circula por los capilares pulmonares. Esta relación se altera
en determinadas enfermedades y también por los cambios de posición corporal, lo cual explica por qué algunas
enfermedades respiratorias se agravan al colocar al paciente en decúbito supino (recostado sobre la espalda) y
mejoran al colocar al paciente en posición sentado.
8.2 Véase también
• Respiración
• Aparato respiratorio
• Difusión simple
8.3 Referencias
[1] «hematosis», Diccionario de la lengua española (vigésima
segunda edición), Real Academia Española, 2001.
[2] Curtis, Helena; Barnes, N. Sue; Schnek, Adriana; Massarini, Alicia (2008). «La respiración». Biología de Curtis
Capítulo 9
Diafragma (anatomía)
El diafragma ([TA]: diaphragma) es un tejido
músculotendinoso encargado de la respiración. Cuando
se inhala, el diafragma se contrae y agranda el espacio
disponible en la cavidad torácica. Los músculos externos
intercostales también ayudan a agrandar la cavidad
torácica, permitiendo que el aire entre dentro de los
pulmones. Después de la inhalación, el diafragma se
relaja y el aire es exhalado por la contraccion de los
pulmones y de los tejidos. Otra funcion es ayudar en
el acto de vomitar y en la expulsión de la heces y en la
orina]; el término proviene del latín diaphragma, y éste
del griego διάφραγμα (diáfragma), siendo diá: ‘a través
de’ o ‘diferencia’; phragma ‘separación’. Es característico
de todos los mamíferos y aparece en algunas aves de
manera rudimentaria.
En el humano, tiene forma de dos cúpulas, una para cada
cavidad pulmonar, llamadas hemidiafragmas que cierran
por abajo a la cavidad torácica (donde es convexo) y la
separan de la cavidad abdominal (donde es cóncavo). Su
parte media es aponeurótica o tendinosa, llamada centro
tendinoso. Las porciones musculares tienen su origen en
el centro y se irradian hasta sus inserciones en la abertura torácica inferior. Las enfermedades respiratorias no
suelen afectar al diafragma, aunque puede sufrir parálisis
debido a una neuropatía que afecte a los nervios frénicos.
Visto desde el plano medio-sagital, va tomando una forma curvada, iniciándose su curvatura desde el xifoides,
cercano a la altura de la 8° a 9° vértebra torácica, hasta su inserción en el ligamento arqueado medio, el cual,
cruza anteriormente a la aorta a nivel de la 12° vértebra
torácica.
9.2 Origen
Durante el desarrollo embrionario, se origina por fibras
musculares o tendinosas, en todos los elementos anatómicos que forman el orificio costal inferior, de células
mesodérmicas del cuarto nivel cervical. Todas sus fibras
confluyen en el centro frénico (que tiene forma de trébol).
Este centro es la parte más alta del diafragma, aunque es
variable porque se encuentra a la altura del quinto EIC
(espacio intercostal) y puede ascender entre 3 y 6 cm
hasta el tercer espacio intercostal, pudiendo bajar otros
tantos. También actúa de dos formas: 1. Al aplanarse aumenta los diámetros cráneo-caudales. 2. Al ponerse rígido ensancha el orificio torácico inferior.
9.3 Inervación
9.1 Inserción
El diafragma es inervado por los nervios frénicos, el cual
surge de las ramas ventrales de las raíces cervicales C3,
El diafragma se inserta en muchos puntos a nivel de la C4 y C5, con mayor contribución de C4. Cada nervio frécaja torácica; a nivel de periferia, el músculo se inserta nico inerva el hemidiafragma ipsilateral, por lo que cada cavidad pulmonar puede funcionar con independenen:[1]
cia de la otra, aun si un hemidiafragma está paralizado.
Los nervios frénicos son principalmente motores, aunque
• La apófisis xifoides del esternón.
también tiene fibras vegetativas. Los últimos seis nervios
intercostales también lo inervan mediante ramas, sin em• Los bordes costales de la pared torácica.
bargo su función motora no es clara. La inervación sim• Los extremos de la undécima y duodécima costilla. pática llega a través de los plexos periarteriales, además
de los nervios frénicos.[2]
• Ligamentos que se extienden por la pared abdominal
La lesión de estos nervios puede provocar una parálisis
posterior.
diafragmática unilateral (si es un solo nervio, ergo so• Las vértebras lumbares mediante dos pilares, el de- lo el hemidiafragma ipsilateral) o bilateral (ambos nerrecho en el cuerpo de L1-L4 y el izquierdo en L1- vios, parálisis completa). La parálisis unilateral es leve y
L3.
los pacientes suelen ser asintomáticos, pero pueden su22
9.6. DIAFRAGMA Y RESPIRACIÓN
frir disnea bajo esfuerzo y una capacidad física limitada. Los pacientes con parálisis bilateral pueden presentar disnea moderada con hipoventilación secundaria. El
signo clínico más característico de disfunción diafragmática es la respiración paradójica, la cual se aprecia mejor
en decúbito supino, posición en que aumenta la disnea
debido al dezplazamiento cefálico del abdomen.[3][4][5]
23
de la vena cava para la vena cava inferior acompañado
en ocasiones por el nervio frénico derecho (a nivel T8).
Además lo atraviesan los nervios, y los vasos linfáticos y
torácicos. Su espesor puede variar entre 3 y 5 mm.
9.6 Diafragma y respiración
9.4 Irrigación y drenaje
Está irrigado (nutrición medio de arterias) principalmente por la arteria diafragmática inferior y la arteria diafragmática superior, las arterias intercostales, la arteria
musculodiafragmática y las arterias pericardiofrénicas.
Las arterias frénicas inferiores tiene un origen en la cara
ventral de la aorta abdominal, justo por debajo del ligamento arqueado medio. Se dirigen en sentido lateral para
aplicarse a la cara abdominal del diafragma para dividirse en 3 a 4 ramas que proporcionan riego sanguíneo al
diafragma. La arteria frénica superior nace de la porción
ventral de la aorta torácica descendente, justo por arriba
del tendón trifoliado del diafragma.
Respiración pulmonar
Cuando el diafragma se contrae, los músculos pectorales
menores y los músculos intercostales presionan las costillas hacia fuera. La cavidad torácica se expande y el aire
entra en los pulmones a través de la tráquea para llenar
el vacío resultante. Cuando el diafragma se relaja, adopta su posición normal, convexo hacia arriba; entonces los
pulmones se contraen y el aire se expele. Además, al contraerse ejerce presión sobre el abdomen, y de esta manera
ayuda al tránsito gastrointestinal. Las contracciones espasmódicas involuntarias del diafragma originan el hipo.
Además es uno de los músculos más importantes para
una correcta ejecución del canto y de los instrumentos
de viento.
Diafragma de cerdo
Esta arteria proporciona riego sanguíneo a un pequeño
segmento de la caja torácica del diafragma. El drenaje
venoso (retorno de la sangre hacia el corazón) se le atribuye a las venas frénicas derecha e izquierda, las cuales
tienen una situación similar a las arterias frénicas. Su trayecto termina generalmente en la vena cava inferior, pero
en variantes anatómicas estas venas pueden terminar en
las venas ácigos, hemiácigos o suprahepáticas.
9.5 Aberturas
En este músculo se pueden observar varios orificios, entre
los que destacan el hiato aórtico(para el paso de la aorta,
vena ácigos y hemiácigos además del conducto torácico
o espinal, a nivel T12), el hiato esofágico (para el paso
del esófago y troncos vagales, a nivel T10) y el orificio
9.7 Véase también
• Frenicectomía
• Pulmones
9.8 Referencias
[1] L. Drake, Richard; Vogl, Wayne; M. Mitchell, Adam W.
(2005). «3». Anatomía de Gray. Ilustración: Richard Tibbitts y Paul Richardson (3ª edición). España: Elsevier. p.
105. ISBN 84-8174-832-3.
[2] Latarjet, Michel; Ruiz Liard, Alfredo (2004). Anatomía
humana, Volumen 2. ISBN 9789500605564.
[3] Jorge Carnot Pereira et al (abril de 2012). «Parálisis diafragmática bilateral. Presentación de un caso». SciELO
Cuba. Consultado el 16 de agosto de 2013.
24
CAPÍTULO 9. DIAFRAGMA (ANATOMÍA)
[4] «Lesiones del plexo cervical». Neurowikia. Consultado el
16 de agosto de 2013.
[5] Dres. F. Dennis McCool, George E. Tzelepis. «Disfunción
diafragmática, ¿qué hacer?». IntraMed.
9.9 Enlaces externos
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Diafragma. Commons
• GPNotebook.co.uk; diafragma en GPnotebook (en inglés)
• Meddean.LUC.edu; Información de la Universidad
Loyola Chicago (en inglés)
Capítulo 10
Disnea
La disnea es una dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de aire. Deriva en una sensación subjetiva
de malestar que frecuentemente se origina en una respiración deficiente, englobando sensaciones cualitativas distintas variables en intensidad. Esta experiencia se origina a partir de interacciones en las que intervienen factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales múltiples que pueden a su vez inducir, desde respuestas fisiológicas a comportamientos secundarios.[1]
Se puede distinguir:
• Disnea de esfuerzo: Aparece al realizar esfuerzos,
con la apreciación adyacente de si son grandes, medianos o pequeños. En el cardiaco, la disnea de es- Recién nacido con tiraje intercostal producto de distrés respirafuerzo es progresiva.
torio. Hospital Central de Maracay, Venezuela.
• Disnea de decúbito, que se alivia con la posición
erecta (ortopnea). Puede alcanzar distintos grados
de intensidad, siendo progresiva hasta alcanzar el
decúbito.
• Disnea paroxística nocturna, que también se conoce por sus siglas DPN. Se caracteriza por aparecer
durante la noche mientras el paciente se encuentra
dormido. Esto lo obliga a despertarse súbitamente,
creando una situación de desesperación al no poder
recibir la cantidad necesaria de aire.
• Disnea de reposo: aparece incluso sin realizar ningún tipo de esfuerzo.[2]
• Cáncer:
• Dificultad creciente al respirar.
• Dolores al respirar.
• Tos crónica.
• Sangre en la flema.
• Colapso del pulmón:
• Neumotórax (acumulación de aire entre las
membranas de la pleura).
• Dolor intenso.
• Enfisema (pérdida de elasticidad de los sacos de aire
del pulmón):
10.1 Síntomas
Los síntomas, aunque muy parecidos, dependen de la causa desencadenante de la dificultad respiratoria. Así, junto
con la dificultad respiratoria y la posible coloración azulada que presente el paciente, se pueden observar:
• Broncoespasmo.
• Dificultad para expulsar el aire que ha entrado
en los pulmones, proceso que dificulta la entrada de aire nuevo.
• Obstrucción de la tráquea: Si un trozo de comida
o cualquier otro objeto entra en la tráquea, puede
producir asfixia, neumonía y hasta la muerte.
• Enfermedades cardiacas:
• Silbido superior al respirar.
• Dolores en el pecho.
• Problemas sanguíneos:
• Despertarse por la noche sin aire puede ser un
síntoma de insuficiencia cardiaca.
• Presencia de anemia.
25
26
CAPÍTULO 10. DISNEA
10.2 Véase también
• Ortopnea
• Trepopnea
• Platipnea
• Hipopnea
• Taquipnea
10.3 Referencias
[1] Formas y presentación de la disnea: clasificación, ortopnea, disnea paroxística nocturna. (en español).
[2] Cardiofamilia: información médica sobre la disnea, disnea
intersticial, edema agudo de pulmón, etc. (español).
10.4 Enlaces externos
•
•
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre disnea.Wikcionario
10.5. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
27
10.5 Origen del texto y las imágenes, colaboradores y licencias
10.5.1
Texto
• Intoxicación Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Intoxicaci%C3%B3n?oldid=97654106 Colaboradores: Cookie, Airunp, Orgullobot~eswiki, Pertile, BOTijo, Equi, Santiperez, Tomatejc, CEM-bot, Damifb, Laura Fiorucci, F.A.A, KOONDJ, Thijs!bot, R2D2Art2005,
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• Dióxido de carbono Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbono?oldid=98203563 Colaboradores: Rosarino, Soulreaper, Taichi, LP, Kokoo, BOT-Superzerocool, Basquetteur, Faelomx, CEM-bot, Laura Fiorucci, Baiji, Ikertza, VanKleinen, Mansoncc,
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ALEX LEON R., JacobRodrigues, Israel ramiz, BaeGames, Mariomono834, Das MiMaMi, Lourdes Sada, Jesus.salazarc, Jarould, Bruno
Rene Vargas, Crystallizedcarbon, Dotlu2, Marcialva, Vítor, BenjaBot, Mjosarm, HannaTheKitty12, Jack el extorcista, Lectorina, NinoBot,
GünniX, Fernando2812l, Lcastrohidalgo, Tupudrete, Krassnine, Morenaq352, Felipemoraleszamora, ElegansEtFidelis y Anónimos: 265
• Respiración Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Respiraci%C3%B3n?oldid=98107509 Colaboradores: Joseaperez, Sefer, Tano4595,
Flextron, Geom, Fmariluis, Edub, Emijrp, LP, Rupert de hentzau, Superzerocool, Amadís, Maleiva, Vitamine, GermanX, Equi, The Photographer, Banfield, Götz, José., Cheveri, BOTpolicia, Cantero, Laura Fiorucci, Alex15090, Rastrojo, Rosarinagazo, Dorieo, FrancoGG,
Thijs!bot, Segavi, Max Changmin, Isha, Bernard, JAnDbot, VanKleinen, Kved, MoN 02, TXiKiBoT, Zed Ahroun, Humberto, Netito777,
Nioger, Pedro Nonualco, Idioma-bot, Pólux, BL, Xvazquez, Wikichasqui, DonBarredora, Jurock, Snakeyes, Technopat, Galandil, Queninosta, Penarc, Karla rbc, Matdrodes, MILEPRI, BlackBeast, Piper.253, Muro Bot, Racso, Mjollnir1984, OLM, Marcelo, Mel 23, Ugly, Greek,
Belb, Mafores, Chico512, Tirithel, Jarisleif, Adriamendib, Javierito92, McMalamute, Makete, Eduardosalg, Leonpolanco, Pan con queso,
Makilui, Furti, Petruss, Rαge, Razr Nation, Camilo, UA31, Jesus antonio vazquez, Polinizador, AVBOT, Ezarate, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, Marifernan, BOTamon, Arjuno3, Andreasmperu, Jmrebes, Dangelin5, Bsea, Markoszarrate, PANFU1234567890, Mcapdevila, FedericoF, Roninparable, Giiaaweb, SuperBraulio13, Ortisa, Adimu, Manuelt15, Jkbw, Dossier2, Ricardogpn, Kingofvisulakei, Igna,
Botarel, Slastic, BOTirithel, TiriBOT, Halfdrag, Lungo, PatruBOT, CVBOT, Lalob202315, Jorge c2010, Foundling, Estemansi, Gauri,
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Marcoux, Anonima3, Hiperfelix, Kaukalapaau, Antonorsi, MerlIwBot, JABO, Talueses, Travelour, Ginés90, DARIO SEVERI, Michelito0902, Green Mostaza, Gusama Romero, Ileana n, Acratta, Rubenrro, Helmy oved, Jeselito.012, Dilan9, Syum90, She$$hho, MaKiNeoH,
Hernanpazosmendez, Jikolp, Arevalojuan, IntitutoDeCiencia, Lautaro 97, Addbot, Balles2601, Marcelo0115, Victoriapaz44748924, Lalo128, AVIADOR-bot, Holaskasen, Jorgeandre 29, Laurafisio, Rosa1001, Jarould, Matiia, Egis57, Crystallizedcarbon, Mark el editor,
Papichurris, AlvaroMolina, 4lextintor, Snouplus, Miguu, Nevadodespring, Informatica123zoe, Lectorina, Jápeto22, Milox501, NinoBot,
Luyo434, Fernando2812l, Ks-M9, Maxpower78, Montzerrat garcia, MushroomOtaku, Marianaborja84, Krassnine, Cotelani, Camilito202,
Edwincr71, Charley-1, ElegansEtFidelis, Maxi dominguez y Anónimos: 635
• Ventilación pulmonar Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Ventilaci%C3%B3n_pulmonar?oldid=96876726 Colaboradores: Sabbut, SimónK, Tano4595, El Moska, Dianai, Rondador, Richy, Petronas, Airunp, LP, Magister Mathematicae, Jarlaxle, Alhen, Yrbot, Mxcatania,
Varano, Gaeddal, Indu~eswiki, Tomatejc, AngelCaído, Sigmanexus6, BOTpolicia, CEM-bot, Silvia3, Retama, Baiji, Eamezaga, Rosarinagazo, Mahadeva, Marioavila, Raimundo Pastor, Rjgalindo, Netito777, Xsm34, Behemot leviatan, Pólux, Xvazquez, JoSongoku, Bucephala,
Technopat, Matdrodes, House, Lucien leGrey, Posible2006, Hu12, Manwë, Derlis py, Correogsk, Garber, Greek, HUB, Kikobot, PixelBot,
Eduardosalg, Leonpolanco, Petruss, Antonio Peinado, SilvonenBot, UA31, AVBOT, Fajardoalacant, Gizbot, Diegusjaimes, Dennisgatox,
Arjuno3, InflaBOT, Luckas-bot, SuperBraulio13, Onixqwert, Jkbw, Fisiologoi, Parlanchin, Botarel, ManuBOT15, Dcampana, PatruBOT,
AldanaN, Humbefa, Zlautaroz, Wikiléptico, Savh, AVIADOR, Evasivo, Sergio Andres Segovia, Grillitus, Rubpe19, Palissy, SaeedVilla, EMans, Satanás va de retro, KLBot2, Sebrev, Dickdickdick~eswiki, Respirador MASELLI, Elvisor, Nachorawi, Sebas0013, 1mssg,
Jarould, Domdomegg, Leoncastro y Anónimos: 166
• Inhalación Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Inhalaci%C3%B3n?oldid=97383014 Colaboradores: Rosarino, Rondador, GermanX,
CEM-bot, Isha, JAnDbot, Fdelrio89~eswiki, Xvazquez, VolkovBot, Technopat, Matdrodes, Jaguitas, Muro Bot, SieBot, Manwë, DevilForger, Jarisleif, Eduardosalg, Leonpolanco, Petruss, Açipni-Lovrij, Razr Nation, Mikibc, UA31, LucienBOT, Diegusjaimes, Arjuno3, Juan
Quisqueyano, Luckas-bot, DiegoFb, ÓscarN, ArthurBot, Nwolff.sdb, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, BenzolBot, Panderine!, Halfdrag,
28
CAPÍTULO 10. DISNEA
PatruBOT, CVBOT, KamikazeBot, Edslov, EmausBot, Grillitus, KLBot2, Helmy oved, Juanitorreslp, Marcelo0115, Jarould, BenjaBot,
NinoBot, Ks-M9, Richadspace27 y Anónimos: 59
• Exhalación Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Exhalaci%C3%B3n?oldid=96682903 Colaboradores: Rondador, Magister Mathematicae, BOT-Superzerocool, Gaeddal, GermanX, Banfield, Rastrojo, Gusgus, Kved, Idioma-bot, Pólux, Jurock, Galandil, Muro Bot, Carmin,
Cobalttempest, Jarisleif, Eduardosalg, Petruss, Mikibc, Camilo, UA31, Diegusjaimes, Arjuno3, Markoszarrate, Ortisa, Jkbw, Botarel,
Hprmedina, AnselmiJuan, PatruBOT, Alph Bot, Shantilon, Foundling, Carlos rpm, Savh, UnRar, WikitanvirBot, Kasirbot, Antonorsi,
MerlIwBot, Ginés90, Invadibot, Helmy oved, Addbot, Kiiiziiitaaah, Akfd, Jarould, Matiia, BenjaBot, Fernando2812l y Anónimos: 54
• Hematosis Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Hematosis?oldid=96440190 Colaboradores: Robbot, Sanbec, SimónK, Tano4595, Rondador, Jarlaxle, Vitamine, BOTijo, .Sergio, Echani, Sasquatch21, Jdottone, Txo, Cheveri, CEM-bot, Marianov, Gafotas, Musicantor, Chuck
es dios, El Pitufo, Netito777, Pabloallo, Bedwyr, Pólux, VolkovBot, Technopat, Matdrodes, Mjollnir1984, Carrero, Marcelo, Mel 23,
Kikobot, Eduardosalg, Leonpolanco, UA31, AVBOT, Angel GN, Diegusjaimes, Arjuno3, Andreasmperu, DiegoFb, Emmanuel López,
Hampcky, Nixón, SuperBraulio13, Ortisa, Jkbw, Dossier2, Ricardogpn, PatruBOT, Fran89, Mister Roboto, Jorge c2010, Foundling, Lokotesdelmetro, EmausBot, Savh, AVIADOR, Sergio Andres Segovia, J. A. Gélvez, Grillitus, Rubpe19, MercurioMT, ChuispastonBot, Kiba
19, Hiperfelix, KLBot2, Kombatgaby, Travelour, Helmy oved, Alazea, DINU28, Majocontu, Lautaro 97, Addbot, Balles2601, Elmithamasna, Jarould, Bruno Rene Vargas, Dennysan098, Victor132912, Domdomegg, FlorsLS4ever y Anónimos: 175
• Diafragma (anatomía) Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Diafragma_(anatom%C3%ADa)?oldid=97925800 Colaboradores: CYbErDaRk, Joseaperez, Robbot, Nikai, Rosarino, Dodo, Triku, Sms, Cookie, Elsenyor, LeonardoRob0t, Deleatur, Rembiapo pohyiete (bot),
Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, YurikBot, Sasquatch21, KnightRider, No sé qué nick poner, Eskimbot, Banfield, SMP,
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Nietzsche, Shooke, Muro Bot, Edmenb, BotMultichill, Jmvgpartner, SieBot, Macarrones, Obelix83, Dark, BOTarate, Mel 23, Pascow, Furado, Javierito92, Makete, Eduardosalg, Leonpolanco, Petruss, Alexbot, PedroGaliana, UA31, Albambot, AVBOT, LucienBOT, Louperibot,
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UrionaB, BenjaBot, AFAD, Ks-M9, Ratchet sinise, Cotelani, MomijiRoBot y Anónimos: 148
• Disnea Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Disnea?oldid=95618099 Colaboradores: Joseaperez, Rosarino, Triku, Opinador, Jsanchezes,
Troodon, FAR, Rembiapo pohyiete (bot), RobotQuistnix, Yrbot, Baifito, FlaBot, BOTijo, Jdottone, CEM-bot, Laura Fiorucci, Salvador
alc, Thijs!bot, Leonudio, Raimundo Pastor, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Rei-bot, Idioma-bot, Aibot, Sejomagno, Technopat, Penarc, Matdrodes, Geniuschemical, Muro Bot, SieBot, Cobalttempest, Javierito92, Botellín, Alejandrocaro35, BotSottile, AVBOT, Diegusjaimes,
Linfocito B, Luckas-bot, Diádoco, FariBOT, SuperBraulio13, Xqbot, SassoBot, Botarel, D'ohBot, TobeBot, PatruBOT, Angelito7, Shantilon, GrouchoBot, EmausBot, AVIADOR, ZéroBot, ChessBOT, J. A. Gélvez, JackieBot, Señor Aluminio, ChuispastonBot, Franja96roque,
WikitanvirBot, Cordwainer, Metrónomo, TeleMania, Acratta, Makecat-bot, YFdyh-bot, Addbot, Siquidilo, BOTito, Martin.fragosom, Monica Garavito, KHRA y Anónimos: 38
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10.5. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
29
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