Download Enfermedades Respiratorias Bovinas

Revisión
Enfermedades Respiratorias
Bovinas
Antonio Jiménez, Veterinario
Bajo la denominación de Síndrome Respiratorio Bovino se incluyen un
conjunto de enfermedades respiratorias del ganado vacuno provocadas
por diferentes agentes infecciosos: virus y bacterias fundamentalmente.
Normalmente los virus inician el proceso, que posteriormente se puede
complicar con una infección bacteriana, aunque en ocasiones la acción
conjunta de distintos microorganismos desencadena la enfermedad.
El primer
paso para el
control de
enfermedades
es minimizar
la mezcla y el
movimiento
de animales
En su aparición y desarrollo influyen factores relacionados con los microorganismos, pero también otros
condicionantes relacionados con los animales, como la
edad o el estatus inmunitario individual, y con el ambiente en el que viven y el manejo al que están sometidos (hacinamiento, temperatura y humedad ambiental,
etc.). Para establecer una estrategia que nos permita
prevenir de manera eficaz el desarrollo de la enfermedad, debemos implementar medidas para optimizar la
alimentación, especialmente los micronutrientes, disminuir el estrés, reducir la entrada de animales, mejorar las
condiciones de transporte y las prácticas de recepción
en cebaderos, establecer procedimientos sanitarios, que
incluyan programas vacunales, e incrementar la ventilación al mismo tiempo que procuramos disminuir la densidad de los animales.
Aunque el ganado bovino de cualquier edad y bajo
un gran cantidad de circunstancias es susceptible de padecer problemas respiratorios, éstos se muestran con más
frecuencia y gravedad en animales jóvenes. Las infecciones por agentes respiratorios en los terneros pueden
presentarse en forma de enfermedad clínica o manifestarse ocasionando un mal estado general sin que existan síntomas específicos. Sin embargo, en ambos casos
pueden producirse pérdidas económicas considerables,
incluso aunque la mortalidad no sea muy alta, debido
a la disminución de la ganancia de peso diaria, el aumento del índice de conversión del alimento, el sacrificio
prematuro de animales enfermos crónicos y los costes
del tratamiento veterinario. En cebaderos, es crítico el
momento de recepción de los animales. Tanto el grupo
de nuevos animales, como los que ya están presentes en
el cebadero, pueden vehicular diversos microorganismos
a los que ambos se verán expuestos.
Rinotraqueitis Infecciosa
Bovina (ibr)
Las implicaciones económicas de la rinotraqueitis
infecciosa bovina van más allá de las que se derivan de
la acción patógena del agente causal: participación del
virus del IBR en el síndrome respiratorio, disminución
En cebaderos, es crítico el
momento de recepción de los
animales. Tanto el grupo de
nuevos animales, como los que ya
están presentes en el cebadero,
pueden vehicular diversos
microorganismos a los que ambos
se verán expuestos.
Enfermedades respiratorias Bovinas
nº 10
Factores predisponentes en el Síndrome Respiratorio Bovino
HOSPEDADOR
AMBIENTE
1. Las características fisiopatológicas, histológicas e inmunológicas del aparato
respiratorio de los bóvidos determinan la existencia de una cierta propensión de
especie al desarrollo de cuadros respiratorios.
2. El Síndrome Respiratorio Bovino se presenta con más frecuencia y gravedad en los
animales jóvenes.
3. Ciertas razas productoras de carne, sobre todo razas culonas, se encuentran
especialmente predispuestas.
4. El estatus inmunitario individual. La inmunidad es adquirida individualmente,
específica y dependiente de la antigenicidad y virulencia del agente infeccioso.
5. El estatus inmunitario de la explotación determina qué proporción de los efectivos
son, en un determinado momento, susceptibles a la infección por un determinado
agente infeccioso. El status inmunitario colectivo estará condicionado por las prácticas
de entrada/ salida de animales de la explotación, así como por la magnitud y duración
de la inmunidad individual.
1. El papel desempeñado por el entorno depende en gran medida de la virulencia del
agente primario.
2. El mantenimiento de una excesiva densidad de animales favorece la presentación del
síndrome, especialmente las infecciones bacterianas secundarias.
3. El alojamiento de los terneros en las proximidades de las vacas adultas contribuye a la
diseminación de la infección.
4. La existencia de abrevaderos y comederos compartidos constituye otro factor de
riesgo.
5. Las variaciones de temperatura o una excesiva humedad o sequedad del aire
predisponen al desarrollo de cuadros respiratorios.
6. Una ventilación insuficiente afecta al control de la temperatura y la humedad, pero
sobre todo implica una mala eliminación de los aerosoles que vehiculan los agentes
infecciosos. También condiciona la mayor o menor presencia de distintos gases
nocivos.
7. La no realización de vaciados sanitarios periódicos y la continua introducción en la
explotación de animales de procedencia diversa aumentan la incidencia de diversos
procesos infecciosos.
8. Factores estacionales, como cambios climáticos y cambios en la alimentación de los
animales, pueden condicionar un brote de esta enfermedad.
9.
transitoria de la producción láctea durante
la infección aguda y problemas reproductivos. Los países o regiones europeas, con
presencia de IBR en sus rebaños, tienen
restricciones de comercio e intercambio
de animales vivos con aquellas zonas libres del virus en el seno de la Comunidad
Europea. Asimismo, esta enfermedad está
sujeta a control y/o erradicación en muchos de estos países. La vacunación con
vacunas marcadas y las medidas de bioseguridad efectivas contribuyen a conseguir
el estatus de libre de IBR.
En la actualidad, el 70% del censo de
ganado vacuno de la Unión Europea está en
países libres de IBR o que están llevando a
cabo planes de erradicación. En nuestro país
la infección está ampliamente distribuida.
Aproximadamente un 30 % de los rebaños
son seropositivos, en los que la seroprevalencia individual oscila entre el 10 y el 40%.
Sólo el Principado de Asturias ha establecido acciones para intentar la erradicación de
la enfermedad, prohibiendo la aplicación de
vacunas convencionales de IBR a los anima-
También son determinantes ciertos factores nutricionales: un encalostrado deficiente,
los estados de malnutrición y el estrés generado si existe competencia por la comida.
les que estén incluidos dentro de cualquier
Asociación de Defensa Sanitaria. En el resto
de España existen distintas iniciativas privadas, promovidas desde asociaciones de raza,
ADSs, etc.
El IBR es una enfermedad infecciosa
producida por el Herpesvirus bovino tipo 1.
Aunque existen diferentes formas clínicas
de presentación, los síntomas respiratorios
y las lesiones en las vías altas (fiebre, conjuntivitis, tos, lagrimeo y descarga nasal)
son las manifestaciones más típicas, junto
con la disminución de la producción lechera y la pérdida de peso. Existe una gran
variación en cuanto a la severidad de los
signos clínicos en función, fundamentalmente, de la edad del animal –en ganado
bovino adulto el IBR normalmente cursa
con procesos leves e inaparentes, sin embargo, pueden observarse signos clínicos
más severos en terneros mayores de seis
meses- y de las complicaciones bacterianas secundarias. Tras la fase aguda de la
enfermedad, que normalmente persiste
durante 5 a 10 días, la mayor parte de
los animales se recuperan, pero si existen
complicaciones bacterianas secundarias el
curso del proceso puede prolongarse en el
tiempo, ocasionando graves neumonías e
incluso en un 10% de los casos la muerte
del animal.
Cuando la presentación es genital aparecen lesiones locales en la vagina y el pene a los
2 ó 3 días de la monta. También son habituales
Factores de riesgo para
la seropositividad a
herpesvirus bovino 1:
• La reposición con animales externos. Las compras siempre suponen un factor de riesgo independientemente del tamaño de
la ganadería, aunque parece que
son más determinantes en ganaderías de hasta 50 animales.
• El tamaño del rebaño. Si éste es
pequeño, el riesgo se reduce ya
que el número de animales susceptibles durante el año es menor
y la infección puede no persistir.
• La ropa y calzado del personal,
que trabaja o visita la granja.
• Los toros tienen más riesgo de
ser seropositivos que las vacas y
los animales de más edad que los
jóvenes.
Revisión
Control y profilaxis Rinotraqueitis Infecciosa
Bovina:
1) No introducir en la explotación animales sin la previa comprobación
de que son seronegativos o gE negativos (han sido vacunados con
vacuna marcada). Puesto que la infección origina una respuesta en
anticuerpos de larga duración, todo animal seropositivo es un probable hospedador latente del virus. No obstante algunos portadores
latentes del virus pueden ser seronegativos.
2) Si no podemos garantizar que los animales provengan de un rebaño
libre de IBR, realizaremos una serología en origen y estableceremos
un periodo de cuarentena para los animales de nuevo ingreso. Tras
dos semanas y antes de finalizar la cuarentena realizaremos un nuevo análisis por si los animales estuvieran seroconvirtiendo.
3) Separar los animales en producción de los animales de reposición.
4) La vacunación es el método más eficaz para controlar el IBR. En los
programas de erradicación se están utilizando vacunas marcadas que
nos posibilitan distinguir entre anticuerpos vacunales y los generados por una infección natural. Los animales que se introduzcan en
un rebaño procedente de otro en el que se hayan empleado vacunas
marcadas tienen que ser gE seronegativos (si son gE seropositivos
significaría que habrían sido infectados con cepas de campo), sin
embargo, pueden presentar serología positiva en anticuerpos totales
o por seroneutralización.
5) Utilizar semen previamente testado mediante PCR.
los trastornos de tipo reproductivo, como abortos y problemas de infertilidad, caracterizada por repeticiones de celo. El
aborto puede producirse en cualquier fase de la gestación,
pero es más frecuente en el último trimestre.
En la forma respiratoria, el virus se elimina con las
secreciones respiratorias y conjuntivales, y se transmite directamente por aerosoles o contacto, o indirectamente,
mediante agua o alimentos contaminados. En la presentación genital la transmisión tiene lugar en el momento de la
monta, este aspecto de la enfermedad se manifiesta, sobre
todo, en los rebaños con monta natural y en extensivo. El
semen congelado proveniente de toros infectados puede
ser también un medio de difusión de la enfermedad.
Después de la replicación vírica en las células epiteliales de las mucosas respiratoria o genital, el virus se
establece en las neuronas sensoriales. Todo animal que
haya sufrido una infección, o que haya sido vacunado
con cepas vivas, puede quedar como portador latente del
virus, en ocasiones de por vida. Cualquier situación de
estrés -como el transporte, el parto o el hacinamiento-,
las infecciones por otros virus y bacterias, y el tratamiento
con corticoides, pueden reactivar la infección y restablecer
la excreción del virus. En estas recidivas, muchas veces, los
animales se muestran asintomáticos.
Los terneros que son infectados por el virus materno y reciben anticuerpos calostrales no manifiestan
sintomatología clínica ni seroconvierten debido al efecto de enmascaramiento de la inmunidad pasiva, pero es
común que experimenten infección latente y permanezcan seronegativos cuando los anticuerpos maternales se agoten.
Existen en el mercado vacunas inactivadas (no producen infección latente y no se recombinan con cepas de
campo) y vivas atenuadas (producen una mayor reducción de la circulación vírica en el rebaño y permiten
su aplicación intranasal), convencionales y marcadas. Con las vacunas inactivadas la primovacunación se
basa en aplicar dos dosis separadas con un intervalo de 3-4 semanas y, posteriormente, revacunar semestral
o anualmente. Con las vacunas vivas atenuadas se administra una única dosis y se revacuna anualmente
con vacuna viva atenuada o con inactivada. Si se establece un protocolo de erradicación con vacunas
marcadas, la revacunación debe tener siempre una periodicidad semestral.
Vacunación en cebaderos:
• Primera dosis a los 4-6 días de la recepción (si los animales llegan con síntomas respiratorios instauraremos un tratamiento adecuado y procederemos a su vacunación a los 7-10 días).
• Segunda dosis a los 21 días.
• Si los terneros se quedan en la explotación revacunaremos cada 4-6 meses, en función del estado
epidemiológico del cebadero.
Enfermedades respiratorias Bovinas
Nut rición nº 10
Neumopatías de origen parasitario
Dictyocaulus viviparus es el parásito relacionado más frecuentemente con neumonía en los bóvidos adultos. Este nematodo pulmonar es responsable de un proceso denominado bronconeumonía verminosa o dictiocaulosis.
Este parásito puede infestar a bóvidos de todas las edades, mantenidos en régimen extensivo en zonas templadas y húmedas. No
obstante, las larvas pueden resistir el frío, incluso del invierno, de esta forma los animales más viejos quedan como portadores
durante un largo período de tiempo. Los brotes suelen observarse entre junio y noviembre, cuando los animales llevan de dos
a cinco meses de pastoreo. El desarrollo del cuadro clínico y el porcentaje de mortalidad es mayor en terneros de entre 4 y 6
meses de edad.
El ciclo biológico del Dictyocaulus
viviparus se inicia cuando las hembras eliminan huevos embrionados
en los bronquios del hospedador. Los
huevos son expulsados del pulmón a
través de la tráquea, llegando finalmente a la boca donde son deglutidos. Bajo condiciones favorables en
el tracto digestivo los huevos eclosionan dando lugar a larvas L1, las
cuales son eliminadas al exterior con
las heces. En menos de una semana
la larva L1 muda a L3. Las L3 se diseminan por su propio movimiento o
con la ayuda de un hongo coprófilo
(Pilobolus spp.) que facilita su dispersión a través de sus esporas. El ganado se infecta cuando ingiere esta fase
larvaria en los pastos contaminados.
La larva L3 penetra en el intestino
y migra vía linfática hasta los ganglios linfáticos, donde muda a L4.
Más tarde se distribuye vía linfática y
sanguínea hasta los pulmones, donde
penetra en los alvéolos. Los vermes adultos, que se localizan en la tráquea y los bronquios, tardan 3 ó 4 semanas en madurar y
empezar a producir huevos.
La gravedad y duración de los signos clínicos dependen principalmente de la cantidad de larvas ingeridas, de la edad del animal y
de las condiciones climáticas. Los animales presentan tos (que en los casos más leves sólo se manifiesta con el ejercicio), discreta taquipnea y, en casos más graves, pérdida de peso, fiebre y disnea; en la auscultación se escuchan ronquidos y crepitaciones. Aunque
la mayor parte de los animales afectados de un brote se recupera, una proporción (sobre todo los más jóvenes) puede desarrollar
signos respiratorios graves sin fiebre, que suelen terminar en la muerte en 1-4 días.
El diagnóstico se realiza en función de los datos epidemiológicos, los signos clínicos y las lesiones. En la fase postpatente
pueden identificarse las larvas de D. viviparus en las heces a través de análisis coprológicos. Además diferentes pruebas
serológicas (fijación de complemento, hemoaglutinación indirecta (HIA), el método de ELISA, etc.) permiten detectar anticuerpos específicos.
El tratamiento y control de la enfermedad se realiza con diferentes antihelmínticos: imidazotiazoles (levamisol), benzimidazoles (fenbendazol y albendazol) y probenzimidazoles (febantel y netobimin); y las avermectinas (ivermectina,
moxidectina, doramectina). En áreas de alto riesgo, además de las medidas preventivas generales (evitar el pastoreo en
zonas peligrosas y épocas de riesgo, etc.), existe la posibilidad de vacunar a los terneros antes de salir a los pastos con
una vacuna que contiene L3 atenuadas por irradiación. Esta vacuna se administra por vía oral en dos dosis separadas con
un intervalo de cuatro semanas.
Revisión
Control y profilaxis de la Diarrea Vírica Bovina:
1) Aumentar las defensas inmunitarias frente al virus BVD mediante el
uso de vacunas. Si éstas inducen protección fetal evitaremos, además, el nacimiento de nuevos PI.
2) Identificar y eliminar a los animales PI, una vez identificados y eliminados no podemos olvidar que pueden existir en ese momento en la
explotación vacas cuyos fetos sean PI, por lo que debemos chequear
a todos los terneros que nazcan en los nueve meses siguientes.
3) Evitar la introducción o el establecimiento de la infección persistente en el rebaño aplicando cuarentena a los animales introducidos,
deberemos evitar el contacto y la compra de animales PI, de vacas
gestantes con fetos PI y, de animales con infección aguda.
En todo caso, el mantenimiento de “rebaños cerrados” (con reposición propia exclusivamente) y “aislados” (sin contacto con otros
rumiantes) sigue siendo la mejor garantía para mantener las explotaciones libres de BVD. Cuando esto no se pueda garantizar al 100%, el
uso de vacunas que prevengan la infección fetal impide que cuando
un rebaño libre de BVD entra en contacto con un animal PI, se produzcan abortos o el nacimiento de nuevos animales PI.
Diarrea Vírica Bovina (BVD)
La Diarrea Vírica Bovina (BVD) es una de las enfermedades virales del ganado vacuno más extendidas por el
mundo, se considera que, como mínimo, más del 50% de
la cabaña mundial es seropositiva, pudiendo llegar la tasa
de infección, en algunas zonas, hasta el 90%. En España,
la prevalencia de animales infectados varía entre un 40 y
un 60% según diferentes estudios. La gran extensión del
virus se debe a su capacidad para producir infecciones per-
sistentes en ciertos animales, que a partir de ahora llamaremos PI (Persistentemente Infectados). La prevalencia de
la infección por el virus es variable en función de diversas
circunstancias: la prevalencia es mayor en rebaños con PI,
los rebaños de mayor tamaño normalmente presentan seroprevalencias más altas, aquellos sistemas de alojamiento
que propicien un mayor contacto entre los animales favorecen la difusión de la infección y el uso de pastos comunales se ha relacionado con mayores seroprevalencias.
Las pérdidas económicas derivadas de la infección se deben: 1) Al descenso de la producción láctea, 2) A la aparición
de alteraciones respiratorias, 3) A una mayor predisposición a
padecer otras enfermedades, 4) A la mortalidad en las infecciones agudas, 5) A alteraciones reproductivas (disminución
de la fertilidad, aumento de la mortalidad embrionaria, mayor porcentaje de abortos, defectos congénitos y mortalidad
neonatal), y 6) Al crecimiento retardado de los PI. También
hemos de tener en cuenta que el riesgo de aparición de mamitis clínicas y de retenciones placentarias aumenta, así como
el intervalo entre partos y los importes de tratamientos para
estimular el celo. A todo esto hay que sumar los gastos por la
reposición y los derivados de los programas de control.
El BVD es una enfermedad infecto-contagiosa producida
por un pestivirus, que afecta a bóvidos de cualquier edad, siendo los animales jóvenes los que presentan mayor riesgo. Los
síntomas difieren dependiendo de la situación inmunológica
del animal. En general la enfermedad es subclínica, pudiendo
aparecer diarrea intensa y úlceras en las mucosas del aparato
digestivo y vías respiratorias en los casos agudos, y un síndrome hemorrágico dependiendo de la cepa implicada. Aunque
el virus BVD puede colonizar por si mismo el aparato respiratorio, su participación en el síndrome respiratorio bovino se
debe fundamentalmente a su papel potenciador en infecciones
mixtas, derivado de su importante efecto inmunosupresor.
Cuando una hembra preñada se infecta con el virus,
éste puede atravesar la placenta y, dependiendo de lo avanzado de la gestación, provocar infertilidad y repeticiones de celo
(si la infección se produce en los primeros momentos de la
concepción), fetos momificados, abortos, o malformaciones
congénitas. Si la infección ocurre después del día 180-200
de gestación los terneros son inmunocompetentes y nacerán
sanos y seropositivos, pero cuando ésta se produce entre los
días 30 y 90 de gestación, el sistema inmunitario del animal
no estará desarrollado y reconocerá los antígenos del virus
como propios, permitiendo que el virus se replique durante
toda su vida y transformándose así en un animal persistentemente infectado. No obstante, la mayor parte de los terneros que nacen infectados mueren como consecuencia de
infecciones bacterianas (tienen menor capacidad de resistencia frente a la infección) o son eliminados del rebaño por su
menor crecimiento. Cuando en un animal PI se produce una
sobreinfección por una cepa citopática, homóloga a la cepa
no citopática que lo infectó en el período de gestación, se
produce la enfermedad de las mucosas.
Aunque los PI pueden permanecer sin ningún tipo de
sintomatología durante largos periodos de tiempo, eliminan
grandes cantidades de virus con las excreciones y secreciones orgánicas, transmitiendo la enfermedad a los animales
del rebaño y a su descendencia. Pese a que un animal PI es
el principal reservorio y fuente de infección del virus (los animales PI pueden infectar al 90% de los animales con los que
Enfermedades respiratorias Bovinas
nº 10
Neumonía por bacterías
Todas las bacterias patógenas consideradas importantes en el complejo de
la enfermedad respiratoria bovina pueden aislarse del tracto respiratorio
superior de animales sanos. En ausencia de otras causas predisponentes,
su sola presencia parece no tener mayor trascendencia.
La pasteurelosis neumónica suele producirse por Mannheimia haemolytica
que es un habitante normal del tracto respiratorio superior del ganado vacuno. En situaciones de inmunodepresión, sobre todo en transportes deficientes,
mezcla de animales y hacinamiento, pueden aumentar su multiplicación diseminándose hacia la tráquea, los bronquios y los pulmones, donde producen
toxinas que dañan los tejidos causando neumonías. Sin embargo, lo más frecuente es que actúen como agentes secundarios agravantes de otros procesos
víricos condicionando su duración y riesgo vital.
Los animales más sensibles serán los de 6-24 meses, especialmente 6-9 meses que es la edad más frecuente en la que se someten a transporte, aunque
también puede afectar a animales adultos.
Esta bacteria puede producir un cuadro sobreagudo provocando la muerte
del animal en 24 horas, pero lo normal es que el animal aparezca abatido,
inapetente, con fiebre (hasta 42º C), con secreción nasal mucopurulenta, tos
seca, áspera y persistente, y dificultad respiratoria. El proceso es más grave y
prolongado que la infección provocada por el Virus Respiratorio Sincitial y la
mortalidad más elevada. Para facilitar la respiración y mitigar el dolor, los animales afectados arquean el lomo y estiran el cuello, abren la boca y separan
las extremidades anteriores.
Además de instaurar pautas de manejo que minimicen las situaciones que
predispongan a la inmunosupresión, la vacunación es un procedimiento indispensable para el control de estas patologías. El momento idóneo para la
vacunación frente a Mannheimia (Pasteurella) haemolytica depende de la
epidemiología de cada explotación, en terneros pasteros el mejor momento
es el día siguiente a la llegada al cebadero, en terneros mamones en la semana antes del destete o cuando se van a cambiar de cuadras, que son los
momentos que suelen desencadenar la aparición de los cuadros neumónicos
más graves.
conviven), aquellos animales con un proceso
agudo pueden también expulsar virus en sus secreciones si bien de forma mucho menos importante (sólo durante unos pocos días y en mucha
menor cantidad). Los animales PI eliminan virus
por semen, orina, leche, heces, lágrimas, saliva y
flujo nasal, siendo estos dos últimos fluidos las
principales fuentes de infección.
La forma más frecuente de transmisión
del virus es la horizontal, por contacto directo
entre un animal persistentemente infectado
y un animal sano. Otras vías de transmisión
probables son: la vía aerógena (es posible a
distancias cortas) y la transmisión indirecta
por picaduras de insectos, alimentos, agua,
agujas, instrumental, calzado o ropa contaminada.
Cuando una ganadería se encuentra libre
de BVD la entrada del virus se suele producir
por la llegada de un animal PI (nacido o feto)
y, en algunas ocasiones, por la incorporación de
individuos con la enfermedad en fase aguda. En
el primer caso, la evolución de la infección en
el rebaño es explosiva. Hay que tener en cuenta
que las vacas PI siempre parirán terneros PI y,
por lo tanto, pueden establecerse estirpes familiares PI que se perpetúen en el rebaño, aunque
por la mortalidad de estos animales y por la disminución de la eficacia reproductiva esta situación es poco probable. No existiendo animales
PI la infección acaba desapareciendo, siempre y
cuando no se introduzcan nuevos animales PI.
El punto clave para identificar los rebaños con infección persistente consiste en
la realización de un chequeo de anticuerpos
representativo de todos los animales del rebaño. En las explotaciones en las que existe
un animal PI, el porcentaje de individuos con
anticuerpos frente al virus puede superar el
75-80%. En ganaderías donde se vacuna regularmente frente al virus BVD no es posible
diferenciar entre los anticuerpos vacunales y
los que no los son. Es recomendable, entonces, realizar la prueba en terneros no vacunados de entre 5 y 12 meses de edad.
Una vez diagnosticada en la explotación
una infección persistente, el objetivo prioritario consiste en identificar el PI y eliminarlo.
La detección del virus es posible mediante
test ELISA a partir de una muestra de sangre
entera. Es aconsejable repetir la analítica 2-3
semanas más tarde, a los animales que hayan
dado positivo, para confirmar el diagnóstico.
Si por cuestiones de rentabilidad debemos
seleccionar los animales a los que realizar el
test, los posibles candidatos serán: terneros
mayores de cinco meses, animales seronegativos, animales dudosos o débilmente seropositivos y animales que muestran retraso en el
crecimiento o un mal estado general crónico.
Revisión
Virus Respiratorio Sincitial Bovino
El Virus Respiratorio Sincitial se considera el principal
agente vírico causante de enfermedad respiratoria en los
terneros. Los niveles de prevalencia del virus en nuestras
ganaderías alcanzan el 65-81%. Aunque la morbilidad es
elevada, hasta el 80%, la mortalidad no suele superar el
15%, salvo que se produzcan infecciones secundarias por
bacterias o por otros agentes víricos. Sin embargo, las perdidas económicas se derivan sobre todo del retraso en el
crecimiento de los terneros afectados por la infección.
Los animales se contagian por contacto con las secreciones nasales y por inhalación. La enfermedad raramente aparece en terneros menores de dos semanas, los
brotes más importantes se observan en animales de entre
cinco y nueve meses y más raramente en adultos. Se suelen relacionar con estrés, sobre todo por transporte inadecuado, hacinamiento y cambios bruscos de temperatura,
por lo que suele presentar un carácter estacional, apareciendo frecuentemente casos clínicos a finales de otoño y
principios de invierno.
Cuando la infección se presenta por primera vez, la
enfermedad suele aparecer de forma aguda. Este cuadro
clínico se manifiesta con fiebre hasta 42º C, decaimiento,
inapetencia, lagrimeo, secreción nasal serosa, tos y dificultad respiratoria. El curso de la enfermedad es rápido, entre
una y dos semanas, ocasionando una neumonía intersticial,
generalmente, de pronóstico leve si no existen complicaciones bacterianas secundarias. Es entonces cuando pueden
presentarse cuadros más graves como bronconeumonías.
La forma atenuada se suele dar en animales que ya
experimentaron el proceso y vuelven a presentarlo de nuevo. La enfermedad respiratoria leve está caracterizada por
tos, descarga nasal de mucosa a seropurulenta, taquipnea
de leve a moderada y sonidos respiratorios anormales.
Micoplasmas causantes de enfermedad respiratoria en la especie bovina
ESPECIE DE MYCOPLASMA
enfermedad
M. mycoides subsp. mycoides
Perineumonía contagiosa bovina
M. bovis
Mastitis/Artritis/Neumonía/Inf.genital/Aborto
M. dispar
Neumonía (terneros)
Ureaplasmas (U. diversum)
Vulvovaginitis/Neumonía
Entre los micoplasmas respiratorios, Mycoplasma bovis y Mycoplasma dispar son las especies que más comúnmente se asocian a neumonías en terneros tanto
en Europa como en Estados Unidos
Perineumonía Contagiosa Bovina
La pleuroneumonía o perineumonía contagiosa bovina es una enfermedad respiratoria de fácil propagación ocasionada por
la bacteria Mycoplasma mycoides mycoides. La pleuroneumonía contagiosa bovina sigue siendo un problema en África, Asia y
esporádicamente en Europa (España y Portugal).
La transmisión se realiza por aerosoles, por contacto directo con saliva, orina o tejidos y fluidos fetales de animales enfermos.
También es posible la infección trasplacentaria.
Después de que los bovinos han sido expuestos a los mycoplasmas, los síntomas de la enfermedad pueden aparecer de 1 a
3 meses más tarde e incluyen fiebre, tos, disnea (la dificultad al respirar se hace patente porque el animal extiende el cuello y
mantiene las extremidades anteriores abiertas), anorexia, pérdida de condición física y disminución de la producción de leche. Los
terneros son más propensos a mostrar síntomas de artritis y cojera que problemas respiratorios.
La enfermedad puede ocasionar la muerte entre el 10% y el 70% de los casos. Un tercio de los animales, principalmente
jóvenes, que se recuperan de la enfermedad aguda se transforman en portadores.
La mejor defensa en un brote de pleuroneumonía contagiosa es
restringir todo contacto con animales externos a la explotación y poner en
cuarentena a todos los animales recién introducidos. No existe tratamiento
eficaz, por lo que el tratamiento con antibióticos está prohibido. En áreas
libres de enfermedad se realiza el control serológico de los animales y
la eliminación de las explotaciones positivas. Existe la posibilidad de
la inmunización de los animales mediante vacuna viva atenuada (cepa
T1/44). Por sí sola permite disminuir el número de casos clínicos de la
enfermedad, si bien no logra erradicarla.
Hallazgos anatomopatológicos:
•Bronconeumonía fibrinosa que afecta a:
Lóbulos diafragmáticos 60-70 %
Lóbulos apicales 11-15 %
•Pleuritis fibrinosa
•Imagén abigarrada y marmórea
•Trombosis, necrosis y secuestros
Enfermedades respiratorias Bovinas
nº 10
Agentes implicados en el srb
Paramyxovirus
• Parainfluenza bovina tipo 3 (PI 3)
• Virus respiratorio sincitial (VRS)
Herpesvirus
• Rinotraqueítis bovina (IBR)
Togavirus
• Diarrea vírica bovina o enfermedad de las mucosas (BVD-MD)
Adenovirus
Otros virus
• Parapoxvirus: aislados de algunos casos de laringitis en terneros
• Coronavirus respiratorios: asociados a neumonía
Mycoplasmas
Reconocido con mucha frecuencia como responsable de la neumonía de
los terneros
Clamidias
Aisladas de procesos neumónicos en terneros, relacionadas con mortalidad
perinatal
Bacterias
• Mannheimia haemolytica y P. multocida
• Haemophilus spp
• Corynebacterium spp y afines
• Staphylococcus spp
• Streptococcus spp
Control y profilaxis del Virus
Respiratorio Sincitial Bovino:
Minimizar las situaciones de estrés
y mantener unas instalaciones y un
manejo adecuado son procedimientos
indispensables para el control de esta
patología. Pero, sin duda, otra medida
obligatoria es la vacunación de los animales. En el caso del virus respiratorio
sincitial debe realizarse una primovacunación y una revacunación con tres
o cuatro semanas de intervalo. Cuando
se vacunan terneros con una edad inferior a los tres meses, éstos deberán
recibir una tercera dosis de recuerdo al
menos tres semanas después y siempre
antes de cumplir los tres meses.
Virus Parainfluenza
Bovino Tipo 3
El virus parainfluenza bovino tipo 3 es un
paramixovirus muy ubicuo y con una amplia
distribución mundial. Los efectos de este virus
sobre el tracto respiratorio bovino son la mayor
parte de las veces leves o inaparentes, pero adquiere importancia en infecciones mixtas como
una parte del síndrome respiratorio bovino en
terneros de cebo. El PI3 predispone a neumonías
bacterianas (frecuentemente se aísla como copatógeno Mannheimia haemolytica) porque altera
el aclaramiento celular en el tracto respiratorio
superior y los pulmones. Además tiene un efecto
inmunosupresor por alteración de las funciones
de los macrófagos y linfocitos que infecta y liberación de factores inmunosupresores.
Este virus se encuentra también ampliamente difundido entre la población bovina,
con una seroprevalencia de 60-90 %. Tras la
exposición, la infección será asintomática o
con un curso clínico muy leve; sin embargo,
situaciones de estrés y condiciones ambientales adversas precipitan el desarrollo clínico de
la enfermedad.
Varios factores, como el estatus inmunitario del animal y el ambiente, afectan a la
difusión del PI3. Los animales más susceptibles
son terneros entre dos y ocho meses de edad. La
diseminación por aerosoles y el contacto directo
son los principales mecanismos de transmisión, y
ambos se acentúan con altas densidades de animales y condiciones de ventilación deficientes.
Como todas las neumonías víricas de terneros, los signos clínicos incluyen pirexia, seguida de rinitis y neumonía. Los animales afectados
con un cuadro leve presentan tos, descarga nasal, fiebre ligera y se recuperan en pocos días. En
casos más severos la tos es frecuente y seca y la
fiebre mayor.
Revisión
Frecuencia
Métodos de diagnóstico
Muestra
Momento
Cultivo
IPX***
Serología
Pulmón
Lavado traqueobronquial
Hisopo
nasal
Adultos
Cebo
+++
+++
++
++
+++
-
+++
++
Adenovirus
+
-
+++
-
Arcanobacterium
pyogenes*
++
+++
-
-
Aspergillus spp
+
+++
-
-
+++
-
-
+++
++
BRSV
+++
-
+++
+++
+++
++
++
++
+++
BVD
++
-
+++
+++
+++
+++
++
++
+++
Coronavirus
+
-
+++
-
+++
+++
++
+
+++
Haemophilus somnus*
++
++
-
-
+++
+++
+
+++
++
IBR
++
-
+++
+++
+++
+++
++
++
+++
Mannheimia haemolytica*
+++
+++
-
-
+++
+++
+
++
+++
Mycoplasma bovis*
+++
+++
+++
-
+++
+++
+++
++
+++
Pasteurella multocida*
+++
+++
-
-
+++
+++
+
++
+++
PI-3
+++
-
+++
+++
+++
+++
++
+++
+++
Staphylococcus spp
+
+++
-
-
+++
+++
+
+++
+
Tuberculosis **
+
-
+++
¥Interferon
+++
+++
+
+++
-
Abscesos
*Posibilidad de hacer autovacunas. **Sólo en laboratorios oficiales. ***IPX (Inmunoperoxidasa)
Fuente: http://www.exopol.com/micro/especies/bovino2.html
LESIONES PRODUCIDAS POR PATÓGENOS BACTERIANOS RESPIRATORIOS
Mannheimia haemolytica
De fibrosis lobular subaguda a bronconeumonía
Pasteurella multocida
Bronconeumonía fibrinopurulenta de subaguda a crónica
Haemophilus somnus
Bronconeumonía fibrinopurulenta de subaguda a crónica.
Actinimyces pyogenes
Bronconeumonía purulenta crónica. Abscesos.
Mycobacterium bovis
Bronconeumonía crónica de granulomatosa a caseonecrótica.
Mycoplasma mycoides
Neumonía fibronecrótica lobular subaguda-crónica a bronconeumonía
Mycoplasma (varios)
Bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía crónica.
Escherichia coli
Salmonella spp.
Neumonía intersticial aguda.
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Chlamydia spp
Bronconeumonía purulenta subaguda
Neumonía broncointersticial subaguda.
Fuente: Mossier, D.A. 1997.
Conclusión
Un diagnóstico correcto basado en la historia de la explotación,
en los síntomas clínicos, en estudios histopatológicos, en los hallazgos de las necropsias y en análisis serológicos y microbiológicos
es, sin duda, indispensable para poder diseñar una buena estrategia
frente a las enfermedades respiratorias. No obstante, no podemos
olvidar que un proceso de diagnóstico no es, solamente, determinar
que agentes patógenos se encuentran involucrados en un determinado problema, sino, también, cual es el momento de infección y el
peso relativo de cada uno de ellos en el proceso.
Bibliografía
1.
Ackermann, M. Engels, M. Pro and contra IBR-eradication. Vet. microbial. 2006; Vol.
113: 293–302.
2.
Alcántara, G., Donate, J. Prevención de la Diarrea Vírica Bovina. Mundo Ganad.
3.
Álvarez, M., Arias, P. Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por los virus de
1998; Vol. IX (105): 54-62.
la diarrea vírica bovina y de la rinotraqueitis bovina infecciosa. Producción animal.
2000; Vol. 151: 3-20.
4.
Álvarez Martínez, M. Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR). Mundo Ganad. 2004;
5.
Baker, J.C., Ellis, J.A., Clark, E:G. Bovine Respiratory Syncytial Virus. Vet. Clin. North
Vol. XV (163): 32-36.
Am. Food Anim. Pract. 1997; Vol. 13 (3): 425-454.
6.
Boelaert, F. et al.. Risk factors for bovine herpesvirus-1 seropositivity. Prev. vet.
med. 2005; Vol. 69: 285–295.
7.
Callan, R.J., Garry, F.B. Biosecurity and bovine respiratory disease. Vet. Clin. Food
Anim. 2002; Vol. 18: 57-77.
8.
Corrales, J.C., Sanjuán, M.L., García, C. Epidemiología e importancia económica de
9.
Diéguez Casalta, J., Sanjuán Hernán-Pérez, M.L., Yus Respaldiza, E. Infecciones res
la diarrea vírica bovina. Inf. vet. 2001; Vol. 222: 41-46.
piratorias bovinas: Etiología, epidemiología y cuadro clínico. [en línea]. 2003. Ref.
de 15 de julio de 2006. http://www.exopol.com/general/circulares/201.html
10. Engelken, T.J. Preventive programs for respiratory disease in cow/calf operations.
Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 1997; Vol. 13 (3): 647-660.
11. Gómez Pacheco, J.M. La diarrea vírica bovina. La enfermedad de las mucosas.
Producción animal. 1999; Vol. 150: 3-18.
12. Guitián Martínez, J., Yus Respaldiza, E., Sanjuán Hernán Pérez, M.L.. Síndrome respiratorio bovino. Concepto. Papel que desempeñan el hospedador, los virus y bacterias
y los factores ambientales y de manejo. [en línea]. 1996. Ref. de 15 de julio de 2006.
http://www.pulso.com/medvet/Protegido/numero11/pdf/Formacion3_96.pdf
13. Kapil; S. Basaraba, R.J. Infectious Bovine Rhinotracheitis, Parainfluenza-3, and respiratory
coronavirus. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 1997; Vol. 13 (3): 455-469.
14. Larsen, L.E. Bovine Respiratory Syncytial Virus (BRSV): A review. Acta vet. scand.
2000; Vol. 41: 1-24.
15. Mosier, D.A. Bacterial pneumonia. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract.
1997; Vol. 13 (3): 483-493.
16. Potgieter, L.N.D. Bovine respiratory tract disease caused by bovine viral diarrhea
virus. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 1997; Vol. 13 (3): 471-481.
17. Prieto, L., Roy, T.J. IBR asociada a cuadros neumónicos en bovinos durante la fase
de cebo. Albéitar. 2006; Vol. 93: 6-8.
18. Rodríguez Bertos, A., González J.V., Castaño, M. Principales enfermedades respiratorias en los bóvidos. [en línea]. 1996. Ref. de 15 de julio de 2006. http://www.
pulso.com/medvet/Protegido/numero2-01/pdf/vet5.pdf
19. Santos González, L.F. Vacunas marcadoras. Una herramienta útil para el control y
erradicación de IBR. Inf. vet. 2005; Vol. 1: 20-24.
20. Snowder, G.D., Van Vleck, L.D., Cundiff, L.V., Bennett, G.L. Bovine respiratory disease
in feedlot cattle: Environmental, genetic, and economic factors. J. Anim. Sci. 2006;
Vol. 84: 1999-2008.
21. Urquhart, G.M. et al. Parasitología Veterinaria. Ed. Acribia, Zaragoza, 2001.