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GABA EN EL NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y RETENCIÓN DE GLUCOSA POR CEREBRO POST-ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL CUERPO CAROTÍDEO EN RATAS. Lemus Vidal, M1. Montero Cruz, S1,2., Cadenas Freixas, JL1., Roces de ÁlvarezBuylla, E1 y Álvarez-Buylla, R1,†. Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas1 y Facultad de Medicina2, Universidad de Colima. Colima, México. E-MAIL: [email protected] La glucosa constituye el único substrato significativo para el metabolismo energético y la síntesis de neurotransmisores del cerebro in vivo. Sabemos que los receptores del cuerpo carotídeo (RCC) son sensibles a la glucosa. En este estudio analizamos los efectos de agonistas y/o antagonistas del GABA en el NTS, sobre el reflejo hiperglucemiante con retención de glucosa por el cerebro después de la estimulación de los RCC con cianuro de sodio. Los experimentos se realizaron en ratas Wistar machos (280-300gr), el procedimiento experimental fue: estimulación de los RCC 4 min después de la inyección de las drogas o solución salina en el NTS de acuerdo al siguiente protocolo: a)sol. sal.; b)muscimol (agonista GABAA); c)bicuculina (antagonista GABAA); d)baclofén (agonista GABAB); e)phaclofen (antagonista GABAB). El phaclofén en NTS potenció el reflejo de hiperglucemia con retención de glucosa cerebral post-estimulación de los RCC, mientras que el baclofén inhibió este reflejo significativamente. Es interesante que en nuestros experimentos, los receptores GABAA no modificaron el reflejo hiperglucemiante con retención de glucosa cerebral. Estos efectos nos llevan a postular la participación del GABA en NTS, actuando a través de los receptores GABAB, modulando la homeostasis de la glucosa después de la estimulación RCC. * Agradecimiento: FONDO RAMÓN ÁLVAREZ-BUYLLA-UCOL 270/04.