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GABA EN EL NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y RETENCIÓN DE
GLUCOSA POR CEREBRO POST-ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES
DEL CUERPO CAROTÍDEO EN RATAS.
Lemus Vidal, M1. Montero Cruz, S1,2., Cadenas Freixas, JL1., Roces de ÁlvarezBuylla, E1 y Álvarez-Buylla, R1,†. Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas1 y
Facultad de Medicina2, Universidad de Colima. Colima, México.
E-MAIL: [email protected]
La glucosa constituye el único substrato significativo para el metabolismo energético y la
síntesis de neurotransmisores del cerebro in vivo. Sabemos que los receptores del cuerpo
carotídeo (RCC) son sensibles a la glucosa. En este estudio analizamos los efectos de
agonistas y/o antagonistas del GABA en el NTS, sobre el reflejo hiperglucemiante con
retención de glucosa por el cerebro después de la estimulación de los RCC con cianuro de
sodio. Los experimentos se realizaron en ratas Wistar machos (280-300gr), el
procedimiento experimental fue: estimulación de los RCC 4 min después de la inyección de
las drogas o solución salina en el NTS de acuerdo al siguiente protocolo: a)sol. sal.;
b)muscimol (agonista GABAA); c)bicuculina (antagonista GABAA); d)baclofén (agonista
GABAB); e)phaclofen (antagonista GABAB). El phaclofén en NTS potenció el reflejo de
hiperglucemia con retención de glucosa cerebral post-estimulación de los RCC, mientras
que el baclofén inhibió este reflejo significativamente. Es interesante que en nuestros
experimentos, los receptores GABAA no modificaron el reflejo hiperglucemiante con
retención de glucosa cerebral. Estos efectos nos llevan a postular la participación del
GABA en NTS, actuando a través de los receptores GABAB, modulando la homeostasis de
la glucosa después de la estimulación RCC.
* Agradecimiento: FONDO RAMÓN ÁLVAREZ-BUYLLA-UCOL 270/04.