Download síndrome de Insuficiencia respiratoria por Inmadurez

Rev. Med. Hosp. Na!. Nll"los Costa Rica 19 (Número Extraordinario): 33-44, 1984.
SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INMADUREZ
(Enfermedad de membranas hialinas)
Dr. Alberto Sáenz* y Dr. Rafael E. Víquez*
El síndrome de Insuficiencia respiratoria por Inmadurez representa el problema
respiratorio más Importante del recién nacido (9). Durante los últimos años se han
hecho avances notables en el tratamiento y ha habido aumento muy Importante de
las cifras de supervivencia (14).
El síndrome se caracteriza por un fallo en el intercambio gaseoso después del
nacimiento, con atelectasla espiratoria progresiva. La causa principal de la ateleetasla es una deficiencia de la sustancia surfactante pulmonar. Además de la deficiencia de sustancia surfactante pulmonar otros factores tales como una pared torácica
Inadecuada y que tiende al colapso y una persistencia del conducto arterioso, dlfl·
cultan la eliminación del líquido pulmonar, Interfieren con el proceso de transición
cardiopulmonar neonatal y causan los síntomas y signos bien conocidos de insufl·
ciencia respiratoria (9, 14).
ETlOLOGIA
Se trata de una enfermedad del desarrollo y por lo tanto su principal factor pre·
disponente será la disminución de la edad gestacionaJ. Factores predisponentes adicionales tendrán relación con la interferencia en el proceso normal de maduración
del pulmón fetal que se encuentra sujeto a una regulación hormonal compleja (12).
La enfermedad aparecerá con mayor frecuencia y tendrá mayor severidad con·
forme disminuye la edad gestaclonal.
El pulmón maduro de los mamíferos está diseñado para un fin primordial: el
Intercambio gaseoso. Sus principales tipos celulares son (3):
1. Células estructurales, principalmente fibroblastos, que brinqan estabilidad anatómica al pulmón.
2. Eritrocitos, población transeunte de movimiento rápido.
3. Células endoteliales de los capilares.
4. Célula alveolar tipo 1, célula de revestimiento en íntimo contacto con la célula
endotellal.
5. Célula alveolar tipo 1/, que produce, almacena y secreta la sustancia surfactante pulmonar.
Aunque la Inmadurez de las vfas de producción de surfactante en las células tipo
II sea el factor principal, los otros tipos celulares también participan en el proceso
patológico. El principal componente de la sustancia surfactante pulmonar es la lecl* Servicio de Neonal010gfa.
Hospltal Nacional de Nlf'los Dr. CarloS Sáenz Herrera. C.C.S.S.
San José, Costa Rica.
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34 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NllQOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA
tina o fosfatldllcoUna.
Existen dos vías de síntesis:
a· La vía 1, o vía estable o vía definitiva madura alrededor de la semana 35. Se
la conoce como la vfa de la Incorporación de la colina y representa el mecanls·
mo principal para la blo síntesis de lecltina en el pulmón. Produce una lecltl·
na dlsaturada que se muy estable y resistente ante estados fisiológicos alterados.
b- La vía 11 o vía Inestable, produce lecltlna a través de la fosforllaclón y metllaclón de la etanolamlna. Produce una sustancia surfactante Inestable. Aparece
en forma mucho más precoz que la anterior y permite al ser humano nacer en
fornna prematura.
En los mamíferos superiores el control metabólico para coordinar la producción
de lecltlna se lleva a cabo mediante la Interacción de diferentes sistemas hbrmonales. Dentro de ellos está demostrado el papel Importante que juega el cortisol en la
maduración pulmonar. Otras sustancias que aumentan la madurez pulmonar son las
hormonas tiroideas, las catecolamlnas, las drogas que aumentan el AMP cíclico, la
prolactlna y los estrógenos; mientras que otras tales como la Insulina y la testoste c
rona, pueden retrasar la maduración (12).
La cantidad de surfactante presenta en las vías aéreas al nacer, determina si un
individuo tiene una transición neonatal normal, dificultad respiratoria leve o Insuficiencia respiratoria grave. Todavía no se sabe con certeza si el responsable de la deficiencia de surfactante es la falta de síntesis, de transporte intracelular o de la exocitosls. El surfactante Inmaduro, sin presencia de fosfatidil glicerol parece ser inferior en sus propiedades tensio activas y secretoras. La aparición consecutiva de fosfatidll Inosldol y de fosfatidll glicerol es regulada por la concentración en el suero
de mlolnosltol el cual bloquea la síntesis de fosfatldll glicerol en la célula tipo 11,
eliminando a un precursor Importante (15).
No sólo la maduración de los mecanismos necesarios para obtener sustancia surfactante pulmonar activa en el espacio alveolar son Importantes, sino que el desarrollo del tejido de sostén, la disminución del grosor de los tabiques alveolares, el grado
de desarrollo de los capilares pulmonares y el desarrollo de las vías aéreas y de 101
alveolos pueden representar factores Iimltantes muy Importantes para el establecimiento de una función pulmonar normal. Dos factores adicionales muy Importantes y que contribuyen a agravar el problema, son la disminución en la eliminación
de líquido pulmonar y la persistencia del conducto arterioso. La congestión venosa
secundarla a este último contribuye en forma significativa a la flslopatología de la
enfermedad.
FISIOPATOI;OGIA
El fenómeno fisiopatológico básico es microatelectasia (atelectasia alveolar) difusa y progresiva del parenqulna pulmonar. La estabilidad alveolar depende de: 1. el
tejido de sostén. 2. la sustancia surfactante pulmonar.
La presión en el Interior de los alveolos está sujeta a la ley de LaPlace. Conforme
progresa la gestación y el árbol respiratorio progresa de una estructura tubular a una
sacular, los alveolos serán más susceptibles a la atelectasla ya que la ecuación de LaPlace varía 1;::
Sáenz, A. &< Viquez, R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
p... 2 T.S.
radio
(superficies esféricas)
~
(superficies tubulares)
T.S.
radio
35
Durante la espiración los alveolos de radios más pequeños se desinflan a expensas
de los más gravldes por acción de la ley de acción de masas según la cual los gases
fluyen de zonas de mayor a zonas de menor presión. El siguiente esquema resume
la fislopatolog(a:
en donde,
v
M= metabolismo
Q
S
M
S
= surfactante
e = "compllance"
V = ventilación
Q= flujo pulmonar.
Ante
un
metabolismo
incapaz
de
producir
surfactante
en la célula tipo 11 tene.
.
mas déficit de esta sustancia en el espacio alveolar con tendencia al colapso alveolar
lo que produce una disminución importante y progresiva de la "compllance" pulmonar (pulmón duro, poco distensible) lo cual lleva a un deterioro de la ventilación
con un aumento Importante del trabajo respiratorio y un desequilibrio de la ventilación I perfusión. lo anterior nos lleva a hlpoxemia e hlpercabla con acidosis mixta
lo cual produce espasmo de los vasos pulmonares con disminución de! flujo pulmonar y mayor compromiso del metabolismo celular y se establece un círculo vicioso.
Como consecuencia del compromiso del metabolismo celular sufren las células endotallales y los neumocltos tipos I y 11, produciéndose salida de plama y células a
los espacios alveolares formándose las membranas hialinas en los espacios alveolares,
lo cual dificulta aún más el Intercambio gaseoso.
Se debe recordar que la persistencia del conducto arterioso y la disminución en
la capacidad para eliminar el líquido pulmonar contribuyen en forma significativa
en las alteraciones flsiopatóloglcas disminuyendo aún más la "compllance" pulmonar.
DIAGNOSTICO
Para llegar al diagnóstico de esta enfermedad uno debe poner en la balanza los
datos a favor y los datos en contra, ya que no existe una manera definitiva de llegar
a un diagnóstico preciso. Se deben considerar los factores de riesgo y los factores
que protegen de la enfermedad. El factor de riesgo más importante eS la prematuridad, ya que la madurez pulmonar se alcanza alrededor de la semana 35. Del grupo
de niños de pretérmlno aquellos que son adecuados para su edad gestaclonal tendrán mayor riesgo de presentar la enfermedad ya que se trata de fetos que por lo
general no han experimentado sufrimiento fetal crónico. Hay algunos factores que
aceleran la madurez pulmonar y otros que la retrasan (13, 17).
A- los factores que producen madurez pulmonar acelerada son:
1. Síndromes hipertenslvosmaternos: renal, cardlovascular, toxemla severa.
36 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIIIlOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA
2.
3.
4.
5.
6.
liemogloblnopatías (anemia de células falciformes).
Adicción a narcóticos (heroínas, morfina).
Diabetes mellltus D, E, F Y R.
Infecciones: corloamnloltls, Infecciones congénitas.
Condiciones placentarias: gemelo m's pequeño, Insuficiencia placentaria (In·
fartos), desprendimiento crónico de la placenta. placenta previa, ruptura pro·
longada de las membranas.
B· Los factores que retrasan la madurez pulmonar son: 1. Diabetes mellltus A, B Y
C. 2. Hldrops fetal (13).
Otros factores predlsponentes que se citan son:
1. Sexo masculino (1,5 más varones que mujeres)
2. Historia familiar.
3. Sufrimiento fetal agudo que produce daño a la célula tipo 11.
4. Parto por cesárea sin labor previa.
DIAGNOSTICO PRENATAL
Existen métodos clírilcos y de gabinete para determinar edad gestaclonal. La fecha de última regla. la fecha en que se ausculta el corazón fetal o en que se sienten
movimientos fetales, la altura del fondo uterino son métodos clínicos útiles. El ultrasonido es el método de gabinete que tlenemayor importancia en la actualidad.
En el líquido amniótico, el perfil de desarrollo pulmonar es el que permite diagnosticar la madurez pulmonar con mayor certeza y debe sustituir a los otros ensavos. Se basa en el hecho de que los fosfolípldos del líquido amniótico aumentan
conforme progresa la gestación. El aumento de los fosfol ípidos refleja los cambios
en la concentración de lecltina, fosfatidllinosidol y fosfatldil glicerol. La presencia
de lecttlna dlsaturada refleja un mayor grado de madurez pulmonar y se mide mediante la_precipitación con acetona.
A continuación se señalan los detalles del perfil pulmonar en líquido amniótico
(15).
1. Inmaduro
a. Relacló(I lecltlna I esfingomlellna menor de 2,0 (usualmente menos de 1)
b. Fracción preclpitable con acetona menor del 45 % .
c. Fosfatldlllnosltol ausente.
d. Foñatldll glicerol ausente.
2· Intermedio
8. Relación lecltlna I esflngomlellna entre 1 ~ y 2Jj.
b. Fracción preclpltable con acetona apenas inferior al 45%.
c. Pequeñas cantidades de fosfatldil Inosito!.
d. Fosfatll glicerol ausente.
3- Maduro. vulnerable ante asfixia.
a. Relación lecltlna esflngomlellna de 2.0 o más.
b. Fraccl6n preclpltable con acetona mayor del 45(1,.
c. Grandes cantidades de fosfatldll ¡nositol.
Sáenz. A. & VíCluez. R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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d. Fosfatldll glicerol ausente.
4· Maduro, no vulnerable ante estados fisiológicos alterados.
a. Relación lecltlna esflngomlellna mucho mayor de 2,0
b. Fracción preclpltable con acetona mayor del 50 %.
c. Pequeña cantidad de fosfatldil Inositol.
d. Presencia prominente de fosfatldil glicerol.
DIAGNOSTICO CLlNICO:
La severidad y la evolución de la enfermedad puede generalmente predecirse se·
gún la edad gestaclonal. Debemos tener presente que la enfermedad se manifestará
de manera diferente en los niños diminutos (10), en los niños prematuros de 30 a
35 semanas y en los niños que se acercan al término. La enfermedad "clásica" es la
mejor descrita y se ve en los niños de 30 - 35 semanas, que se presentan muy poco
tiempo después del nacimiento con taqulpnea, retracciones Intercostales y aleteo
nasal, quejido espiratorio y cianosis. Tienen una radiografía con Infiltrado retfculo
nodular difuso (vidrio esmerilado). broncograma aéreo y tendencia 8 una expansión
pulmonar disminuida.
Evolucionan con deterioro progresivo de la función respiratoria en las primeras
24 a 48 horas y requieren en un porcentaje elevado de los casos de ventilación asls·
tlda para poder sobrevivir. Durante el curso de la enfermedad tienen muchas complicaciones y una mortalidad que puede ser muy elevada. los gases arteriales mues·
tran hlpoxemla y pueden mostrar.hlpercabla con acidosis mixta. El gradiente alveolo arterial de oxígeno está elevado. Hoy dra vemos muchos niños muy pequeños
con edades gestaclonales menores de JO semanas (10). En estos niños diminutos el
cuadro se caracteriza por fallo ventllatorlo desde el nacimiento con edema pulmo·
nar prominente y la aparición temprana de cardlomegalla, Ingurgitación venosa pulmonar y un corto circuito de Izquierda a derecha a través del conducto arterioso.
Los signos clásicos de PCA tales como pusos saltones, un precordlo hlperdinámlco e
hlpoperfuslón periférica pueden estar ausentes. A pesar del manejo ventllatorlo actual y. del cierre precoz del ductus, estos pacientes tienen múltiples problemas tales
como hemorragia cerebral, ruptura pulmonar, dlsplasla broncopulmonar, enterocoIItll necrotlzante, necesidad de alimentación parenteral, etc.
En el niño con una edad gestacional más avanzada la enfermedad rep.resenta una
forma más pura de deficiencia de surfactantes en donde otros aspectos de Inmadurez pulmonar y de daño pulmonar secundarlo juegan un papel menos Importante.
Unos pocos casos se ven en niños más cercanos y presentan características que los
hacen de diagnóstico más difícil y atrasan el tratamiento. Estos pacientes muestran
respiraciones rápidas espontáneas sin mucho esfuerzo, pocas retracciones V poca evl·
dencla radiológica de ateleetasla y sin embargo pueden tener hlpoxemla severa y va10 espasmo pulmonar. El tratamiento de este tipo de persistencia de la circulación
fetal puede ser Inefectivo al menos que se establezca una adecuada ventilación asl.tlda.
la radiografía de tórax es de gran utilidad para el diagnóstico aunque los signos
clásicos no siempre están presentes. la clasificación radiológica de la enfermedad es
la siguiente:
38 REVISTA MEDIO~ o-iOSPITAL NACIONAL DE NI¡<;¡OS DR. CARLOS SAENZ HERRERA
En la radiografía de tórax se busca la presencia de hipoexpanslón pulmonar, Infiltrado retículo nodular y broncograma aéreo.
Grado I
Broncograma aéreo mayor que lo normal comprometiendo al menos una combinación de dos lóbulos.
Grado 11
Broncograma aéreo difuso. Ateleetaslas perlbronqulales definidas
pero no siempre Importantes, comprometiendo todos los lóbulos,
opaciflcaclón aleveolar leve.
Grado 111
Patrón de opaclficacl6n alveolar definido en adición a bronco·
grama aéreo. Opaclflcaclón confluente o patrón reticular denso
comprometiendo más de la mitad del campo pulmonar.
Grado IV
Igual a estadía 111 pero con opaclflcaclón alveolar comprometiendo la mayoría del campo pulmonar fetal.
Los gases arteriales muestran grados variables de hlpoxemla e hlpercabla que llevan a acidosis mixta, dependiendo del grado de severidad de la enfermedad. No se
requiere de ningún otro dato de laboratorio o gabinete para el diagnóstico, aunque
podría ser de gran utilidad una determinación de la relación lecltlna esflngomlelina
y de fosfatldll glicerol en un aspirado traqueal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial Incluye los trastornos anatómicos del tracto respiratorio, la neumonía neonatal especialmente aquella causada por el estreptococo beta
hemol ítleo del grupo B. Una forma más leve de Insuficiencia respiratoria en el recién nacido es la taqulpnea transitoria que puede producir muchos de los signos de
la membrana hialina pero que tiene una evolución más corta y favorable y una radiografía diferente sin broncograma aéreo. La taqulpnea transitoria del recién nacido ocurre a menudo en niños de término o casi de término nacidos por cesárea.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento preventivo:
1a. Prevención de la prematurldad. Este es un aspecto difícil de lograr dadas las
múltiples causas que lo originan.
1b. Adecuado manejo obstétrico de los embarazos de alto riesgo. (madres diabéticas, Isolnmunlzaclón Rh, etc,)
1c. Cortlcosteroldes prenatales. Estudios doble ciego bien controlados han demostrado que la administración de un glucocortlcolde a la madre antes de
un parto prematuro reduce la Incidencia del síndrome de Insuficiencia respiratoria por Inmadurez (2,6, 7,24). Sin embargo, no se recomienda el uso
rutinario de esteroldes en la labor de parto prematuro por las siguientes
razones:
1. Efectos secundarlos: La droga puede causar muerte fetal en pacientes con
Insuficiencia Í1terolllacentarla. Causan especial preocupación las anormalidades permanentes de la función cerebral en animales de laboratorio que
recibieron glucocortlcoides prenatales. Aunque los estudios de seguimiento
en seres humanos no han demostrado efectos adversos los estudios realizados todavía no son concluyentes (27).
Sáenz, A. & Víquez, R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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2. Los efectos de los esteroides dependen del grupo de pacientes a que se admistren. Muchos niños prematuros podrían sólo exponerse a 10.5 efectos adversos de la droga.
Aun excluyendo los casos que no meritan el tratamiento (menos de 25 o
más de 34 semanas de gestación, madurez pulmonar demostrable, riesgo bajo de presentar la enfermedad debido a aumento en la madurez e Imposibilidad de atrasar el parto por más de 24 horas), sólo uno de cada 20 fetos se
beneficiará con el tratamiento.
3. Los glucocorticoldes podr(an no ser óptimos para promover la maduración y
podrran disminuir el crecimiento del pulmón.
2. Manejo del paciente:
2a. Debe procurarse un manejo obstétrico excelente; algunos casos se presentan
en pacientes en que hubo un parto prematuro por error en el diagnóstico de
la edad gestaclonal.
2b. Debe ponerse especial atención a evitar que se produzcan períodos de sufrimiento fetal durante el parto. Dentro de lo posible evitar el uso de sedantes
y anestésicos a la madre.
2c. Al nacer el niño de pretérmino debe tener una excelente atención naonatal.
Debe secarse con una toalla de Inmediato para evitar pérdidas de cal.or y proveer una fuente de calor. Es fundamental que el niño se oxigene adecuadamente y muchas veces será necesario colocar un tubo endotraqueal y ventila·
ción asistida manual desde el nacimiento. Los niños se mantendrán con una
temperatura cutánea d8 36,5°C.
2d. Los pacientes deben manejarse en unidades debidamente equipadas, con cobertura médica, de enfermería, de rayos equis y de laboratorio las 24 horas
del día. Debe existir un sistema de transporte neonatal debidamente equipado y entrenado. La regionalización de la atención neonatal ha contribul·
do a mejorar los resultados del tratamiento a un costo mucho menor.
2e. Debe proveerse una fuente de glucosa lo antes posible. Se utilizará suero
Ulucosado al 10 % y se controlará la gllcemla para mantenerla en valores
normales.
2f. Se utilizarán líquidos a ra~ón de 65 ml/kg al día; 85 ml/kg al segundo dra y
a partir del 4 0 y 50 día se debe dar de 100 a 120 ml/kg.. Deben tenerse en
cuenta los ajustes necesarios para los pacientes en Incubadoras abiertas, en
fototerapia o para los niños de muy bajo peso. Se admlnlstrar'n electrolltos
a partir del segundo día.
2g. Debe vigilarse con cuidado la calcemla haciendo determinaciones frecuentes
y corrigiendo los valores bajos cuando sea necesario. En paciente .con hipocalcemla probablemente sea mejor la Infusión Intravenosa continua de calcio
según requerimientos.
2h. Debe llevarse un registro cuidadoso del Ingreso y egreso de Uquldos, en especial de la diuresis. Los pacientes van a presentar una fase de diuresis
aumentada que va a preceder por varias horas a la majada cHnlea y que probablemente representa la eliminación de Hquldo dellntertlclo pulmonar. Se
considera que el paciente se encuentra en fase de diuresis cuando presenta
unE!1 ',; mayor de 80 (donde E es la diuresis e I es el Ingreso total de J(-
40 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACiONAL DE NII"lOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA
quldos).
Es muy Importante determinar el momento en que el paciente entra en fase
de diuresis pues esto señala que pronto 18 Iniciará una mejoría en la ventila·
ción y que el paciente probablemente necesitará menor asistencia ventllato·
rla. Esto puede reducir accidentes por rupturas pulmonares (18, 19).
21. Se debe llevar un registro muy frecuente de 10$ g818s arteriales, especialmen·
te durante la tal8 más agude de la enfermedad en donde a veces será necesa·
rlo determinarlos cada hora hasta lograr la estabilización del paciente. Con
e. fin se colocará un catéter arterial umbilical, el cual debe quedar colocado
en la aorta descendente.
Es muy útil valorar la oxigenación mediante la determinación del gradiente
elveolo arterial de oxígeno y llevarse en un gráfico el cual deberá mostrar
tendencia a la mejoría, con una disminución Importante del gtadlente una
vez que se establezca la fase diurética. Un deterioro brusco en el gradiente
señala la aparición de complicaciones.
2j. La ventilación asistida estará Indicada en un porcentaje alto de los pacientes
(1 ).
1. Se debe administrar oxígeno tibio y bien humidificado para tratar de mantener la Pa02 entre 50 y 70 mmHg, sin pasar de una Fi02 de 0,6 (fracción
inspirada de oxígeno) para pr:evenlr toxicidad pulmonar.
2. Si el paciente no se oxigena adecuadamente y tiene signos clínicos de dlfl·
cultad respiratoria con evidencias de trabajo respiratorio muy aumentado, se
Indicará presión positiva contínua, por vía nasofaringea o nasotraqueal, de
anededor de 6 a 8 cm de tagua.
Debe recordarse que la PPC puede producir disminución de retorno venoso e
hipotensión arterial y que aumenta el riesgo de ruptura pulmonar.
3. SI el paciente no mejora su oxigenación con las medidas anteriores o si tiene
retención de C02 por arriba de 55 mmHg, con acidosis no compensada, estará Indicada la ventilación controlada. Algunos pacientes difíciles de ventl·
lar se beneficiarán con el uso de relajantes musculates; 58 recomienda el pan'
curonlum con e58 fin (25).
4. Los pacientes más cercanos al término se comportan como si tuvieran persistencia del patrón fetal de la circulación y se deben manejar con hlperventllaclón.
5. En el ventilador Baby Blrd los siguientes lineamientos generales son útiles.
Iniciar con presión Insplratorla de alrededor de 20 cm de agua, PEEP de 3 a
5 cm de H20. Fi02 de 0,6 y una relación l/E de 1 :3. Valorar luego entrada
de aire y movimientos del tórax del paciente y hacer los ajustes necesarios.
Para mejor oxigenación: se pueden tomar las siguientes medidas:
a- Aumentar presión Insplratoria.
b- Aumentar PE EP.
e- Aumentar tiempo Insplratorlo.
Para disminuir PaC02:
a- Aumentar presión Insplratorla.
b- Dlsmlulr PEEP
Sáenz. A. & ViQuez, R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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c- Aumentar la frecuencia respiratoria.
Debe recordarse que con este tipo de ventilador no puede darse frecuencia respiratoria muy alta pues los tiempos Insplratorlos serán demasiado cortos.
6. En pacientes con tendencia a la hipotensión arterial el uso de PEEP puede
ser contra producente y pueden ventilarse adecuadamente sin PEEP,usando
tiempos Inspiratorlos largos con relación IIE de 1:1.
7. Uso de sangre: Se debe llevar una anotación de los volúmenes de sangre
extraídos para exámenes y reponer con glóbulos rojos einpacados cada vez
que se complete el10 % de la volemla.
8. Alimentación con leche materna deberá Iniciarse tan pronto como las condiciones del niño sean estables y permitan la alimentación.
I~VESTlGACION
RECIENTE EN CUANTO A TRATAMIENTO
En la actualidad se Investiga activamente en 3 áreas Importantes.
1- Nuevas modalidades ventllatorias: buscan disminuir el daño puimonar y las rupturas de pulmón. Las modalidades son la ventilación con presión positiva de alta
frecuencia y la presión oscilatoria de alta frecuencia (20,26).
2- Uso de drogas que disminuyan el daño pulmonar secundarlo (8).
3· Sustitución de sustancia surfaetante pulmonar. En este terreno se han hecho
progresos importantes. Es posible que durante la década de los ochenta se logren
resultados extraordinarios en este campo (11,22).
COMPLICACIONES
A· Agudas
1. Ruptura alveolar: Es una complicación que se presenta en el 20 -·30 % .de los
pacientes y que aumenta si aumentan los requerimientos de asistencia ventilatorla. Se manifestarán como neumotórax, neumomediastlno, neumoperlcardio o enfisema intersticial.
2. Infecciones: serán complicaciones frecuentes, sobre todo por el uso de mucho
equipo de asistencia respiratoria y de tubos y catéteres. La-neumonía será la
más frecuente pudiendo acompañarse de septicemia. Un alto porcentaje de
los casos será por gérmenes Gram negativos.
3. Hemorragia intraeraneana.
4. Persistencia del conducto arterioso. Puede aparecer en 30 al 50 % de los casos (4, 16,21). Su tratamiento consiste en restricción de líquidos, diuréticos
y digltálicos. A veces será necesario Intentar el cierre farmacológico con
Indometacina o el cierre quirúrgico de la peA (5).
5. Enterocolitis aguda necrotlzante.
B· Crónicas
1. Displasia broncopulmonar: ocurre en 5 a 30 % de los sobrevivientes y los porcentajes serán más altos cuanto mayor haya sido la necesidad de terapia ventilatoria (23).
2. Flbroplasia retrolental: todos los niños de pretérmino que hayan recibido oxígeno deben tt:ner un examen oftalmológico adecuado. En niños menores de
1.000 gramO$ puede ocurrir aunque la Pa02 nunca haya estado por arriba de
42 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIt'lOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA
100 mmHg.
3. Compromiso neurológico: Se estima que ocurre en 10 a 15 % de 101 sobrevl·
vlentes. La prevención de asfixia perlnatal y el especial cuidado en la oxigena·
clón, la temperatura y la nutrición mejoran los resultados.
4. Trastornos en la relación familiar: se producen trastornos a largo plazo en ias
relaciones familiares con la posible aparición de sobreprotección o de falta de
apego.
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