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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 509-512)
CASO CLÍNICO
Síndrome de dolor regional complejo tipo II tras cateterización
de arteria radial. A propósito de un caso
J. Longás Valién1*, J. A. Sánchez Tirado1**, O. Aisa Hernández3*, P. Cía Blasco3*, A. Pascual Bellosta1**, J. Cuartero Lobera2*.
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. *Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. **Hospital Clínico Universitario
Miguel Servet. Zaragoza.
Resumen
El Síndrome de dolor regional complejo es un síndrome de etiología múltiple, caracterizado por la presencia de una clínica que incluye entre otros, dolor, en
ocasiones muy invalidante; trastornos vaso y sudomotores, retraso en la recuperación funcional, trastornos tróficos y apareciendo, en ocasiones alteraciones psicológicas. Su tratamiento es complejo, debiéndose instaurar
precozmente, para poder revertir su sintomatología.
Presentamos el caso de un paciente, al que se realizó
bajo circulación extracorpórea, el cierre de una comunicación interauricular y que en el postoperatorio inmediato presentó un Síndrome de dolor regional complejo
tipo II en su extremidad superior izquierda. El desencadenante del cuadro se atribuyó a la cateterización de la
arteria radial.
Complex regional pain syndrome type 2 after
radial artery catheterization: a case report
Summary
Complex regional pain syndrome has multiple causes.
The clinical picture includes pain that can be debilitating, along with vascular and motor abnormalities,
changes in sweating, delayed recovery, eating disorders,
and occasionally psychological changes. Treatment is
complex and should be started early if symptoms are to
be reversed.
We report the case of a man who developed complex
regional pain syndrome type 2 in his left arm after surgery with extracorporeal circulation to repair an interatrial septal defect. The clinical picture was believed to
have been triggered by catheterization of the radial
artery.
Palabras clave:
Causalgia. Dolor cronico. Cateterización arterial.
Key words:
Etiology. Chronic pain. Peripheral arterial catheterization.
Introducción
cia ocasionaba un deterioro motor importante con una
duración variable en el tiempo. Desde esa fecha se clasifica al SDRC en los tipos I y II, diferenciándose
entre ellos por la existencia de lesión nerviosa en el
tipo II.
La etiología del síndrome puede ser múltiple desde una intervención quirúrgica, traumatismos, inmovilización prolongada, etc2. El SDRC presenta una
clínica caracterizada, además del dolor descrito, por
trastornos vaso y sudomotores, retraso en la recuperación funcional, trastornos tróficos y en ocasiones,
los pacientes presentan alteraciones psicológicas3.
A continuación presentamos el caso de un paciente, al que se realizó bajo circulación extracorpórea,
el cierre de una comunicación interauricular y que
en el postoperatorio inmediato presentó un SDRC
tipo II en su extremidad superior izquierda, presumiblemente secundario a la cateterización de la arteria
radial.
Hasta 1994, momento en el cual, la International
Association for the Study of Pain (IASP), redefinió el
síndrome de dolor regional complejo (SDRC)1, existían numerosos términos que englobaban una serie de
situaciones patológicas cuyo denominador común era
la presencia de un dolor regional de predominio distal.
En muchas ocasiones este dolor era desproporcionado
con la magnitud de la agresión inicial, y con frecuenFEA. 2Jefe de Servicio. 3Médico Residente.
1
Correspondencia:
Javier Longás Valién
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
Avda. San Juan Bosco, 15
50009 Zaragoza
E-mail: [email protected]
Aceptado para su publicación en junio de 2006
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 8, 2006
Caso clínico
Se trataba de un paciente varón de 58 años, sin antecedentes de interés, al que se le realizó bajo circulación extracorpórea la corrección de una comunicación interauricular
(CIA) tipo seno venoso.
En el estudio preoperatorio destacaba la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax, un bloqueo incompleto de rama derecha en el electrocardiograma y un soplo sistólico grado III/ IV en el mesocardio. El estudio ecocardiográfico y el cateterismo reveló la existencia de una CIA
de tipo seno venoso, un ventrículo derecho dilatado con
contractilidad normal, un tronco pulmonar dilatado con
insuficiencia pulmonar ligera y tricuspídea moderada e
hipertensión pulmonar moderada.
El día de la intervención el paciente fue premedicado con
midazolam 0,01 mg Kg-1 i.m. En quirófano, tras monitorización básica no invasiva, se realizó venoclisis de vena basílica en antebrazo izquierdo con catéter 16 G. Se realizó la
prueba de Allen que fue negativa. Tras infiltración con anestésico local se cateterizó la arteria radial izquierda, con un
catéter 20 G y siguiendo la técnica de Seldinger, sin incidencias.
Acto seguido se procedió a la inducción anestésica iniciando perfusión de remifentanilo a 0,25 µg Kg-1 min-1, realizando hipnosis con etomidato a 0,3 mg Kg-1 y administrando un bolo de 0,2 mg Kg-1 de cisatracurio. La intubación se
realizó con tubo endotraqueal Mallinckodt®, sin incidencias.
El mantenimiento anestésico se realizó con mezcla O2aire a una FiO2 del 0,5 y perfusiones continuas de remifentanilo, cisatracurio y midazolam según necesidades.
La intervención transcurrió sin incidencias y una vez
finalizada, el paciente fue trasladado intubado y bajo respiración controlada a la unidad de cuidados intensivos.
El paciente fue desintubado a las 5 horas de su ingreso,
siendo la evolución postoperatoria favorable, a excepción de
la presencia de un hematoma y edema en antebrazo izquierdo, refiriendo el paciente parestesias en los tres primeros
dedos. Tras revisión por el cirujano vascular, se procedió a
la retirada del catéter de la arteria radial como única medida terapéutica.
El paciente fue dado de alta a los siete días de la intervención persistiendo el dolor en el antebrazo e impotencia
funcional del antebrazo y de los tres primeros dedos de la
mano izquierda.
El paciente fue remitido a nuestra consulta a los 45 días
de la intervención refiriendo sensación de acorchamiento y
dolor continuo en dorso de la mano y en los tres primeros
dedos con un EVA de 6/10, que incluso le impedía el descanso normal. Hasta ese momento había recibido tratamiento con antiinflamatorios, que no habían modificado el curso
clínico del cuadro.
En la exploración se apreciaba ligero edema en la muñeca y en los tres primeros dedos de la mano izquierda, presentando disminución de fuerza (3/5), disminución de la flexión palmar, sin observarse atrofia muscular.
El electroneurograma mostraba neurotmesis de la rama
sensitiva del nervio radial izquierdo así como de las ramas
sensitivas del nervio mediano izquierdo. La rama motora de
dicho nervio presentaba afectación motora axonal a nivel
distal.
Ante este cuadro clínico, compatible con SDRC tipo II, se
realizó gammagrafía con Tc99, Figura 1 (a y b), en la que se
apreciaba un aumento de la captación en las articulaciones
de la mano izquierda, compatible con la sospecha clínica.
Se inició terapia rehabilitadora por el servicio de rehabilitación de nuestro hospital. Simultáneamente, se inició tratamiento con gabapentina a dosis ascendentes hasta alcanzar
Fig. 1. Gammagrafía Tc99 de mano y antebrazo del paciente. La fase ósea traduce la actividad del tejido óseo a nivel regional. Se aprecia el patrón
característico de hipercaptación ósea a nivel regional, saliéndose fuera de los límites de las articulaciones afectadas, pudiendo comprometer las articulaciones vecinas o la totalidad del miembro. En un gran número de casos la hipercaptación es más circunscrita y sin clara afectación de las articulaciones vecinas. En algunos pacientes, pediátrico sobre todo, puede apreciarse hipocaptación.
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J. LONGÁS VALIÉN ET AL– Síndrome de dolor regional complejo tipo II tras cateterización de arteria radial. A propósito
de un caso
los 1800 mg 24 h-1, tramadol 100 mg 8 h-1 y capsaicina tópica tres veces diarias.
Una vez confirmado el diagnóstico y tras test de fentolamina i.v positivo (0,5-1 mg Kg-1 i.v de fentolamina frente a
placebo), se inició boqueo simpático con fentolamina i.m a
dosis de 1 mg Kg-1 48 h-1 durante nueve semanas, al final de
las cuales, el paciente no presentaba dolor, refiriendo como
única sintomatología, acorchamiento en los dos primeros
dedos. En este momento se suspendieron el tramadol y la
capsaicina.
Para mejorar la sensación de acorchamiento residual se
realizaron tres bloqueos simpáticos del ganglio estrellado
con 40 mg de triancinolona y 9 mL de ropivacaina al 0,2%,
remitiendo la sintomatología.
Discusión
El SDRC tipo II, antigua causalgia, presenta como
antecedente obligado, la lesión parcial o total de un
tronco nervioso periférico o una de sus ramas principales4. Los nervios implicados con más frecuencia son
los troncos primarios o secundarios del plexo braquial,
el nervio mediano, el nervio cubital, el nervio ciático
o cualquiera de sus ramas5.
En nuestro caso la presumible etiología fue la canalización de la arteria radial izquierda. Es importante
realizar la prueba de Allen, antes de la cateterización
arterial, a fin de confirmar la permeabilidad de la arteria cubital, pues en el caso que no existiese flujo colateral a través de ésta, estaría contraindicada la punción
de la arteria radial.
Una de las complicaciones más serias tras la cateterización arterial es la aparición de isquemia del miembro6. La incidencia de trombosis es baja durante los
primeros tres días, aumentando a medida que se prolonga la duración de la cateterización. Otras complicaciones que pueden presentarse, son la aparición de
infección o hematoma, en este último caso, especialmente en pacientes con coagulopatías o en tratamiento
anticoagulante. Pueden aparecer, como complicaciones vasculares tardías, aneurismas en la zona de punción o fístulas arteriovenosas, que requieren tratamiento quirúrgico7. Entre el 0,5 y 3% de las cateterizaciones radiales desarrollan necrosis cutáneas8. Se han
descrito cuadros de hemorragia, por desconexión
inadvertida de algún elemento del sistema. Por último
se puede producir déficit neurológico, por punción
directa del nervio o por compresión de este por hematoma9.
La fisiopatología del SDRC es desconocida, actualmente parece demostrado que el origen de los trastornos es periférico, sin embargo al cronificarse, ciertos
elementos neuronales localizados centralmente se
hacen responsables de la perpetuación del dolor. La
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estimulación nociva de la periferia sensibiliza a los
nociceptores y esta estimulación continuada modifica
las propiedades de las neuronas espinales en las que se
originan alteraciones funcionales. Estos cambios se
conocen con el nombre de “plasticidad neuronal” y
contribuyen directamente a la aparición de alteraciones
sensoriales, tales como hiperalgesia y alodinia, en
zonas alejadas de la lesión original10. Existe otra hipótesis para explicar la fisiopatología del dolor en estos
síndromes, que apunta a la activación de mecanorreceptores de bajo umbral, lo que explicaría que en estados de dolor neuropático, la alodinia desaparezca
cuando la actividad de los mecanorreceptores de bajo
umbral, es inactivada mediante un bloqueo isquémico
de presión.
El diagnóstico del SDRC es fundamentalmente clínico, basándose en la presencia de los síntomas y signos característicos, como son el dolor acompañado de
hiperalgesia, hiperestesia, edema, alteraciones de la
coloración, espasmo muscular e hiperpatía en la fase
aguda de su evolución. En el SDRC tipo II, las características del dolor son definidas habitualmente como
más severas. El dolor se refiere como quemante, urente, acompañándose de forma constante de alodinia e
hiperpatía. El antecedente de la lesión nerviosa puede
ser próximo en el tiempo, pero no es raro que se haya
producido uno o varios meses antes. Este dolor se exacerba con el tacto superficial, el estrés, las variaciones
de temperatura o el mínimo intento de cambio de posición activa o pasiva de la articulación o articulaciones
afectas. El diagnóstico clínico es confirmado por las
pruebas complementarias, siendo la gammagrafía con
Tc 99 la prueba más utilizada en la valoración de estos
pacientes, Figura 1 (a y b).
El tratamiento de SDRC debe de ser precoz, si es
posible, antes del establecimiento de cambios distróficos. De hecho, se ha visto que la precocidad de su instauración, tiene una tasa del 70% de éxito, pasado este
periodo la eficacia disminuye al 40%. Su tratamiento,
como en otras situaciones de dolor crónico neuropático, requiere un enfoque multidisciplinar, incluyendo
rehabilitación, farmacoterapia, tratamiento psicológico, técnicas de bloqueo simpático o técnicas neuroquirúrgicas. Sin embargo, las características de cada uno
de los dos tipos de SDRC hacen que el planteamiento
terapéutico inicial deba ser distinto.
En primer lugar el tratamiento deberá ir encaminado a solucionar las causas etiológicas, que lo provocan, así, si existe una compresión nerviosa el tratamiento comenzará por la descompresión del nervio
afectado. La medicina de rehabilitación, a través de la
terapia física, es imprescindible, no sólo en la prevención, si no en el tratamiento precoz y de las fases tardías en el SDRC tipo I. Sin embargo, en el tipo II, la
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alodinia y la hiperpatía hacen incompatibles la mayoría de estas actitudes terapéuticas hasta que la farmacología o los bloqueos nerviosos han logrado el control del dolor.
Existen pocos estudios controlados de la eficacia de
los fármacos empleados, han sido utilizados con distinto grado de éxito fármacos antiálgicos como
AINES, opioides o corticoides. Se han probado los
antidepresivos tricíclicos, especialmente útiles si existe depresión o ansiedad asociadas. La gabapentina ha
demostrado su eficacia en los pacientes con SDCR
tipo II11.
Es difícil protocolizar una pauta de tratamiento farmacológico en este tipo de pacientes. Sin embargo, y
de acuerdo a la gravedad del cuadro, se podría iniciar
con terapia combinada de técnicas de bloqueo nervioso continuo y terapia oral en los casos graves. Técnicas de bloqueo discontinuo y terapia oral en los casos
de gravedad moderada. En los casos leves se podría
iniciar con terapia oral con analgésicos combinados
con otros fármacos como los antidepresivos tricíclicos,
pudiendo asociar en todos los casos tratamiento tópico
con capsaicina o crema de EMLA, de la extremidad
afectada12.
Por último diremos que el SDRC es una entidad
compleja, que puede tener múltiples etiologías, entre
ellas la canalización de la arteria radial. En el SDRC
tipo II debe de existir un antecedente de lesión neuronal. En esta entidad, es de vital importancia, junto a la
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terapia farmacológica, la instauración de una terapia
rehabilitadora precoz.
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