Download introducción a la neurooftalmología para el óptico

INTRODUCCIÓN A LA
NEUROOFTALMOLOGÍA
PARA EL ÓPTICO :
RECONOCER LA
PATOLOGÍA URGENTE
Programa d’estades clíniques
Centre Universitari de la Visió | Universitat Politècnica de Catalunya
26/04/2012
LIDIA MARTINEZ ALVAREZ
ICR, BARCELONA
Índice
Alteraciones pupilares
-
Defecto pupilar aferente relativo
-
Anisocoria
Parálisis de pares craneales motores oculares
Diferentes patrones de pérdida de agudeza visual que pueden sugerir
patologías neuro-oftalmológicas urgentes.
Anatomía
Cerebro y vías visuales.
Tronco cerebral y pares craneales.
Reflejos pupilares.
Vìa visual
Vías pupilares
Parte aferente : estimulo luminoso que viaja por el nervio óptico hasta el
quiasma, la cintilla y el tronco del encéfalo (con los núcleos del III nervio).
Parte eferente : reacciona a la cantidad de luz para contraer o dilatar.
Fibras nerviosas del sistema PARASIMPÁTICO que viaja con el III nervio
y contrae las pupilas.
Fibras nerviosas del sistema SIMPÁTICO que dilatan la pupila al
disminuír la cantidad de luz.
Reflejo fotomotor parte aferente
parte eferente (parasimpático)
PARASIMPÁTICO
OCULAR
Contrae en respuesta a la luz
Acompaña al nervio oculomotor (III par) desde el tronco del cerebro hasta la
órbita.
SIMPÁTICO OCULAR
Dilata cuando disminuye la intensidad de luz
No acompaña a ningún nervio motor ocular, tiene un trayecto largo por la
medula espinal, el tórax y el cuello, y acompaña a la arteria CAROTIDA.
Defecto Pupilar Aferente Relativo
Defecto Pupilar Aferente Relativo
Menor contracción de las dos pupilas al iluminar el ojo del lado afectado,
por la lesión de la retina o el nervio óptico.
Se aprecia al pasar de forma alternante una linterna de un ojo a otro como
una REDILATACIÓN del ojo afectado bajo la luz.
Defecto Pupilar Aferente Relativo
Defecto Pupilar Aferente Relativo
Daño de las células nerviosas
RETINA o el NERVIO ÓPTICO. (cuanto más profundo, el DPAR será más
claro)
Defecto Pupilar Aferente Relativo
La opacidad de medios : catarata, defectos refractivos, el hemovítreo...
No da DPAR.
Alteración de las vías eferentes
(simpático y parasimpático) :
ANISOCORIA
1. Anisocoria más evidente con luz:
2. Anisocoria más evidente en oscuridad:
3. Anisocoria igual en luz y oscuridad:
Anisocoria esencial
ANISOCORIA
más evidente con luz
Alteraciones del músculo esfínter del iris
Midriasis farmacológica
Pupila de Adie
Parálisis del III nervio
DAÑO DEL ESFÍNTER DEL IRIS
Midriasis farmacológica
Pupila de ADIE:
Alteración de la inervación PS del esfínter del iris
Pupila dilatada, fija, no reacciona a la luz.
Contrae lentamente en acomodación.
Redilata lentamente
Pupila de ADIE:
Alteración de la inervación PS del esfínter del iris
Parálisis del MOTOR OCULAR COMUN con PUPILA
URGENCIA VITAL!!!!
ANISOCORIA
con pupila contraída patológica, más evidente en
oscuridad
Restricción a la dilatación
Síndrome de Horner
Restricción a la dilatación
Síndrome de Horner
Alteración de la vía del SIMPÁTICO OCULAR : múltiples lesiones a muchos niveles.
Pupila reactiva a la luz, más pequeña, y le cuesta dilatar.
Ptosis leve 1-2 mm
Síndrome de Horner
Síndrome de Horner
Confirmación : PRUEBA FARMACOLÓGICA CON APRACLONIDINA
Si se confirma : INVESTIGAR SIEMPRE.
Síndrome de Horner
URGENTE
Dolor cuello/cabeza
mismo lado del Horner
+
Antecedente de golpe en
cabeza o cuello
Disección de la pared de la carótida interna : riesgo alto de infarto
cerebral
Parálisis de los nervios craneales oculomotores:
Estrabismo
parético:
Limitación al movimiento
Diplopia binocular
Cómo reconocer la situación aguda
DIPLOPIA
ESTRABISMO
PARÉTICO
ESTRABISMO NO
PARÉTICO
DIPLOPIA BINOCULAR AGUDA
DIPLOPIA BINOCULAR AGUDA
+++
+/-
Antecedente
Antecedente
-
+
LIMITACIÓN DE LA
MOTILIDAD
+++
+/-
PATRONES
CARACTERÍSTICOS DE
LIMITACIÓN
++++
-
INCOMITANCIA
+++
+/-
HISTORIA
Estrabismo parético
Exploración
Estrabismo parético
Exploración
Estrabismo parético
Exploración
Estrabismo parético
Exploración
Parálisis del III par
Completo : ptosis total y falta de movilidad de todos los músculos menos
RECTO EXTERNO Y OBLICUO SUPERIOR
Incompleto : grados de afectación más leves (parcial y sólo de algunos
músculos)
Con pupila dilatada
Sin pupila dilatada
Parálisis del III par
Limitación a la motilidad parcial o total de todos o algunos de los músculos
que inerva.
Parálisis del III par
completa
OS
RL
Parálisis del III par
Parálisis del III par
Parálisis del IV par
Parálisis del IV par
Oblicuo superior :
inciclotorsión y depresión en aducción
Inclinación cefálica hacia
el lado contralateral a la
parálisis.
Parálisis del IV par
Parálisis del IV par
BIELCHOWSKY +
Parálisis del IV par
Parálisis del VI par
Parálisis del VI par
Endotropia
Diplopia horizontal
Parálisis del VI par
Parálisis del VI par
Causas de las parálisis oculomotoras
Microvascular : (pequeño infarto del nervio, reversible)
Descompensación de paresia congénita : IV
Traumatismo : IV
Tumores
Esclerosis múltiple: VI
Infartos cerebrales
Hipertensión intracraneal: VI
Aneurismas
Parálisis combinadas : órbita congelada
Parálisis de pares oculomotores:
conclusiones
Clave : diplopia binocular aguda con limitación en el campo de
acción del músculo o músculos correspondientes/ cover test
incomitante.
Siempre referir para estudio.
Urgencia si hay pupila dilatada + limitación de la motilidad.
Urgencia si asocian con otros signos (Horner, parálisis múltiples
o bilaterales, déficits neurológicos).
A pesar de todo, a menudo la causa es benigna.
Patrones de pérdida de AV
(en ojo blanco e indoloro)
que pueden indicar patología urgente
Súbita
A lo largo de horas o días
Pérdida de AV súbita y completa
Infarto
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
CENTRAL DE LA RETINA
NEUROPATÍA ÓPTICA
ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA)
Pérdida de AV súbita y completa
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Precisa estudio URGENTE de enfermedad cardiovascular embolígena.
Pérdida de AV súbita y completa
ó de gran parte del CV:
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR
No Arterítica : “ benigna“
Arterítica : “maligna“
Pérdida de AV súbita y completa
ó de gran parte del CV:
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR
NO ARTERÍTICA
Hipotensión arterial + forma del
disco óptico predisponente.
La más leve: a menudo da pérdidas
de CV altitudinal : muy sugestivo
Sin tratamiento.
Pérdida de AV súbita y completa
ó de gran parte del CV:
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR
ARTERÍTICA
Inflamación de las ARTERIAS de
cabeza y cuello : arteritis oclusiva.
Malestar general.
Personas ancianas (> 70 años)
Pérdida de AV súbita y completa
ó de gran parte del CV:
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR
ARTERÍTICA
Suele dar pérdida visual total o casi total.
Riesgo de ceguera bilateral en horas.
Necesidad de tratamiento inmediato con
corticoides.
Urgencia neuro-oftalmológica. ++++
Pérdida de AV súbita y completa
ó de gran parte del CV
Otras causas:
Pérdida de AV súbita y completa
ó de gran parte del CV
Conclusión
Sugiere un daño profundo de la retina o del nervio óptico, salvo
en el caso del HV.
Habrá DPAR.
Siempre necesaria la valoración urgente por el ofalmólogo para
descartar las causas más severas.
Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días :
Escotoma central
DMAE exudativa
Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días :
“cortina o mancha que se extiende hacia el centro desde
la periferia del campo visual”
Desprendimiento de retina
Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días
+
Dolor profundo al mover el ojo
Neuritis óptica
Inflamación del nervio óptico en
cualquier parte de su trayecto.
Relacionado a menudo con EM
DPAR
Jóvenes
Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días
+
Dolor profundo al mover el ojo
Neuritis óptica
Se altera más la visión de colores que la
agudeza visual.
(a diferencia de las isquémicas, que
suelen devastar la AV y perder mucho
CV)
Pérdida de AV gradual
Verdaderas urgencias neurooftalmológicas
Parálisis del III nervio con pupila dilatada.
Síndrome de Horner con dolor de cabeza o cervical severo del mismo
lado ó síndrome de Horner + parálisis oculomotora.
NOIA arteritica.
Órbita congelada : parálisis múltiples + dolor de cabeza.
Casos clínicos
Caso clínico 1
Hombre de 35 años consulta porque desde que se ha levantado esta
mañana, ve borroso. Además, le han dicho en su trabajo que tiene una
pupila más grande que la otra.
Examinamos la pupila, y vemos que la del OD está más dilatada, y al
apagar la luz, la diferencia de tamaño disminuye. Con la luz directa de
la lintena: no reacciona.
Caso clínico 1
No gotas, no traumatismos.
AV 1.0 en lejos ambos ojos y 0.4 en cerca OD, y 1.0 en OI.
¿En qué pensaríamos?
Alteración de la inervación parasimpática
Qué otras cosas debemos explorar?
Motilidad : no limitaciones. Cover test: exoforia leve en VP.
Convergencia : pupila se contrae!
Referir para estudio y test con gotas : confirmará/ descartará.
Caso clínico 1
Es muy raro que un aneurisma de sólo pupila aisladamente, y la
contracción pupilar en acomodación es muy sugestiva.
Anisocoria con pupila derecha más dilatada, que no reacciona a la
luz pero sí a la acomodación, y sin alteraciones de la motilidad.
Sugestivo de pupila de Adie.
Caso clínico 2
Mujer de 68 años, consulta porque desde esta mañana, ve doble.
Comprobamos que la diplopia es binocular.
Exploramos motilidad :
70%
100%
80%
100%
80%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
Caso clínico 2
III nervio derecho incompleto?
Cover test: exotropia + hipotropia incomitante derecha mayor en la
mirada a la izquierda.
¿En qué nos fijaríamos?
Pupilas isocóricas, normoreactivas.
¿Qué le diríamos?
Acudir urgentemente al hospital
Consultar con su oftalmólogo o neurólogo en las próximas 48
horas
Esperar 1 semana, y, si los síntomas no han remitido, consulltar
Caso clínico 3
Hombre de 75 años, consulta porque desde hace 3 días, ve doble.
No otros síntomas.
Comprobamos que la diplopia es binocular.
Exploramos motilidad :
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
20%
100%
VI nervio izquierdo?
Cover test: endotropia incomitante mayor en la mirada a la izquierda.
Pupilas: normales. Párpados: normales.
¿Qué le diríamos?
Acudir urgentemente al hospital.
Consultar lo antes posible a su neurólogo u oftalmólogo para
comenzar seguimiento.
Esperar 1 semana, y consultar si no remiten los síntomas.
Caso clínico 4
Chica de 28 años, consulta porque desde esta mañana, ve doble. No
otros síntomas.
Comprobamos que la diplopia es binocular.
Exploramos motilidad :
100%
40%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
40%
100%
Antecedentes de estrabismo? No.
Orientación?
VI par bilateral.
Enviar de urgencia al hospital.
Gracias