Download PDF - Revista Clínica Española

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 05/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
EDITORIAL
Alimentar al hambriento
P. Saavedra Vallejo
Unidad de Endrocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid.
Alimentar al hambriento, ¿puede llegar a matarlo? Es
posible que sí. Y nutrir al hambriento, ¿podría llegar
a matarlo? Probablemente no. Paradójicamente, en
un mundo de abundancia como el nuestro no es raro
toparse con una situación potencialmente letal que se
desencadena al alimentar a sujetos hambrientos (sensu stricto). Es el llamado síndrome de realimentación
(SRA), caracterizado por alteraciones hídricas y metabólicas, carencia de minerales y micronutrientes.
El SRA se conoce desde antiguo. Ya en el siglo I d.C.
el historiador Josephus Flavious dio fe de una epidemia de muertes entre un grupo de judíos que habían
pasado hambre a manos de los romanos. Las bajas se
registraron entre aquellos que comieron según el dictado de su apetito y engordaron; sin embargo, los que
restringieron sus raciones de comida conservaron la
vida 1. Pero la descripción pormenorizada de las consecuencias de la desnutrición calórico-proteica y el
SRA aparecieron mucho más tarde, en el siglo pasado, al estudiar tanto situaciones controladas 2 (experimento de Minnesota) como no controladas3 (consecuencias del hambre durante la segunda guerra
mundial).
En la práctica médica actual las causas de malnutrición calórico-proteica han cambiado. La escasez de
alimentos ha dado paso a estados patológicos de semiinanición asociados a alguno de los siguientes mecanismos: a) reducción voluntaria de la ingesta, debida
a trastornos del comportamiento alimentario como la
anorexia nerviosa o la depresión; b) reducción aversiva de la ingesta debida al temor a desencadenar síntomas digestivos como los vómitos de la obstrucción
intestinal o la diarrea de los síndromes malabsortivos,
y c) síndromes de intestino corto (disminución de la
longitud o la función intestinales) como la trombosis
mesentérica, enfermedad de Crohn, cirugía bariátrica
derivativa o la radioterapia abdominal 4.
En situaciones de balance energético negativo se desencadena una serie de adaptaciones fisiológicas que
resultan útiles para mantener la vida. Decae la secreción de insulina en respuesta a la falta de carbohidratos, mientras aumenta la secreción de glucagón. De
esta forma la energía necesaria para mantener las
funciones corporales básicas no dependerá de carbohidratos, sino del catabolismo de proteínas y grasas
procedentes de los depósitos corporales. El resultado
final es que se pierde peso, tejido adiposo y muscular,
y con ellos minerales y agua 5. Si, pasado el tiempo, se
rompiera el ayuno (ya sea mediante alimentación oral
o al iniciar cualquier tipo de nutrición artificial), el metabolismo intermediario volverá rápidamente a depender principalmente de carbohidratos y dejará de ser lipídico. Esto significa que aumentarán la secreción de
insulina, la oxidación de la glucosa y la síntesis proteica.
00
Los pacientes adaptados al ayuno y posteriormente
realimentados son capaces de secretar insulina y gracias a ella de transportar fósforo, potasio y magnesio
al interior de las células, pero no disponen de una
cantidad suficiente de estos minerales para seguir
manteniendo niveles plasmáticos adecuados, a menos
que se les administren desde el exterior 6,7.
El riñón de los pacientes adaptados al ayuno es capaz
de retener sodio y agua en respuesta al aumento de
insulina, pero es posible que su corazón no tenga la
fuerza muscular suficiente para manejar el aumento
de volumen circulante 6,7.
Además, los pacientes mal nutridos suelen tener carencias de micronutrientes que quedarán desenmascaradas con la realimentación. La más crítica de las
deficiencias es la de tiamina (vitamina B1). Esta vitamina está implicada en las vías catabólicas y se consume, especialmente, durante la oxidación de la glucosa. Si no se aportase suficiente tiamina desde el
exterior, el funcionamiento de células dependientes
de glucosa (por ejemplo, las neuronas) podría quedar
gravemente dañado 8.
La rehabilitación nutricional de pacientes adaptados
al ayuno comienza por identificarlos. Son candidatos
aquellos pacientes con signos físicos de malnutrición
(por ejemplo, bajo peso para la talla) o con riesgo de
estarlo (ingesta insuficiente o fracaso intestinal). En líneas generales, la actuación consiste en anticiparse a
los problemas introduciendo una dieta completa pero
baja en calorías (20 kcal/kg), suplementando y vigilando niveles sanguíneos de los nutrientes críticos (tiamina, potasio, magnesio y fósforo) e ir aumentando
lenta y progresivamente el aporte calórico 9.
Las consecuencias fisiopatológicas de alimentar enérgicamente a un paciente adaptado al ayuno pueden
ser: sobrehidratación, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocaliemia, y la encefalopatía de Wernike y el
síndrome de Korsakov (déficit de B1), y se agrupan bajo el nombre de SRA 10. La morbimortalidad atribuida al
SRA puede clasificarse en cardiopulmonar, muscular
(incluido diafragma), neurológica e inmuno-hematológica. El grado de expresión clínica variará dependiendo
de las peculiaridades del paciente, el grado de restricción calórica, origen de la malnutrición y la dieta o fórmula nutricional empleada para corregirla.
Probablemente el elemento más importante para el
diagnóstico de un SRA es su reconocimiento. Debe
sospecharse un SRA en todo paciente malnutrido o
con factores de riesgo para estarlo (disfagia, síntomas
digestivos, etc.) en el que aparezcan síntomas compatibles (confusión, debilidad, disnea, taquicardia, parestesias, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.) relacionados temporalmente con el reinicio de la alimentación 9.
Una vez establecido el SRA, el tratamiento se dirige
Rev Clin Esp 2005;205(2):45-6
45
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 05/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
SAAVEDRA VALLEJO P, ET AL. ALIMENTAR AL HAMBRIENTO
fundamentalmente a corregir las alteraciones hidroelectrolíticas encontradas y el déficit de vitamina B1.
El punto más controvertido es, sin duda, la corrección
de la hipofosfatemia. Uno de los motivos es la necesidad de corregir dosis por kilo de peso y la monitorización bioquímica varias veces al día 10. Aunque el
problema no esté resuelto, recientemente se han publicado datos esperanzadores en un estudio en pacientes con SRA a los que se les administró una dosis
fija de 50 mmol/día de fosfato por vía intravenosa
(500 cc de Phosphates Polyfusor*). Tras cuatro días
de tratamiento se consiguieron niveles seguros de fosfatemia (≥ 0,50 mmol/l) en un 93% de los casos
(28/30) 11.
Tras este breve repaso me gustaría hacer una reflexión. Es cierto que los médicos conocemos desde hace siglos la existencia del SRA; sin embargo, al enfrentarnos a un enfermo no siempre nos ocupamos
de conocer su peso y talla, de si ha perdido peso o
cuánto tiempo lleva sin comer. Con estos simples datos podríamos poner los medios para prevenir el
SRA. No hay nada como conocer en profundidad los
mecanismos patogénicos del SRA para despertar, no
sólo el interés por él, sino también las conciencias,
* Phosphates Polyfusor, Fresenius Kav, Warrington, United Kindong.
46
por eso me atrevo a recomendarles la lectura del artículo de revisión que con el título de «Síndrome de renutrición» encontrarán en este mismo número de Revista Clínica Española. Seguro que no les defraudará.
BIBLIOGRAFÍA
1. Barak N. Rapid respons to Hearing SD, Refeeding syndrome. En
referencia a: Completed works of Flavious Josephus, book V, chapter XII, paragraph 4, p 569. Kerger Publications, 1981. Disponible en:
http://bmj.bmjjournals.com/cgi/eletters/328/7445/908#57489 acceso el
27 de septiembre de 2004.
2. Keys A, Brezek J, Henschel A, Mickelsen O, Taylor HL. The biology of human starvation. Vols 1 y 2. Mineapolis: University of Minnesota Press, 1950.
3. Schnitker MA, Mattman PE, Bliss TL. A clinical study or malnutrition in
Japanese prisoners of war. Ann Intern Med 1951;35:69-96.
4. Bistrian BR. Dietary Treatment in secondary wasting and cachexia (Clinical trials for the treatment of secondary wasting and cachexia). J Nutr
1999;129:290S–4S.
5. Passmore R, Eastwood MA. Starvation and anorexia nervosa. En: Human nutrition and dietetics. 8.a ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1986;
Cap. 27. p. 261-8.
6. Weinsier R, Krumdieck C. Death resulting from overzaalous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr 1981;34:
393-9.
7. Apovian C, McMhon M, Bristian B. Guidelines for refeeding the maracmic patient. Crit Care Med 1990;18:1030-3.
8. Sánchez de Medina F, Mataix Verdú J. Metabolismo y su regulación (Bases metabólicas de la nutrición II). En: Mataix Verdú J, editor. Nutrición y alimentación humana. Cap. 2. Majadahonda (Madrid): Ergon, 2002; p. 27-37.
9. Marinella MA. Refeeding syndrome: Implications for the inpatient rehabilitation unit. Am J Phy Med Rehabil 2004;83:65-8.
10. Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition 2001;17:632-7.
11. Terlevich A, Hearing SD, Woltersdorf WW, Smyth C, Reid D, McCullagh E, et al. Refeeding syndrome: effective and safe tretatment with phosphates polyfusor. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:1325-9.
Rev Clin Esp 2005;205(2):45-6
00