Download Trombosis de la Arteria Basilar

Trombosis de la Arteria Basilar
MÉNDEZ-GALLARDO JJ1, VILLARREAL-CAREAGA J2, ARCE-SÁNCHEZ HJ3
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC), tanto
isquémicas como hemorrágicas condicionan la muerte de más
de 30,000 personas por año, siendo ésta la tercer causa de
1
mortalidad en nuestro país. La trombosis de la arteria basilar, es
una forma particularmente grave de EVC, pues la mortalidad
llega a ser del 90% y la probabilidad de una vida independiente
en quienes reciben tratamiento y sobreviven es de
2
aproximadamente un 50%. Aquí describimos los aspectos
clínicos y de imagen de un caso de enfermedad oclusiva de la
arteria basilar.
RESUMEN CLÍNICO
Femenino de 53 años de edad, diestra, portadora de
hipertensión arterial sistémica sin diagnóstico etiológico, desde
los 30 años de edad. Recibía tratamiento con captopril, así como
ácido acetilsalicílico tras haber tenido enfermedad vascular
cerebral de tipo no especificado, 4 años antes. Ingresó al
servicio de urgencias del Hospital General de Culiacán "Dr.
Bernardo J. Gastélum", el día 22 de julio de 2011, cuatro horas
después de presentar pérdida súbita del estado de alerta con
caída desde su propia altura. A su ingreso se le encuentra
presión arterial de 215/114mmHg, frecuencia cardíaca 84 por
minuto, frecuencia respiratoria 24 por minuto, y temperatura de
36ºC. Postrada, estuporosa. No fue posible valorar campos
visuales ni agudeza visual. El fondo de ojo mostraba
angioesclerosis y no había papiledema. Pupilas de 2.5 mm,
simétricas, reflejo consensual y fotomotor presentes. Reflejo
corneal disminuido bilateralmente. No había movimientos
conjugados laterales en la maniobra de ojos de muñeca. A la
maniobra de Foix se encontró debilidad facial simétrica.
Reflejos nauseoso y de deglución abólidos; cuadriparesia
flácida, pero con hiperreflexia en las cuatro extremidades. Al
estímulo nociceptivo hay movimiento de retiro en miembro
superior izquierdo. No fue posible valorar la función sensitiva.
Cuello móvil, sin adenomegalias ni ingurgitación yugular;
tórax sin alteraciones a la exploración física, Ruidos cardíacos
rítmicos; abdomen sin alteraciones. No alteraciones de
relevancia en extremidades.
La tomografía computarizada (TAC) del mismo día de
ingreso, mostró imagen hipodensa occipital izquierda, sin otras
lesiones aparentes.
El día 25 de julio de 2011 se le realiza resonancia magnética
(RM) de cráneo, con secuencias DWI y ADC (Figura 1) en
donde se aprecia restricción de la difusión de líquido intracelular
en porciones basilar y tegmentaria del puente, pedúnculo
cerebral izquierdo, así como el hemisferio cerebeloso izquierdo
en el territorio de arteria cerebelosa superior, y en menor grado
en el hemisferio cerebeloso derecho. También se aprecia una
hiperintensidad temporo-occipital izquierda (territorio de la
arteria cerebral posterior izquierda). Más dorsalmente muestra
compromiso isquémico bitalámico. Lo anterior se confirma en
la secuencias de FLAIR y T2, donde se pueden apreciar lesiones
hiperintensas en las zonas antes mencionadas. (Figura 2) En la
imagen de angiorresonancia (Figura 3) se confirma
disminución de calibre e irregularidad del trayecto de arteria
basilar con ausencia de señal focal en el tercio distal de dicha
arteria, e irregularidad en cerebrales posteriores,
particularmente severa para la arteria cerebral posterior
izquierda, predominantemente en sus segmentos P1 y P2.
Figura 1: RM de cráneo, secuencias DWI (láminas a y b) con las
correspondientes en ADC (láminas c y d).
Médico pasante del servicio social, 2Médico neurólogo adscrito al Servicio de Neurología, 3Jefe del departamento de
Radiología e Imagen del Hospital General de Culiacán "Dr. Bernardo J. Gastélum".
1
Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Dr. Juan José Méndez Gallardo, Domicilio: Juan de Dios Batiz
#1427, Col. Los Pinos, Culiacán, Sinaloa, teléfono celular: 667 224 0929. correo electrónico: [email protected].
Artículo recibido el 06 de agosto de 2012
Artículo aceptado para publicación el 20 de agosto de 2012
Este artículo podrá ser consultado en Imbiomed, Latindex, Periódica y en www.hgculiacan.com
Sociedad Médica del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum”
Arch Salud Sin Vol.6 No.3 p.84-86, 2012
84
MENDEZ Y COLS.
Trombosis de la Arteria Basilar
nunca mejoró su nivel de alerta ni mejoró el déficit neurológico
arriba descrito. El día 27 de julio de 2011 requirió intubación
orotraqueal y posteriormente se realizó traqueostomía el día 3
de agosto de 2011. La paciente falleció por complicaciones en el
manejo de la vía aérea a los 45 días de internamiento.
DISCUSIÓN
Figura 2: RM cráneo, secuencia FLAIR en cortes axiales (láminas a, b y
c) y coronal en T2 (lámina d). Demuestran lesiones hiperintensas en
territorio basilar (tallo cerebral y cerebelo) y de ambas ACP (infarto
bitalámico y occipital izquierdo).
Figura 3: Angiorresonancia de cráneo, TOF demostrando oclusión de
ateria basilar (b)
Además de establecerse el diagnóstico de infarto cerebral agudo
en territorio de circulación posterior con la topografía ya
comentada, se identificaron otras lesiones isquémicas antiguas
en distintos territorios arteriales (no mostradas). La paciente
cursó en estupor durante toda su estancia intrahospitalaria, y
durante ese periodo se documentaron complicaciones por
hiponatremia, neumonía, infección de vías urinarias
(Pseudomonas aeruginosa), y úlceras por decúbito. La paciente
La afección isquémica cerebral se presenta en el territorio
vertebrobasilar en el 20% de los casos de infarto cerebral en la
2
mayoría de las series. No se cuenta con una cifra con respecto a
la frecuencia de obstrucción de la arteria basilar. Esta,
generalmente tiene un mal pronóstico, condicionando
discapacidad y/o muerte en aproximadamente un 80% de los
3
pacientes.
La OAB ha sido clasificada en 3 distintos tipos según su
presentación clínica: a) síntomas súbitos de naturaleza motora o
bulbar, tales como cuadriplejía, oftalmoplejía y anartría,
combinados con disminución del estado de alerta. Este patrón
clínico generalmente tiene un origen cardioembólico; b)
síntomas de inicio gradual, tales como visión borrosa,
trastornos propioceptivos que condicionan alteraciones del
balance corporal, disartria, parestesias bilaterales o debilidad
motora, que finalmente incapacitan al enfermo y evolucionan
con deterioro del estado de alerta. Este otro patrón clínico suele
tener un origen aterotrombótico; c) síntomas prodrómicos
(isquemia cerebral transitoria) como diplopía, disartria, vértigo,
parestesias. Estos síntomas, suelen preceder a un cuadro
monofásico súbito de OAB por días o meses. Dichos síntomas
prodrómicos ocurren en el 60% de los pacientes con OAB. La
OAB de origen embólico suele afectar el segmento distal de
dicha arteria, mientras que la aterotrombosis generalmente
afecta segmentos proximales o el tercio medio de la arteria
2
basilar.
La presentación clínica de nuestra paciente es consistente
con el patrón de afección súbita y probablemente tuvo un
origen embólico, quizás de origen cardiógeno, aunque su estado
crítico impidió su estudio etiológico completo.
En cuanto a los métodos de diagnósticos de OAB y la
isquemia secundaria a la misma, las investigaciones sugieren
que: a) para el diagnóstico de una OAB, tanto la RM contrastada
como la angiografía de substracción digital son efectivas por
igual; b) los eventos isquémicos transitorios o un EVC menor se
asocian a estenosis >50% de la arteria basilar y dicho grado de
estenosis se asocia con recurrencia temprana de infarto
cerebral; c) la OAB es más comúnmente sintomática que la
2
oclusión de una arteria carótida; d) el diámetro de la arteria
4
basilar no es útil como predictor de mortalidad.
Recientemente se ha diseñado un score para predicción de
la evolución de los pacientes con OAB: el pc-ASPECTS
(posterior circulation Acute Stroke Prognosis Early CT score;
puntuación pronóstica de TAC temprana para circulación
posterior en EVC agudo). Este nuevo sistema mejoró la
detección de isquemia en circulación posterior, y cuando se
utilizó en conjunto con técnicas de angio-tomografía
(angioTAC), fue posible predecir buenos y malos desenlaces
clínicos ante la sospecha de isquemia vertebrobasilar,
5
particularmente en pacientes con OAB.
Arch Salud Sin Vol.6 No.3 p.84-86, 2012
Artículo disponible en www.imbiomed.com
85
MENDEZ Y COLS.
Trombosis de la Arteria Basilar
De acuerdo con un estudio reciente, para predecir el
pronóstico se pueden usar cinco datos clínicos: edad, severidad
del evento vascular (medido según la escala NIHSS), dilación en
el tratamiento, presencia de EVC menor prodrómica e
hiperlipidemia. La presencia de estos factores se asocia a un
incremento proporcional en la probabilidad de un mal
desenlace, con excepción de la hiperlipidemia, la cual mostró
tener un impacto favorable en la morbilidad y mortalidad de los
3
enfermos. Se piensa que esto último se debe a los efectos
benéficos del tratamiento con estatinas, que reciben los
6
pacientes hiperlipidémicos. Según el mismo estudio, las
características de la TAC inicial no añade valor predictivo del
3
pronóstico.
Como se ha comentado ya, el pronóstico de una OAB es
pobre sin tratamiento, mientras que una recanalización
temprana parece reducir la mortalidad y mejorar el pronóstico.
La recanalización puede realizarse por trombólisis intravenosa
(IVT), trombólisis intra-arterial (IAT), recanalización mecánica
endovascular (EMR), o una combinación de estas terapias.
Estudios preliminares sugieren que el grado de
recanalización podría ser mayor con la terapia IAT. En una serie
de casos tratados con EMR se estima que el tiempo de ventana
7
terapéutica máximo es de hasta 8 horas. Otros autores,
consideran que para una trombectomía mecánica endovascular,
8
el tiempo máximo de ventana terapéutica es de 6 horas. Nuestra
paciente pudo haber sido abordada de esta manera, si se hubiese
contado con los recursos necesarios, ya que arribó a nuestra
unidad 4 horas después del inicio de los signos y síntomas.
En un análisis de estudios observacionales, Lindsberg y
Mattle reportaron que la tasa de sobrevivencia en OAB tratada
con técnicas de recanalización con trombólisis (IAT ó IVT) es
de aproximadamente 50%. Con dichas técnicas terapéuticas
puede esperarse un desenlace favorable entre 1 de cada 4 ó 5
pacientes. Comparativamente, solo un 2% de los que no reciben
este tratamiento tuvieron un buen desenlace en el mismo
2
estudio.
CONCLUSIÓN
Este reporte de caso ilustra las características clínicas, y de
neuroimagen que suelen presentarse en pacientes con OAB.
Esta entidad es infrecuente, y su pronóstico según historia
natural, es muy malo. Las técnicas de recanalización tanto IVT
como IAT y probablemente por trombectomía mecánica, son
opciones terapéuticas que modifican dicho mal pronóstico. Se
requiere aún de mayor estudio, para determinar en quién,
cuándo y cómo deberán emplearse dichas modalidades de
tratamiento, para lograr los mejores resultados.
En nuestro medio, es necesaria una mayor y mejor
educación en el tema de las enfermedades vasculares cerebrales,
tanto en la comunidad como aquella dirigida a los profesionales
de la salud. Es fundamental mejorar, y hacer más expedito el
rápido reconocimiento de los síntomas de dichos
padecimientos. Esto es particularmente cierto para el caso de
los síntomas que traducen una inminente OAB o bien, aquellos
que se deben ya la presencia de la misma. Seguido de esto, se
requiere también de implementar equipos multidisciplinarios
que permitan ofrecer las distintas modalidades terapéuticas que
hoy son de vanguardia.
Referencias
1. SINAIS. Principales causas de mortalidad general nacional, 2008. http://sinais.salud.gob.mx/mortalidad/
2. Lindsberg PJ, Mattle HP. Therapy of Basilar Artery Occlusion: A Systematic Analysis Comparing Intra-Arterial and Intravenous Thrombolysis. Stroke.
2006;37(3): 922–928
3. Greving JP, Schonewille WJ, Wijman CA, Michel P, Kappelle LJ, Algra A. Predicting outcome after acute artery occlusion based on admission
characteristics. Neurology. 2012;78(14): 1058–1063
4. Pico F, Labreuche J, Gourfinkel-An I, Amarenco P. Basilar Artery Diameter and 5-Year Mortality in Patients With Stroke. Stroke. 2006;37(9): 23422347
5. Puetz V, Sylaja PN, Coutts SB, Hill MD, Dzialowski I, Mueller P, et al. Extent of hypoattenuation on CT angiography source images predicts functional
outcome in patients with basilar artery occlusion. Stroke. 2008;39(9): 2485–2490
6. Arboix A, García-Eroles L, Oliveres M, Targa C, Balcells M, Massons J. Pretreatment with statins improves early outcome in patients with first-ever
ischaemic stroke: a pleiotropic effect of statins or a beneficial effect of hypercholesterolemia? BMC Neurol. 2010;10: 47
7. Pfefferkorn T, Holtmannspötter M, Schmidt C, Bender A, Pfister HW, Straube A, et al. Drip, ship, and retrieve: Cooperative recanalization therapy in
acute basilar artery obstruction. Stroke. 2010;41(4): 722-726
8. Pfefferkorn T, Mayer TE, Opherk C, Peters N, Straube A, Pfister HW, et al. Staged escalation therapy in acute basilar obstruction: intravenous
thrombolysis and on-demand consecutive endovascular mechanical thrombectomy: preliminary experience in 16 patients. Stroke. 2008;39(5):
1496–1500
Arch Salud Sin Vol.6 No.3 p.84-86, 2012
Artículo disponible en www.imbiomed.com
86