Download F6 Los microbios y las enfermedades

Los microbios y la biotecnología
Opción F
6ª Parte: Los microbios y las enfermedades
Tema 8 de Biología NS
Diploma BI
Curso 2013-2015
Relaciones entre los microorganismos
y la especie humana

Al clasificar las relaciones que los microorganismos establecen con la
especie humana en concreto, podemos encontrar tres posibilidades:
- Inocuas: Podemos encontrar muchas especies de microroganismos
que directamente no se relacionan con la humana, por lo que no le
causan ni beneficio ni perjuicio. Sin embargo, como componentes
importantísimos de todos los ecosistemas, siempre hay relaciones,
aunque indirectas o más difícles de de delimitar. Un ejemplo de ello son
los ciclos biogeoquímicos, como el del nitrógeno.
- Beneficiosas: El hombre obtiene gran cantidad de beneficios de
muchos microorganismos, utilizándolos para la depuración de aguas
residuales, producción de combustibles, técnicas biotecnológicas o
producción de alimentos, entre otros.
- Perjudiciales: Hay muchos microorganismos causantes
enfermedades infecciosas y reciben el nombre de patógenos.
de
Enfermedad infecciosa

Concepto: Enfermedad causada por un
microorganismo (agente biológico o
virus) al que denominamos patógeno.

Agunas infecciones son locales y no
llegan a producir enfermedad, por lo
que es conveniente diferenciar una
infección de una enfermedad infecciosa.

Con objeto de prevenir la propagación de las enfermedades infecciosas,
es necesario estudiar la base biológica de los microbios causantes de
dichas enfermedades.
- ¿Cómo se transmiten los patógenos y cómo penetran en el cuerpo?
- ¿Cuáles son los métodos por los que los patógenos infectan las células?
- ¿Qué mecanismos existen para controlar el crecimiento microbiano?
- ¿Qué podemos aprender del ciclo de vida de los patógenos?
Enfermedad infecciosa

Además, necesitamos estudiar cómo los sistemas de distribución y los
procedimientos de manipulación de alimentos, los cambios ambientales y
el transporte pueden afectar a la distribución global de muchas
enfermedades.
Transmisión de patógenos

Nuestro cuerpo está diseñado para resistir la entrada de patógenos
utilizando una primera línea de defensa inespecífica que constituye una
barrera física.
Piel
1ª línea defensa
Mucosas
Inespecífica
Fagocitos
2ª línea defensa
Inmunidad
Interferón
Linfocitos B
Específica: 3ª línea de defensa
Linfocitos T
Métodos de transmisión de patógenos

Las
enfermedades
infecciosas
son
contagiosas
porque
los
microorganismos que las producen pueden transmitirse a personas
sanas a través de diferentes mecanismos:
Método de transmisión
patógeno
Aire
Gripe (virus)
Contacto sexual (fluidos)
VIH (virus) y sífilis (bacteria)‫‏‬
Alimento
Salmonella y E. coli‫( ‏‬bacterias)‫‏‬
Heridas
Tétanos (bacteria)‫ ‏‬y rabia (virus)
Agua
Cólera (bacteria)‫‏‬
Vectores animales
Malaria (protozoo)
Métodos de transmisión de patógenos
Tipos de infecciones

Cada
enfermedad
es
una
carrera entre el patógeno y su
hospedador.

Los patógenos han desarrollado
varias
estrategias
para
aferrarse a nuestro organismo.

Para entender los patógenos,
debemos conocer como han
superado las defensas del
hospedador. La mayoría de los
patógenos
han
desarrollado
estrategias que les permiten
vivir intracelularmente (en
una célula del hospedador) o
bien extracelularmente (en el
hospedador pero no en el
interior de una de sus células).
Infección bacteriana intracelular: Chlamydia

Chlamydia es un ejemplo de bacteria patógena intracelular, siendo
Chlamydia trachomatis responsable de una de las enfermedades de
transmisón sexual (ETS) más comunes.
Infección bacteriana intracelular: Chlamydia

Las características de una bacteria intracelular son:
- Vive en el interior de
una célula del hospedador
en
lugar
de
viajar
libremente por el cuerpo.
Chlamydia vive en las células
epiteliales del tracto genital,
hasta que se reproduce y
sale al interior del tracto
genital. En este momento, la
persona es muy contagiosa.
- No produce toxinas, por
lo que no provoca irritación
de tejidos y el hospedador no
se percata de que está siendo
infectado (asintomático).
Video1
Infección bacteriana intracelular: Chlamydia
- No daña directamente a las células, aunque puede causar
problemas crónicos. Los efectos de larga duración de Chlamydia son la
enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres que, en algunos casos
puede causar la infertilidad (epidídimo en el hombre).
- El sistema inmunológico no la reconoce como objetivo. Chlamydia
se oculta en el interior de las células del tracto genital.
Video2
Infección bacteriana extracelular: Streptococcus


Streptococcus es un ejemplo de bacteria patógena extracelular, siendo
S.pyogenes uno de los patógenos más frecuentes en humanos al causar
faringitis.
Streptococcus sólo nos afecta
cuando nuestras defensas bajan
debido a otra infección primaria.
Normalmente el muscus del
tracto respiratorio impide la
penetración de la bacteria, pero
una infección previa nos hace
más susceptibles al ataque de
estos organimos.

Por ese motivo, entre un
5-15% de la población
contiene Streptococcus en
su
tracto
respiratorio,
aunque no muestra ningun
signo de enfermedad.
Infección bacteriana extracelular: Streptococcus

Las características de una bacteria intracelular son:
- Vive en el interior del
hospedador, pero en el
exterior de sus células.
Streptoccocus
puede
rápidamente expandirse y
multiplicarse fuera de las
células del hospedador.
http://www.textbookofbacteriology.net
Infección bacteriana extracelular: Streptococcus
- Produce toxinas. Streptoccocus produce toxinas que matan a las
células del hospedador produciendo una respuesta inflamatoria, que
sentimos como un fuerte dolor de garganta.
Infección bacteriana extracelular: Streptococcus
- Daña a las células.
Streptoccocus produce unas
enzimas
denominadas
invasinas que rompen y
disuelven las células del
hospedador.
- El sistema inmunológico la reconoce inmediatamente como
objetivo. Streptoccocus estimula la producción de anticuerpos por el
sistema inmunitario. El tratamiento con antibióticos puede ayudar a
eliminar la infección.
Infección bacteriana intracelular vs extracelular
Chlamydia
Streptococcus
Infección intracelular
Infección extracelular
Infección de transmisión
sexual/conjuntivitis infecciosa
Infección respiratoria/
neumonía/infecciones dérmicas
No sobrevive durante mucho
tiempo en el medio
extracelular/se reproduce en
células hospedadoras
Vive en los espacios
intercelulares/fuera de células
hospedadoras
Infecciones de larga duración
Infecciones de corta duración
Tipos de toxinas bacterianas

Las toxinas son proteínas o lipopolisacáridos que causan daños concretos
a un huesped.

Se dividen en función de sus propiedades químicas y su origen:
- Endotoxinas: lipopolisacáridos en las paredes de bacterias Gramnegativas que causan fiebre y dolor (salmonelosis por Salmonella typhi o
Escherichia coli).
- Exotoxinas: proteínas específicas liberadas por bacterias al medio
extracelular que causan síntomas como espasmos musculares (tétanos por
Clostridium tetani) y diarrea (cólera por Vibrio cholerae).
Tipos de toxinas bacterianas: Exotoxinas

Las exotoxinas son proteínas solubles (frecuentemente enzimas)
secretadas por el patógeno y que viajan desde el sitio de infección a otros
tejidos donde tienen su efecto.
- La neurotoxina botulina es secretada
por Clostridium botulinum, una
bacteria del suelo. Cuando consumimos
alimentos en conserva contaminados, la
botulina se une a la sinapsis de las
neuronas
motoras
impidiendo
la
liberación
de
neurotrasmisores,
provocando que los músculos no se
contraigan (parálisis).
Video5
Tipos de toxinas bacterianas: Exotoxinas
- El tétanos es causado por la bacteria
Clostridium tetani, presente en el
suelo y heces animales. Cuando
contamina
heridas
anaerobias
profundas, libera una neurotoxina que
interfiere con la sinapsis en la médula
espinal y nervios motores, provocando
la contracción incontrolada mediante
espasmos en todo el cuerpo.
Animación1
Tipos de toxinas bacterianas

Las endotoxinas son lipopolisacáridos de las paredes de bacterias Gramnegativas. Son estables al calor, pero generalmente tóxicas a altas dosis.
Causan fiebre, coagulación sanguínea, diarrea o inflamación.
- Salmonella enteritidis es un patógeno que invade el intestino y cuyas
endotoxinas de su pared celular dañan la mucosa intestinal y son
responsables de hemorragias y perforaciones intestinales.
Tipos de toxinas bacterianas
Métodos de control del crecimiento bacteriano

El control del crecimiento bacteriano puede llevarse a
cabo de dos formas, bien eliminándolos o bien
inhibiendo su crecimiento.

Este control del crecimiento bacteriano implica
normalmente la utilización de un agente físico o
químico.

Los agentes que producen la muerte de las bacterias
se denominan bactericidas o bacteriolíticos
(cuando matan la bacteria por rotura), mientras que
aquellos que inhiben su crecimiento se describen
como bacteriostáticos.
Animación3
Control del crecimiento bacteriano: Irradiación

Es un método bactericida que) de las bacterias. Existen distintos tipos
de radiaciones:
- Radiación gamma (ionizante):
Elimina las bacterias al desorganizar
los ácidos nucleicos e interferir en la
división celular. Es un sustituto del
calor que puede aplicarse a los
productos
después
de
ser
empaquetados.
Se
utiliza
frecuentemente en la esterilización
del material médico o con alimentos.
- Las microondas producen la
muerte de todas las bacterias debido
al calor que generan, ya que
desnaturaliza sus proteínas.
- La radiación UV es la más débil de
los métodos de irradiación. Mata a las
bacterias
alterando
sus
ácidos
nucleicos pero deja las endosporas
(formas de resistencia).
Control del crecimiento bacteriano: Desinfectantes

Estos agentes químicos son bactericidas al producir la muerte por
contacto de las bacterias, pero no de sus esporas.

Son dañinos para las mucosas y la piel pero útiles para la limpieza de
superficies duras como muebles, suelos y material médico.

Ejemplos de desinfectantes son la lejía y los detergentes que poseen cloro.

El mecanismo de acción de los desinfectantes consiste en oxidar
componentes de la pared celular de las bacterias, provocando su rotura y
muerte.
Video6
Control del crecimiento bacteriano: Antisépticos

Estos agentes químicos más suaves también son bactericidas al producir
la muerte de las bacterias, aunque existen algunos bacteriostáticos.

Son menos efectivos que los desinfectantes pero no son dañinos para la
piel y las mucosas, por lo que se usan en la desinfección de heridas.

Ejemplos de antisépticos son el etanol 50-70%, agua oxigenada al 3%, el
iodo, los jabones para la higiene y los antisépticos bucales.
Control del crecimiento bacteriano: Pasteurización

Método bactericida que elimina las bacterias patógenas pero
bacteriostático porque inhibe el crecimiento de las bacterias no
patógenas como lactobacillus, presentes en la leche u otros alimentos
líquidos sensibles al calor.

Fue descubierta en 1873 por el científico francés Louis Pasteur, quien
observó que calentar un líquido a una temperatura específica durante un
periodo concreto de tiempo asegura la destrucción de todos los patógenos
sin cambiar la composición o el valor nutritivo del líquido.

Este proceso es comúnmente utilizado en la actualidad para asegurar la
calidad y seguridad de los productos lácteos.
Video7
Control del crecimiento bacteriano: Pasteurización

Con
este
método
los
patógenos y otras bacterias
mueren y la conservación de
la leche se extiende a 7-10
días.

Sin embargo, si la leche no
se refrigera, las bacterias
que quedan pueden crecer y
multiplicarse,
volviéndola
agria.

Los tiempos y temperaturas
más
comunes
para
la
pasteurización de la leche,
teniendo en cuenta los
patógenos más resistentes,
son: 30 min a 63º C ó 16
minutos 72º C.
Los antibióticos

Los antibióticos son sustancias producidas por seres vivos (antibióticos
naturales) o modificadas artificialmente a partir de ellas (antibióticos
semisintéticos), que a pequeñas concentraciones tienen efectos
antimicrobianos (microbicidas o microbiostáticos).

Su descubrimiento se debe al médico británico Sir
Alexander Fleming en 1929, cuando por casualidad
un hongo del género Penicillium contaminó un cultivo
bacteriano de Staphylococcus en placas de agar y
observó que inhibía su crecimiento.
Video8

Recibió el premio Nobel de Fisiología o
Medicina en 1945 junto con otros dos
investigadores por crear un método para
producirlo en masa, constituyendo el primer
hito en la lucha contra las enfermedades
infecciosas.
Los antibióticos

Se conocen 5000 antibióticos distintos, pero probablemente, menos del
1% de ellos han sido de valor práctico en medicina. Ahora bien, los que
han resultado útiles han tenido un impacto espectacular sobre el
tratamiento de las enfermedades infecciosas.
Mecanismo de actuación de los antibióticos

Las bacterias Gram + son generalmente más sensibles que las Gram – a los
antibióticos. Un antibiótico que actúa tanto sobre las G(+) como las G(-), se
dice que es un antibiótico de amplio espectro. Los antibióticos de corto
espectro sólo actúan sobre un único grupo de microorganismos.

Los
antibióticos
clasifican
según
modo de acción.
se
su

En las bacterias, las
dianas
importantes
para la actuación de los
antibióticos
son
la
biosíntesis:
- de la pared celular,
- de proteínas,
- de ácidos nucleicos.
Antibióticos inhibidores síntesis pared celular

Estos antibióticos tienen un efecto
bactericida sobre bacterias en
crecimiento al inhibir determinados
pasos del ciclo de síntesis y
ensamblaje del peptidoglicano (PG),
provocando la acumulación de
precursores de dicho PG.
Antibióticos inhibidores síntesis pared celular

Un grupo importante son los antibióticos con anillo beta-lactámico,
como las penicilinas o cefalosporinas, que se unen a la enzima
transpeptidasa impidiendo la formación de enlaces transversales entre dos
cadenas de peptiglicanos. La pared celular continua sintetizándose pero al
carecer de enlaces se encuentra debilitada y por diferencias de presión
osmótica la célula se lisa.

Como la pared celular y los mecanismos
de su síntesis son únicos de las bacterias,
los antibióticos beta-lactámicos poseen
una gran especificidad y no son tóxicos
para las células hospedadoras.
Video9
Antibióticos inhibidores síntesis proteínas

Los antibióticos que interfieren en la síntesis de proteínas son muy variados
y abundantes, y la mayoría de ellos funcionan interfiriendo con el
ribosoma, ya sea impidiendo la unión de las subunidades o evitando la
unión del ARNm al ribosoma, impidiendo que se puedan traducir las
proteínas de la bacteria.

Obviamente, los más útiles
son aquellos que tienen
efectos selectivos frente a los
ribosomas 70S procarióticos,
pero no sobre los 80S
eucarióticos.
Antibióticos inhibidores síntesis proteínas

Pueden agruparse según la fase concreta sobre la que actúan:
-Antiobióticos como estreptomicina, que se unen a la subunidad 30S del
ribosoma impidiendo el inicio de la síntesis de proteínas.
-Antiobióticos
como
el
cloranfenicol
que
se
unen a la subunidad 50S
del ribosoma impidiendo la
formación
del
enlace
peptídico.
Video10
-Antiobióticos como tetraciclina, que actúan impidiendo la fase inicial de
elongación al interferir con factores de elongación.
Antibióticos inhibidores síntesis ácidos nucleicos

La selectividad de estos agentes es el resultado de las diferencias a nivel
de las enzimas procariotas y eucariotas que se ven afectadas por el agente
antimicrobiano.

Se distinguen fundamentalmente
inhibidores de la síntesis de
ADN y de ARN.

Las rifampicinas son
antibióticos con buena
actividad
contra
la
bacteria Mycobacterium
tuberculosis causante de
la tuberculosis.
Su mecanismo de acción
estriba en la inhibición
del
inicio
de
la
transcripción, uniéndose
a la ARN polimerasa
eubacteriana.
Ciclo lítico del virus de la gripe

Este ciclo ha sido explicado en la parte F1 Diversidad de microbios.
Glycoproteins:
Hemagglutinin &
Neuraminidase
Envelope
Ribonucleoprotein
(RNP)‫‏‬
Matrix
Epidemiología

La epidemiología es el estudio de la ocurrencia, distribución y control de
las enfermedades.
- Los epidemiólogos
estudian
cuantas
personas padecen una
enfermedad
concreta
(ocurrencia).
- Los epidemiólogos
examinan las regiones
donde
ocurre
una
enfermedad
concreta
(distribución).
- Los epidemiólogos
determinan las mejores
estrategias
para
prevenir su propagación
(control).
http://cne.isciii.es/
Epidemiología y TdC

Los estudios epidemiológicos
examinan las correlaciones
existentes, si bien puede ser
extremadamente
difícil
eliminar los efectos de otras
variables diferentes de la
variable estudiada.

Ésta es la razón por la que
algunos estudios que examinan
un mismo factor de riesgo
arrojan
conclusiones
contradictorias.
http://193.146.50.130/raziel.php
Epidemiología y TdC

¿Existe una correlación
entre la incidencia de
cáncer y la proximidad
a
una
antena
de
telefonía?

No obstante, se siguen realizando este tipo de estudios debido a la
importancia del área investigada y porque los experimentos controlados a
menudo resultan imposibles. La inoculación que Edward Jenner realizó a
un niño con virus de viruela bovina y, posteriormente, con virus de viruela
humana no podría realizarse hoy en día.
Video11
Epidemiología e internacionalismo

Los patógenos no saben de fronteras nacionales, por lo que los esfuerzos
realizados por las comunidades médica y científica para controlar las
enfermedades deben ser de índole internacional.

La erradicación de la viruela y los esfuerzos encaminados a erradicar la
polio son buenos ejemplos de la eficacia de la cooperación
internacional para beneficio de todos.

A causa de los elevados costes y la
complejidad
de
los
estudios
epidemiológicos, de la investigación
y del desarrollo de medidas de
control de las enfermedades, casi
con total certeza los países en vías
de desarrollo quedarán rezagados
con
respecto
a
los
países
desarrollados en lo que se refiere al
control de enfermedades.

Para ayudar a los países en vías de
desarrollo en esta área se han
desarrollado programas especiales.
¿Qué
razones
justifican
estos programas de ayuda?
Concepto de Pandemia

Una pandemia es una epidemia muy extendida que afecta a una gran
zona geográfica como, por ejemplo, un continente.

Se han documentado tres pandemias ocurridas en el siglo XX.

Algunos consideran a la
epidemia de gripe aviar
como la primera pandemia
del siglos XXI.

Para que una pandemia de
gripe tenga lugar, debe:
aparecer
una
nueva
variedad genética del virus,
que
se
rápidamente,
replique
- y que se transmita entre
humanos con alta eficacia.
Concepto de Pandemia

Las tres pandemias que han ocurrido en el pasado siglo XX:
Ejemplo de Pandemia: La gripe española

Esta pandemia ha sido con mucho la epidemia más mortífera hasta la
fecha, matando entre 50 y 100 millones de personas según la OMS.
Sin embargo, este suceso fue oscurecido en notoriedad por los eventos de
la Primera Guerra Mundial.

Las
pandemias
por
gripe
ocurren cuando un nuevo
virus de la gripe emerge y
es transmitido fácilmente
entre los humanos. Dado que
el sistema inmunitario humano
no presenta una inmunidad
previa frente a este nuevo
virus,
los
síntomas
se
desarrollan muy rápidamente
pudiendo llegar a ser letales.

Esta pandemia nivel 5, que tuvo lugar de 1918 a 1919, no sólo superó
en cantidad de víctimas a la Peste Negra, sino que además incluso
múltiplicó varias veces en número a los caídos por la guerra misma.
Origen de la gripe española

La hipótesis actual mantiene que el origen de la Gripe Española estuvo
en China. Un raro cambio genético pudo haber causado una recombinación
de las proteínas de superficie de un virus creando un nuevo virus
irreconocible por el sistema inmunitario humano. Un brote de este virus
Influenza A del subtipo H1N1 fue el responsable.

Si bien el paciente cero fue
registrado en Kansas, el 11 de
Marzo de 1918, la enfermedad fue
denominada
como
“Gripe
Española” ya que España, al no
haber estado involucrada en la
guerra, fue el país que más
informó de los casos de este virus.

Los otros países involucrados en la
guerra temían desmoralizar a la
población reportando las víctimas.
De esta manera, ante los ojos del
mundo, España parecía ser el
epicentro del virus.
Origen de la gripe española

Varios países europeos y americanos entraron en un estado de histeria
masiva, y en muchos de estos se llegó a implementar desde toque de
queda hasta la detención de ciudadanos que deambularan por la calle sin
protección respiratoria.
Video12
Control de la gripe española
Video13

Las autoridades públicas intentaron controlar la expansión de la gripe.
Concluyeron que el patógeno era transmitido por el aire al toser.

Se obligó a la utilización de mascarillas en público y se prohibió la
acumulación de personas en las tiendas. Las instituciones públicas
fueron cerradas, así como salones de baile y cines. Las personas
contagiadas eran aisladas en los hospitales del resto de pacientes.

Comenzaron las campañas sobre educación pública en higiene y el
lavado de manos. Se diseñaron posters para educar a la población. Un
importante aspecto de la prevención fue el uso de desinfectantes y
métodos de esterilización.

Después de dos años y millones de muertos, la gripe desapareció tan
rápidamente como llegó. Los científicos se dieron cuenta de la necesidad
de desarrollar vacunas contra los virus de la gripe para prevenir
futuras pandemias. Se recomendaba la vacunación a las personas en
riesgo.

Problemas relacionados con el control: Se debieron a la 1ª Guerra
Mundia, con los consiguientes problemas de coordinación internacional, la
no existencia de vacunas, la accesibilidad a los centros de salud, etc.
Pandemia de gripe

El mundo está actualmente en fase 6: La pandemia está en marcha.
Video14
Otro ejemplo de Pandemia: Gripe aviar

Agente causante: Nueva variante del virus de la gripe H5N1.

Ocurrencia: Tuvo lugar a finales del siglo XX, cuando una infección por un
virus original de las aves domésticas, comenzó a expandirse en los humanos.

Localización: Comenzó en Asia, donde
se mantuvo principalmente, aunque
también se expandió a otras partes del
mundo, como Europa.

Modo de transmisión: Expocisión a
aves infectadas o heces de las mismas.

Métodos de control: Registro mundial
de su ocurrencia; muerte de las aves
infectadas; estrategias de control de las
áreas infectadas.

Problemas relacionados con el control: Se debieron a la migración de
aves salvajes que pudieran trasmitir el virus a aves domésticas en otros
sitios; posibilidad de expansión de la infección a través del agua contaminada
con heces; alto coste de la investigación de y desarrollo; problemas de
coordinación internacional, etc.
Enfermedad causada por un protozoo: Malaria

Aproximadamente 300 millones de personas
están afectadas por malaria en el mundo y
1 millón de ellas muere cada año.

La malaria está causada por varias
especies
de
protozoos
del
género
Plasmodium.

Plasmodium son protozoos parásitos que se transmiten de una persona
a otra a través de la hembra del mosquito Anopheles. El macho no la
transmite ya que sólo se alimenta de plantas.
Enfermedad causada por un protozoo: Malaria

Cuando un mosquito pica a una persona con malaria, en la sangre
absorbe gametos del Plasmodium, los cuáles tras la fecundación en el
intestino del mosquito hembra, forman el cigoto u Oocisto.

Este cigoto se rompe para
liberar
unas
células
llamadas
esporozoitos
(células
asexuales
alargadas y móviles), que
viajan a las glándulas
salivares del mosquito.
Enfermedad causada por un protozoo: Malaria

Cuando pica a una persona, los esporozoitos penetran al torrente
sanguíneo en la saliva del mosquito, viajando al hígado donde se
desarrollan a merozoitos.

Después de una o dos semanas, los
merozoitos
salen
en
masa
penetrando en los eritrocitos donde
se dividen, lisando el eritrocito al
salir. También pueden permanecer
latentes en el hígado durante
largos periodos de tiempo.

Algunos eritrocitos no se lisan porque el merozoito se transforma en un
gametocito capaz de producir tanto gametos masculinos como femeninos,
y que solamente en el intestino del mosquito formarán el oocisto.
Ciclo de vida del parásito causante de la Malaria
Video15
Animación4
a) El mosquito ingiere merozoitos.
b)
Los
merozoitos
producen
gametos.
c) Los gametos se fusionan.
d) Se forma el cigoto (oocisto).
e) El Oocisto se forma en las
paredes intestinales del mosquito.
f) Se liberan los esporozoitos a la
saliva.
g) El mosquito pica a una persona.
h) Los esporozoitos llegan al
hígado.
i) En las células hepáticas se
forman los merozoitos.
j) Invaden a los eritrocitos.
k)
Se
liberan
al
torrente
circulatorio.
l) Invaden a más eritrocitos.
m) El mosquito ingiere gametos.
Efectos de la Malaria

Una vez que los parásitos son liberados de los glóbulos rojos, los
síntomas son muy variados:
- Fiebre (> 40 ºC), escalofríos,
sudoración y dolor de cabeza.
- Se puede presentar náuseas,
vómitos, tos, heces con sangre,
dolores musculares, defectos de la
coagulación sanguínea, shock,
insuficiencia renal o hepática,
inflamación del bazo, trastornos
del sistema nervioso central y
coma.
- La fiebre y los escalofríos son
síntomas cíclicos, debido al ciclo
de vida del parásito, repitiéndose
cada dos o tres días.
- Frecuente aparición de anemia
debido a la pérdida de eritrocitos.
Encefalopatías espongiformes transmisibles

Los protozoos, hongos y bacterias son organismos vivos que poseen ADN
como material genético que controla todas sus actividades.

Los virus, son organismos acelulares considerados no vivos en la medida
en la que deben utilizar la maquinaria de una célula para reproducirse.
Sin embargo, poseen material genético y una cápsida proteica propios, lo
cual es único de los seres vivos.

Sin
embargo,
existen
otros agentes que son
responsables
de
la
transmisión
de
las
enfermedades conocidas
como
encefalopatías
espongiformes.
Encefalopatías espongiformes transmisibles

Esta enfermedad apareció en 1994 como una nueva enfermedad en los
humanos y desembocaba en la muerte de personas jóvenes y saludables.

Los
sintomas
principales
consistían en “agujeros” que
se formaban en el tejido
cerebral, el cual adquiría un
aspecto
esponjoso.
Estos
síntomas habían sido vistos
con anterioridad en personas
mayores de 65 años, y se
denominaba Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (CJD).
Encefalopatías espongiformes transmisibles

Esta patología en hombres jóvenes (30 años) era similar a la enfermedad
conocida como scrapie, común entre las ovejas desde hacía más de 200
años. Sin embargo, scrapie era desconocida en el ganado y los humanos.

Se llegó a la conclusión de que
“scrapie” podría haber saltado
la barrera de especie y haberse
transmitido al ganado a través
de su alimento. En el ganado
se denominó Encefalopatía
Espongiforme Bovina (BSE)
o enfermedad de las vacas
locas.
Encefalopatías espongiformes transmisibles

Los humanos entonces contraían la enfermedad al consumir carne de
vaca. En humanos esta enfermedad se denominó Enfermedad variante
de Creutzfeldt-Jakob (vCJD).

Esta enfermedad humana podía ahora incluirse dentro
encefalopatías espongiformes transmisibles (EETs).
Animación5
de
las
Origen de las encefalopatías espongiformes


A la hora de combatir los patógenos bacterianos y virales, los científicos
estudian su estructura y diseñan vacunas para proteger a las personas
frente a ellos y sus toxinas. Sin embargo, ¿cuál es el origen de estas
encefalopatías?
En 1982 Stanley B. Prusiner propuso la “hipótesis del prión" para el
agente causante de un grupo de enfermedades degenerativas del sistema
nervioso central caracterizadas por ser patologías crónicas y progresivas.

En 1997 Prusiner fue
galardonado con el
premio
Nobel
de
fisiología y medicina
por
los
trabajos
llevados a cabo para la
identificación
del
agente infeccioso de
las
encefalopatías
espongiformes
transmisibles (EETs).
Hipótesis del prión

Los priones son pequeñas partículas infecciosas de naturaleza proteica
con unas sorprendentes propiedades que las hacen más resistentes que
la mayoría de las proteínas a la inactivación por métodos físico-químicos.

La naturaleza proteica de los priones se sugirió dada su resistencia a la
inactivación por procedimientos que destruyen los ácidos nucleicos, como
por ejemplo la radiación ultravioleta. Hasta la fecha la asociación de
algún tipo de ácido nucleico específico con los priones no se ha
confirmado formalmente.
Hipótesis del prión

De acuerdo con la hipótesis de la
proteína única, los priones se
componen
de
una
proteína
denominada PrPSc (isoforma scrapie
de la proteína del prión) producida
por el plegamiento erróneo de
una proteína celular de idéntica
secuencia de aminoácidos, y que se
encuentra
distribuida
en
el
organismo,
denominada
PrPC
(isoforma celular de la proteína del
prión).
Video16

El prión es pues una forma alterada (producida espontáneamente
por mutación) de una proteína celular normal que ha podido perder
su función pero que ha adquirido la capacidad de transformar la
forma normal en patológica. La patología se manifiesta por la
acumulación de agregados de la proteína anormal en el cerebro,
más abundante en hoja plegada β que la hace resistentes a proteasas.
Hipótesis del prión

A partir de tejido cerebral procedente de un individuo infectado se
pueden extraer vesículas membranosas ricas en PrPSc. La proteólisis
parcial de estas vesículas da lugar a partículas con forma de varilla,
visibles al microscopio electrónico.
Animación6

Esta forma anormal (PrPSc) puede trasmitirse mediante el consumo
de animales infectados y por contacto directo con fluidos corporales o
incluso instrumentos, ya que los priones son resisten a la esterilización.

No existe cura para la enfermedad.
Hipótesis del prión y del virino: TdC

A pesar de todo, la controversia científica existe entre aquellos defensores de la
teoría de la proteína única y los defensores de la hipótesis del virino o de la
nucleoproteína, que sostiene que el agente infeccioso consiste en un genoma
formado por ácido nucleico y la proteína del prión (PrP) derivada del huésped.
Hipótesis del virino
Hipótesis del prión
El agente infeccioso es un ácido nucleico
(ADN/ARN) rodeado de una cubierta proteica
anormal, modelo similar a la estructura de un virus.
El agente infeccioso
denominada prión.
es
una
proteína
anormal
Los científicos no han encontrado ningún ADN o
ARN como parte del agente infeccioso. Puede que
se encuentre en muy poca cantidad y que las
técnicas utilizadas no sean resolutivas.
Los científicos han buscado ácidos nucleicos en
partículas de priones a lo largo de 30 años y no han
encontrado nada.
Se basa en modelos científicos actualmente
aceptados, un ácido nucleico debe estar presente
para codificar a las proteínas.
Basado en experimentos científicos donde priones con
plegamiento anormal se unen a proteínas normales
provocando su cambio conformacional. Esto está en
contra de que sólo los ácidos nucleicos pueden codificar
la forma de una proteína. Aquí, una proteína codifica
para la forma de una proteína.
Conclusión: Las EETs se explican por la hipótesis
actual en la que un ácido nucleico lleva la
información necesaria para el agente infeccioso. El
ácido nucleico podría ser parte de un virus oculto
por una proteína normal. El nombre para el agente
infeccioso es virino.
Conclusión: Las EETs son causadas por un prión, que
es sólo una proteína sin ácido nucleico. Esta hipótesis
es quien mejor explica todas las observaciones sobre
estas enfermedades y los agentes que la causan. Es un
nuevo paradigma.
Enfermedades producidas por microorganismos
Hospedador
Humanos
Microorganismo
Virus
Bacteria
Hongo
Nombre
VIH
Streptococcus
Candida albicans
Enfermedad
SIDA
Faringitis
Candidiasis
Enfermedades producidas por microorganismos
Hospedador
Plantas
Microorganismo
Virus
Bacteria
Hongo
Nombre
TMV (virus de ARN)
Erwinia amylovora
Claviceps purpurea
Enfermedad
Mosaico del tabaco
Fuego bacteriano
Cornezuelo del centeno
Enfermedades producidas por microorganismos
Hospedador
Animales
Microorganismo
Virus
Bacteria
Hongo
Nombre
Circoviridae
Mycobacterium avium
Microsporum canis
Enfermedad
Virus anemia de pollo
Paratuberculosis Bovina
Dermatomicosis