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CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS · PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS
emplear diferentes pruebas para confirmar la impresión
de que el animal no ve. Ver el Capítulo 1 para más
información.
Reflejos pupilares
Figura 11-2 Vías de la visión y de los reflejos pupilares. La leyenda de los números
aparece en la Tabla 11-1.
El grado de decusación de las fibras del nervio óptico en el quiasma óptico varía en las diferentes especies.
Como regla general, cuanto más laterales se encuentren
los ojos en el cráneo, mayor es el grado de decusación
y menos visión binocular existe. En los primates, básicamente se cruzan todas las fibras procedentes de la
mitad nasal de la retina, mientras que permanecen ipsilaterales todas las fibras de la mitad temporal de la retina. En los carnívoros, decusan aproximadamente la
mitad de las fibras de la retina temporal, mientras que
lo hacen todas las fibras retinianas nasales. En la mayoría de los herbívoros se cruzan al menos un 80% de las
fibras. En los conejos decusan prácticamente todas las
fibras. Las pruebas de evaluación de los campos visuales pueden ser importantes para la localización de la
lesión en los perros y en los gatos, pero en otros animales domésticos puede considerarse cada ojo como
poseedor de vías independientes.
La valoración de los campos visuales es difícil. Los
métodos habituales de la amenaza y de las reacciones
visuales de posición valoran el campo lateral, la retina
nasal y las fibras que decusan. Los déficit en estas respuestas que son caudales al quiasma óptico se localizan generalmente en el lado contralateral del encéfalo.
Los déficit visuales deben ser interpretados con
cautela. Ya que el examinador se basa en reacciones
motoras o comportamentales, de forma ideal debería
En las Figuras 11-1 a 11-3 y en la Tabla 11-1 se perfilan las vías para los reflejos pupilares a la luz. En el
Capítulo 1 se describen los métodos de evaluación de
estos reflejos.
Las lesiones del III nervio craneal (el nervio oculomotor, incluyendo al ganglio ciliar y a los nervios ciliares cortos) o del músculo constrictor de la pupila ocasionan, de forma ipsilateral, una disminución de la
constricción pupilar en respuesta a la luz, sin afectación
de la visión. Las afecciones bilaterales suelen ser poco
habituales excepto cuando se trata de lesiones localizadas en el tronco encefálico. Las afecciones del núcleo
pretectal o de los núcleos parasimpáticos del III NC ocasionan una pérdida de la constricción pupilar.
Generalmente se afectan ambos ojos ya que los núcleos se localizan anatómicamente muy próximos en el
tronco encefálico. Las lesiones de la retina, del nervio
óptico, o del quiasma óptico, conducen a una pérdida
de constricción de la pupila del lado afectado en respuesta a una estimulación directa, mientras que esa
misma pupila reacciona a la luz dirigida al ojo contralateral. En ese caso, la visión está afectada en el ojo que
presenta la lesión (ver Tabla 11-1).
El control simpático del músculo dilatador de la pupila aparece ilustrado en la Figura 11-3. La activación simpática se produce por reacciones emocionales tales
como el miedo y la furia. Los nervios simpáticos también inervan a la musculatura lisa de la fascia periorbitaria y de los párpados, incluyendo al tercer párpado
en algunas especies. Las lesiones en esta vía derivan en
una constricción de la pupila (miosis), en una ligera
retracción del globo debido a una pérdida de tono
periorbitario (enoftalmos), en un estrechamiento de la
fisura palpebral (ptosis) y en la protrusión del tercer
párpado.2 En los caballos aparece también sudoración
hemifacial ipsilateral.3 Al conjunto de todos estos signos se le conoce como síndrome de Horner.
El síndrome de Horner no suele asociarse a déficit
visuales. La localización de la lesión depende de los
signos clínicos asociados. Así por ejemplo, la avulsión
del plexo braquial puede ocasionar monoparesia y sín-
PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS · CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS
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TABLA 11-1 Signos de lesiones en las vías de la visión y de los reflejos pupilares
LESIÓN
VISIÓN
PUPILAS SIN ESTÍMULO
REFLEJO PUPILAR
COMPLETA
EN EL LADO
Ojo
Ojo
Ojo
DERECHO
derecho
izquierdo
derecho
1. Retina o nervio óptico
Ausente
Normal
Ligeramente
2. Órbita (II, III NC)
Ausente
Normal
3. Quiasma óptico
Ausente
Normal
Ojo
izquierdo
Luz en ojo
derecho
Luz en ojo
izquierdo
Normal
No responde
Constricción en ambas
Dilatación
Normal
No responde
Constricción izquierda
Ausente
Dilatación
Dilatación
No responde
No responde
Ausente †
Normal
Normal o
Constricción
Constricción en ambas
dilatada
(bilateral)*
4. Tracto óptico
ligeramente
en ambas
dilatada
Normal
Ausente †
Normal
Normal
Constricción
6. Radiación óptica
Normal
Ausente †
Normal
Normal
Constricción
7. Corteza occipital
Normal
Ausente †
Normal
Normal
Constricción
8. Núcleo parasimpático
Normal
Normal
Dilatación
Dilatación
No responde
No responde
9. Nervio oculomotor
Normal
Normal
Dilatación
Normal
Constricción
Constricción izquierda
10. Nervio simpático
Normal
Normal
Constricción
Normal
Constricción
5. Núcleo geniculado
lateral
Constricción en ambas
en ambas
Constricción en ambas
en ambas
Constricción en ambas
en ambas
del III NC (bilateral)*
izquierda
Constricción en ambas
en ambas
* Son raras las lesiones unilaterales de estas estructuras.
† Posiblemente pérdida de visión en el campo visual izquierdo y preserva parcial en el campo visual derecho.
drome de Horner ipsilateral. Las lesiones medulares a
nivel de T1-T3 producen signos de neurona motora
superior (NMS) en el miembro pélvico, de neurona
motora inferior (NMI) en el miembro torácico, y un síndrome de Horner. En los perros las lesiones del oído
medio suelen asociarse al síndrome de Horner ya que
las fibras simpáticas discurren a través de la bulla timpánica. En los caballos las infecciones de las bolsas
guturales suelen también causar un síndrome de Horner.
La diferenciación entre lesiones pre o posganglionares se puede realizar durante de las primeras semanas
del síndrome de Horner. La hipersensibilidad por denervación causa respuestas exageradas cuando esta afectada la neurona posganglionar y es estimulada por agentes de acción directa. Para que los agentes de acción
indirecta tengan efecto requieren de la presencia de una
neurona posganglionar intacta. La instilación de un
agente indirecto como la hidroxianfetamina al 1%, causa
una buena dilatación tanto en un ojo normal, como en
un ojo con lesión preganglionar, o con lesión en las
vías centrales, pero por el contrario produce mínima
dilatación si la lesión es posganglionar. La instilación
de fenilefrina al 1% causa una mínima dilatación en un
ojo normal o en ojo con lesión presináptica, pero sí que
desencadena una buena dilatación en caso de lesión
posganglionar.1, 2
La anisocoria, o el diámetro pupilar desigual, puede
deberse a afecciones oculares o neurológicas. Las afecciones oculares incluyen anormalidades del iris, de la
córnea, del cristalino o de la retina. El dolor ocular,
especialmente en caso de uveítis, ocasiona una miosis.
La atrofia del iris causa una dilatación pupilar. El incremento de presión intraocular también se traduce en dilatación pupilar. En perros y gatos, la ceguera retiniana
unilateral produce una dilatación pupilar ligera en el
ojo afectado debido a una estimulación consensual
débil. Al desplazar el estímulo luminoso de un ojo al
otro se produce un cambio marcado en el tamaño pupilar del ojo afectado.
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CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS · PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS
Figura 11-3 Vía de la inervación simpática del ojo. (De Greene CE, Oliver JE Jr: Neurologic examination. En Ettinger SE (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine,
2ª ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 1982. Reproducido con autorización).
Movimientos de los ojos
Los músculos extraoculares del ojo están inervados
por el III PC (oculomotor), el IV PC (troclear), y el VI
PC (abducente) (Fig. 11-4). Los movimientos del ojo
están controlados por las NMS desde la corteza cerebral y a través de los reflejos pupilares del tronco encefálico. Los músculos de los ojos actúan normalmente
de forma sinérgica o antagónica para proporcionar
movimientos conjugados coordinados. En el Capítulo 1
se detallan las distintas pruebas para valorar los movimientos oculares. Dentro de las anormalidades de los
movimientos oculares encontramos la parálisis de mirada fija en una determinada dirección relacionada con
un músculo o un grupo de músculos, el estrabismo o
la desviación del globo ocular, la pérdida de movimientos conjugados, y el nistagmo.
Cuando el globo ocular queda fijo, independientemente de la posición de la cabeza, debe sospecharse
de una lesión a nivel del III, IV o VI PC. Las lesiones
del nervio troclear (IV PC) pueden ocasionar una ligera rotación del globo, lo cual resulta difícil de evaluar
en animales de pupilas redondas (ver Fig. 11-4).4 Las
lesiones del III PC causan estrabismo ventrolateral,
mientras que las lesiones del VI PC derivan en un estrabismo medial. El globo puede recuperar su posición
media normal a las pocas semanas tras una lesión, pero
en caso de afección del III PC habrá una pérdida de
movimiento dorsal, medial y ventral, y con una afección en el VI PC habrá una pérdida de movimiento lateral (ver Fig. 11-4). El estrabismo posicional (desviación
desconjugada del ojo en ciertas posiciones de la cabeza) es característico de lesiones en el sistema vestibular. Típicamente, al elevar la cabeza, el ojo ipsilateral a
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Figura 11-4 Anatomía funcional de los músculos extraoculares. Dirección del estrabismo tras la parálisis del nervio oculomotor (B), del nervio abducente (C), y del nervio
troclear (D). (De Lahunta A: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Philadelphia, WB Saunders Co., 1977. Reproducido con autorización).
la alteración vestibular queda en posición ventral en la
fisura palpebral. En este caso los movimientos oculares
pueden evocarse en todas las direcciones mediante
movimientos apropiados de la cabeza, demostrando así
que todos los músculos extraoculares son funcionales
(ver Capítulo 8). En grandes animales ambos ojos tienden a mantener una posición horizontal; por lo tanto,
al elevar la cabeza se disponen en posición ventral, aun-
que el lado afectado pueda quedar desviado relativamente respecto al lado normal.
En grandes animales no se han establecido las funciones de los músculos extraoculares. Presumiblemente,
los movimientos y los déficit fisiológicos derivados de
lesiones en estos nervios craneales son similares a los
descritos en otras especies.5
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Los movimientos conjugados del ojo requieren coordinación de los tres pares craneales y de sus respectivos músculos. La vía responsable de su coordinación
es el fascículo longitudinal medial (FLM), que discurre
por el centro del tronco encefálico desde los núcleos
vestibulares hasta los núcleos del III, IV y VI PC. Las
lesiones del FLM pueden causar movimientos desconjugados o, más frecuentemente, ausencia de movimientos oculares en respuesta a los movimientos de la
cabeza (oftalmoplejía internuclear). Las lesiones del FLM
se observan con mayor frecuencia tras lesiones agudas
en la cabeza que ocasionan hemorragia en el centro del
tronco encefálico (ver Capítulo 12). También se ha descrito oftalmoplejía por un adenocarcinoma tiroideo que
invadía el seno cavernoso intracraneal, y afectaba a los
tres pares craneales.6
El nistagmo es un movimiento rítmico involuntario de
los ojos. El nistagmo fisiológico puede ser de origen
visual (por ej. al mirar los postes de teléfono desde un
vehículo en marcha) o de origen vestibular (por ej. al
girar rápidamente la cabeza). A los nistagmos de tipo
visual y vestibular se les conoce como nistagmo de
sacudida, ya que presentan una fase lenta hacia un lado
seguida de un movimiento rápido de recuperación
(sacudida). La dirección del nistagmo se define en función de la fase rápida. El nistagmo también se clasifica
en base a la dirección del movimiento (horizontal, vertical y rotacional) así como por cualquier cambio de
sentido al variar la posición de la cabeza. El nistagmo
de sacudida que es horizontal o rotacional, y que no
cambia de dirección al variar la posición de la cabeza,
es sugestivo de una afección vestibular periférica, pero
también puede observarse en patologías centrales. El
nistagmo de sacudida vertical, o el que cambia de dirección al variar la posición de la cabeza, se asocia con
lesiones vestibulares centrales en el tronco encefálico
(incluyendo a las lesiones del lóbulo floculonodular del
cerebelo) (Fig. 11-5; ver también el Capítulo 8).
El denominado nistagmo pendular es una forma
menos frecuente de nistagmo caracterizada por pequeñas oscilaciones del ojo sin componentes rápidos ni lentos. El nistagmo pendular suele aparecer en enfermedades cerebelares y se manifiesta sobre todo durante la
fijación de la mirada. También puede observarse en animales con déficit visuales.
Excepto en las lesiones del globo y de la órbita, la
mayoría de enfermedades que afectan al sistema visual
producen además otros signos clínicos derivados de la
afectación de estructuras circundantes. Por ejemplo, las
masas que afectan al quiasma óptico o a los tractos ópticos también suelen alterar a las funciones hipotalámicas. Las lesiones del III, IV y VI PC también causan otros
signos de tronco encefálico. Las lesiones de la corteza
occipital afectan también a otras funciones cerebrales.
La interpretación combinada de los diferentes signos
permite localizar la lesión.
ENFERMEDADES
Las diversas patologías que cursan con signos clínicos de ceguera, anormalidades pupilares, y alteraciones de los movimientos oculares se mencionan en las
Tablas 11-2, 11-3 y 11-4. Muchas de estas enfermedades causan anormalidades en más de una de estas funciones. La historia clínica y los exámenes físico y neurológico, deberían permitir al clínico elaborar una lista
de posibles diagnósticos diferenciales. La mayoría de
las enfermedades que aparecen en las tablas también
son abordadas en otros capítulos del libro. En este capítulo se detallan tan solo aquellas que afectan principalmente al sistema visual.
Enfermedades Degenerativas
Las anomalías en los sistemas enzimáticos intracelulares derivan en la acumulación de productos del metabolismo en las neuronas. Las neuronas afectadas poseen funciones alteradas y acaban muriendo. Este grupo
de patologías se mencionan en las Tablas 11-2 a 11-4
como enfermedades por almacenamiento (ver Capítulo
15). Debido a que se afectan las neuronas, de entre las
vías visuales las estructuras dañadas de forma más evidente son la retina, el núcleo geniculado lateral y la corteza occipital. Los núcleos de los nervios craneales no
suelen afectarse hasta la fase terminal de la enfermedad. Estas afecciones son hereditarias, progresivas e
invariablemente fatales. El diagnóstico es difícil y debe
valorarse la historia clínica, el conocimiento de la selectividad de la raza, y la exclusión de otros diagnósticos.
La biopsia encefálica puede confirmar el diagnóstico.
En algunas de las enfermedades sistémicas por almacenamiento, el diagnóstico puede basarse en la biopsia de otros tejidos distintos al encéfalo.
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Figura 11-5 Nistagmo.
Las patologías desmielinizantes también se consideran enfermedades degenerativas; así por ejemplo, la
leucodistrofia de células globoides está causada por un
sistema enzimático anormal similar al de las enfermedades por almacenamiento neuronal. Los síntomas de
afectación del cerebelo y de la médula espinal (signos
de NMS, déficit propioceptivos) son característicos del
síndrome clínico. Las vías visuales pueden estar afectadas (nervio óptico, tracto óptico, radiación óptica). La
desmielinización también puede ser secundaria a enfermedades inflamatorias, especialmente en el caso del
moquillo canino. Aunque se afectan con frecuencia las
vías visuales, suelen predominar otros signos clínicos.
Las degeneraciones retinianas primarias son una causa
habitual de ceguera, especialmente en perros. Es conveniente tener presente que algunos perros con graves
degeneraciones retinianas y ceguera funcional, pueden
conservar intactos los reflejos pupilares. Estas degeneraciones son conocidas genéricamente como atrofias
retinianas progresivas, con diversas variantes como atrofia retiniana central progresiva. Afectan a numerosas
razas de perros y a algunas razas de gatos. Las razas
afectadas están listadas en diversos textos de oftalmología veterinaria y en una exhaustiva revisión de
Whitley.7-9
Anomalías
La hidrocefalia, que puede ser el resultado de una
anomalía congénita o secundaria a lesiones con efecto
masa o a inflamaciones, afecta principalmente a la radia-
ción óptica y a la corteza occipital por la dilatación de
los ventrículos laterales. Siempre debería considerarse
la posibilidad de una hidrocefalia en cualquier animal
ciego que mantenga intactos los reflejos pupilares. La
tomografía computerizada, la punción ventricular, la
neumoventriculografía, o la electroencefalografía (ver
Capítulo 12) permiten confirmar el diagnóstico de hidrocéfalo.
Las anomalías retinianas primarias son relativamente
comunes en el perro pero menos frecuentes en otras
especies. Incluyen el coloboma, la hipoplasia de nervio óptico, la anomalía del ojo del Collie y varias formas de displasia retiniana. Al igual que sucede con las
degeneraciones retinianas, afecta a numerosas razas de
perros pero a pocas de gatos y de grandes animales.
Los tipos de anomalías y las razas afectadas se mencionan en las referencias bibliográficas.7-9 Estas enfermedades causan ceguera y en algunos casos nistagmo
y anormalidades pupilares.
Los gatos con afecciones en las vías visuales, principalmente los Siameses y los gatos blancos, presentan a
menudo estrabismo medial y nistagmo pendular pero
mantienen los movimientos vestibulares de los ojos. El
nistagmo pendular también se ha observado en vacuno de leche. En un estudio realizado sobre 2.932 vacas
del estado de Nueva York, se citó una incidencia del
0,51% en diversas razas. También ha sido descrito como
un problema familiar en toros Ayrshire.10, 11 El estrabismo medial se ha citado en varias razas de vacuno, aparentemente como un carácter hereditario en algunas de
ellas.12
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TABLA 11-2 Etiología de la ceguera*
CATEGORÍA DE
NO PROGRESIVA
LA ENFERMEDAD
Degenerativa
Anomalía
Metabólica
Hipoplasia del nervio óptico (N)
Coloboma (N)
Displasia retiniana ( R)
Síndrome del ojo del Collie (R)
Malformaciones cerebrales
(C) (12)
Hipertermia (C) (15)
Hipoxia (C) (12)
Neoplásica (15)
Inflamatoria (15)
Tóxica (15)
Vascular (12)
CRÓNICA
PROGRESIVA
PROGRESIVA
Enfermedades por almacenamiento
(R, C) (15)
Degeneraciones retinianas (R)
Enfermedades desmielinizantes
(N, C) (15)
Hidrocefalia (C) (12)
Hipoglucemia (C) (12)
Encefalopatía hepática
Linfosarcoma (R)
Melanoma maligno (R)
Tiamina/polioencefalomalacia–
rumiantes (N) (12)
Moquillo canino (R, N, Q, C)
Peritonitis infecciosa felina
(R, N, Q, C)
Toxoplasmosis (R, C)
Meningoencefalitis tromboembólica
-bovinos (R, C)
Diarrea vírica bovina (R, N)
Micosis sistémica (N, Q, C)
Infecciones bacterianas (N, Q, C)
Nutricional
Traumática (12)
AGUDA
Desprendimiento de retina
Hemorragia retiniana
Edema (N, Q, C)
Hemorragia (N, Q, C)
Infartos (R, C)
Hemorragia (R, N, Q, C)
Plomo y otros metales
pesados (C)
Hexaclorofeno (C)
Edema (N, Q, C)
Hemorragia (N, Q, C)
* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.
R= retina, N= nervio óptico, Q= quiasma óptico, C= tracto óptico y corteza cerebral
Hipoglucemia (C) (12)
Encefalopatía hepática (C) (12)
1. Primaria (15)
a. Adenoma pituitario (N, Q, C)
b. Meningioma (N, Q, C)
c. Gliomas (N, Q, C)
d. Ependimoma (C)
e. Papiloma de plexos coroideos (C)
2. Metastático (R, N, Q, C)
3. Linforreticular (R, N, Q, C)
4. Origen en el cráneo (C)
Hipovitaminosis A (R, N)
Deficiencia de taurina–gatos (R)
Moquillo canino (R, N, Q, C)
Peritonitis infecciosa felina
(R, N, Q, C)
Toxoplasmosis (R, C)
Micosis sistémica (N, Q, C)
Infecciones bacterianas (N, Q, C)
Meningoencefalitis granulomatosa–
perros (N, Q, C)
Prototecosis (C)
Inmunomediada ( N)
Plomo y otros metales pesados (C)
Hexaclorofeno (C)
PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS · CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS
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TABLA 11-3 Etiología de anormalidades pupilares*
CATEGORÍA DE
NO PROGRESIVA
LA ENFERMEDAD
Degenerativa
Anomalía
AGUDA
CRÓNICA
PROGRESIVA
PROGRESIVA
Degeneración retiniana (R)
Hipoplasia del nervio óptico (N)
Hidrocefalia † (12)
Coloboma (N)
Displasia retiniana (R)
Síndrome del ojo del Collie (R)
Neoplásica
Tumor rostrotentorial † (15)
Nutricional
Idiopática
Déficit de tiamina (perros y gatos) (15)
Pupilotonía
Disautonomía felina (9)
Anisocoria–gatos (pueden ser FeLV+)
Inflamatoria
Abscesos retrobulbares
Diversos procesos infecciones (15)
Infecciones del oído medio (8)
Tóxica
Traumática (12)
Plomo† (15)
Hemorragia en el tronco encefálico
Hematoma†
Edema cerebral †
Lesiones del plexo braquial (5)
* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.
† Los signos oculomotores son secundarios a herniaciones tentoriales.
R= retina, N= nervio óptico, FeLV= virus de la leucemia felina
TABLA 11-4 Etiología de las alteraciones en los movimientos oculares*
CATEGORÍA DE
NO PROGRESIVA
LA ENFERMEDAD
Degenerativa
AGUDA
CRÓNICA
PROGRESIVA
PROGRESIVA
Enfermedades por
almacenamiento (R, C) (15)
Enfermedades desmielinizantes
(N, C) (15)
Anomalía
Estrabismo con anomalías de
Hidrocefalia (C) (12)
las vías ópticas-gatos
Neoplásica
Cualquier tumor que afecte
al tronco encefálico, cerebelo,
sistema vestibular, o III, IV, VI PC
(15)
Nutricional
Déficit de tiamina–perros y gatos (15)
Inflamatoria
Cualquier enfermedad inflamatoria que
afecte al tronco encefálico, cerebelo,
sistema vestibular, o III, IV o VI PC (8, 15)
Tóxica
Traumática (12)
Hexaclorofeno (15)
Lesiones del tronco encefálico,
cerebelo, sistema vestibular,
o del III, IV y VI PC
Vascular (12)
Lesiones del tronco encefálico,
cerebelo, sistema vestibular,
o del III, IV y VI PC
* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.