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Rabdomiólisis masiva en paciente alcohólico
Dr. Guillermo Monge1, Jazmín Reyes2, Kimberly Sánchez2, Víctor Seas2
1. Médico Internista, Emergenciólogo. Profesor de la Universidad de Iberoamérica.
2. Estudiante de último año de medicina, Universidad de Iberoamérica
Correspondencia: Jazmín Reyes, correo electrónico: [email protected]
Resumen
Abstract
Introducción: la rabdomiólisis es un síndrome
Introduction: Rhabdomyolysis is a syndrome
caracterizado por la destrucción de los miocitos
characterized by the destruction of striated
del músculo estriado liberando sustancias
muscle myocytes releasing toxic substances into
tóxicas al espacio extracelular.
the extracellular space.
Objetivo: Reportar un caso de rabdomiólisis
masiva en un paciente alcohólico y hacer una
Objective: To report a case of massive
revisión de aspectos generales de la entidad.
rhabdomyolysis in an alcoholic patient and make
Diseño: Reporte de caso.
Paciente: masculino de 40 años de edad que
presenta una rabdomiólisis masiva secundaria a
a review of general aspects of the disease.
Design: Case report.
consumo de alcohol, como consecuencia causó
una insuficiencia renal aguda y una hepatitis por
Patient: a 40 years old male who has a massive
alcohol. Se reportó un nivel máximo de CPK
rhabdomyolysis secondary to alcohol intake, as
(321440 U/L).
a result causes acute renal failure and alcohol
Palabras Clave: Alcohol, Rabdomiólisis, Creatina
fosfoquinasa, CPK.
hepatitis. A maximum level of serum CK was
reported (321 440 U/L).
Key Words: Alcohol, Rhabdomyolysis, Creatine
Kinase, CK.
Introducción
frecuencia cardíaca 116 latidos por minuto,
oximetría de pulso 93%. Fue admitido en el
El objetivo principal es reportar un caso clínico
servicio de Medicina Interna.
de rabdomiólisis masiva en un paciente
Al ingreso se enviaron exámenes de laboratorio
alcohólico que ilustre la entidad y hacer una
con los siguientes hallazgos: Hemoglobina 17.6
revisión de los aspectos generales de dicha
gramos por decilitros (g/dL), Hematocrito 46,4%,
patología.
plaquetas 106000 unidades internacionales (UI),
La rabdomiólisis es un síndrome potencialmente
mortal que se caracteriza por la destrucción de
los miocitos del músculo estriado, lo que causa
la liberación de sustancias tóxicas en el espacio
extracelular y daño a los capilares adyacentes lo
que lleva a un edema local propiciando un
mayor deterioro de las células. (1)(2)
recuento de leucocitos 14850 UI; examen
general de orina densidad 1010, proteínas +++,
urobilinógenos +++, sangre oculta +++; pruebas
de función renal, nitrógeno ureico 31,7
miligramos por decilitro (mg/dL), creatinina
sérica 3,95 mg/dL; electrolitos sodio 109,6 mili
moles por litro (mmol/L), potasio 3,95 mmol/L,
cloruro 66,90 mmol/L, calcio 8,10 mg/dL,
Caso Clínico
magnesio 1,90 mg/dL y fósforo 3,40 mg/dL;
Un paciente del sexo masculino de 40 años de
Creatina fosfoquinasa (CPK) 321440 unidades
edad, soltero, conocido sano, sin trabajo fijo. Se
presenta al servicio de emergencias, con una
familiar, la cual refiere que el paciente se
mantenía al momento como indigente en
estado etílico desde quince días antes y al
momento con hematemesis.
de
abstinencia,
1355 UI/L; pruebas de función hepática,
proteínas totales 6,10 g/dL, albúmina 3,51 g/dL,
alanino aminotransferasa 274 UI/L, aspartato
aminotransferasa 1768 UI/L, bilirrubina total
2,98 mg/dL, bilirrubina indirecta 1,60 mg/dL y
bilirrubina directa 1,38 mg/dL; tiempos de
Al examen físico presentó trauma facial, franco
síndrome
internacionales por litro (UI/L), CPK fracción MB
múltiples
excoriaciones en abdomen, tórax y dorso,
coagulación: tiempo de protrombina 12,4
segundos, porcentaje de actividad trombina
73,50%, INR (de sus siglas en inglés International
deshidratación y ansiedad. Con una puntuación
Normalized Ratio) 1,18, tiempo parcial de
según la escala de coma de Glasgow de 14,
tromboplastina 30,3 segundos; gases arteriales
pupilas reactivas, tensión arterial 130/86 mmHg,
pH 7,53, presión parcial de oxígeno (pO2) 68,8
mmHg, presión parcial de dióxido de carbono
Además se encuentra sepsis de tejidos blandos
(pCO2) 23,40 mmHg, lactato 31 mg/dL,
a nivel de la ingle.
saturación de oxígeno (O2) 96%, Fracción
inspirada de oxígeno (FiO2) 21%, bicarbonato
19,5 mmol/L, osmolaridad 233 mili osmoles por
kilogramo (mOsm/Kg).
Fuente: Datos obtenidos del expediente clínico.
Se le realiza un FAST (de sus siglas en inglés
Al cuarto día se le realizó una ecografía de
Focus Assessment Sonography in Trauma)
abdomen en la cual se reporta derrame pleural
extendido en donde no se observa derrame
bilateral, colelitiasis, hepatomegalia y esteatosis
pleural, derrame pericárdico ni líquido libre en
hepática severa.
cavidad peritoneal.
El
El manejo inicial del paciente fue dar reposición
de líquidos para rehidratar al paciente con
solución salina, sulfato de magnesio 2g
intravenoso (IV) uso inmediato, diacepam 10mg
IV número tres dosis, Metoclorpramida 1
ampolla IV cada ocho horas y antibioticoterapia
empírica
con:
vancomicina
1,5g
IV
uso
inmediato, clindamicina 600mg IV cada 6 horas,
heparina 5000 unidades subcutáneo (SC) cada
doce horas y cimetidina 300mg IV cada doce
horas.
Luego de la evaluación clínica y con los
resultados de laboratorio, se define además del
etilismo y síndrome de abstinencia, una
rabdomiólisis masiva con afectación secundaria
a riñones, hepatitis por alcohol y alcalemia con
acidosis metabólica secundaria a acidosis láctica.
paciente
egresa
con
los
siguientes
diagnósticos:
1. Alcoholismo.
2. Rabdomiólisis.
3. Insuficiencia Renal Aguda.
4. Hepatitis por alcohol.
5. Infección de tejidos blandos.
Fisiopatología
Aunque las causas de rabdomiólisis son diversas,
parece haber una vía final común que lleva a un
aumento en la concentración plasmática del
calcio intracelular. (3)(4)(5)
Existen dos mecanismos principales por los que
el calcio se acumula patológicamente en la
célula: daño directo a la membrana celular y
depleción de la adenosina trifosfato (ATP). (3)
Un incremento abrupto del calcio conlleva a un
relacionada con la mortalidad fue la sepsis
aumento del calcio intra-mitocondrial que se
(35%). (8)
traduce en un desencadenamiento de la muerte
celular apoptótica, esta sobrecarga de calcio en
la mitocondria también conduce a la disfunción
de la fosforilación oxidativa, lo que altera la
producción de ATP. Igualmente aumenta la
producción de especies reactivas de oxígeno.
(4)(5)(6)
El
daño
del
retículo
sarcoplásmico
y
Al ser las causas múltiples, también se pueden
agrupar de la siguiente manera: traumatismo
muscular directo; excesiva actividad muscular;
defectos
menos
enzimáticos
hereditarios;
evidentes,
como
causas
fármacos
(antipsicóticos, antidepresivos, antilipémicos,
ciclosporina,
etc.),
tóxicos,
trastornos
autoinmunes,
infecciones,
endocrinos
mitocondrias acarrea una liberación de calcio al
(hipotiroidismo,
sarcoplasma y se inicia la cascada de muerte
cetoacidosis) y electrolíticos. La hipernatremia,
celular. (3)(5)
hipopotasemia e hipofosfatemia graves afectan
El calcio induce a la activación de proteasas,
fosfolipasas, y otras enzimas proteolíticas que
dan lugar a un mayor daño celular. (3)
hiperaldosteronismo,
a la homeostasis de la membrana y la integridad
celular. (5)(7)(9)
Según Olivares, la destrucción del tejido
muscular inducida por el etanol se justifica por
Etiología
diferentes
mecanismos
fisiopatológicos:
La rabdomiólisis es uno de los síndromes cuya
inmovilización
patogenia es en muchos casos desconocida. (7)
anomalías electrolíticas y toxicidad directa. (10)
Según Herráez en un estudio descriptivo de 449
pacientes: las etiologías más frecuentes fueron:
traumas, sepsis e inmovilidad/aplastamiento. La
etiología única se presentó en el 67% de los
pacientes y la multicausa en el 33%, siendo la
mortalidad asociada del 19,3 y del 17,5%,
respectivamente, sin encontrar diferencias
significativas
(p=0,66).
La
etiología
más
prolongada
del
paciente,
Las drogas tienen un efecto tóxico directo
muscular, pero también sus causas indirectas
producen rabdomiólisis, y estas son las que
originan
compromiso
de
conciencia
e
inmovilización prolongada. Una de las drogas
que causa rabdomiólisis es la cocaína que hace
un
incremento
simpaticomimética
de
la
que
actividad
provoca
vasoconstricción arterial, isquemia e infartos a
nivel muscular. Otro mecanismo descrito es la
producto de degradación de la mioglobulina.
inhibición de la recaptación de catecolaminas en
(13)
receptores alfa adrenérgicos lo que eleva el
calcio intracelular en las células musculares. (11)
La rabdomiólisis es un signo de alerta de
intoxicación grave y se debe buscar en pacientes
con
mialgias
o
alguna
de
las
otras
Tratamiento
La recomendación más importante en el manejo
de la rabdomiólisis es el inicio temprano y
agresivo de la hidratación intravenosa. (3)(14)
manifestaciones previamente descritas. Existen
El principal motivo de la recomendación anterior
además, otros factores de riesgo como: fiebre,
es la alta tasa de fallo renal que se ve asociada a
agitación, hipotensión, coma o el uso de otras
rabdomiólisis la cual oscila entre un 15 y más del
drogas que también producen rabdomiólisis:
50% de los casos, esta complicación es
heroína, anfetaminas o fenciclidina. (12)(13)
totalmente
Las complicaciones de la rabdomiólisis son
múltiples y por lo general dadas por altas
concentraciones de mioglobina en el sistema.
Siendo las principales y que generan una
emergencia: la insuficiencia renal aguda,
intravascular
en
pacientes
con
mioglobulinas elevadas. (15)
Complicaciones
coagulación
prevenible
diseminada
e
hiperpotasemia. Algunas de las complicaciones
Dentro de las recomendaciones generales de las
diferentes soluciones que se pueden administrar,
la que prevalece es la utilización de la Solución
Salina. Comúnmente se administran 1 a 3 Litros
por hora y posteriormente 300 a 500 mL por
hora, cuando se ha alcanzado estabilidad
hemodinámica. (14)(16)
mecánicas que se pueden dar son el síndrome
Durante la administración de la solución salina
compartimental y la neuropatía periférica. (14)
debe vigilarse las concentraciones de Cloruro
La insuficiencia renal se observa entre un 0 a
46% de los pacientes con rabdomiólisis y se debe
a varios mecanismos fisiopatológicos como la
disminución de la perfusión renal; la obstrucción
sérico ya que dicha hidratación conlleva a altos
niveles de Cloruro con lo que se podría provocar
acidosis metabólica, entre otras complicaciones.
(3)
tubular por filtración de pigmento y efectos
El uso de bicarbonato con el fin de alcalinizar la
tóxicos directos causados por el ferrihemato,
orina para permitir una mayor excreción de
mioglobulina, se debate a causa de falta de
Esta complicación se trató con una rehidratación
evidencia que lo apoye, mientras que algunos
agresiva con solución salina. Esto va de acuerdo
autores justifican su uso en rabdomiólisis por la
con lo que la medicina basada en evidencia
hiperkalemia y la acidosis metabólica. (16)
apoya como el mejor tratamiento.
Aunque la carga de manitol represente peligro
Conclusión
en pacientes con reserva miocárdica limítrofe e
insuficiencia renal establecida, debe usarse
hasta que se logre gasto urinario adecuado. (16)
Se intenta resumir en este artículo los aspectos
generales de la rabdomiólisis en un paciente
alcohólico, para que en un futuro, ante la
La furosemida, aunque tiene tasa de éxito
presencia de un caso similar el médico tratante
relativamente alta para convertir insuficiencias
tenga algunas pautas que lo dirijan para dar un
renales oligúricas en no oligúricas, también
acertado
tiene la desventaja teórica de acidificar la orina,
tratamiento que evite las complicaciones
lo que incrementa la posibilidad de daño renal
agudas que pueden llevar el paciente a la
por mioglobina. (16)
discapacidad y/o muerte.
diagnóstico
y
un
adecuado
Discusión
Se puede afirmar que la rabdomiólisis masiva en
este paciente causada por
intoxicación
alcohólica que dio un nivel particularmente alto
Referencias
de CPK que presentó como complicación
1. Garamendi González PM. Rabdomiólisis tras
importante la insuficiencia renal aguda.
actividad física extenuante: A propósito de un
Es importante en un paciente alcohólico tener la
sospecha clínica de rabdomiólisis, ya que su
diagnóstico es mediante las mialgias severas,
debilidad muscular y mioglobinuria que conlleva
a una orina de color marrón, por lo cual la
medición de CPK es un estudio complementario.
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