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DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO Dr. Jose Manuel López-Millán Entender el dolor neuropático (DN) es un aspecto clave para poder diagnosticarlo y tratarlo adecuadamente. En circunstancias fisiológicas un estímulo doloroso activa neuronas sensitivas primarias de alto umbral. Por el contrario a lo que sucede en el dolor nociceptivo, el DN se ocasiona por el daño estructural o funcional del sistema nervioso central o periférico. La afectación funcional del sistema nervioso puede producirse por un estímulo doloroso no neuropático persistente en lo que podríamos denominar un “exceso de nocicepción”. El DN se caracteriza por una compleja combinación de déficits sensoriales incluida la pérdida parcial o completa de sensación, disestesia o parestesia. Clínicamente podemos establecer dos grandes grupos de signos y síntomas, los positivos (alodinia, hiperalgesia, disestesia, parestesia, hiperpatía) y los negativos (hipoestesia, anestesia, pérdida de fuerza), en ocasiones no menos incapacitantes. Al igual que otros síndromes de dolor crónico, el DN no aporta al paciente ninguna ventaja biológica. Muchas situaciones clínicas de DN se asocian a infección o inflamación. Con frecuencia, la activación inmune se produce de forma simultánea a la lesión del sistema nervioso o de los tejidos adyacentes. Sin embargo el DN se puede producir como consecuencia de la activación del sistema inmune aun en ausencia de trauma neural o neuropatía. Tanto la lesión del sistema nervioso central y periférico como la inflamación mantenida, se traducen en cambios en la expresión de genes en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal y en neuronas centrales. La neuroplasticidad neuronal inducida en las estructuras que procesan los cambios nociceptivos, comparten mecanismos similares a los procesos de la memoria. La complejidad de abordaje de todo síndrome de dolor crónico, en su doble vertiente sensorial y emocional, siguiendo el modelo biopsicosocial tiene su máxima expresión en el dolor neuropático craneofacial como producto de la activación aberrante de procesos periféricos, espinales y supraespinales. Diversos estudios funcionales de neuroimagen (RNMf, PET, SPECT) han puesto de manifiesto la implicación de una matriz central del dolor que determina aspectos sensoriales, afectivos, cognitivos y atencionales de la percepción de dolor al tiempo que modulan la respuesta individual. Por ejemplo, sabemos que el DN derivado de una lesión neural traumática puede ocasionar una reducción en el volumen de la sustancia gris en el tálamo contralateral así como una reorganización cortical. Estos cambios de la sustancia gris talámica se correlacionaron positivamente con el tiempo de evolución de la lesión e implica directamente al tálamo en la patología traumática trigeminal que cursa con DN. Con todo, el diagnóstico del DN es eminentemente clínico y suele realizarse a la cabecera del paciente. Una historia clínica minuciosa acompañada de una exploración neurológica detallada suelen proporcionarnos cuanto menos un diagnóstico fisiopatológico del DN. En este contexto, la evaluación de la intensidad del dolor en una escala visual analógica (EVA) y la utilización de un cuestionario para DN como DN4 o Pain Detect son dos recursos básicos de uso habitual en nuestra práctica clínica. Por último, en el plano terapéutico, el DN parece ser sensible a nuevos grupos de fármacos no convencionales, llamados co-analgésicos (antiepilépticos, inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina, antidepresivos tricíclicos), que no vienen precedidos por los modelos preclínicos tradicionales de dolor o por estados de dolor habitualmente experimentados por el ser humano. El tratamiento estándar del DN craneofacial es farmacológico y muy similar al recomendado en otros síndromes de DN como la neuralgia postherpética o la neuropatía diabética dolorosa. Mientras que las tasas de respuesta para estas patologías ronda el 20-40%, en el caso de las neuropatías faciales no supera el 10% como es el caso de la neuropatía postraumática del trigémino. En este contexto, resultan clave aspectos como: una estrategia preventiva del DN craneofacial centrada en la identificación de factores de riesgo, minimizar la agresión quirúrgica y establecer un tratamiento multimodal del dolor agudo postoperatorio y mejorar la atención al paciente con DN craneofacial para su tratamiento precoz o derivación cuando proceda. La dificultad de comprensión del DN en una vertiente fisiopatológica, ya per sé compleja, la aún lejana utilización de las pruebas funcionales de neuroimagen en nuestra práctica clínica habitual y la escasa eficacia analgésica y evidencia científica de los fármacos disponibles para su tratamiento, son en mi opinión barreras que debemos salvar para obtener óptimos resultados clínicos en este campo. 1
