Download Potencial de acción (sarcolema).

FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS
EFECTORES:
EFECTOR SOMÁTICO: MÚSCULO ESQUELÉTICO
EFECTOR AUTONÓMICO: MÚSCULO CARDÍACO
MÚSCULO LISO
CÉLULAS SECRETORAS
Considerando estructura, inervación,
características contráctiles y funciones se
pueden considerar 5 tipos de músculos:
• M Esquelético (ME)
•M Cardíaco contráctil (MCC)
•M Cardíaco automático (MCA)
•M Liso visceral (MLV)
•M Liso multiunidades (MLMU)
TIPOS DE MÚSCULOS CARACTERÍSTICAS
MÚSCULO ESQUELÉTICO
FUNCIONES
• MOVIMIENTO DEL CUERPO
• MANTENIMIENTO DE LA POSTURA
•CONTRACCIÓN MUSCULAR
.TENSIÓN MUSCULAR
.CARGA
• ESTRIADO ( SARCOMÉRICO )
• CONTRACCIÓN EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN
DADA POR EL SISTEMA MOTOR SOMÁTICO (MNα)
• VOLUNTARIO – CONTRACCIONES REFLEJAS
• COMPORTAMIENTO INDEPENDIENTE DE SUS FIBRAS
(ausencia de conexiones interfibrilares)
• DISPOSICIÓN EN PARALELO (suma de tensiones
individuales)
• SARCOLEMA: MEMBRANA EXCITABLE
PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL
SARCOLEMA
•
•
•
•
•
•
Membrana excitable
Potencial de membrana (-90 mv)
Potencial de placa motora (sinapsis neuroefectora)
Potencial de descarga
Potencial de acción (sarcolema).
Sistema T (propagación del PA)
DISTROFINA
• PROTEINA QUE RECUBRE LA SUPERFICIE CITOPLASMÁTICA
DEL SARCOLEMA
•FUNCIÓN: PROPORCIONAR REFUERZO MECÁNICO A LA
MEMBRANA , PROTEGIÉNDOLA DE LA TENSIÓN QUE SE
PRODUCE DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
• DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: CARENCIA
HEREDITARIA DE DISTROFINA QUE PRODUCE DEBILIDAD
ESTRUCTURAL DEL MÚSCULO Y UNA SUSTITUCIÓN
PROGRESIVA DE LA FIBRA MUSCULAR LESIONADA CON TEJIDO
ADIPOSO . SE SUELE INICIAR ALREDEDOR DE LOS 5 AÑOS DE
EDAD Y , PARA LOS 12 , EL PACIENTE ES INCAPAZ DE CAMINAR
PROTEINAS MUSCULARES
• Miofilamento grueso
miosina
• Miofilamento delgado actina
tropomiosina
troponina
• Contráctiles
miosina
actina
• Reguladoras
tropomiosina
troponina
Ca2+
Ca2+
Ca2+
EL SARCOMERO ADEMAS POSEE OTRAS PROTEINAS COMO POR
EJEMPLO LA TITINA:
titina
Funciones:
mantiene a la miosina en su posición y, debido a que tiene una parte
elástica, actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla
después de la contracción muscular.
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
ACOPLAMIENTO ÉXCITO
CONTRÁCTIL
La despolarización de la membrana de los túbulos T activa R de
dihidroxipiridina (voltaje-dependientes) que activan a R de rianodina
presentes en el RS desencadenando la liberación Ca++ (estado activo).
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
•ENERGIZA LA FUERZA DEL PUENTE DE MIOSINA
•DESCONECTA EL PUENTE DE MIOSINA DE SU UNIÓN A
LA ACTINA
•RECAPTA CALCIO A TRAVÉS DE LA BOMBA IÓNICA
PRESENTE EN LA MEMBRANA DEL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
SECUENCIA DE EVENTOS QUE OCURREN DURANTE LA
CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
•DESCARGA DE LA MOTONEURONA ALFA
•LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA A NIVEL DE LA SINAPSIS
NEUROEFECTORA
•UNIÓN DE LA ACETILCOLINA A LOS RECEPTORES
NICOTÍNICOS DE LA PLACA MOTORA
•ACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE Na+ Y K+ Y AUMENTO
DE LA CONDUCTANCIA A ESOS IONES A NIVEL DE LA
PLACA MOTORA
•GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE PLACA MOTORA
•GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN A NIVEL
DEL SARCOLEMA
•INGRESO DE LA DESPOLARIZACIÓN AL SISTEMA
TUBULAR TRANSVERSO
•LIBERACIÓN DE Ca++ POR LAS CISTERNAS DEL
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Y DIFUSIÓN HACIA LOS
MIOFILAMENTOS
•UNIÓN DEL Ca++ A LA TROPONINA C Y
DESCUBRIMIENTO DE LOS SITIOS DE UNIÓN PARA LA
MIOSINA Y LA ACTINA
•FORMACIÓN DE UNIONES ENTRE ACTINA Y MIOSINA Y
DESLIZAMIENTO DE LOS MIOFILAMENTOS DELGADOS
ENTRE LOS GRUESOS , DESARROLLÁNDOSE TENSIÓN
•CAPTACIÓN DEL Ca++ POR LA PORCIÓN LONGITUDINAL
DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
•SEPARACIÓN DEL Ca++ DE LA TROPONINA C
•CESE DE LA INTERACCIÓN ENTRE LA MIOSINA Y LA
ACTINA
DEBILIDAD
PARÁLISIS
MUSCULAR
LAMBERT
EATON
TOXINA
BOTULÍNICA
MIASTENIA
GRAVIS
CARNITINA
• Aminoácido esencial que transporta ácidos grasos
hacia las mitocondrias para degradarlos y obtener
energía
• Uso en medicina deportiva
• Déficit de carnitina: Tono muscular disminuido
(hipotonía de origen metabólico). Causas:
genéticas, falta de ingesta (carnes, leche, huevos)
o medicamentos que la inhiben (antiepilépticos).
TRANSMISIÓN DE LA TENSIÓN
MUSCULAR A LOS HUESOS
La tensión muscular desarrollada por el movimiento de remo se transmite a las
líneas Z, y de allí, a través del sarcolema, del tejido conectivo y de las
inserciones tendinosas de los músculos, a los huesos.
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA
T > carga
El músculo se acorta
T permanece constante
Se realiza trabajo
CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA
T ≤ carga
El músculo no se acorta
T aumenta
No se realiza trabajo externo
REGISTRO DE CONTRACCIONES
ISOTÓNICAS E ISOMÉTRICAS
ISOTÓNICAS
ISOMÉTRICAS
CONTRACCIÓN MUSCULAR SIMPLE
(CMS)
Fases:
1)Latencia
2)Contracción
3)Relajación
RELACIÓN TEMPORAL ENTRE PA, ESTADO ACTIVO y
CMS:
A: Tiempo de contracción
B: Tiempo de relajación
Línea punteada: cc intracel de Ca2+
ESTADO ACTIVO: Período durante el cual la concentración de
Ca2+ intracelular permanece por encima de su valor basal de
reposo (10-7 M) y durante el cual se repiten los ciclos A-M
FACTORES QUE MODIFICAN EL GRADO DE
TENSIÓN MUSCULAR DESARROLLADA
• 1) Modificando la longitud inicial
del sarcómero (precarga)
• 2) Modificando la frecuencia de
estimulación
• 3) Cantidad de motoneuronas
activadas
1) LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA
Relación Longitud-Tensión: Relación entre la longitud de la
fibra muscular y la Tensión desarrollada durante la contracción
long del
sarcomero (u)
Longitud de reposo. Importancia en confección de prótesis
2) La superposición óptima entre los filamentos
posibilita el desarrollo máximo de tensión
1) Los
filamentos
delgados y
gruesos
totalmente
superpuestos:
no desarrolla
tensión
3) Si se
estira
hasta que
los
filamentos
dejan de
solapar no
se
desarrolla
tensión
2)FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN:
se produce SUMA MECANICA
Se mantiene el EA
Tétanos: es la contracción
máxima de todas las fibras
musculares
Tétanos
incompleto
Tétanos
completo
3) Número de MN activadas:
Fenómeno que se conoce con el nombre
de RECLUTAMIENTO
Cuanto mayor es el número de MN
activadas: mayor será la tensión
desarrollada
• GRAN DIÁMETRO
• BAJO CONTENIDO DE
MIOGLOBINA
• POBRE LECHO CAPILAR
• POCAS MITOCONDRIAS
• ALTO CONTENIDO DE
GLICÓGENO
• GLICÓLISIS COMO
FUENTE DE ENERGÍA
• FUERZA Y VELOCIDAD
• RÁPIDA FATIGA
• MENOR DIÁMETRO
• ALTO CONTENIDO DE
MIOGLOBINA
• RICO LECHO CAPILAR
• ABUNDANTES
MITOCONDRIAS
• BAJO CONTENIDO DE
GLICÓGENO
• CICLO DE KREBS COMO
FUENTE DE ENERGÍA
• CONTRACCIÓN SOSTENIDA
• RESISTENTES A LA FATIGA
Tamaño de las UM en relación con la precisión
de los movimientos
CONTROL DE LA TENSION
MUSCULAR EN EL ORGANISMO
• El SNC controla la tensión desarrollada por
un músculo mediante dos mecanismos:
1) Reclutamiento de UM (suma
espacial)
2) Grado de actividad de cada UM
reclutada (suma temporal)
Principio del tamaño de reclutamiento de UM
FUENTES DE ENERGIA MUSCULAR
La contracción muscular necesita ENERGIA
La fuente primaria de energía es el ATP
Cuando el músculo se pone en actividad los requerimientos de
ATP aumentan drásticamente
1) Se utiliza el ATP preformado
2) Se sintetiza ATP a partir de la fosfocreatina
3) Durante el ejercicio moderado el ATP proviene de la
fosforilación oxidativa en presencia de O2 (36 ATP por glucolisis
aeróbica)
4) El ejercicio violento es independiente del aporte de O2
(2 ATP por glucólisis anaeróbica) utilizando glucógeno como
sustrato y con producción de ácido láctico
DEUDA DE OXIGENO
Cantidad extra de O2 que se consume para reponer
las reservas de ATP y FK consumidas y remover el
exceso de ácido láctico formado
Esta cantidad adicional de O2 es proporcional al grado
en que la demanda energética excedió la capacidad de
síntesis aeróbica
PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
•
Automatismo (cronotropismo)
•
Excitabilidad (batmotropismo)
•
Contractibilidad (inotropismo)
•
Conductividad (dromotropismo)
.
GENERALIDADES
Las células del miocardio se
disponen en capas
concéntricas a las cavidades
Son células estriadas
ramificadas, con un núcleo
central
Sus extremos contactan
mediante unas estructuras
llamadas “discos intercalares”,
a los que se unen las
miofibrillas, mediante “uniones
estrechas o desmosomas”
Uniones Gap del Disco Intercalar
Normal propagación del impulso eléctrico
El músculo cardíaco es sarcomérico
y se comporta como un sincicio funcional
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO CARDÍACO
ESTRIADO (SARCOMÉRICO)
FIBRAS MUSCULARES – MIOFIBRILLAS - MIOFILAMENTOS
SINCICIO FUNCIONAL (UNIONES ESTRECHAS)
SINCICIO AURICULAR - SINCICIO VENTRICULAR
RETICULO SARCOPLÁSMICO
SISTEMA T ( en la línea Z)
PROTEINAS CONTRÁCTILES O REGULADORAS
FOSFORILACION OXIDATIVA: O2
AUTOMATISMO - MIOCARDIO AUTOMATICO (SAC)
MIOCARDIO CONTRACTIL
INVOLUNTARIO
SINCICIOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO CARDÍACO
AURICULAR
VENTRICULAR
Las aurículas y los ventrículos están separados por
tejido no conductor que rodea las válvulas. No hay
uniones en hendidura entre las aurículas y los
ventrículos.
Es necesaria una comunicación eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos, esta comunicación
eléctrica se realiza por el haz de His.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA
Sistema Activador Cardíaco (SAC)
El corazón puede latir en ausencia de inervación
puesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que da
origen al latido cardíaco se genera en el propio
corazón. AUTOMATISMO
Después de iniciarse, la actividad eléctrica se
propaga rápidamente por una red especializada de
células y tejidos, logrando una contracción
coordinada
.
El potencial de acción es conducido a las células contráctiles
por los discos intercalares, que conectan una célula con otra.
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
Las aurículas y los ventrículos deben contraerse coordinadamente
La secuencia de excitación cardíaca se inicia con la despolarización del
Nódulo Sinusal
Los impulsos recorren las aurículas llegando al Nódulo Aurículo-Ventricular
La presencia de tejido no conductor (no excitable) entre aurículas y
ventrículos retrasa el impulso 0,1seg aproximadamente
El impulso alcanza los ventrículos a través del Haz de His
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
El retraso permite que las aurículas expulsen la sangre antes que los
ventrículos se contraigan
El potencial de acción recorre las dos Ramas del Haz de His y la Red de
Purkinje alcanzando rápidamente las células musculares de los ventrículos
La secuencia de excitación de los ventrículos permite que se contraigan
primero los vértices de los mismos y finalmente las bases ventriculares para
expulsar la sangre por las arterias.
CONDUCCIÓN
Cuando el Nódulo Sinusal se destruye o pierde la conexión con el
Nódulo Aurículo-Ventricular, éste controla la contracción de los
ventrículos (Marcapaso Potencial)
Este marcapasos es más lento que el SA y normalmente su actividad
está inhibida por la mayor frecuencia de impulsos que le llegan
procedentes del SA (supresión por sobrecarga).
REGULACIÓN DE LA CÉLULA EXCITABLE
La frecuencia de generación de potenciales de acción en el Nódulo Sinusal
dependen de los neurotransmisores que lleguen a esas células
NA y A: ↑ Frecuencia (Activa mecanismo AMPc)
Ach: ↓ Frecuencia (Activación de canales de K+)
POTENCIALES DE ACCIÓN SEGÚN LA CÉLULA
Voltaje
(nvolt)
Voltaje
(nvolt)
Tiempo
(mseg)
Tiempo
(mseg)
Potencial de Acción
Potencial de Acción
de una Célula
de una Célula
Cardíaca Automática
Cardíaca Contráctil
POTENCIALES DE ACCIÓN
EN LA CÉLULA AUTOMÁTICA
Fase 4 ó DDE (prepotencial o potencial
marcapaso): Inestable (-60 a -70 mvolt)
disminución progresiva del eflujo de K+
Fase 0 ó de lenta despolarización: La
pendiente de la fase es menor que la de
fibra contráctil, determinando menor
velocidad de conducción, por lo que se
denominan fibras lentas.
Aumenta entrada de Ca+2 (canales lentos)
Fase 3 ó de repolarización: Activación
de canales de K+
Duración del potencial de acción de fibra
lenta es aproximadamente 200mseg
.
CÉLULA AUTOMÁTICA: CANALES
Inicio de la despolarización: Entra Na+
↓
El potencial de membrana se hace menos
negativo y se abren canales T
(transitorios) de Ca++ , dependientes de
voltaje:
Entra Ca++
↓
Se abren canales de Ca++ L (Long lasting),
dependientes de voltaje: Entra Ca++
↓
La célula se despolariza
↓
Se abren canales de K+
dependientes de voltaje
↓
Sale K+: La célula se repolariza e hiperpolariza
↓
de nuevo se abren canales de Na+
y se repite el ciclo
POTENCIALES DE ACCIÓN
EN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL
Potencial de reposo o de membrana en la célula
miocárdica contráctil es estable (PM o PR= -80 a -90 mvolt)
POTENCIALES DE ACCIÓN
EN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL
FASE 0: DE DESPOLARIZACIÓN
FASE 1: DE REPOLARIZACIÓN TEMPRANA
FASE 2: DE MESETA
FASE 3: DE REPOLARIZACIÓN TARDÍA
FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CELULAR
POTENCIALES DE ACCIÓN
EN FIBRA AUTOMÁTICA LENTA Y
FIBRA NO AUTOMÁTICA RÁPIDA
Voltaje
milvolt
200
350
Tiempo
(mseg)
Ambos potenciales de acción difieren en amplitud y forma
ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL EN EL
MÚSCULO CARDÍACO
POTENCIAL DE ACCIÓN Y RESPUESTA CONTRÁCTIL
DE LA FIBRA DEL MÚSCULO CARDÍACO
Los eventos eléctricos evocan una respuesta contráctil la cual se
inicia después de la fase 0 del potencial de acción
y tiene una duración 1,5 veces mayor
Características diferenciales del acoplamiento
éxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco
respecto del músculo esquelético
¾
La cantidad de Ca++ liberada por el retículo sarcoplásmico no es
suficiente para activar a la totalidad de las proteínas musculares,
¾
El PA del miocardio contráctil tiene una meseta prolongada,
durante la cual entra Ca++ a la fibra, que se agrega al liberado
por el RS.
El ingreso de Ca++ puede inducir mayor liberación de Ca++ por el retículo
sarcoplásmico, proceso llamado liberación regenerativa de Ca++
Características diferenciales del acoplamiento
éxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco
respecto del músculo esquelético
¾ Potencial de acción largo
¾ Remoción lenta de Ca++
¾ No admite suma ni tétanos
¾ Relación longitud-tensión (longitud sarcómeros)
depende de la precarga (Ley de Frank-Starling)
¾ Tensión (fuerza contráctil) en relación al ingreso de Ca++.
Control fisiológico
.
PERÍODO REFRACTARIO
Recubre la mayor parte de los órganos internos y su
contracción ejerce presión sobre dichas estructuras
INVOLUNTARIO
INERVACION AUTONOMICA
VARICOCIDADES
DISTENSIBILIDAD
ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS DEL
MUSCULO LISO
FORMA FUSIFORME
NO SARCOMERICO
MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS EN
SARCOMEROS
MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS
MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA
SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO
NO EXISTE SISTEMA T
RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL CALCIO
PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
DEL MÚSCULO LISO
FORMA FUSIFORME
NO SARCOMERICO
MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS
EN SARCOMEROS
MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS
MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA
SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO
NO EXISTE SISTEMA T
RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL
CALCIO PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC
TIPOS DE MÚSCULO LISO
MÚSCULO LISO VISCERAL O UNITARIO
•RECUBRE
VISCERAS
HUECAS,
MUSCULATURA
GASTROINTESTINAL, URETRAL, UTERINA, CONDUCTOS
BILIARES.
•POSEEN UNIONES GAP, SE COMPORTA COMO UN
SINCICIO AUTOMATICO.
•FIBRAS MUSCULARES CON PM INESTABLE LLAMADAS
MARCAPASO LOCALIZADAS EN FORMA VARIABLE SOBRE
EL TEJIDO.
•LA ACTIVIDAD AUTOMATICA MODULADA POR SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO.
•CONTRACCIÓN LENTA Y PROGRESIVA
MÚSCULO LISO MULTIUNIDADES
•RECUBRE TRAQUEA, GRANDES VASOS, IRIS
•CONTRACCIÓN RÁPIDA E INDEPENDIENTE
MECANISMO ÉXCITO-CONTRACTIL
DEL MÚSCULO LISO
RS
1. Aumento de Ca++intracelular
por ingreso a través de canales
voltaje dependientes y por
liberación desde el retículo
sarcoplásmico
2. El Ca++ se une a la calmodulina
3. Activación de la kinasa de la
cadena liviana de la miosina
4. Fosforilación de la miosina
5. Interacción de actina-miosina
(contracción)
FACTORES QUE INDUCEN LA CONTRACCIÓN
DEL MÚSCULO LISO
.
RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO
PRODUCIDA LA CONTRACCIÓN DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN
INTRACELULAR DE Ca++
SE DESACTIVA LA MIOSINA POR ACCIÓN DE LA MIOSINA-FOSFATASA
SE PRODUCE LA RELAJACIÓN MUSCULAR
MÚSCULO LISO CONTRAIDO Y RELAJADO