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El virus del enanismo amarillo
de la cebada
e
LAS PERDIDAS OCASIONADAS EN CEREALES POR ESTE VIRUS, SE ESTIMARON
ENTRE 15 A 20 MILLONES DE DOLARES EN LA TEMPORADA 1975-76.
e
LOS ATAQUES MAS INTENSOS SE PRESENTARON ENTRE ACONCAGUA Y TALCA
POR EL VALLE CENTRAL.
e
ES TRANSMITIDO POR PULGONES.
Guido Herrera M.,
Ingeniero Agrónomo
PROGRAMA CEREALES
INTRODUCCION
El virus del enanismo amarillo de la
cebada (VEAC) es considerado a ni·
vel mundial, una de las principales
enfermedades que afectan a los cultívos de cereales. Se calcula que en
Estados Unidos y Canadá causa
pérdidas de 1-3º/o del total de la
producción de cereales.
En Chile, se identificó en 1972, y
en 1975 se presentó en forma generalizada en el gran cultivo en toda la
zona triguera del país. Las pérdidas
SINTOMATOLOGIA
El virus ataca cebada, avena, trigo y
la mayoría de las malezas gramí·
neas.
En trigo causa amarillez que comienza en el ápice de las hojas y
que progresa hacia la base. Puede o
no causar enanismo dependiendo de
la variedad, época de inoculación en
relación al desarrollo de la planta,
raza del virus, etc. A la cosecha se
observa el grano parcial o totalmente chupado.
causadas fluctuaron entre un 20 y
un 40º/o en las localidades más
afectadas estimándose que a a nivel nacional las pérdidas fueron en-
tre 15 a 20 millones de dólares.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
En las localidades de Vallenar, La
Serena y Ovalle se presenta con carácter de leve a moderado y en forma localizada. Los ataques más intensos se han observado entre
Aconcagua y Talca por el valle central. En el secano costero su intensidad es menor. Entre Talca y Valdivia, a partir de la temporada
1975-76, en que la enfermedad alcanzó sus máximos niveles, su
intensidad ha disminu ído a focos
bien localizados.
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En cebada a diferencia de trigo, la
amarillez causada es más brillante,
mientras que en avena normalmente
se expresa con tonalidades rojizas.
En las plantas afectadas pueden
producirse también una serie de
otras alteraciones como hojas chicas, deformes y disminuciones de
altura.
AGENTE CAUSAL
La enfermedad es causada por un
virus de tipo esférico, que por su ín·
fimo tamaño solo puede observarse
con microscopio electrónico. Los
vectores de este virus son alrededor
de 14 especies de pulgones. En Chile, se ha comprobado la capacidad
vectora de pulgón de la hoja o verde
pálido (M. dirhodum), pulgón verde
del Maíz (R. padi), pulgón de la es·
piga (S. avenae) y pulgón de las gramíneas (S. graminum).
E! virus dentro del vector es de tipo
persistente, es decir, que una vez
adquirido por el insecto, éste será
capaz de transmitirlo a través de toda su vida, pero no a su descendencia.
En la naturalezá existen varias razas
o cepas del patógeno, que se dife·
rencian en la eficiencia con que la
transmiten las distintas especies de
áfidos y la severidad del daño causado en las plantas afectadas. En Chile se han identificado a lo menos
dos de estas razas: la cepa PAV
transmitida más eficientemente por
el pulgón verde del maíz y pulgón
de la espiga y la cepa MAV por el
pulgón de la espiga. La cepa PAV
es una de las más severas en la natuM
raleza.
EPIDEMIOLOGIA
Los movimientos de la enfermedad
dependen de la dinámica poblacio·
nal de los vectores. El virus llega al
cultivo a través de las formas aladas,
enseguida, las poblaciones sin alas
dispersan el virus a todas las plantas
del cultivo. Se considera que las
inoculaciones tempranas (macolla)
causan mayor daño que las inoculaciones tardías.
Durante los meses estivales y en ausenCia de cereales cultivados los vectores migran a malezas que permanecen en lugares húmedos en la zona central y hacia la precordillera
donde se dan las condiciones ecológicas para su desarrollo. Desde estos
lugares se ha recuperado el virus de
malezas y rastrojos de trigo.
En el valle central las avenas sembradas en los meses de enero y febrero, se observan muy afectadas en
los meses de abril y mayo. Ellas,
pueden jugar un rol importante en
el ciclo de la enfermedad, puesto
que, constituyen las fuentes de inóculo para las infectaciones del trigo.
Los áfidos vectores aparecen en el
valle central en el mes de junio,
mientras que en el secano costero lo
hacen en agosto cuando las plantas
tienen un desarrollo suficiente como para defenderse de la enfermedad, ello puede ser causa de un menor efecto del virus en este sector.
CONTROL
El control químico de los pulgones
no es suficiente para controlar la
enfermedad, puesto que, antes que
el insecticida tenga efecto et vector
ya habrá inoculado las plantas. La
forma más eficiente y económica es
la utilización de variedades con características de resistencia y/o tolerancia. No obstante, se puede tomar dos medidas básicas para disminu ír los efectos del virus:
e
Elección de una variedad que
tenga buen comportamiento ante una eventual ataque del patógeno. En la zona central estas
variedades pueden ser Sonka1NIA, Aurifén y Anza (SNA-1 ).
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Una adecuada época de siembra,
las más tempranas permiten un
mayor desarrollo de las plantas
a la llegada de los vectores, y por
lo tanto un menor efecto en los
rendimientos.
El virus puede o no causar enanismo dependiendo de la variedad, época de inoculación en relación al desarrollo de la planta, raza del virus, etc. O
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