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El enfermo crítico
8. Patología traumática
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
GRAVE
1.-INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) tiene una alta prevalencia y es una
importante causa de morbimortalidad.
Afecta más a varones jóvenes provocando altas tasas de mortalidad y secuelas
neurológicas.
Tras un TCE grave aparecen inicialmente unas lesiones primarias por el impacto y
posteriormente unas lesiones secundarias que pueden causar la pérdida progresiva
de funciones básicas cerebrales pudiendo empeorar gravemente el pronóstico.
Actualmente los esfuerzos para el control del TCE van encaminados por una parte
en la prevención (mediante campañas de tráfico, airbag, casco…) y por otra parte
en minimizar el daño secundario mediante la estabilización del paciente, el
diagnóstico precoz de las lesiones, la monitorización y las medidas de control de la
presión intracraneal (PIC) y el drenaje quirúrgico precoz de las lesiones ocupantes
de espacio.
1.1.-EPIDEMIOLOGÍA
Como ya hemos comentado es una importante causa de mortalidad e
incapacidades en todo el mundo. Es más frecuente en varones jóvenes y se estima
una incidencia de 200 TCE por cada 100.000 habitantes. Las causas más frecuentes
son los accidentes de tráfico seguido de las caídas.
2.-FISIOPATOLOGÍA
El daño neurológico del TCE aparece de forma gradual, la lesión primaria está
directamente relacionada con el mecanismo y la energía transferida, se pueden
ocasionar daños por impacto directo del cerebro sobre el cráneo así como por
desgarro de vasos sanguíneos.
La lesión cerebral secundaria está provocada por un baile de procesos metabólicos,
inflamatorios y vasculares.
Tras el TCE se produce la liberación de moléculas excitotóxicas que activan una
cascada inflamatoria que provoca alteraciones en la permeabilidad celular
ocasionando incluso la muerte celular por necrosis o apoptosis, a su vez se produce
un aumento del estrés oxidativo y de radicales libres produciendo daño
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mitocondrial. Otras lesiones asociadas al trauma participan en el desarrollo del
daño secundario.
La lesión secundaria conlleva en ocasiones la pérdida de capacidades básicas para
mantener un adecuado flujo sanguíneo cerebral (FSC) como son la autorregulación
cerebral, el acoplamiento flujo/consumo y la barrera hematoencefálica (BHE).
En situación normal, el cerebro es capaz de mantener un FSC constante en
dependencia del consumo de oxígeno y a pesar de los cambios de presión arterial.
Tras un TCE grave donde se ve alterada la autorregulación por lo que cambios en la
PPC provocaran cambios en el FSC pudiendo existir situaciones de isquemia e
hipoxia.
* PPC= PAM – PIC.
* FSC= PPC/ R
Por otra parte el cerebro es capaz de acoplar el FSC a las demandas de oxígeno, al
verse alterada pueden darse situaciones de hipoxia relativa por alta demanda de
oxigeno sin el consecuente aporte de flujo, aunque en el TCE existe daño
mitocondrial y consecuentemente hipometabolismo cerebral con baja demanda de
oxígeno.
Algunas de las técnicas de neuromonitorización van encaminadas al control de la
hipoxia regional (PtiO2) o de consumo del O2 (SjO2).
La BHE también puede sufrir daños provocando un aumento de la permeabilidad y
provocando un edema vasogénico, algunas tendencias como el “lund concept”
considera que aumentos en la PPC agravan el edema hidrostático, y proponen un
manejo con soluciones osmóticas, PPC bajas y usando vasoconstrictores venosos
para disminuir el volumen intracraneal. Es una tendencia que choca con el manejo
habitual del TCE y que tiene resultados esperanzadores pero discutidos.
3.-MANEJO DEL TCE
3.1 MANEJO INICIAL:
3.1.1 Atención prehospitalaria:
Un alto porcentaje de TCE está asociado a otras lesiones, en ocasiones de mayor
gravedad. Durante la atención prehospitalaria habrá que seguir los algoritmos del
ATLS de atención al trauma grave donde se priorizan los diferentes factores de
riesgo vital.
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Tras este paso inicial recomendamos realizar una valoración neurológica mediante
Glasgow Coma Scale, ya que una puntuación por debajo de 9 implicaría mayor
severidad e indicación de intubación orotraqueal.
Hay que considerar al paciente con TCE “con estómago lleno” y lesión cervical. La
intubación se realizará con secuencia de intubación rápida y valoraremos lidocaína
(1-1,5 mgr/kg) como premedicación, ya que previene el aumento de PIC por la
manipulación.
La intubación debe realizarse bajo sedorrelajación y con control cervical. Se debe
oxigenar bien al paciente y normoventilarlo, evitando la hiperventilación que
conlleva riesgo de isquemia cerebral por vasoconstricción, excepto en caso de
claras manifestaciones de herniación cerebral que puede usarse como medida de
emergencia y de forma transitoria tras la terapia hiperosmolar manteniendo et
CO2 de 30 mm Hg y/o neuroprotección con tiopental sódico en bolos lentos de 50
mgr/min hasta conseguir dosis de 3-6 mgr/kg en bolo, con mantenimiento posterior
en pc.
En caso de síntoma de HIC se asegurará un óptimo control de las causas
extracraneales (hipertermia, hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia, hipotensión
arterial, dificultad del retorno venoso yugular, convulsiones, sedación y/o analgesia
insuficientes, hiperglucemia e hipoglucemia) con el tratamiento específico.
Si hay signos de herniación cerebral en la atención extrahospitalaria en situación de
normovolemia administraremos manitol al 20% a dosis de 0,25 gr/kg en 20
minutos. En hipovolemia SSH al 7,5% en dosis de 1,5 ml/kg en 15 minutos.
Evitar hipotensión arterial intentando mantener TAS>90mmHg, una correcta
sedoanalgesia, inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas y minimizar el
tiempo de traslado a un hospital “útil” (con capacidad neuroquirúrgica continua y
UCI neurocríticos). Traslado en posición antitrendelenburg de 30º para favorecer el
drenaje yugular.
3.1.2 Atención hospitalaria inicial:
A su llegada a urgencias hay que asegurar el ABC y una vez estabilizado realizar
estudios analíticos (bioquímica, hemograma , coagulación…) y radiodiagnósticos
mediante una TC craneal, así como radiología simple del resto de lesiones,
recordando siempre un estudio dirigido a descartar lesión cervical si es posible por
TC (*).
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Las lesiones resultantes nos indicaran la necesidad o no de tratamiento quirúrgico
urgente. Aquellas lesiones con masa > 25cc precisaran una evacuación quirúrgica
urgente (en <2h según los indicadores de calidad de la SEMICYUC).
Se recomienda un control radiológico tras 12-24h o ante cualquier deterioro
neurológico que nos haga pensar en una posible complicación.
Hallazgos en la TC según los criterios de Traumatic Coma Data Bank.
3.2 MANEJO EN UCI
El manejo del TCEG en UCI va dirigido a minimizar la lesión secundaria, los
objetivos principales serán:
- Estabilización del paciente
- Prevenir la hipertensión intracraneal (HTIC)
- Mantener una adecuada PPC.
- Optimizar la hemodinámica y oxigenación cerebral
Para ello se han establecido una serie de medidas que podemos diferenciar en tres
estadíos según la gravedad de la situación clínica: medidas generales que se
dispondrán en todo TCE, medidas de primer nivel encaminadas al control de la HTIC
y medidas de segundo nivel en casos de HTIC refractarias al tratamiento.
TCE Grave – Monitorizar la PIC.
Medidas generales
Elevación de cabecera a 30º
Adecuada oxigenación
Normocapnia
Sedoanalgesia +/- relajación
Normovolemia u hipovolemia moderada
Normotermia
Normoglucemia
Medidas de primer nivel
Drenaje ventricular
Hiperventilación moderada (pCO2 30-35
mm Hg)
Terapia hiperosmolar
Medidas de segundo nivel
Coma barbitúrico
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Hiperventilacion severa ( pCO2
<30mmHg)
Craniectomia descompresiva
Otras medidas.
3.2.1 Medidas Generales:
1. Posición de la cabeza a 30º y alineada con el cuerpo para facilitar el
drenaje venoso.
2. Normotermia, deberemos tratar de forma activa la hipertermia evitando
los picos febriles. La hipotermia moderada no ha demostrado beneficios
respecto a la normotermia, en caso de hipotermia no se recomienda el
calentamiento activo.
Tratamiento de la hipertermia
Técnicas farmacológicas
Técnicas físicas
Acetaminofeno
Sueros fríos
ANIEs
Técnicas convectivas de aire
Relajantes musculares
Hemofiltración
Propofol, barbitúricos,…
Intracool
3. Normoglucemia: hay estudios que muestran que la hiperglucemia en
pacientes con TCE grave se asocia a peores resultados neurológicos, sin
embargo el control intensivo de la glucemia se asocia a episodios de
hipoglucemia que pueden resultar muy dañinos al agravar el daño cerebral
de las zonas más vulnerables. Se recomienda por lo tanto mantener una
normoglucemia sin realizar un control estrecho.
4. Adecuada oxigenación la hipoxemia en estos pacientes aumenta la
morbimortalidad asi que deberemos evitar paO2 <60mmHg y satO2 <90%,
con la hiperoxia no se han visto mejores resultados por lo que no se
recomienda. Se debe normoventilar (pCO2 35-40mmHg) evitando
inicialmente la hiperventilación por riesgo de isquemia cerebral.
5. Profilaxis anticomicial: Sólo para las crisis tempranas que son aquellas
que aparecen durate los 7 primeros días tras el TCE. La profilaxis no está
indicada de entrada en el TCE aunque la Brain Trauma Foundation (BTF) la
recomienda en aquellos casos de alto riesgo.
Factores de alto riesgo para crisis comiciales
en TCE
GCS< 10 contusión cortical
Contusión cortical
Fractura con hundimiento
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Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hematoma intracerebral
Trauma craneal penetrante
Aparición de crisis durante las primeras 24 horas

La droga de elección es la fenitoina administrándose un bolo 15-20
mg/kg en 30 min seguido de 100 mg cada 8 horas durante
aproximadamente 7 días)
6. El uso de corticoides está contraindicado ya que se ha evidenciado un
aumento de la mortalidad. Estudio CRASH. Únicamente se valora su
indicación en lesiones focales con importante efecto masa.
7. Profilaxis trombosis venosa profunda y tromboembolismo: Los
pacientes que has sufrido un TCE grave se consideran de alto riesgo para
presentar trombosis venosas por lo que está indicado iniciar la profilaxis lo
antes posible. Sin embargo el uso de anticoagulantes aumenta el riesgo de
hemorragias y de expansión de los hematomas intracraneales con gaves
consecuencias. Se recomienda el uso de medias de compresión intermitente.
Aunque no hay recomendaciones, sí que muchos expertos sugieren iniciar la
anticoagulación profiláctica con HBPM a las 48-72h si no hay
contraindicaciones.
8. Nutrición: Los pacientes con TCE grave presentan un perfil hipermetabólico
e hipercatabólico por lo que precisan de un inicio precoz de la nutrición. Se
recomienda el uso de nutrición enteral sobre la parenteral si existe
tolerancia.
9. Control hemodinámico, los episodios de hipotensión están asociados a
mayor morbimortalidad por lo que hay que evitar TAS< 90mmHg o TAM <
65mmHg. Inicialmente está indicada una agresiva fluidoterapia para
recuperar la normovolemia (hasta conseguir PVC 8-12cm H2O) y si no
respondieran a esta medida se deben asociar fármacos vasopresores como
la noradrenalina.
10. Fluidoterapia. El suero de elección es el suero salino, hay que evitar el uso
de sueros hipoosmolares como glucosados y dextrosas que pueden agravar
el edema cerebral. También puede ser útil el suero hipertónico ya que
aumenta la TAM y la PPC, reduce la PIC, mejora el gasto cardíaco y el
intercambio gaseoso pulmonar, sin embargo puede provocar hipernatremia,
alteraciones de la consciencia y crisis, en los estudios no ha demostrado
disminuir la mortalidad, pero se debe tener en cuenta en aquellos pacientes
hipovolémicos y que sospechamos HTIC.
11. Sedación y analgesia. La mayoría de los pacientes que han sufrido un TCE
grave precisaran sedoanalgesia durante los primeros días de evolución, el
objetivo es conseguir un efecto neuroprotector de la lesión secundaria
durante el periodo más vulnerable, la sedoanalgesia reduce el dolor, mejora
el control térmico, evita desadaptaciones del respirador, episodios de
agitaciones, picos hipertensivos, previene crisis comiciales y facilita los
cuidados de enfermería. Por el contrario conlleva riesgo de complicaciones
sistémicas e infecciosas y dificulta la exploración neurológica.
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Efectos de sedoanalgesia
Sedante ideal
Reducción del dolor
Dificulta la exploración
Control térmico
Aumenta complicaciones
infecciosas
Inicio de acción
eliminación rápidos.
Facilita cuidados
Disminuye la respuesta a
catecolaminas
Adaptación a VM
Reduce PIC
Reduce
O2
consumo
de
Prevención de crisis
Hipotensión
Prolonga
media
la
estancia
Aclaramiento
predecible.
Fácil dosificación
Disminución de PIC sin
alterar
la
autorregulación
Barato.
No se llega a un acuerdo de cuál debe ser el sedante ideal aunque sí se han
descrito algunas características que debe tener, a saber: rápido inicio de
acción y rápida eliminación para poder realizar exploraciones sucesivas,
aclaramiento predecible e independiente de la función orgánica, fácil
dosificación, disminución de PIC y mantenimiento del acoplamiento sin
alterar la autorregulación, barato.
Generalmente se utilizan benzodiacepinas o hipnóticos junto con opiáceos:
ante una sedación que planteemos como “corta” (<72h) y precise frecuentes
exploraciones neurológicas, se necesitan fármacos de eliminación rápida y
predecible, usaremos por lo tanto propofol como sedante asociado a algún
opiáceo de rápida eliminación con el fentanilo o el remifentanilo. Ante una
sedación más prolongada podremos utilizar fármacos de efecto más
duradero como la asociación de midazolam junto con cloruro mórfico.
La dosis ideal de la sedación es la mínima posible para conseguir el efecto
deseado (adaptación al respirador, control del dolor, control PIC…) hay que
evitar la sobresedación porque aumenta la morbilidad, para ello es
recomendable ajustar la dosis por peso y seguir protocolos, es útil también
la monitorización mediante el análisis biespectral o BIS (Bispectral Index);
es un dispositivo, no invasivo, de fácil y rápida colocación que nos aporta
datos acerca de la actividad cerebral y la profundidad de la
sedación.(enlace BIS)
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12. Relajantes musculares: Los relajantes neuromusculares ayudan a la
adaptación al respirador y disminuyen el consumo de oxígeno, su uso
sistemático no está indicado debido a sus efectos secundarios, impiden una
correcta valoración neurológica, aumentan la comorbilidad (polineuropatia,
miopatías…), aumentan la estancia media y los cuidados de enfermería. Sin
embargo sí resultan útiles administrados en bolos para evitar picos de
hipertensión intracraneal (HTIC) que se asocian a la movilización de los
pacientes durante el aseo diario, tos... Podría valorarse su uso en perfusión
continua en casos de HTIC resistente a las medidas generales.
13. Ventilación mecánica: El objetivo será mantener una normoventilación y
evitar la hipoxemia (pO2 < 60 mm Hg o satO2 <90%) Un alto porcentaje de
pacientes con TCE desarrollan una lesión pulmonar aguda (LPA) o un
distress respiratorio (SDRA), se ha evidenciado que una ventilación
protectora pulmonar (volúmenes corrientes bajos y niveles de PEEP
moderados) en estos pacientes disminuye la aparición de LPA/SDRA. Se ha
debatido sobre que los incrementos de PEEP pudieran entorpecer el drenaje
venoso cerebral y aumentar la PIC, sin embargo sólo con niveles de PEEP >
15 cmH2O y en pacientes hipovolémicos se ve alterada significativamente la
PIC, así que se recomienda utilizar PEEP entre 5-10 cmH2O para evitar el
colapso alveolar.
3.2.2 NEUROMONITORIZACIÓN
En los pacientes con TCE es necesario realizar una monitorización neurológica para
detectar y evitar lo antes posible las complicaciones que surgen durante la
evolución de estas lesiones. Las exploraciones clínicas como la escala de Glasgow y
la exploración pupilar son muy útiles y se deben realizar con frecuencia.
En aquellos pacientes con TCE grave (GCS <9 y alguna lesión en TC como
hematomas, contusiones, edema, herniación o cisternas basales comprimidas) debe
de monitorizarse la presión intracraneal (PIC), así como en aquellos con TC normal
pero que presenten al menos dos de los siguientes factores: menos de 40 años,
posturas de descerebración uni o bilaterales, TAS < 90mmHg. Monitorizar la PIC en
estos pacientes reduce la mortalidad, ya que los aumentos de PIC tienes graves
consecuencias:
Existen múltiples formas de monitorizar la presión intracraneal, el “gold standard”
de medición se considera el drenaje ventricular y el más usado es el
intraparenquimatoso aunque también existen sensores para colocar en otras
localizaciones como subaracniodeo, subdural y epidurales, cada uno con diferentes
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ventajas e inconvenientes. Una vez insertado en sensor se pueden registrar los
cambios de presión intracraneal y calcular la PPC (recordad que PPC= PAM-PIC), el
objetivo será mantener una PIC por debajo de 20 mmHg y PPC 60-70 mmHg.
Existen otros dispositivos dirigidos a monitorizar la oxigenación cerebral y el
metabolismo que pueden resultar de gran ayuda, a continuación los describimos
brevemente (enlace técnicas de neuromonitorización):
a) Presión tisular de O2 (PtiO2): Es dispositivo que mide directamente en el tejido
cerebral la presión tisular de O2. La hipoxia tisular puede estar causada por
diferentes situaciones y está condicionada por múltiples factores que no
dependen exclusivamente de la PIC como son; pO2, niveles de Hb, la PPC, el
estado de la microcirculación cerebral, el gradiente de difusión de oxígeno y el
consumo metabólico cerebral de oxígeno.
o
La monitorización continua de PtiO2 puede ser de gran ayuda al
detectar hipoxia tisular acompañada o no de aumentos en la PIC.
Existen protocolos diseñados para el manejo de la hipoxia cerebral
monitorizada conjuntamente con PtiO2 y PIC.
o
El rango de normalidad de PtiO2 está entre 35 y 50 mmHg, valores
por debajo de 15 mmHg se consideran indicativos de isquemia
cerebral, hay que tener en cuenta que estos valores están
condicionados por multiples variables y son datos regionales (de la
zona donde está colocado el sensor)
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b) Saturación venosa en el bulbo yugular (SjO2): Es un indicador tanto de la
oxigenación cerebral como del metabolismo cerebral de O2. Refleja la relación
entre el flujo sanguíneo cerebral y el consumo metabólico y de oxígeno. Se
necesita colocar un catéter por vena yugular de forma retrógrada dejándose a
altura del bulbo yugular, dicho catéter monitoriza de forma continua la
saturación en sangre de O2. Los valores normales están en un rango entre 5570% (enlace SjO2)
c) Microdialisis cerebral: Es un dispositivo invasivo que se coloca en una zona
susceptible de presentar daños secundarios y este sensor es capaz de detectar
cambios bioquímicos en el tejido cerebral, indicándonos las concentraciones de
glucosa, lactato, piruvato, glicerol y glutamina. Algunos parámetros como el
ratio entre lactato y piruvato se asocian a isquemia cerebral y mal pronóstico.
3.2.3 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Uno de los objetivos principales en el manejo de un paciente que ha sufrido un TCE
grave es mantener una PIC < 20 mmHg y una PPC entre 50 -70 mmHg. En un alto
porcentaje de pacientes aparece durante los primeros días de evolución un edema
cerebral que aumenta la presión intracraneal. Si esta no se controla con las
medidas generales descritas previamente disponemos de varios tratamientos que
ayudan a disminuir la PIC.
3.2.3.1 Medidas de primer nivel:
a) En aquellos pacientes que presenten signos de hidrocefalia se debe considerar
la colocación de un drenaje ventricular.
b) Hiperventilación moderada: Esta técnica consiste en hiperventilar al paciente
hasta conseguir pCO2 30-35mmHg lo que provoca una vasoconstricción cerebral
disminuyendo el volumen total intracraneal y la presión.
c) Terapia hiperosmolar: Las soluciones hiperosmolares arrastran agua al
espacio intravascular reduciendo el edema cerebral y bajando la PIC.
o
La administración de manitol (0,25-1 g /Kg iv en 15min) reduce
rápida y efectivamente la PIC al aumentar la osmolaridad plasmática,
produce a su vez un aumento de la diuresis por lo que habrá que
realizar una reposición hídrica en aquellos pacientes que puedan
quedar hipovolémicos, no se recomienda su uso en pacientes con TCE
grave e insuficiencia respiratoria porque aumenta el riesgo de edema
pulmonar.
o
El suero salino hipertónico al 7,5% (2ml/kg iv en 15 min) es una
buena alternativa produciendo el mismo efecto a nivel cerebral,
además provoca un aumento del volumen intravascular muy
interesante en aquellos pacientes hipovolémicos, no tiene efectos
deletéreos sobre el riñón o pulmón. Puede provocar hipernatremia.
En un reciente metaanálisis encuentran el suero salino hipertónico
como más efectivo que el manitol como tratamiento de PIC elevada.
3.2.3.2 Medidas de segundo nivel:
a) Coma barbitúrico: Los barbitúricos son depresores del sistema nervioso
central que actúan uniéndose al receptor GABA facilitando la neurotransmisión
inhibidora.
o
Posee un efecto neuroprotector y disminuye la PIC.
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o
Se debe considerar su uso en HTIC refractaria a dosis altas con el fin
de disminuir la actividad cerebral hasta conseguir un patrón de brotesupresión en los estudios electroencefalográficos.
o
No se recomienda su uso como profilaxis de la HTIC ya que no
mejora la supervivencia y sí se asocia a efectos secundarios que
pueden resultar muy graves como son la inestabilidad hemodinámica,
la inmunosupresión y mayores tasas de infección.
o
Las dosis recomendadas son:

Pentobarbital: 10 mg/kg en 3h seguido de 1mg/Kg/h

Tiopental sódico: 2,5-10 mg/kg en bolo lento seguido de 0.5-2
mg/kg/h
b) Hiperventilación severa: consiste en aumentar la ventilación hasta conseguir
valores de pCO2 25-30mmHg. La hipocapnia provoca la vasoconstricción
cerebral que conlleva una disminución del volumen intracraneal y por lo tanto
de la PIC pero a su vez puede comprometer gravemente el FSC pudiendo
provocar isquemia en los campos más vulnerables.
o
No se recomienda su uso como profilaxis de la HTIC y se recomienda
sobre todo como medida transitoria en situaciones de HTIC
refractaria al tratamiento.
o
Se debe evitar durante las primeras 24-48h del TCE y se debe usar
algún método de monitorización de oxigenación cerebral (SjO2 y/o
PtiO2)
c) Craniectomía descompresiva: La craniectomía descompresiva está
reconocida como una forma rápida y eficaz de disminuir la PIC en casos de HTIC
refractaria, sobre todo si se realiza de forma precoz y si se hace
bifrontotemporal. Sin embargo se asocia a mayores tasas de resultados
desfavorables como discapacidad severa y estados vegetativos.
d) Hipotermia moderada: La hipotermia moderada, enfriar la temperatura
corporal hasta los 31-32ºC, se ha visto como una medida eficaz para disminuir
la PIC, sin embargo los resultados sobre mortalidad y recuperación neurológica
son discordantes por lo que no se considera actualmente como un tratamiento
de primera línea.
4.-Conclusión:
*El TCE es una patología frecuente y con graves repercusiones.
*Podemos disminuir la mortalidad y las secuelas neurológicas
mediante un correcto manejo que incluye la estabilización, sedación
y analgesia, reposición hídrica, oxigenación y normoventilación,
diagnóstico rápido por TC detectando las lesiones que precisen
evacuación quirúrgica urgente, monitorización y control de la PIC y
PPC mediante protocolos clínicos que incluyen medidas de primer
nivel y segundo nivel para el manejo de HTIC
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