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Moscote
Manejo Perioperatorio del trauma..
Artículo Original Manejo perioperatorio del trauma craneoencefálico Perioperative management of head trauma
Luis Rafael Moscote Salazar(1)
Gabriel Alcalá Cerra(2)
Juan José Gutierrez Paternina(3)
(1 ) Neurocirujano Universidad de Cartagena – Colombia
(2 ) Residente Neurocirugía – Universidad de Cartagena - Colombia
(3) Médico General Universidad de Cartagena - Colombia
SUMMARY Traumatic brain injury (TBI) is an increasingly common, making it a public health problem worldwide.
Intracranial hypertension is the most important event in the mortality of patients with head injuries. The
medical and surgical measures are mainly aimed at reducing intracranial hypertension, control of
secondary lesions is crucial for a satisfactory outcome. The perioperative management of head trauma
constitutes an important period to avoid various secondary injury mechanisms that contribute to morbidity
and mortality.
Keywords: Traumatic brain injury, decompressive craniectomy, perioperative management.
RESUMEN El trauma craneoencefálico (TCE) es una entidad cada vez más frecuente, constituyéndose en un problema de salud pública a nivel internacional. La hipertensión intracraneal es el evento de mayor importancia en la mortalidad de pacientes con traumatismos craneoencefálicos. Las medidas médicas y quirúrgicas van dirigidas principalmente a disminuir la hipertensión intracraneal, el control de las lesiones secundarias es crucial para una evolución satisfactoria. El manejo perioperatorio del trauma craneoencefálico se constituye en un periodo importante para evitar diversos mecanismos de la lesión secundaria que contribuyen a la morbimortalidad. Palabra Claves: Trauma craneoencefálico, craniectomía descompresiva, manejo perioperatorio.
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE) a nivel mundial es considerado un grave problema de salud pública, siendo causa líder de muerte e incapacidades no sólo en países desarrollados sino también en los del tercer mundo 1. La organización mundial de la salud (OMS) estima que para el 2.020 será la tercera causa de morbimortalidad a nivel mundial 2. Anualmente en los EE.UU. se producen cerca de 1,7 millones de visitas en los servicios de urgencias por este motivo de consulta, conllevando a más de 275.000 hospitalizaciones y 52.000 fallecimientos 3. En Colombia la principal causa de muerte son las violentas y de estas entre 49% y 70% corresponden a TCE 4. A pesar de que en las estadísticas nacionales no exista una especificación para cada causa de TCE, se ha estimado su incidencia por medio del estudio de las lesiones en accidentes de tránsito, que a su vez proveen una gran cantidad de casos. Para finales del 2010, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses de dicho país, había revelado una cifra total de 45.022 víctimas de accidentes de tránsito, de las cuales 4.471 (9.9%) sufrieron lesiones en la cabeza, siendo el tercer lugar más afectado después del politrauma (lesiones en más de una región anatómica aparte de la cabeza) y las extremidades. De estos casos, 1.535 (34,3%) correspondieron a lesiones fatales y 2.936 (65,7%) a lesiones no fatales, evidenciándose la alta tasa de Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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mortalidad que genera secundario a esta causa 5. el TCE La mayor incidencia se ha observado en niños entre 0 y 4 años, adolescentes entre 15 y 19 años y ancianos mayores de 65 años, teniendo los varones mayor predilección que las mujeres en una razón 2:1 2,3. Esto probablemente porque el sexo masculino se halla mayormente relacionado con las actividades que lo causan: accidentes de tránsito, caídas (especialmente las relacionadas con deportes de contacto, trabajos de construcción o las secundarias a intoxicación etílica), además de homicidios y suicidios en los que se emplea proyectil de arma de fuego 6. Con el pasar del tiempo, el manejo médicoquirúrgico del TCE ha variado sustancialmente. En un principio todos los pacientes eran tratados fuera de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin emplear ningún método de neuromonitoreo; lo que resultaba en cifras de mortalidad por encima del 60%. A partir de la década de los 70 con la atención de estos enfermos en la UCI y la introducción de nuevas técnicas de monitoreo, incluida la de presión intracraneal (PIC), se logró conocer en tiempo real cada uno de los eventos fisiopatológicos que trascurren durante su evolución, tratándolos entonces de manera más racional que con respecto al manejo anterior, y dando lugar a lo que hoy en día se conoce como neurointensivismo del trauma craneal. Este último ha logrado disminuir la 12
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mortalidad de esta patología a cifras que oscilan desde un 20 a un 45% 7. El periodo perioperatorio es definido como el tiempo antes, durante y después del procedimiento quirúrgico. Una importante serie de consideraciones deben ser valoradas antes de llevar a un paciente con TCE a una cirugía. Entre ellas debemos incluir pruebas de embarazo, evaluación del estado nutricional, perfil bioquímico y electrolítico completo, estudios para descartar lesiones por otros traumas asociados, entre otras. Se debe tener presente que aunque la cirugía de trauma craneal es un procedimiento frecuente, es tan importante como la de cualquier otra situación neurquirúrgica o tal vez mucho mayor por el riesgo de mortalidad incrementado con respecto a otros casos. Definición El traumatismo craneoencefálico se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la conciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte. El Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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TCE es una entidad clínicopatológica caracterizada por signos y síntomas que son provocados por el impacto que sufre el cráneo al chocar con un agente externo 8. Mecanismos generadores Cuando un agente externo choca violentamente contra el cráneo, o bien este último es el que choca contra una estructura rígida, se produce suficiente energía cinética para mover un objeto de masa determinada a una velocidad determinada: Energía cinética = (masa x velocidad2)/2 Por tanto, dependiendo de qué tanta velocidad se emplee durante el traumatismo y/o de qué tanta masa se desplace, así será la energía que se produzca, siendo las lesiones directamente proporcionales a estas dos variables 9. De la misma manera, el agotamiento brusco de la energía cinética también determinará la extensión de la lesión de las estructuras encefálicas subyacentes. Cuando el cráneo recibe un impacto directo, inicialmente se acelera en cualquiera de sus formas (lineal, angular o rotatoria), pero posteriormente esta “aceleración” cesa, sobretodo de forma brusca, generando un “contragolpe” (o desaceleración) que provoca lesiones a distancia del sitio inicial de lesión 10. Ejemplos de otros mecanismos importantes involucrados en la 13
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extensión de la lesión de las estructuras encefálicas, posterior al traumatismo son: -
-
-
Vibración: que dependiendo de las distintas composiciones y pesos específicos sobre los que actúa la energía liberada por el trauma (hueso, duramadre, líquido cefalorraquídeo, sustancia gris, sustancia blanca, ventrículos, etc.) puede generar distintas frecuencias. Cavitación: que origina destrucción neuronal y extravasación, a expensas de los espacios de presión negativa que resultan por el desplazamiento del tejido nervioso, secundario a las fuerzas de aceleración y desaceleración. Cizallamiento: ocasionado tras el choque del parénquima encefálico contra estructuras rígidas como las anfractuosidades de la base del cráneo (especialmente el ala mayor del esfenoides) y semirrígidas como la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo. Este mecanismo explica la preferencia lesional de la punta del lóbulo temporal y la base del lóbulo frontal 10. En pocas palabras, cualquiera que sea el mecanismo involucrado, pueden generarse lesiones por: impacto directo, contragolpe, vibración, cavitación o cizallamiento. Debe anotarse además la importancia que ha cobrado en la actualidad la protección que confiere el cuero cabelludo y la bóveda craneana contra Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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el traumatismo (absorción del 30 y 40%, respectivamente), sobre todo si la superficie de aplicación es amplia. De esto resulta la posibilidad de encontrar grandes y amplias heridas y/o fracturas, sin que exista un compromiso equivalente del parénquima 10
subyacente . 14
Tipos de lesiones Existen dos tipos de lesiones: las producidas en la fase inicial o primaria, debida al impacto directo que recibe el cráneo con sus consecuencias inmediatas, y otras secundarias producidas en una segunda etapa, en la que se desencadenan una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica 6. -
-
Lesiones cerebrales primarias: hemorragia subaracnoidea (26‐
53%), contusión intraparenquimatosa, lesión axonal difusa, hemorragias intraparenquimatosas (13‐35%), hematoma subdural (12‐29%) y hematoma epidural (2,7‐ 4%); siendo las cuatro últimas causa importante de efecto de masa con incremento de la PIC. Lesiones cerebrales secundarias: subdivididas en sistémicas (hipoxia, hipotensión, anemia, hipo o hipertermia, hiper o hipoglucemia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) e intracraneales Moscote
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(hipertensión endocraneana, herniación, edema, hidrocefalia, vasoespasmo, infección o 11
convulsiones) . Área evaluada
Puntaje
Mejor respuesta motora (M)
Obedece ordenes
6
Localiza dolor
5
Clasificaciones Flexión normal (retiro)
4
Flexión anormal (decorticación)
3
Extensión anormal (descerebracion)
2
Ninguna
1
Con base al mecanismo, el TCE se clasifica en abierto y cerrado; diferenciándose en el hecho de que haya o no penetración de la duramadre. Comúnmente el TCE abierto es causado por proyectiles y esquirlas, y se asocia con una mayor mortalidad comparado con el TCE cerrado (88% vs 32%), que tiene como causa más frecuente los accidentes de tránsito, caídas y trauma directo con objetos contundentes 12. Según la alteración del estado de consciencia, se clasifica en leve, moderado y severo, empleando la Escala de Coma de Glasgow (ECG), creada por Jennet y Teasdale específicamente para este fin 13. (Ver tabla 1) Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
Respuesta verbal (V)
Orientada
5
Conversación confusa
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos incomprensibles
2
Ninguna
1
Apertura ocular (O)
Espontanea
4
Estimulo verbal
3
Dolor
2
Ninguna
1
Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow La escala de Glasgow es útil para estratificar la intensidad de la lesión cerebral de un individuo. Por lo general, se considera que una calificación en la ECG de 13 a 15 representa una lesión leve, una calificación de 9 a 12 se califica como moderada y una calificación de 8 o menor indica una lesión grave. Generalmente, un paciente con una lesión cerebral leve está despierto y no tiene deficiencias focales significativas; 15
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los individuos con lesiones moderadas tienen alteración sensorial o deficiencias focales, pero aún son capaces de seguir una orden sencilla, y los pacientes gravemente lesionados no siguen siquiera las ordenes simples después de la reanimación y la estabilización 14. En el ámbito pre hospitalario, la ECG ha sido el único parámetro que ha mostrado una diferencia estadística, respecto a los pacientes que requerirán o no hospitalización (ECG >14, riesgo relativo para hospitalización: 2.24, IC 95% 1.86 – 2.70). Una puntuación en la ECG <8 en pacientes mayores de 55 años se asocia significativamente con mortalidad (Riesgo relativo 5.1, IC 95% 1.4 – 17.8) 14. Para evitar confusión al calificar un paciente con la ECG, es válido documentar por separado las calificaciones de cada uno de los tres componentes (fue la propuesta original, modificada por la suma de los componentes en 1977). Si un componente no puede ser evaluado, los otros dos aún pueden registrarse de manera precisa. Por ejemplo, cuando los pacientes están intubados debe hacerse una anotación en el sentido de que no pudo determinarse la calificación del componente verbal, pero que las calificaciones de apertura ocular y de respuesta motora pudieran registrarse en forma apropiada 14. En algunos casos la valoración de la respuesta verbal no puede realizarse, porque el paciente se encuentra Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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intubado, sedado o paralizado con medicamentos. La calificación en estos pacientes es variable; en algunos casos se otorga un 1 a la respuesta verbal, aunque el Banco Nacional de Datos de Trauma registra la calificación original de la ECG y otorga una calificación de “T” si el paciente se encuentra intubado, de “P” si el paciente se encuentra bajo parálisis farmacológica, “TP” si se encuentra intubado y paralizado y “S” si se encuentra sedado 14
. Existe además otra clasificación con base al tiempo de pérdida de la consciencia pos traumatismo: TCE Leve Se clasifica como tal a aquel sujeto lesionado de cráneo que ha sufrido una pérdida de consciencia de menos de 5 minutos y que presenta una amnesia postraumática también de igual brevedad. Al llegar al cuerpo de guardia o poco después están conscientes y orientados con un resultado entre 13 y 15 puntos en la escala de coma de Glasgow. Pueden tener una herida del cuero cabelludo o un hematoma subgaleal pero no una fractura de la base o de la bóveda craneal. Pueden aquejar cefalea, náuseas y vómitos no persistentes; también clasifican en este grupo de bajo riesgo aquéllos que niegan haber perdido el conocimiento pero que no recuerdan lo ocurrido inmediatamente antes y poco después del impacto. La mayoría de los pacientes que sufren un traumatismo craneal leve logran una buena 16
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recuperación y necesitan poca atención médica. Sin embargo, un pequeño número de éstos sufren deterioro neurológico posterior, debido a hipertensión intracraneal (HIC) por edema, o por la presencia de una masa expansiva intracraneal. Por esto, el paciente debe permanecer en el hospital unas 6 horas para ser observado, el examen debe repetirse cada hora al igual que el registro de los signos vitales, transcurrido este tiempo, si todo continúa normal y el paciente no tiene cefalea ni vómitos o náuseas desde por lo menos 4 horas antes, se le envía a su hogar con recomendaciones al familiar y signos de alarma para regresar, el cual deberá examinarlo al menos 2 veces por día y llevarlo al hospital ante cualquier alteración; si al cabo de 72 horas no han aparecido síntomas o signo alguno podrá entonces incorporarse a su vida habitual laboral y social, esto como regla general. El plazo será mayor en los casos de heridas del cuero cabelludo 15. Existe una entidad conocida como síndrome postraumático o posconmocional que es una complicación terrible de los traumatismos craneoencefálicos leves. Gronwall plantea que algunos pacientes que han sufrido un trauma craneal leve continúan quejándose de síntomas durante semanas o meses, que pueden ser suficientemente severos como para causar incapacidad laboral. Los síntomas principales son: fatiga, cefalea, mareos, irritabilidad, trastornos de la memoria y disminución Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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de la capacidad de concentración. Mucha de la sintomatología es de naturaleza psíquica como ansiedad, depresión e intolerancia al ruido 16. TCE moderado Se incluyen en este grupo a los pacientes con TCE que presentan una puntuación en la escala de Glasgow entre 9 y 12 puntos, alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos, cefalea progresiva, intoxicación por alcohol o drogas, historia poco convincente o no realizable, convulsiones postraumáticas, traumatismo múltiple, traumatismo facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave. Este grupo de pacientes debe permanecer en observación hospitalaria al menos 24 horas, en las cuales se valorará la indicación de TAC, pudiendo reducirse las horas de estancia si todas las evaluaciones son normales, y no tuviese lesiones asociadas. En el caso de que exista sintomatología neurológica evidente y/o TAC patológico, la conducta dependerá del cuadro o las lesiones encontradas, pudiendo variar desde la observación y tratamiento médico hasta intervención quirúrgica 15. TCE severo Se incluyen aquellos pacientes que presentan Glasgow menor o igual a 8 puntos, descenso en la puntuación de Glasgow de 2 o más puntos, disminución del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas, trastornos metabólicos o estado postictal, signos 17
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neurológicos de focalidad, fractura deprimida o herida penetrante en cráneo. El manejo inicial comprende priorizar el ABCDE. Tan pronto como lo permitan las funciones vitales se realizará una TAC cerebral y estudio radiológico de columna cervical. La detección de hematoma epidural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa con importante efecto de masa ocupante de espacio, requieren de cirugía y descompresión urgente. Si no existen estas lesiones y el paciente permanece en coma se deben tomar medidas para disminuir la PIC, y la monitorización de ésta con sensores 15. ESTABILIZACIÓN PREANESTÉSICA Y EVALUACIÓN Ante un caso de TCE que se presenta en la sala de urgencias, las acciones a desarrollar pueden resumirse de la siguiente manera: -
Evaluación general (con mayor énfasis en la vía aérea) Evaluación hemodinámica Evaluación neurológica (Escala de coma de Glasgow) Radiografía de columna cervical TAC cerebral Debe pedirse consulta de neurocirugía a todos los pacientes con trauma leve y sospecha de fractura de base de cráneo (signo de Battle, signo de mapache, etc.), TAC anormal, fístula de LCR (manifestada por otorraquia, rinoliquia, etc.), fractura deprimida o abierta del Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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cráneo, y/o aquellos con signos de focalización neurológica. El tratamiento de los pacientes con TCE leve y sin ninguna de las anteriores, es la observación por 24 horas en el hospital o en la casa, según el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas (p. ej, heridas faciales) 7. En caso de reanimación, es primordial inspeccionar la vía aérea y administrar oxígeno a altas concentraciones, realizándose consecutivamente intubación endotraqueal con la columna cervical fijada y protegida mediante tracción cervical manual, siempre que la ECG sea inferior a 9, o siendo mayor a 8 pero con signos de insuficiencia respiratoria (apnea, respiración regular, bradipnea o polipnea severas, uso de la musculatura accesoria, respiración superficial, aumento del trabajo respiratorio, ausencia de reflejo faríngeo, hipoxemia severa o PaCO2 > 40mmHg). Está contraindicada la intubación nasotraqueal hasta no estar descartada mediante prueba de imagen una posible fractura de base del cráneo. Antes de realizar la intubación es necesario emplear fármacos hipnóticos y relajantes musculares de corta duración, ya que la maniobra en el paciente despierto puede ocasionar aumento de la PIC 17. La inmovilización de la columna cervical debe realizarse preferentemente con un collarín de apoyo multipunto, que debe retirarse tan pronto se descarte lesión cervical, pues la compresión venosa del cuello puede elevar la PIC 17. 18
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Para el control de la hipotensión, inicialmente se emplean soluciones endovenosas (sean cristaloides o coloides) isotónicas o hipertónicas. Posteriormente si a pesar de la euvolemia o hipervolemia, la hipotensión persiste, están indicadas las drogas vasoactivas como la dopamina o adrenalina. A la hora de utilizar un hipotensor (tras haber sedado y analgesiado previamente), se utilizan aquellos que no produzcan vasodilatación (al poder incrementar la PIC), siendo el fármaco de elección el labetalol 17. En la exploración sistémica rápida se deben descartar lesiones tóraco‐
abdominales o pélvicas letales y susceptibles de un tratamiento inmediato, tales como el neumotórax a tensión, abdomen agudo, o fractura de pelvis entre otros 17. CONTROL DE LA VÍA AÉREA El manejo de la vía aérea es crucial en el paciente portador de lesión traumática cerebral, todo paciente con trauma craneal moderado y severo portador de una lesión intracraneal quirúrgica será manejado con protección de su vía aérea. Resulta importante tener presente que los pacientes con neurotrauma pueden ser portadores un una lesión cervical. RESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS En la actualidad para el manejo del TCE se prefiere el uso de dos agentes Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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hiperosmolares: manitol y solución salina hipertónica (10). Manitol: Es ampliamente usado para el control de la presión intracraneal aumentada, posterior al TCE. Su uso se recomienda especialmente en dos circunstancias. Primero, una simple administración puede tener efectos benéficos a corto plazo, durante el cual se pueden llevar a cabo procedimientos e intervenciones diagnósticas. Segundo, que puede ser utilizado como terapia prolongada para el aumento de la PIC. Sin embargo, existe falta de evidencia para recomendar la administración regular y repetida de manitol por muchos días. Solución salina hipertónica (SSH) Las terapias tradicionales empleadas para disminuir la PIC (manitol, barbitúricos, etc.) corren el riesgo ya sea de reducir la presión de perfusión cerebral (PPC) por medio de la disminución de la tensión arterial, o de producir vasoconstricción cerebral (hiperventilación). Idealmente, una intervención terapéutica debería reducir efectivamente la PIC preservando o mejorando al mismo tiempo la PPC. El uso de SSH para el control de la PIC se descubrió a partir de estudios con pequeños volúmenes de resucitación. Esta fue probada en pacientes politraumatizados con shock hemorrágico. El subgrupo con TCE concomitante mostró el mayor beneficio en términos de sobrevida, teniendo todos los parámetros 19
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hemodinámicos restaurados de forma efectiva (15). Aunque la hipotermia es frecuentemente inducida de forma profiláctica en la admisión y usada para la elevación de la PIC en la Uci en muchos centros especializados en trauma, la literatura científica aún no ha revelado su influencia positiva en la mortalidad y morbilidad del TCE. Cuatro meta‐análisis de hipotermia en pacientes con TCE revelaron que la evidencia fue insuficiente para recomendar su uso rutinario, sugiriendo estudios complementarios para determinar los factores que puedan explicar las variaciones en los resultados (15). EXAMEN NEUROLÓGICO OPERATORIO PRE‐
Debe ser rápido y somero. Fundamentalmente debe valorarse la ECG, la reactividad y en especial el diámetro de las pupilas, pues la aparición de anisocoria nos pondrá en alerta ante un posible enclavamiento. Otras exploraciones como los reflejos faríngeos y/o corneales pueden explorarse posteriormente. Los reflejos oculocefálicos son útiles para valorar integridad troncocefálica. (10). OXIGENACIÓN CEREBRAL E HIPOXEMIA La hipoxemia ocurre en el 22,4% de los pacientes con TCE severo y ha sido Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
asociada significativamente con el aumento de la morbi‐mortalidad. Se sabe con un nivel de evidencia III que la hipoxemia definida como presión arterial de oxígeno menor de 60mmHg o saturación arterial de oxígeno menor de 90% debe ser evitada. (10). Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3ml y 5ml O2/100g de tejido/minuto (+ 50ml O2/minuto en adultos) (10) Una obstrucción del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rápidamente a 30mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 segundos tiene alteraciones en el electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes. HIPERTENSIÓN INTRA‐CRANEAL Es la causa más frecuente de lesión secundaria de origen intracraneal, y la que peor pronóstico determina. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por 20
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descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos por tanto deben encaminarse ante todo a conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg No se sabe exactamente la magnitud y grado del daño cerebral primario al momento del impacto. Sin embargo, se han encontrado múltiples causas de daño cerebral secundario, lo cual hace importante monitorear la presión intracraneal en pacientes que cumplan los criterios para ello. Es por eso que después de un análisis de múltiples estudios se ha llegado a concluir que: La presión intracraneal debe ser monitorieada en todo paciente recuperable con TCE severo y una TAC anormal (toda aquella que presente hematomas, contusiones, inflamación, herniación o compresión de cisternas basales) . También debe ser monitoreada la presión intracraneal si se notan al ingreso dos o más de los siguientes aspectos: edad mayor de 40 años, postura de afectación motora, unilateral o bilateral, presión arterial sistólica < 90mmHg. De la tecnología que actualmente existe en el mercado, el catéter ventricular con calibrador de presión externa es el instrumento más exacto para la medición de la PIC; de bajo costo y redituable y también puede ser recalibrado en cualquier momento; los dispositivos de transducción de fibra óptica o de microcalibrador de presión instalados en los catéteres Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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ventriculares, tienen beneficios similares pero a un mayor costo. Se han analizado múltiples estudios y se ha concluido que la PIC debe ser mantenida en menos de 20mmHg, por lo que se recomienda iniciar tratamiento para disminuirla en cuanto la PIC supere el valor ya mencionado. 21
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA (VASOCONSTRICCIÓN Y ALTERACIÓN DE LA AUTORREGULACIÓN) Alteraciones de un número de procesos ya mencionados resultan de la lesión traumática cerebral. Las alteraciones focales y globales en el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, la autorregulación y la presión intracraneal contribuyen al desarrollo de la lesiones secundaria. La tasa metabólica cerebral en pacientes con lesiones intracraneales es típicamente reducida, la producción de ATP es baja, y el cambio de glicolisis anaeróbica es el fenómeno dominante. Esto resulta en un incremento de las concentraciones de lactato y un ambiente no saludable acidificado. Disrupción en la autorregulación, el desacoplamiento del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo, como también una alteración de la reactividad al CO2 se convierten en otros fenómenos deletéreos alrededor de la lesión traumática cerebral. Estos eventos, acoplados con alteraciones sistémicas como la hipoxia, hipotensión terminan con efectos perjudiciales sobre poblaciones neuronales Moscote
potencialmente recuperables. La lesión cerebral isquémica, es muy común después de la lesión traumática cerebral, habiéndose demostrado en más del 80% de las necropsias. El cerebro inicialmente ofrece una respuesta fisiológica disminuyendo el flujo sanguíneo extrayendo importantes cantidades de oxigeno desde la circulación, pero la extracción aumenta a un máximo y tiende a producir reducción del flujo sanguíneo resultando en falla energética, alteración mitocondrial y celular. En últimas instancias, la determinación de la sobrevida celular versus la muerte celular dependerá de una serie de complejas relaciones entre el flujo sanguíneo actual, la duración y el grado de isquemia, el tipo celular especifico, la concentración de glucosa y la temperatura entre otros factores. Se ha observado un valor relativamente constante de flujo sanguíneo asociado a neuronas recuperables y a muerte celular irreversible, con flujos de 18 cc/100 g/min y 8 cc/100 g/min respectivamente. La presión de perfusión cerebral (PPC), y además del flujo sanguíneo cerebral están relacionados con la presión intracraneal y la presión arterial media por la ecuación: PPC= PAM‐PIC, el aumento de la presión intracraneal es muy común encontrarla en los pacientes con lesión traumática severa y su manejo es uno de los paradigmas de tratamiento actual Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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HIPOTERMIA TERAPEUTICA Historia El uso de la hipotermia terapéutica es muy antiguo. Su utilización en la medicina clínica está documentada desde hace más de 200 años. Su utilización en pacientes con traumatismo craneoencefálico viene aplicándose desde los años 60’s 30. La hipotermia moderada fue parte del manejo rutinario del TCE severo en un gran número de centros hospitalarios a nivel mundial, si bien al final de los años 70´s dejó de utilizarse pués, se desconocían sus complicaciones tales como aumento de infecciones, en la actualidad la temática se ha retomado 30
. La aplicación de la hipotermia leve (33‐
35ºC) en el tratamiento del TCE severo resurgió en los años 90´s gracias a numerosos estudios clínicos aleatorizados publicados y que habían mostrado reducción en la mortalidad y en la morbilidad sobre todo en modelos animales 32. Desde ese momento hasta la fecha se han publicado numerosos de ensayos clínicos controlados evaluando el uso de hipotermia en pacientes con TCE severo. En el año 2003 fue publicado un metaanálisis en el que se analizó 12 ensayos clínicos controlados aleatorizados evaluando el uso de la hipotermia leve en TCE severo. La conclusión del estudio fue un beneficio 22
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a favor de la hipotermia leve a moderada en estos pacientes, con disminución significativa en la mortalidad (19%) y resultados neurológicos pobres (22%) cuando se compara con la normotermia. Sugiriendo que la mejoría es mayor con una duración de la hipotermia leve de más de 48 hrs 30. Manejo Perioperatorio del trauma..
-
Hipotermia leve: temperatura entre 32 a 35º C -
Hipotermia moderada: temperatura entre 28‐32º C -
Hipotermia severa: temperatura por debajo de 28º C . 23
Existen estudios que compararon los efectos de la hipotermia moderada contra normotermia en pacientes con TCE severo. Las conclusiones son que la hipotermia moderada mejora el pronóstico neurológico y la mortalidad comparado con normotermia . Hay un estudio publicado en el año 2002, en donde se utilizó hipotermia leve (34º C) por períodos mayores de tiempo (mantenido por 72 hrs promedio) encontrándose una mejoría en los resultados neurológicos y la mortalidad del grupo sometido a hipotermia contra el grupo sometido a normotermia a casi el doble. Este estudio demostró también que los valores de presión intracraneana disminuyeron significantemente en el grupo sometido a hipotermia, al igual que un aumento importante en los valores de presión de perfusión cerebral . Definición Hipotermia se define como una temperatura corporal por debajo de 35º C (95º F). Se puede clasificar por su severidad en tres grupos: Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
Mecanismo de acción El mecanismo mediante el cual la hipotermia puede ser útil en el TCE severo, no es aislado. Actualmente existen muchos mecanismos de acción propuestos, considerando que la hipotermia actúa a varios niveles. Pero se considera que su principal utilidad se encuentra inhibiendo los mecanismos fisiopatológicos responsables del daño cerebral secundario. La hipotermia reduce significantemente la liberación de neurotransmisores excitatorios causales de daño cerebral secundario, siendo el mayor ejemplo el glutamato. También se ha comprobado que la hipotermia es una opción terapéutica eficaz en disminuir la presión intracraneana . Está documentado también que la hipotermia aumenta de manera importante la presión de perfusión cerebral en pacientes con TCE severo y mejora la oxigenación cerebral . Existen reportes en donde se menciona que la hipotermia inhibe la producción de diversas citoquinas tanto proinflamatorias como Moscote
antiinflamatorias como las IL‐1, IL‐6 e IL‐10 . Metodología para aplicación de la hipotermia Lo primero que debe conocerse es cuanta temperatura debe aplicarse, con respecto a esto el rango ideal de hipotermia aceptado está en el rango leve (principalmente entre 34‐35º C), ya que se vieron mejores resultados en disminución de mortalidad y en pronóstico en pacientes con temperatura entre 34 ó 35º C, comparado con 36º C . El segundo punto es saber cómo se va a utilizar. Actualmente la mayor parte de publicaciones apunta a que debe utilizarse de manera sistémica de diferentes formas. Se han utilizado mantas de enfriamiento, dispositivos de enfriamiento corporal específicos en pacientes con arresto cardíaco, bolsas de hielo, soluciones intravenosas frías, en las cuales la velocidad de inducción de la hipotermia es un factor clave en su eficacia, constituyéndose en una opción segura, rápida y eficaz . Existe un estudio que utilizó la hipotermia selectiva cerebral, comparándose el enfriamiento de cabeza y cuello con el enfriamiento sistémico y la normo termia, demostrándose mejores resultados en el enfriamiento selectivo de la cabeza y cuello con respecto a los otros dos grupos, con la ventaja además de Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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menor incidencia de neumonías comparada con el grupo de hipotermia sistémica. La limitante es que se requiere un casco especial para conseguir este objetivo, que actualmente no se dispone en muchos lugares . El tercer punto es conocer por cuánto tiempo se va a utilizar. Existe un poco de controversia. Diferentes estudios han investigado la utilidad de la Hipotermia en TCE severo a diferentes tiempos. Actualmente la recomendación según la evidencia existente, es la utilización de hipotermia leve por un tiempo que dure 48 horas o más, después de ese tiempo hay que considerar el recalentamiento corporal. Se ha visto también y se cree que la duración de período de recalentamiento corporal también puede tener influencia en el pronóstico. Se recomienda un período de recalentamiento corporal con una duración menor a 24 horas. El último punto, es saber el período de inicio de la hipotermia. Según los resultados en la mayoría de los estudios realizados, se ha visto que entre más temprano sea el inicio de la hipotermia, la probabilidad de mejores resultados es mayor. Hay un período que se ha propuesto que va de 4‐8 horas, pero esto está cambiando a partir de la utilización de soluciones frías intravenosas, en donde el tiempo de enfriamiento se ha obtenido incluso en menos de 1 hora. 24
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Complicaciones La hipotermia puede llevar a diversas complicaciones, entre ellas aumento en el riesgo de infecciones, alteraciones electrolíticas como hipocalemia, hipercalemia, aumento del tiempo de coagulación, trombocitopenia, neutropenia, insuficiencia renal aguda, sepsis, disminución del pulso, disminución del gasto cardíaco, hipoventilación, depresión del SNC, hiporreflexia o arreflexia, bradicardia, fibrilación auricular, edema agudo de pulmón, fibrilación ventricular y hasta asistolia. Es importante recalcar que muchas de estas complicaciones solo aparecen en casos de hipotermia severa, algunas se han documentado en hipotermia moderada, por lo cual, la recomendación actual es el uso de la hipotermia leve. Manejo Perioperatorio del trauma..
será de utilidad en el transporte del paciente si llegase a haber alguna respuesta. La ventilación alveolar deberá ser cuidadosamente apoyada en especial durante el cambio de las modalidades de ventilación mecánica. EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA La lesión traumatica cerebral tiene importante incidencia sobre la epilepsia postraumática la cual no puede ser prevenida durante la profilaxis en el manejo agudo del trauma. Los antiepilépticos puede ser utilizados para prevenir la epilepsia postraumática temprana, pero los antiepilépticos usualmente usados (fenitoina y acido valproico) no son recomendados para prevenir la epilepsia postraumática tardia. MANEJO EN CUIDADO INTENSIVO Los pacientes afectados con lesión traumática cerebral usualmente pueden ser llevados a terapia intensiva. Los principios de manejo general incluyen el control de la temperatura, tensión arterial, sedación, ventilación, nutrición, entre otras. TRASLADO DEL PACIENTE DEL QUIRÓFANO A LA UCI Durante el traslado de los pacientes del quirófano a la Unidad de cuidados intensivos, ventilación, oxigenación y la presión de perfusión cerebral serán mantenidas, el monitoreo continuo de la presión sanguínea, la capnografía y la oximetría de pulso serán de gran utilidad. La vigilancia estricta de la presión intracraneal y el monitoreo cerebral circulatorio debesa ser realizado también durante el transporte. El aumento de la sedación Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
Fiebre La fiebre es definida como la temperatura de 38 grados, está asociada a vasodilatación cerebral, incremento de la PIC e incremento de la tasa metabólica cerebral. La hiperpirexia pos lesión también ha sido 25
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fuertemente asociada con empeoramiento del pronostico clínico en diversos modelos experimentales. La temperatura elevada debe ser manejada agresivamente con antipiréticos, dispositivos para enfriamiento y las causas infeccionas deberán ser identificadas y tratadas. Como hemos mencionado anteriormente la hipotermia moderada puede tener algún efecto neuroprotector. Tensión arterial El manejo de la tensión arterial en la lesión traumática cerebral es un balance adecuado entre el mantenimiento de un adecuado control de la presión de perfusión cerebral y por otro lado evitando la congestión vascular, continuidad del edema cerebral y la elevación de la presión intracraneal. La hipotensión es un hallazgo en la población afectada con lesión traumática cerebral, en el estudio Trauma Coma Data Bank, una presión sistólica menor de 90 mmHg se asoció a peor pronóstico. La presión arterial media deberá ser mantenida entre 90‐100 mmHg. El tratamiento inicial consistirá en la infusión de coloides, cristaloides y sangre. Se deberá tomar una línea arterial, colocación de catéter venoso central y en algunos casos podrán ser necesarios catéteres de Swan‐Ganz. Las elevaciones la presión arterial sistólica por encima de 160 mmHg pueden ser deletéreas y deben recibir la terapéutica respectiva. El uso de Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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betabloqueadores y antagonistas alfa son preferidos sobre los vasodilatadores como la hidralacina y nicardipina. Sedación y analgesia El uso de sedación permitirá un mejor manejo de la presión intracraneal, el soporte ventilatorio y el manejo de las tensiones arteriales, se deberá evitar medicamentos hipotensores con vida media larga o que afecten y aumentan la demanda metabólica cerebral, las drogas comúnmente usadas son lorazepam, morfina, fentanilo, propofol y dexmetomidina. Ventilación mecánica Se recomienda que todos los pacientes con lesión traumática cerebral severa sean intubados y apoyados con ventilación mecánica. Los pacientes que no controlan su vía aérea, aquellos con episodios de broncoaspiración, hipoxia e hipercapnia tendrán un peor pronóstico. Es crucial mantener una presión de oxigeno por encima de 60 mmHg y niveles de saturación por encima de 90%. La toma de gases arteriales de manera rutinaria, adjuntes de ventilación y radiografías de tórax ayudarán a un manejo óptimo. La ventilación mecánica nos ayudará a manejar las concentraciones de dióxido de carbono, un parámetro fundamental en torno a manipular la PIC. La aplicación de traqueotomía temprana será básica para aquellos pacientes que 26
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serán ventiladores dependientes y presentaran riesgo de neumonía y estancia prolongada en terapia intensiva. Nutrición El soporte nutricional deberá iniciar lo mas pronto posible, un remplazo total de nutrientes deberá ser logrado en la primera semana. Un soporte óptimo es crucial para la recuperación de esta clase de pacientes, donde tendremos una cicatrización más rápida, recuperación neuronal y fortalecimiento del sistema inmune. Normalmente el gasto energético calórico en la lesión traumática cerebral es de 150% del gasto energético normal, basados sobre el peso, edad, talla y altura. El gasto energético en reposo puede ser calculado con la ecuación de Harris Benedict. Si el paciente está en un coma barbitúrico o esta bajo parálisis neuromuscular el gasto energético calórico será de 100‐
120% del normal. Los valores usuales del gasto energético calórico son de 1500‐2000 Kcal/día, y en un paciente con trauma nuestro objetivo será pasar a 3000‐4000 Kcal/día. La alimentación enteral es la ruta preferida, pero podemos utilizar la nutrición parenteral cuando sea necesaria. En aquellos pacientes con estancia prolongada debemos considerar la aplicación de gastrostomía percutánea, siendo esta una técnica segura y efectiva para la administración de medicamentos. Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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Profilaxis antitrombótica La profilaxis de la trombosis venosa profunda es necesaria pero puede complicarse en el contexto de una hemorragia intracerebral. El tromboembolismo venoso es una conocida complicación en pacientes con trauma reportada en más del 60% de los pacientes si la profilaxis no es usada. Los factores de riesgo para que ocurra son: lesión de medula espinal, trauma craneal, fractura pélvica, fractura de huesos largos y la edad. Estudios han mostrado que la utilización de dispositivos de compresión intermitente y bajas dosis de heparina pueden reducir la incidencia de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. En nuestra institución, los dispositivos de compresión son usados en todos los pacientes. Aquellos pacientes no con un pos operatorio no complicado reciben bajas dosis de heparina desde el primer día de postquirúrgico. Al menos no hay evidencia disponible para los pacientes con hemorragia intracraneal y el uso de anticoagulación, comentamos aquí que algunos no inician las medidas de anticoagulación hasta el 4 o 5 día postrauma o postquirúrgico. Manejo de glicemia Brevemente comentaremos que la hiperglucemia se ha asociado con mal pronóstico en pacientes con lesión traumática cerebral, el control meticuloso de los niveles de glucosa es fundamental para el manejo general en 27
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terapia intensiva. La hiperglicemia causas anormalidades electrolíticas y deprimiendo la función inmune. Las catecolaminas incrementan la secreción de glucagón e inhibe la secreción de insulina después del trauma y el estrés. (27, 28,29). Control de sodio La presencia de bajos niveles de sodio pueden presentarse por dos mecanismos: uno de ellos es el Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y el cerebro perdedor de sal. Ambos procesos implican sodio sérico disminuido y altas concentraciones de sodio urinario. El manejo para el SIADH implica restricción de líquidos de 500 a 1000 cc/día. La demeclocilina, es un inhibidor en el túbulo colector renal de la ADH y puede ser considerado como manejo alternativo. La hiponatremia severa o sintomática requiere la corrección rápida usando solución salina hipertónica de manera cuidadosa siempre teniendo en cuenta la posible mielinolisis central póntica. Por otro lado, el manejo del síndrome de cerebro perdedor de sal implica reemplazo de líquidos con solución salina normal. Crisis epiléptica La aparición de crisis epilépticas en pacientes neurotraumatizados conlleva a un incremento de la tasa metabólica cerebral, hipoxia cerebral y sistémica y lesión cerebral secundaria si no es Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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controlada. Las crisis postraumáticas pueden presentar con el incremento de lesión cerebral y se ha estimado en 15 % de la población de pacientes. El uso profiláctico de anticonvulsivantes ha mostrado a reducir las incidencia de epilepsia postraumática temprana (aquellas que ocurren en la primera semana) pero en la epilepsia postraumática tardía no se han confirmados los mismos datos. Se recomienda el uso rutinario de anticonvulsivantes en pacientes con lesión traumática cerebral durante la primera semana y si no hay evidencia de crisis, procedemos a suspender la medicacion.los pacientes en coma o que están en terapia intensiva usualmente reciben anticonvulsivantes de manera prolongada, especialmente aquellos con lesiones intraparenquimatosas, comprometiendo el lóbulo temporal o con antecedente de epilepsia. Tradicionalmente la fenitoína se inicia en la sala de trauma y se continúa en la unidad de cuidados intensivos. Profilaxis gástrica Las ulceras gástricas por stress con comunes en todos los pacientes con trauma. La incidencia es muy alta en pacientes con trauma cerebral severo, sepsis, coagulopatia e hipotensión. El mecanismo propuesto es la hiperproducción de gastrina y ácido clorhídrico. Se recomienda administrar bloqueadores H2 de manera profiláctica, inhibidores de la bomba de 28
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protones y protectores gástrico para reducir la incidencia de estas ulceras. con importante efecto de masa y edema. (15) DESPERTAR DEL PACIENTE EN EL POSOPERATORIO CONCLUSIONES El manejo perioperatorio es un periodo crucial en el paciente con lesión traumática cerebral. En el periodo perioperatorio se pueden generar cualquier lesión de tipo secundaria la cual potencialmente puede ser manejada de la misma manera en este periodo podemos identificar otros tipos de lesiones no consideradas en la evaluación inicial. Este tópico es muy importante, debido a que un paciente que antes del procedimiento quirúrgico presentaba un estado neurológico normal, y se le realizo una intervención de trauma (levantamiento de fractura, drenaje de hematoma epidural), pues entonces ser despertado, usualmente otros prefieren no despertar a los paciente si se ha presentando un deterioro rápidamente progresivo del estado de conciencia, o hay una lesión estructural BIBLIOGRAFIA 1.
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