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Título:Actualidad en Neuropatía
Epidémica Cubana.
Profesor: Dr. Esequiel Hernández Almeida
Especialista de 1 y 2 Grado en Medicina Interna.
Profesor Auxiliar. Vicedecano de Ciencias Clínicas.
Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Cuba.
Neuropatía Epidémica. Definición:
Es un síndrome complejo, de evolución subaguda, con
manifestaciones clínicas diversas, donde predominan las
manifestaciones
neuro-ópticas
y
polineuropáticas
periféricas, de etiología multicausal y donde la causa
básica son factores tóxicos nutricionales, que apareció
de forma epidémica en la República de Cuba a finales de
1991 y principios de 1992, coincidiendo en el tiempo con
la agudización súbita
de enormes dificultades
económicas que atravesaba el país y cuyo curso o
pronóstico, a mediano y largo plazos, es aún desconocido.
Antecedentes históricos:
Nacionales:
Domingo Madam: Matanzas, 1898.
Juan Santos Fernández: La Habana, 1900
Enrique López: La Habana, 1903-04.
Internacionales:
Síndrome de Strachan: Jamaica, 1881.
Guerra Civil Española, 1938-1941.
Prisioneros de la II Guerra Mundial en Filipinas.
Síndrome Mielo-óptico-Subagudo de Japón, 1958-1975.
Neuropatía Epidémica Cubana: Epidemiología.
Primer periodo: 1991 a 1992.
Limitada a Pinar del Río, sólo forma óptica
Segundo Periodo: 1 de enero al 27 de marzo de 1993
Pinar del Río y Ciudad de La Habana, tendencia moderadamente
ascendente, aparece forma periférica.
Tercer periodo: 28 de marzo al 10 de abril de 1993
Aparecen casos en otras provincias, la forma periférica
muestra tendencia marcadamente ascendente.
Cuarto periodo: 11 de abril al 28 de mayo de 1993.
Comportamiento irregular, desciende el reporte de la
forma óptica y asciende la forma periférica
Quinto periodo: a partir del 29 de mayo de 1993
Casi no se reportan casos de la forma óptica y desciende
francamente la forma periférica.
Neuropatía Epidémica Cubana. Reporte de casos:
Año Forma óptica
Forma periférica
-
Total
Tasa*
472
4,1
1992
472
1993
25797
24 236
50 033
462,3
1994
55
426
481
4,4
1995
139
1260
1399
12,6
1996
278
1966
2244
20,4
1997
178
1128
1306
11,8
1998
71
285
366
3,3
1999
-
264
264
2,9
Total
26990
29559
56549
472,1
Factores de riesgo asociados:
Favorecedores: Alimentación inadecuada.
Predisponentes: Edad y sexo.
Precipitantes: Hábito de fumar y alcohol.
Reforzantes: Aumento de ejercicios y
No uso de vitaminas.
Neuropatía Epidémica Cubana. Etiopatogenia:
Factores necesarios:
- Factores nutricionales.
- Factores tóxicos-metabólicos.
Factores suficientes:
- Aislamientos virales.
- Complejo anaclorhidria-bacterias-diarreas.
- Factores biogenéticos.
- Factores ambientales.
- Modos y condiciones de vida.
Factores nutricionales:
- Disminución de la disponibilidad de alimentos.
- Déficit de algunas vitaminas.
- Bajo índice de masa corporal y bajo peso corporal.
- Menor riesgo de enfermar para los que reciben
alimentos adicionales.
- Los cambios tóxicos-metabólicos que ocasiona una
dieta insuficiente, monótona y disbalanceada.
Factores tóxico-nutricionales:
- Exposición tóxica al cianuro de los alimentos.
- Niveles deficientes de aminoácidos azufrados.
- Depresión de los sistemas antioxidantes y
destoxificadores del organismo.
- Niveles deficientes e vitamina B12 y de ácido
fólico.
- Estrés oxidativo, con peroxidación lipídica
aumentada.
- No identificación de un tóxico aislado.
Factores virales:
- Aislamiento viral en gran cantidad de casos de
la epidemia.
- Cuasisespecie enteroviral de Coxsackie A9
aislado y secuenciado en Cuba y otras partes del
mundo.
- ¿Cumplimiento de los criterios de Koch?.
- Persistencia viral y mimetismo molecular.
- Modelo animal para reproducir la enfermedad.
Hipótesis patogénica de la neuropatía epidémica.
(propuesta por el Dr. Más Lago-1998.)
EDAD
N
I
ENTEROVIRUS
COXSACKIE
¿OTROS?
INFECCIÓN
AGUDA
(SNC)
SISTEMA
INMUNE
Ñ
O
LATENCIA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
S
A
D
FACTORES DEFICITARIOS Y TÓXICOS
(ESTRÉS OXIDATIVO)
U
L
REACTIVACIÓN
T
O
S
VIRUS COMPLETO
VIRUS INCOMPLETO
PERSISTENCIA
SISTEMA INMUNE
SISTEMA INMUNE
RECUPERACIÓN
NEUROPATÍA
EPIDÉMICA CUBANA
RECUPERACIÓN
Factores biogenéticos:
Modelo de la Enfermedad de Leber.
Factores Psicológicos:
Sensibilidad a la ansiedad.
Vulnerabilidad al estrés.
Factores ambientales:
País tropical.
Radiaciones heliotrópicas.
Modos y condiciones de vida:
Deterioro del cuadro higiénico-sanitario
Crisis económica .
La multicausalidad. Papel de la dieta y los virus.
Dieta
inadecuada
Urbanización
Virus
Cox. A9
Edad
Sexo
Población
Estrés
S
Trauma
Nutricional
susceptible.
Factores
genéticos
Modo y estilos
de vida
Tabaquismo,
Alcoholismo
Ambiente
Cuba. País tropical. Crisis económica.
NEC
Manifestaciones clínicas:
- Manifestaciones generales.
- Manifestaciones oftalmológicas y toma de otros
Pares Craneales.
- Manifestaciones neurológicas periféricas.
- Manifestaciones medulares.
- Manifestaciones neurovegetativas.
- Manifestaciones de funciones psíquicas superiores
- Manifestaciones geniturinarias.
- Manifestaciones digestivas
- Manifestaciones dermatológicas
Manifestaciones generales:
- Pérdida de peso inexplicable, sobre todo en la
forma periférica.
- Adinamia, fatiga, cansancio fácil que no mejora
con el reposo
- Anorexia.
- Edemas.
- Fiebres.
Manifestaciones oftalmológicas:
- Disminución de la visión de cerca o de lejos de
aparición en días o semanas.
- Fotofobia (sensación de deslumbramiento).
- Mejoría de la visión en penumbra.
-Lagrimeo, ardor o picor.
-Dolores retrobulbar, a los movimientos oculares o
periocular.
- Cambio de visión intermitente.
- Alteraciones de la visión de colores.
- Alteraciones del campo visual.
Toma de otros pares craneales:
- Hipoacusia ligera, moderada o severa.
- Neuralgia del facial.
- Disfagia y/o disfonía.
- Parálisis facial periférica.
Manifestaciones neurológicas periféricas.
- Síntomas sensitivos irritativos, distales,
predominantemente en miembros inferiores
(adormecimiento, hormigueo y calambres)
- Sensación de calor en la planta de los pies y las
palmas de las manos.
- Dolor neuropático.
- Alteraciones objetivas de la sensibilidad.
- Hiperreflexia osteotendinosa.
- En casos severos y avanzados atrofia muscular, hipo
o hipertonía muscular y fasciculaciones.
Manifestaciones medulares.
- Ataxia.
- Marcha polineuropática.
- Bandas de hipoestesia en el tronco.
- Dolores raquimedulares.
- Signo de Babinsky.
- Hiperreflexia Osteotendinosa.
Manifestaciones neurovegetativas.
- Sudoración de manos y pies.
- Frialdad.
- Taquicardia o bradicardia.
- Hipotensión arterial.
- Trastornos de la esfera sexual.
Manifestaciones de funciones psíquicas superiores:
- Sensibilidad a la ansiedad.
- Depresión, tristeza.
- Vulnerabilidad al estrés.
- Insomnios.
- Alteraciones de la curva del recuerdo.
- Irritabilidad, preocupaciones excesivas.
- Pérdida de motivaciones, dificultad en la atención.
- Disminución de la capacidad laboral.
Manifestaciones geniturinarias:
- Urgencia miccional.
- Poliuria con nicturia.
- Polaquiuria.
- Incontinencia urinaria.
- Alteraciones menstruales.
- Trastornos de la esfera sexual.
Manifestaciones digestivas:
- Diarreas o estreñimiento.
- Dispepsias con dolor epigástrico.
- Asociación con úlceras pépticas o gastritis.
- Lengua depapilada, glositis y gingivitis.
Manifestaciones dermatológicas:
- Piel seca.
- Hiperqueratosis folicular.
- Lesiones pelagroides.
- Cabello seco y/o caída del cabello.
- Sudoración y frialdad de las extremidades.
Criterios diagnósticos. Forma óptica:
Criterios mayores:
1. Disminución de la agudeza visual (0,8 ó menor)
2. Alteraciones de la visión de color.
3. Escotoma bilateral absoluto o relativo al rojo o verde
del tipo central o cecocentral.
4. Alteraciones de la prueba de sensibilidad de visión
de contraste.
5. Defecto en cuña en el haz máculo-papilar.
Criterio menor:
6. Palidez del sector temporal de la papila óptica en
pacientes con más de un mes de evolución.
Criterios diagnósticos. Forma periférica:
Criterios mayores:
1. Síntomas sensitivos irritativos.
2. Alteraciones de la sensibilidad predominantemente
distal.
3. Alteraciones de los reflejos osteotendinosos
bilaterales y en miembros inferiores.
Criterios menores:
1. Alteraciones de la micción.
2. Alteraciones neurovegetativas.
3. Otros: Toma de Pares Craneales, diarreas,
impotencia sexual, pérdida de peso, fatiga u otro.
Diagnóstico de la Neuropatía Epidémica:
Forma óptica:
Deben estar presentes al menos los 4 primeros
criterios mayores. El criterio menor refuerza el
diagnóstico.
Forma periférica:
Reunir 3 criterios mayores o 2 criterios mayores y
al menos 1 de los criterios menores. Siempre deben
estar presentes los criterios 1 y 2.
Grado de afectación. Forma óptica:
Grado
Ligero
Agudeza visual
Entre 0.6 y 0.8
Visión de color
No ve entre 3 y 6
láminas
Campo visual
Escotoma central
o cecocentral
relativo al rojo
Moderado Entre 0.2 y 0.5
No ve entre 7 y
14 láminas
Escotoma central
o cecocentral absoluto < 3grados
Severo
0.1 o menor
No ve 15 láminas
Escotoma central,
o menor
cecocentral absoluto > 3 grados
Grado de afectación. Forma periférica:
Ligero:
1. Síntomas sensitivos irritativos.
2. Alteraciones de la sensibilidad.
3. Alteraciones de los reflejos OT en forma de
hiperreflexia.
4. Cualesquiera de los criterios menores de la
definición de casos excepto: Ataxia, impotencia
sexual y toma de pares craneales.
Moderado:
1. Lo señalado para el ligero en 1, 2 y 4.
2. Hiporreflexia o arreflexia aquileana, con o sin
hiperreflexia rotuliana.
Grado de afectación. Forma periférica (cont):
Severo: Lo planteado para el grado moderado y al
menos uno de los criterios siguientes:
1. Ataxia u otro trastorno de la marcha.
2. Afectación de pares craneales.
3. Disminución marcada de la fuerza muscular.
4. Impotencia sexual.
Criterios de evaluación. Forma óptica:
Recuperado: AV entre 0.8 y 1.0 0 alcance la visión que tenía
antes de la enfermedad.
Mejorado: AV mejora en 0.2 décimas o más de cualquiera de
los dos ojos.
Igual: Cuando no se modifican los síntomas y signos
detectados en el examen inicial.
Empeorado: AV disminuye en 0.2 décimas o más de
cualquiera de los ojos.
Criterios de evaluación. Forma periférica:
Recuperado: Cuando han desaparecido las manifestaciones
neurológicas objetivas y subjetivas de la enfermedad.
Mejorado: Cuando cambia la categoría inicial a una menor
de afectación o cuando desaparecen algunos de los síntomas
iniciales o disminuyen en intensidad.
Igual: Cuando no se modifican los síntomas y siguen los
detectados en el examen inicial.
Empeorado: Cuando aparecen nuevos elementos de
compromiso lesional de otras estructuras del sistema
nervioso y/o cuando después de estar recuperado o
mejorado aparecen cualesquiera de las manifestaciones
clínicas descritas en la clasificación del grado de afectación
neurológica.
Evaluación anual:
1. Alta clínica sin secuelas: Paciente que se recupera
y se mantiene estable por un periodo de un año.
2. Alta clínica con secuelas: Paciente que evolutivamente recupera parcialmente o no sus capacidades
funcionales de estructuras del sistema nervioso, pero
que no presenta cambios nuevos en un periodo de un
año.
3. Recaída: Todo empeoramiento de uno o más de los
síntomas y signos enumerados entre los “criterios
mayores” para el diagnóstico de la enfermedad y que
ocurra a partir del alta clínica.
Vigilancia de secuelas: (¿ ?)
- Secuelas de axones sensitivos
- Secuelas de axones motores.
- Secuelas de cordones medulares posteriores.
- Secuelas de cordones medulares laterales.
- Secuelas de pares craneales.
- Secuelas disautonómicas.
- Secuelas de funciones psíquicas superiores.
Enfermedades asociadas a la epidemia: (¿ ?)
Tratamiento:
- Preventivo: Dieta balanceada, polivitaminas,
eliminar hábitos tóxicos y cambiar las condiciones de
vida.
-Curativo: Vitaminoterapia, Magnetoterapia, alivio del
dolor neuropático, rehabilitación visual y
terapéutica, antioxidantes, uso de esteroides,
oxigenación hiperbárica, interferón, carbamazapina,
amitriptilina y de la Medicina Natural y Tradicional.