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Estrés y Autoinmunidad
Ps Jaime E Vargas M
Instituto Mexicano del Seguro Social
HGZ1 en Oaxaca, Oaxaca
1. Introducción
Muchos estudios han encontrado una alta proporción (más del 80%) de
pacientes que reportan estrés emocional no común, antes del encendido
de su enfermedad.
El estrés traumático en la infancia aumenta la probabilidad de
hospitalización con un diagnóstico de enfermedad autoinmune al llegar
a adulto.
Una teoría reciente combina diversos factores junto al estrés dentro de
un mosaico que describe la patogénesis de los desordenes
autoinmunes*.
* Shoenfeld Y., and Gershvin M. (2008) Autoimmunity: from the mosaic
to the kaleidoscope. J Autoimmun, 30, 1-4
2. Regresando al pasado
Hace más de 50 años que el Dr. Hans Selye demostró como el
estrés deteriora la salud y lleva a disturbios glandulares.
El sistema hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA) empleado por el
cuerpo para encarar el estrés también fue detectado por Selye.
Él nos habla de una fase de alarma, una fase de resistencia y una
fase de agotamiento.
• La primera fase es el estado de reacción de alarma, debido a
un shock (psicológico o fisiológico). El organismo responde
(aumentando la corteza adrenal, encogiendo el timo, generando
nódulos en el bazo y en el tejido linfático o haciendo úlceras
sangrantes en el estómago).
• Este estado es seguido luego de algunos días por un estado de
resistencia. El organismo pareciera adaptarse al estrés y el nivel
de las hormonas regresan a lo normal, pero de hecho, no deja
ninguna defensa.
• El estado de agotamiento es el tercero y el estado final.
La adaptación se acaba y el estrés “reaparece”. Las defensas
inmunológicas son bajas, mientras que las glándulas y los
órganos aumentan su actividad.
De acuerdo con la teoría de Selye, una persona enferma debe
hacer cualquier cosa para reducir su estrés y conservar fuerza
para luchar contra la enfermedad primaria.
3. Definición del estrés
Hans Selye fue el primero en definir el estrés como una respuesta no
específica del cuerpo ante las demandas excesivas del ambiente.
Selye conceptualizó la fisiología del estrés como poseedora de dos
componentes: el negativo, que le llamó distress y el positivo, que le llamó
eustress.
Las hormonas neuroendócrinas disparadas durante el estrés pueden
llevar a la desregulación inmunológica o a una producción de cytokina
alterada o amplificada.
Los desórdenes de la función inmune son mediados por el sistema
neuroendócrino-inmunológico debido a la sobreproducción de cytokina
y neuropéptidos.
El estrés crónico o la depresión pueden debilitar las defensas,
reduciéndose la respuesta ante las vacunas, generando susceptibilidad
a los virus o a los tumores malignos.
El sistema del estrés orquesta las respuestas del cuerpo y del cerebro
ante el ambiente. Esta acción se ejerce por los mediadores del
estrés, con dos modos de operación.
El modo de respuesta inmediata es dirigido por la hormona liberadora
de corticotropina, que organiza las respuestas conductual, simpática y
del eje HPA ante los estresores vía los receptores CRH-1.
El modo de respuesta lenta, que facilita la adaptación conductual es
dirigido por urocortins vía los receptores CRH-2.
Las hormonas corticoesteroides secretadas por la corteza adrenal
están implicadas en ambos modos mediante sus receptores
mineralocorticoides de gran afinidad con el tipo 1 y los receptores
glucocorticoides de baja afinidad con el tipo 2, que se co-localizan en
el circuito neural límbico.
El equilibrio de estos dos modos en el sistema del estrés, se
considera esencial para la homeostasis celular, la ejecución mental y
la salud general. Su desequilibrio, inducido por estrés crónico subyace
al dominio psíquico de la cognición y las emociones, la ansiedad y la
agresividad.
Actualmente se ha progresado mucho en definir como las
anormalidades que involucran estos factores pueden contribuir al
inicio, progreso y severidad de las enfermedades reumatológicas
autoinmunes, particularmente a la artritis reumatoide (AR) y al lupus
eritematoso sistémico (LES).
Para la AR, los datos disponibles apoyan la teoría de que los
mecanismos inhibidores del sistema inmune e inflamatorio, que
involucran al eje HPA, así como el sistema nervioso simpático, son
deficientes. La edad, el género y el estatus reproductivo, actuando
parcialmente mediante efectos de hormonas sexuales sobre los genes
susceptibles a la enfermedad, son probablemente también
moduladores de la respuesta inhibidora del estrés y de la función
inmune.
Para el LES, muchos datos reciente indican que estrógenos y
andrógenos ejercen efectos contrastantes sobre los linfocitos B.
Estas observaciones proporcionan conocimientos sobre la patogénesis
del LES y las diferencias de género en su prevalencia.
Un estudio reciente efectuado por Boscarino (2004) supervisó
la asociación entre el desorden de estrés postraumático
crónico en una muestra de 2490 veteranos de Vietnam, con la
prevalencia de enfermedades autoinmunes comunes,
incluyendo la artritis reumatoide, la psoriasis, la diabetes
dependiente de insulina y enfermedades de la tiroides.
Este análisis intentaba demostrar que el estrés postraumático
crónico, se asocia con todas estas condiciones.
Sus resultados apuntan en esa dirección, aunque la falta de
controles rigurosos mantiene estos resultados con algunas
reservas.
5. El papel del estrés en la inmunidad
La activación del sistema de la respuesta al estrés influye sobre la
cercana relación de el eje HPA, el sistema nervioso simpático y el
sistema inmune. Factores sociales, tales como la calidad de las
relaciones entre el paciente y su familia, son factores útiles en el
pronóstico en pacientes con enfermedades reumáticas autoinmunes.
Las estrategias de afrontamiento son importantes para la rutina diaria y
para el bienestar psicológico de pacientes crónicos. Le permiten al
paciente adaptarse a problemas y estresores que surgen de la
enfermedad, como es el dolor, la fatiga, las limitaciones en la
movilidad, las dificultades en las actividades de la vida cotidiana, así
como las amenazas a la autoestima del paciente. En años recientes,
los clínicos involucrados en la investigación autoinmune reumática han
propuesto un vínculo entre el sistema de respuesta ante el estrés y la
función inmune anormal.
Aún más interesante es que, la liberación de glucocorticoides
endógenos resulta crítica para la regulación de la severidad de la
actividad de la enfermedad en pacientes con condiciones
inflamatorias tales como la artritis reumatoide (AR).
El bloqueo de la producción de cortisol produce una revitalización
de la actividad de la enfermedad para los pacientes con AR, al
tiempo que la remoción quirúrgica de las suprarrenales en pacientes
con Cushing ha sido reportada como forma de exacerbación de la
enfermedad autoinmune.
Stojanovich (2006) condujo un estudio en donde pacientes con LES,
AR y síndrome primario antifosfolípido (SPAP) fueron interrogados
sobre los diferentes estresores que precedían el encendido o la
exacerbación de su enfermedad. Los pacientes señalaron que la
enfermedad o la muerte en la familia, los problemas financieros, la
pérdida del trabajo y la situación política inestable, les causaban
considerable y prolongada ansiedad. Uno o varios factores fuera del
control personal, persistentes en el tiempo, fueron considerados
como causas de estrés.
La autoinmunidad puede ocurrir
en cualquier tejido endócrino, con
una prevalencia particular en la
tiroides y los islotes pancreáticos.
La expresión clínica mas
demostrativa de esta
autoinmunidad es la enfermedad
de Graves y la Diabetes
dependiente de insulina.
Cada día hay más evidencia de
los efectos negativos del estrés
sobre la salud, sugiriendo que el
estrés crónico puede intensificar
la inflamación y aumentar el
riesgo de la persona para
desarrollar infecciones y otras
enfermedades inflamatorias.
6. El Manejo del Estrés y las
Intervenciones Conductuales
El tratamiento de las enfermedades autoinmunes debe incluir el
manejo del estrés y las intervenciones conductuales para prevenir
desequilibrios inmunes relacionados con el estrés.
Intervenciones como el manejo del peso corporal, reducción del
estrés, dieta apropiada, así como un ambiente familiar saludable
pueden resultar muy importantes en la prevención de crisis y para
disminuir el progreso de la artritis.
El tratamiento de las enfermedades autoinmunes debe considerar el
manejo del estrés y las intervenciones conductuales.
Referencia
Ljudmila Stojanovich
Stress and autoimmunity
Autoimmunity Reviews 9 (2010) A271-A276