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SISTEMA ENDOCRINO
INTRODUCCION
HORMONAS
CONCEPTO
NATURALEZA
ACCION
ENDOCRINA, PARACRINA Y
NEUROCRINA
RETROALIMENTACION NEGATIVA Y
POSITIVA
CONCEPTO
HORMONA:
 Sustancia que es producida por un órgano y
que actúan a distancia.
 NATURALEZA:
 PEPTIDICAS.- formado por aminoácidos, se
almacenan en vesículas secretoras hasta que se
necesiten. Hipotalámicas, hipofisiarias,
tiroides, paratiroides, pancreáticas.

AMINAS.- derivan de la tirosina. Médula
suprarrenal glándula tiroidea.
 ESTEROIDES.- se sintetizan a partir de
colesterol
 No se almacenan, liposolubles, Corteza
suprarrenal y gónadas. (cortisol, aldosterona
,testosterona)

ACCION ENDOCRINA: Ciertas glándulas o
células especializadas liberan en el torrente
sanguíneo sustancias químicas que influyen en
la función de células localizadas en otras
regiones del organismo. ( tiroxina )
 ACCION PARACRINA: Las células secretan
sustancias que pasan al líquido extracelular y
afectan a las células vecinas.


ACCION AUTOCRINA: Una célula secreta
sustancias que afectan a su propio funcionamiento al
unirse a los receptores de la superficie celular.

ACCION NEUROCRINA: Las neuronas secretan
sustancias (neurohormonas) que acceden a la sangre
circulante e influyen en la función de células
localizadas en otras regiones del organismo.
(ADH,OX)
Transporte en sangre
Las hormonas hidrosolubles:
 Péptidos y catecolaminas
 Se disuelven en el plasma y se
transportan desde su origen hasta el tejido
diana.
 Las hormonas esteroideas.
 Circulan en la sangre unidas a proteínas
plasmáticas
 menos del 10% en forma libre

Eliminación de hormonas del
plasma

Destrucción metabólica por los tejidos.

Unión a los tejidos.

Excreción hepática en la bilis.

Excreción renal en la orina.
Tipos de glándulas

a)
b)
c)
Por su función, se clasifican en:
Endocrinas.- Producen y secretan una o mas
hormonas especificas que se transportan a través de la
sangre.
Exocrinas.- Liberan sus secreciones en conductos que
las transportan a una superficie o cavidad del cuerpo;
como las sudoríparas y salivales.
Mixtas.- Como el páncreas que produce hormonas
como la insulina y jugo pancreático que contiene
enzimas para la digestión.
SINDROMES ENDOCRINOS
CLINICOS
Estados de deficiencia:
inflamación (pancreatitis crónica),
infarto (shehan),
autoinmunidad (tiroiditis),
tumores,
trastornos hereditarios,
causa desconocida.
b) Por producción excesiva:
Tirotoxicosis, acromegalia, etc.
c) Resistencia:
Defecto en los receptores.
a)
Control de la secreción
hormonal por retroalimentación
Retroalimentación negativa:
 Impide la hiperactividad de los sistemas
hormonales.
 Cuando un estímulo induce la liberación
de una hormona, los estados o productos
derivados de su acción suelen detenerla.

Retroalimentación positiva:
 Origina cantidades elevadas de
hormonas.
 Cuando la acción biológica de la hormona
induce la secreción de una cantidad
adicional.
 LH-estrógenos

MA de las hormonas
Comienza con su unión al receptor en la
célula diana.
 Las células que carecen de receptor no
responden.
 Cuando la hormona se combina con su
receptor se desencadena una cascada de
reacciones en la célula.

Los receptores hormonales son proteínas
de gran tamaño.
 2000- 100 000 receptores
 Localización de los receptores:
1.- en la superficie de la membrana celular:
específicos de hormonas proteicas,
peptídicas y catecolaminas.
2.-en el citoplasma celular: para hormonas
esteroideas.
3.- en el núcleo celular. Receptores de
hormonas tiroideas unidos a cromosomas.

SISTEMA
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Hipófisis
Glándula pituitaria
 1cm de diámetro
 Situada en la silla turca
 Unida al tálamo mediante el tallo
hipofisiario.
 Se divide en: lóbulo anterior o
adenohipofisis y lóbulo posterior o
neurohipófisis.


_




Existen conexiones nerviosas entre el
hipotálamo y el lóbulo posterior de la hipófisis.
Conexiones vasculares con el lóbulo anterior de
la misma.
Los vasos porta hipofisiarios establecen un
enlace vascular directo entre el hipotálamo y la
hipófisis anterior.
Este sistema inicia y termina en capilares;
verdadero sistema porta.
Control de secreción hipofisiaria
Casi toda por el hipotalámo
 Por señales hormonales o nerviosas
 La secreción de la neurohipófisis.
Controlada por señales nerviosas
originadas en hipotálamo y terminan en la
neurohipófisis.
 La secreción de la adenohipófisis esta
controlada por hormonas o factores de
lliberación hipotalámicos.

FACTORES LIBERADORES
(eminencia media-adenohipófisis)
1.- Hormona liberadora de la tirotropina (TRH).
2.- Hormona liberadora de la corticotropina
(CRH).
3.- Hormona liberadora de la hormona de
crecimiento (GHRH): hormona de crecimiento
y GHIH-somatostatina.
4.- Hormona liberadora de las gonadotropinas
(GnRH): LH y FSH.
5.- Hormona inhibidora de la prolactina (PIH).

Estas hormonas actúan en las células
glandulares de la adenohipófisis y
controlan su secreción
El hipotalámo también recibe señales
procedentes de numerosas fuentes del
SN:
 Dolor
 Emociones (felicidad, depresión)
 Olores (núcleo amigdaloide)
 Concentraciones- nutrientes, electrolitos,
agua)
“centralita” p/mantener el bienestar interno y
la homeostasis.

Sistema porta hipotalámicohipofisiario
La adenohipófisis es una glándula
altamente vascularizada compuesta por
amplios senos capilares entre sus células
glandulares.
 Casi toda la sangre que llega a la
adenohipofisis, proviene de arterias que
penetran la eminencia media y regresan
para formar los vasos porta hipotalámico
hipofisiarios.


Estas descienden a lo largo del tallo
hipofisisrio y riegan los senos
adenohipofisiarios.
Las hormonas liberadoras e inhibidoras
hipotalámicas se secretan en la eminencia
media.
 Son las encargadas de controlar la
secreción adenihipofisiaria.
 Por medio de neuronas de diversas partes
del hipotálamo y que envían sus fibras
nerviosas a la eminencia media para que
secrete hormonas liberadoras o
inhibidoras.
 Se absorben de inmediato en el sistema
porta hipotalámico hipofisiario.

HIPOTALAMO-HIPOFISIS
POSTERIOR (NEURO-HIPOFISIS)
NUCLEO SUPRAOPTICO HIPOTALAMO:
ADH o VASOPRESINA.
NUCLEO PARAVENTRICULAR:
OXITOCINA
Secretadas o almacenadas en la hipófisis
posterior.
HIPOFISIS POSTERIOR
(NEURO-HIPOFISIS)
NUCLEO SUPRAOPTICO HIPOTALAMO:
ADH o VASOPRESINA.
 Nonapéptido.
 Neurofisina II.
 Ribosomas, retículo endoplásmico; aparato de
Golghi; gránulos de secreción;
FUNCIONES





Antidiurética.- retención de agua por el riñón.
Incrementa la permeabilidad de los túbulos distales y
colectores.
Vasopresina.- Grandes dosis eleva la tensión arterial
por acción sobre el músculo liso de las arteriolas.
Receptores V1.- Vasopresina.
Receptores V2.- Antidiuresis.
M ETABOLISMO
Hígado y riñones.
 Vida media.- 18 minutos.

CONTROL

Aumentan su producción.
Aumento de la presión osmótica.
 Disminución volumen LEC
 Dolor, emoción, stress, ejercicio.
 Morfina, nicotina, barbitúricos
 Clorpropamida, clofibrato, carbamacepina
 Angiotensina II.


Disminuyen su producción.
Alcohol
 Antagonistas opiaceos: butarfanol, oxilorfan
 Disminución de la presión osmótica
 Aumento del volumen LEC

SINDROMES CLINICOS
SIADH.
 DIABETES INSIPIDA.

NUCLEO PARAVENTRICULAR:
OXITOCINA
Nonapéptido
 Neurofisina I.
 FUNCION:
 Contracción de las células mioepiteliales
para la eyección láctea.
 Contracción del músculo liso uterino.

ADENOHIPOFISIS
(HIPOFISIS ANTERIOR)
1.
2.
3.
4.
5.
SOMATOTROPAS: Hormona del
crecimiento.
CORTICOTROPAS: ACTH.
TIROTROPAS: TSH.
GONADOTROPAS: LH Y FSH.
LACTOTROPAS: Prolactina (PRL)
FUNCIONES

Hormona del crecimiento : péptido que
estimula la síntesis proteica y el
crecimiento general de casi todas las
células y tejidos.

Tirotropina : péptido, estimula la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas (tiroxina,
triyodotiroxina).
Corticotropina (ACTH): péptido, estimula
síntesis y secreción de hormonas
corticosuprarrenales (cortisol, andrógenos,
aldosterona).
 Prolactina: estimula el desarrollo de las
mamas y la secreción de leche.

Hormona foliculo estimulante (FSH):
péptido, Induce el crecimiento de los
folículos en el ovario y la maduración de
los esperrmatozoides en las células de
Sertoli de los testículos.
 Hormona luteinizante (LH): péptido,
estimula la síntesis de testosterona en las
células de Leyding de los testículos,
estimula la ovulación, la formación del
cuerpo lúteo, y la síntesis de estrógenos y
progesterona el los ovarios.

Favorece:
 Aumento de tamaño de las células
 Mitosis
 Numero creciente de células
 Diferenciación de determinados tipos
celulares (osteocitos y miocitos)
Efectos metabólicos
Aumenta síntesis proteica
 Incrementa movilización de ac. grasos del
tejido adiposo,
 Aumenta cantidad de ac. Grasos libres en
la sangre
 Favorece el uso de ac. Grasos como
fuente de energía
 Disminuye la cantidad de glucosa utilizada
en todo el organismo.

Favorece el deposito de
proteínas en los tejidos
Aumento del transporte de aminoácidos a
través de membranas celulares:
 concentración de aa.
 > síntesis de proteínas
 Mecanismo similar al de la insulinaglucosa
Aumento de la traducción de ARN para
síntesis proteica por los ribosomas:
 > producción de proteínas por ribosomas.
Aumento de transcripción de ADN para
formar ARN
 24-48 hrs ADN
 > cantidad de ARN
 > cantidad de proteínas
 Función mas importante a largo plazo
Descenso de catabolismo de las proteínas y
aminoácidos:
 en la degradación de proteínas
 > movilización de Ac grasos- fuente de
energía.
 Potente ahorrador de proteínas.
Aumenta la utilización de grasa
como fuente de energía
Induce la liberación de ac. grasos del
tejido adiposo
 > concentración en líquidos corporales
 > la conversión en los tejidos de ac grasos
en acetil CoA y su utilización como fuente
de energía

Efecto cetógeno
Por la movilización de ac grasos del tejido
adiposo en el hígado
 Liberación de grandes cantidades de
acido acetoacético.
 Causa cetosis
 La movilización de grasa del tejido
adiposo en el hígado provoca hígado
graso.

Disminuye utilización de
carbohidratos
< captación de glucosa por músculo
esquelético y tejido adiposo
 >producción hepática de glucosa
 >secreción de insulina

Crecimiento de huesos y
cartílagos
> del depósito de proteínas por acción de
células condrocíticas y osteogénicas=
crecimiento óseo
 > reproducción celular
 Efecto especifico: conversión de
condrocitos en células osteogénicas =
depósito especifico de hueso nuevo

HORMONAS TIROIDEAS






Tiroxina y triyodotironina.
Aumentan la transcripción génica en el núcleo
celular.
Se unen a proteínas receptoras del propio núcleo.
Formación de proteínas intracelulares pb 100 o +.
Enzimas que potencian la actividad metabólica.
Expresan sus funciones de control durante días o
incluso semanas.
RECEPTOR DE MEMBRANA
TIROSINA-CINASA
EJ. INSULINA
 H-R; Subunidades alfa; subunidades beta, se
autofosforilan; se tornan en una enzima
activada, una tirosina cinasa local.
 Fosforila a muchas otras enzimas
intracelulares.
 Efecto; activación e inactivación de enzimas;
metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.

HORMONA DEL CRECIMIENTO
Hormona Somatotropa o somatotropina.
 Ejerce su efecto en todos o casi todos los
tejidos del organismo.

TSH
HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES
 Glucoproteína
 211
aa + hexosas, hexosaminas, ácido
siálico.
 2 subunidades: alfa y beta.
 Alfa= LH, FSH, hCG.
 Vida media = 60 minutos
 Metabolismo en riñón e hígado.
ACCION
Eleva la proteólisis de la tiroglobulina.
 Incrementa la actividad de la bomba yoduro.
 Intensifica la yodación de la tirosina.
 Aumenta el tamaño y la actividad secretora de
las células tiroideas.
 Aumenta el número de células tiroideas.
 Estimula todas las actividades secretoras de
las células glandulares tiroideas.

TSH
Lo primero en realizar es la proteólisis de la
tiroglobulina.
 Determina liberación de T3 y T4, en un plazo
de 30 minutos.
 Los demás efectos tardan horas, días o incluso
semanas en desarrollarse por completo.

TIROIDES
Situada por debajo de la laringe y ambos lados
y delante de la tráquea.
 Glándula de mayor tamaño; 15-20 gramos.
 Secreta Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
 Se compone de folículos cerrados rellenos de
una sustancia secretora denominada coloide y
revestidos de células epiteliales cúbicas.
 El principal componente del coloide es la
tiroglobulina.

YODO (I)
Ingestión mínima diaria de I; 100 a 150 mcg.
 500 mcg = Equivale a 5 kg de vegetales o
frutas.
 3 kg de carne o pescado.
 Se incorpora a la tirosina.

BOMBA DE YODURO
Atrapamiento de yoduro.
 Concentra esta sustancia hasta que su
concentración supera 30 veces la de la sangre.
 Incluso hasta 250 veces en máxima actividad.
 Estimulada por la TSH.

TIROGLOBULINA
Células tiroideas; reticulo endoplásmico y el
aparato de Golgi sintetizan y secretan a los
folículos
 Molécula glucoproteíca de PM aprox de
335 000.
 Cada molécula de tiroglobulina contiene unas
70 tirosinas.
 Tirosina más yodo = hormonas tiroideas.

OXIDACION DEL ION YODURO

Estimulada por la peroxidasa.
ORGANIFICACION DE LA
TIROGLOBULINA

Incorporación de yodo a las tirosinas
LIBERACION DE T4 Y T3
Alrededor del 93% es tiroxina.
 7% triyodotironina.
 Días siguientes 50% T4 se transforma en
T3.

TRANSPORTE
99% unidas a proteínas plásmaticas.
 Globulina fijadora de la tiroxina.
 Prealbúmina.
 Albúmina fijadora de tiroxina.
 La mitad de la tiroxina se libera a los tejidos
cada 6 días aprox.
 La triyodotironina diario.

METABOLISMO
Hígado y riñon.
 5 desyodinasa.

EFECTOS
Aumentan la transcripción de un gran número
de genes.
 En casi todas las células se sintetizan un
elevado número de enzimas, proteínas
estructurales, transportadoras.
 Unión a receptores intracelulares:

90% es triyodotironina.
 10% tiroxina.

EFECTOS






Elevan la actividad metabólica celular.
Los procesos mentales se estimulan.
La velocidad de utilización de los alimentos como
fuente de energía se encuentra muy acelerada.
La velocidad de crecimiento en personas jóvenes se
acelera.
Aumentan el número y la actividad de las
mitocondrias.
Aumentan el transporte activo de iones a través de la
membrana celular.
CRECIMIENTO

Se manifiesta en niños en edad de desarrollo.
Hipotiroideos.
 Hipertiroideos.

Estimulo del crecimiento y del desarrollo del
cerebro durante la vida fetal y en los primeros
años de la vida postnatal.
 Peligro de retraso mental.


Estimula el metabolismo de los carbohidratos:
Rápida captación de glucosa por las células.
 Aumento de la glucólisis.
 Incremento de la gluconeogénesis.
 Mayor absorción en el tubo digestivo.
 Aumento de la secreción de insulina.


Estimula el metabolismo de los lípidos:
Se movilizan con rapidez del tejido adiposo.
 Aumenta la concentración plasmática de ácidos
grasos libres y acelera su oxidación por las células.


Descenso de colesterol, fosfolípidos y
triglicérdios.
Eleva la necesidad de vitaminas.
 Peso corporal:

hipo: aumento
 hiper: adelgazamiento

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Aumento del flujo sanguíneo y del gasto
cardíaco.
 Aumento de la frecuencia cardíaca.
 Aumento de la fuerza cardíaca.
 Presión arterial normal.
 Incrementan el número de receptores beta
adrenérgicos.

Aumentan la frecuencia y la profundidad de la
respiración. Elevan la utilización de oxígeno y
la eliminación de CO2.
 Eleva la secreción de los jugos digestivos y la
motilidad del aparato digestivo.

Hiper.-diarrea
 Hipo.-estreñimiento.


Acelera la función cerebral.



Hiper = nerviosismo, tendencias psiconeuróticas; como
complejos de ansiedad, preocupación extrema y paranoia.
Sobre el músculo produce temblor cuando hay
exceso, debilidad cuando falta.
Sueño:


Hiper = siempre cansadas, insomnio.
Hipo = somnolencia extrema, sueño de 12 y 14 horas.

Glándulas:

Elevan la secreción de casi todas las demás
glándulas endocrinas.
Función sexual:
 Hombre:

Hipo = pérdida de la libido
 Hiper = impotencia


Mujer:

Hipo = oligomenorrea incluso amenorrea.
ALTERACIONES
Hipertiroidismo. Enfermedad de GravesBasedow.
 Hipotiroidismo. Mixedema, cretinismo.
 Bocio.
